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薏苡仁提取物经PDGFB/PDGFRβ信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 认领
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作者 王鹏 何健民 +1 位作者 王军 高维岳 《疑难病杂志》 CAS 2021年第4期391-395,401,共6页
目的观察薏苡仁提取物(ESC)经血小板源性生长因子B(PDGFB)/血小板源性生长因子受体β(PDGFRβ)信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法2020年6—8月于甘肃省人民医院实验室进行实验。体外培养人口腔鳞癌CAL27细胞,设对照组... 目的观察薏苡仁提取物(ESC)经血小板源性生长因子B(PDGFB)/血小板源性生长因子受体β(PDGFRβ)信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法2020年6—8月于甘肃省人民医院实验室进行实验。体外培养人口腔鳞癌CAL27细胞,设对照组(不予处理)、ESC低剂量组(10μmol/L)、ESC高剂量组(20μmol/L)和伊马替尼组(10μmol/L),培养24 h后检测细胞增殖率、迁移能力和侵袭能力,同时采用蛋白免疫印迹法检测PDGFB、PDGFRβ、磷酸化PDGFRβ(p-PDGFRβ)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果与对照组比较,ESC低剂量组、ESC高剂量组及伊马替尼组CAL27细胞增殖率、迁移能力、细胞侵袭数及PDGFB、PDGFRβ、p-PDGFRβ、PI3K、p-Akt蛋白表达均降低(P<0.05),且伊马替尼组<ESC高剂量组<ESC低剂量组(F/P=153.452/0.000、71.294/0.000、182.524/0.000、18.265/0.000、79.628/0.000、9.628/0.000、16.572/0.000、43.827/0.000);4组CAL27细胞Akt蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ESC可能通过抑制PDGFB/PDGFRβ信号通路的激活,从而达到抑制CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的目的。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 薏苡仁提取物 血小板源性生长因子B/血小板源性生长因子受体β信号通路 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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MiR-144-3p对口腔鳞癌Cal27细胞增殖、侵袭、凋亡和PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响 认领
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作者 李玉兰 陈晓霞 魏天祥 《中国实验诊断学》 2021年第2期250-256,共7页
目的探讨微小RNA(miR)-144-3p对口腔鳞癌CAL27细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的CAL27细胞分为miR-144-3p模拟物(mimics)组、mimics阴性对照(NC-mimics)组、miR-144-3p抑制剂(inhibitor)组、inhibitor阴性对照(NC-i... 目的探讨微小RNA(miR)-144-3p对口腔鳞癌CAL27细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的CAL27细胞分为miR-144-3p模拟物(mimics)组、mimics阴性对照(NC-mimics)组、miR-144-3p抑制剂(inhibitor)组、inhibitor阴性对照(NC-inhibitor)组、miR-144-3p inhibitor加si-con组,miR-144-3p inhibito加si-PTEN组;采用RT-PCR检测各组细胞中miR-144-3p的表达;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测miR-144-3p与PTEN的靶向关系;Western blot检测PTEN、PI3K以及p-AKT的表达。结果miR-144-3p过表达后,细胞增殖、侵袭能力、PI3K和p-AKT蛋白表达均明显升高,而细胞凋亡率、PTEN蛋白表达明显降低(P<0.05);PTEN是miR-144-3p的靶基因;与抑制miR-144-3p表达比较,同时抑制miR-144-3p和PTEN后细胞活力、侵袭细胞数显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN蛋白水平显著降低(P<0.05),PI3K和p-AKT蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论miR-144-3p具有促进口腔鳞癌CAL27细胞增殖、侵袭并抑制细胞凋亡的作用,其作用机制可能与靶向调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 miR-144-3p 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 PTEN/PI3K/AKT信号通路
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miR-204过表达对喉鳞癌细胞增殖、周期、凋亡及侵袭的影响及机制 认领
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作者 罗德艳 冯俊 +2 位作者 彭涛 唐一萍 杨久梅 《山东医药》 CAS 2021年第4期36-39,共4页
目的探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制。方法取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NCmimics转染至miR-204模拟物组、阴性... 目的探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制。方法取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NCmimics转染至miR-204模拟物组、阴性对照组,空白对照组未转染。用qRT-PCR法检测各组miR-204相对表达量,分别采用CCK8实验、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测miR-204过表达对Hep-2细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭的影响,采用Western blotting法检测各组高迁移率组蛋白A2(HMGA2)相对表达量。结果转染后,与空白对照组、阴性对照组比较,miR-204模拟物组miR-204相对表达量高,细胞增殖能力、细胞克隆数低,G0/G1期细胞比例高,S期、G2/M期细胞低,细胞凋亡率高,侵袭细胞数低,HMGA2蛋白相对表达量低(P均<0.05)。空白对照组与阴性对照组以上各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-204过表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其作用机制可能与调控HMGA2表达有关。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 微小RNA-204 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞侵袭 高迁移率组蛋白A2
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多配体蛋白聚糖1对舌鳞状细胞癌CAL27细胞迁移、侵袭和细胞周期的调控作用 认领
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作者 刘璐 张天夫 +1 位作者 王晓峰 孔晨飞 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期59-65,共7页
目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞... 目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞状细胞癌CAL27细胞作为实验组,稳定转染ptt5空载体的CAL27细胞作为对照组,Western blotting法检测2组细胞中SDC1蛋白表达水平,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组CAL27细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测2组不同细胞周期CAL27细胞百分率和细胞中ROS水平。结果:与对照组比较,实验组CAL27细胞中SDC1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞百分率明显升高(P<0.05),细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。结论:SDC1过表达能够抑制舌鳞状细胞癌CAL27细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与细胞周期阻滞和介导细胞凋亡途径有关。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 多配体蛋白聚糖1 细胞迁移 细胞侵袭 细胞周期
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胶质瘤干细胞外泌体通过PI3K/Akt信号通路促进胶质瘤U87细胞侵袭、迁移 认领
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作者 任光辉 李武雄 齐利豪 《中国临床神经外科杂志》 2021年第3期176-179,共4页
目的探讨胶质瘤干细胞(GSCs)外泌体(exo)对胶质瘤U87细胞侵袭、迁移的影响。方法取对数生长期U87细胞,应用干细胞培养液分离、培养胶质瘤U87细胞中GSCs并提取、鉴定GSCs-exo。取对数生长期U87细胞随机分为4组:对照组和高、中、低GSCs-ex... 目的探讨胶质瘤干细胞(GSCs)外泌体(exo)对胶质瘤U87细胞侵袭、迁移的影响。方法取对数生长期U87细胞,应用干细胞培养液分离、培养胶质瘤U87细胞中GSCs并提取、鉴定GSCs-exo。取对数生长期U87细胞随机分为4组:对照组和高、中、低GSCs-exo浓度组(分别加入20、40、80μg/ml的GSCs-exo)。Transwell实验检测U87细胞侵袭能力,划痕实验检测U87细胞迁移能力,免疫印记法检测U87细胞磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、L1CAM的表达水平。结果成功分离GSCs并获得GSCs-exo。GSCs-exo组U87侵袭细胞数、细胞迁移率明显高于对照组(P<0.05),L1CAM、PI3K及p-AKt/Akt表达水平明显高于对照组(P<0.05),而且均呈浓度依赖性(P<0.05)。结论GSCs-exo可促进胶质瘤侵袭与转移,其机制可能与上调L1CAM、PI3K表达,促进Akt磷酸化有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 胶质瘤干细胞 U87细胞 外泌体 细胞侵袭 细胞迁移 细胞磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B
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文章速递EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其对癌细胞迁移、侵袭能力的影响 认领
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作者 韩松 张华 +3 位作者 厉薇 宋亚君 王琴 齐娟 《诊断病理学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第3期210-213,共4页
目的讨论EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其对癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法选择2017-01—2019-12我院67例宫颈鳞状细胞癌,术后留取癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色的方法检测两组患者EMMPRIN的表达情况,分析EMMPRIN的表... 目的讨论EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其对癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法选择2017-01—2019-12我院67例宫颈鳞状细胞癌,术后留取癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色的方法检测两组患者EMMPRIN的表达情况,分析EMMPRIN的表达与病理因素的关系,并通过沉默EMMPRIN,讨论EMMPRIN对宫颈鳞状细胞癌细胞的迁移、侵袭能力的影响。结果EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达呈阳性,阳性率明显高于癌旁组织,EMMPRIN阳性表达与盆腔淋巴结转移存在一定关系(P<0.05),沉默EMMPRIN的宫颈鳞状细胞癌细胞迁移数目、细胞侵袭数目均明显低于未沉默EMMPRIN的宫颈鳞状细胞癌细胞(P<0.05)。结论EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌中呈高表达,且其高表达与宫颈鳞状细胞癌的迁移和侵袭呈相关性,可能成为宫颈鳞状细胞癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 EMMPRIN 宫颈鳞状细胞癌 临床表达 细胞迁移 细胞侵袭
超声微泡沉默S100A4基因对胃癌干细胞干性和上皮间质转化的调控 认领
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作者 徐桂兰 宋建生 杨世疆 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第25期4025-4031,共7页
背景:S100A4是钙离子结合蛋白S100家族的一员,可以与相应的靶蛋白结合,进而对肿瘤细胞、多能干细胞的增殖与转移产生重要的影响,近年研究表明超声靶向破坏微泡技术能增强基因转染效率。目的:探讨超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因对... 背景:S100A4是钙离子结合蛋白S100家族的一员,可以与相应的靶蛋白结合,进而对肿瘤细胞、多能干细胞的增殖与转移产生重要的影响,近年研究表明超声靶向破坏微泡技术能增强基因转染效率。目的:探讨超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因对胃癌干细胞干性、上皮间质转化的影响。方法:取对数生长期的人胃癌细胞株SGC-7901,采用无血清悬浮培养法分离肿瘤干细胞球,流式细胞仪检测肿瘤干细胞表面标记EpCAM+CD44+表达。构建靶向S100A4基因的shRNA表达质粒,超声微泡介导转染至EpCAM+CD44+胃癌干细胞。转染后48 h,Western blot检测S100A4的表达;采用CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell小室检测胃癌干细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力;采用Western blot与qRT-PCR检测上皮-间质转化相关标记物的表达。结果与结论:流式细胞仪检测结果显示,在胃癌干细胞富集培养后表达EpCAM+CD44+细胞的比例明显高于富集培养前(P <0.05)。超声微泡转染S100A4-shRNA质粒48 h后S100A4的蛋白表达量明显低于未转染组(P <0.01)。转染后48 h,胃癌干细胞的增殖速度、克隆形成能力、迁移、侵袭能力明显下降,上皮标志物E-cadherin表达升高,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin表达降低。结果表明,超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因可通过调控E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达抑制胃癌干细胞的增殖及克隆形成、迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 干细胞 胃癌干细胞 超声微泡 S100A4基因 基因沉默 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 上皮间质转化
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Hax-1对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用 认领
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作者 陆正 刘小江 +1 位作者 管诚 管义祥 《中国临床神经外科杂志》 2021年第2期101-105,共5页
目的探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(Hax-1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法选择2018年9月至2019年6月手术切除并得到术后病理证实的胶质瘤组织35例和颅脑损伤内减压术切除的正常脑组织35例,采用qRTPCR检测Hax-1 mRNA水... 目的探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(Hax-1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法选择2018年9月至2019年6月手术切除并得到术后病理证实的胶质瘤组织35例和颅脑损伤内减压术切除的正常脑组织35例,采用qRTPCR检测Hax-1 mRNA水平;同时检测胶质瘤细胞系(U87、A172、T98及U343)和人星形胶质细胞(NHAs)Hax-1 mRAN水平。使用Lipofectamine 2000法将Hax-1 siRNAs和阴性对照siRNA转染U87细胞构建Hax-1低表达细胞株,将Hax-1高表达质粒和PCDNA3.1空载质粒转染U343细胞构建Hax-1过表达细胞株,使用蛋白印迹法验证转染效果,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,免疫印迹法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达水平(NF-κB、CCND1、C-myc、MMP-2、MMP-9)。结果胶质瘤组织Hax-1 mRNA水平明显高于正常脑组织(P<0.05);胶质瘤细胞系(U87、A172、T98及U343)Hax-1 mRNA水平明显高于人星形胶质细胞(P<0.05),其中U87细胞Hax-1 mRNA水平最高,U343细胞最低。U343细胞转染Hax-1过表达质粒后,Hax-1蛋白水平显著增高(P<0.05),细胞增殖、侵袭、迁移能力均明显增强(P<0.05),NF-κB p65及IκBα蛋白磷酸化水平以及CCND1、C-Myc、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。U87细胞转染Hax-1 siRNA后Hax-1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞增殖、侵袭、迁移能力均明显降低(P<0.05),NF-κB p65及IκBα蛋白磷酸化水平以及CCND1、CMyc、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论胶质瘤组织Hax-1呈高表达,明显促进肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 Hax-1 造血干细胞特异性相关结合蛋白-1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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转化生长影响因子过表达对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响 认领
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作者 李立 李江敏 +1 位作者 王海玉 王亚东 《新乡医学院学报》 CAS 2021年第2期101-105,共5页
目的探讨转化生长影响因子(TGIF)过表达对人乳腺癌MCF-7细胞体外迁移和侵袭能力的影响。方法将对数生长期MCF-7细胞分为MCF-7-TGIF组和MCF-7-空质粒(EV)组,分别加入TGIF质粒和EV进行转染。取转染后对数生长期的MCF-7-TGIF组和MCF-7-EV... 目的探讨转化生长影响因子(TGIF)过表达对人乳腺癌MCF-7细胞体外迁移和侵袭能力的影响。方法将对数生长期MCF-7细胞分为MCF-7-TGIF组和MCF-7-空质粒(EV)组,分别加入TGIF质粒和EV进行转染。取转染后对数生长期的MCF-7-TGIF组和MCF-7-EV组细胞,四甲基偶氮唑盐比色法检测2组细胞增殖能力,划痕实验检测2组细胞迁移能力,Transwell小室实验检测2组细胞侵袭能力,Western blot法检测2组细胞中Anti-Flag蛋白、β连环蛋白(β-catenin)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平。结果MCF-7-TGIF组细胞中检测到Anti-Flag蛋白表达,TGIF过表达的人乳腺癌细胞株构建成功。接种24、48、72、96 h后,MCF-7-TGIF组细胞增殖能力与MCF-7-EV组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。细胞划痕培养48 h后,MCF-7-EV组和MCF-7-TGIF组细胞相对迁移能力分别为1.00±0.12和1.63±0.09,MCF-7-TGIF组细胞相对迁移能力高于MCF-7-EV组(P<0.05)。MCF-7-TGIF组和MCF-7-EV组细胞相对侵袭能力分别为1.00±0.08和1.76±0.14,MCF-7-TGIF组细胞侵袭能力显著高于MCF-7-EV组(P<0.05)。MCF-7-TGIF组细胞β-catenin蛋白相对表达量显著高于MCF-7-EV组(P<0.05),2组细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论过表达TGIF在体外可促进人乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关,TGIF可能参与了乳腺癌细胞的迁移和侵袭过程。 展开更多
关键词 转化生长影响因子 乳腺癌 MCF-7细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞浸润
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Mfn2在肿瘤中的研究进展 认领
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作者 魏梦雨 马力 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2021年第1期45-47,共3页
线粒体融合蛋白2(Mfn2)在线粒体融合过程中发挥着重要作用,参与调节线粒体功能和形态学的改变。近年来研究发现,Mfn2在多种恶性肿瘤及其细胞株中具有抑癌作用,包括宫颈癌、肝细胞癌、胰腺癌、乳腺癌和膀胱癌等。Mfn2在恶性肿瘤组织中表... 线粒体融合蛋白2(Mfn2)在线粒体融合过程中发挥着重要作用,参与调节线粒体功能和形态学的改变。近年来研究发现,Mfn2在多种恶性肿瘤及其细胞株中具有抑癌作用,包括宫颈癌、肝细胞癌、胰腺癌、乳腺癌和膀胱癌等。Mfn2在恶性肿瘤组织中表达情况的差异,提示其可能在恶性肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和转移过程中发挥重要作用。Mfn2作为一种肿瘤相关基因,为恶性肿瘤的基因治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 肿瘤 MFN2 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭
文章速递LINC00909靶向miR-365a-5p/FGFBP1分子轴调控结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的实验研究 认领
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作者 倪志强 王永恒 +2 位作者 彭书旺 段珊珊 袁正泰 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2021年第2期152-159,共8页
目的探讨LINC00909对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法购买正常结肠上皮细胞NCM460,结肠癌细胞HCT8、Caco-2及DLD-1;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测NCM460细胞及结肠癌细胞中LINC00... 目的探讨LINC00909对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法购买正常结肠上皮细胞NCM460,结肠癌细胞HCT8、Caco-2及DLD-1;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测NCM460细胞及结肠癌细胞中LINC00909、miR-365a-5p及成纤维细胞生长因子结合蛋白1(FGFBP1)表达水平。将LINC00909小干扰RNA、miR-365a-5p模拟物、FGFBP1小干扰RNA分别转染HCT8细胞,用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活力,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验确定LINC00909与miR-365a-5p、miR-365a-5p与FGFBP1的靶向调控关系。结果与NCM460细胞比较,结肠癌细胞中LINC00909及FGFBP1表达显著升高,miR-365a-5p表达显著降低(P<0.05)。抑制LINC00909表达后,HCT8细胞活力、迁移及侵袭能力显著降低(P<0.05)。过表达miR-365a-5p后,HCT8细胞活力、迁移及侵袭能力显著降低(P<0.05)。抑制FGFBP1表达后,HCT8细胞活力、迁移及侵袭能力显著降低(P<0.05)。LINC00909靶向负调控miR-365a-5p表达,miR-365a-5p靶向负调控FGFBP1表达。抑制miR-365a-5p表达能够逆转抑制LINC00909对HCT8细胞增殖、迁移及侵袭的影响(P<0.05)。结论抑制LINC00909表达可降低结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制与靶向调控miR-365a-5p/FGFBP1分子轴有关。 展开更多
关键词 LINC00909 结肠肿瘤 miR-365a-5p 细胞运动 细胞侵袭
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文章速递化瘀消癥复方对PI3K/Akt/mTOR信号通路及输卵管妊娠滋养细胞的作用机制研究 认领
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作者 袁烁 陈敏红 邓高丕 《环球中医药》 CAS 2021年第4期573-578,共6页
目的探讨化瘀消癥复方对输卵管妊娠滋养细胞的凋亡、侵袭影响及PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控机制。方法以不同浓度的化瘀消癥复方水提液干预输卵管妊娠滋养细胞,设立空白组、甲氨蝶呤作为西药组、胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinosit... 目的探讨化瘀消癥复方对输卵管妊娠滋养细胞的凋亡、侵袭影响及PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控机制。方法以不同浓度的化瘀消癥复方水提液干预输卵管妊娠滋养细胞,设立空白组、甲氨蝶呤作为西药组、胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002与雷帕霉素靶蛋白(mammalian taget of rapamycin,mTOR)抑制剂雷帕霉素作为对照组,采用流式细胞术检测干预72小时后的细胞凋亡率,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,采用蛋白免疫印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达情况。结果各给药组均能上调细胞凋亡率,随着中药浓度的增加,细胞凋亡率上升,中药高剂量组较西药组对凋亡的促进作用更加明显(P<0.05);各给药组均能下调细胞过膜数,随着中药浓度的增加,穿过Transwell侵袭小室的细胞数减少,侵袭减弱,中药高剂量组与西药组对细胞侵袭力影响的对比,差异无统计学意义(P>0.05);中药各组细胞中的p-Akt、p-mTOR蛋白的表达水平随着浓度增加而降低(P<0.05),与上下游通路抑制剂对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀消癥复方能够促进输卵管妊娠滋养细胞凋亡,抑制侵袭,且呈浓度依赖性,可能与其负调控细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 输卵管妊娠 化瘀消癥复方 PI3K/Akt/mTOR信号通路 细胞凋亡 细胞侵袭
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文章速递miRNA-135a靶向调控HOXA10蛋白对乳腺癌细胞生物学特性的影响研究 认领
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作者 潘虹 余小霞 +1 位作者 普艳红 袁瑞仙 《河北医药》 CAS 2021年第6期810-814,共5页
目的探究miRNA-135a靶向调控HOXA10蛋白对于乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集58例乳腺癌患者癌组织及癌旁正常组织,qRT-PCR检测miRNA-135a以及HOXA10在乳腺癌组织及相应的癌旁组织的表达情况;采用MCF-7乳腺癌细胞作为乳腺癌模型细... 目的探究miRNA-135a靶向调控HOXA10蛋白对于乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集58例乳腺癌患者癌组织及癌旁正常组织,qRT-PCR检测miRNA-135a以及HOXA10在乳腺癌组织及相应的癌旁组织的表达情况;采用MCF-7乳腺癌细胞作为乳腺癌模型细胞,通过脂质体转染法转染乳腺癌细胞系MCF-7,从而构建miRNA-135a过表达细胞模型及空载体组MCF-7-NC,并以MCF-7细胞作为空白对照组;对于转染前后细胞的生物学特性进行研究,主要包括采用CCK-8法以及平板克隆的方法对转染前后细胞的增殖情况进行检测;采用划痕实验以及Transwell侵袭实验分别对于转染前后细胞的侵袭和迁移能力进行检测;使用生物信息学网站StarBase预测miRNA-135a可靶向调控的蛋白。采用qRT-PCR法检测转染前后HOXA10的mRNA表达水平;Western blot法检测细胞转染前后HOXA10蛋白的表达。结果qRT-PCR结果显示,乳腺癌组织中miRNA-135a的表达水平高于正常组织,且与患者肿瘤分化程度、浸润深度、Her2状态、肿瘤分期以及淋巴结转移密切相关,乳腺癌组织HOXA10表达水平低于正常组织(P<0.05);相比于未转染的空白对照组,转染miRNA-135a的细胞增殖、侵袭、迁移能力相比于空白对照组显著增强(P<0.05),空载体组相比于空白对照组差异无统计学意义。StarBase网站预测结果显示,miRNA-135a可与HOXA10互补结合;此外,与空白对照组相比,转染miRNA-135a的MCF-7乳腺癌细胞HOXA10的mRNA以及蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),空载体组的表达水平无显著变化。结论miRNA-135a在乳腺癌组织中高表达,可能通过靶向抑制HOXA10蛋白的表达,从而促进乳腺癌细胞的侵袭以及迁移能力。 展开更多
关键词 miRNA-135a HOXA10 乳腺癌 细胞迁移 细胞侵袭
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冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭及lncRNA CCAT1表达的影响 认领
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作者 王景 刘晶 +3 位作者 魏旭静 杜亚飞 房桂英 李林 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期384-389,共6页
目的:探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其可能机制。方法:取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组(DMSO培养液)、阳性对照组(2.5 mg·L~(-1)顺铂)、低剂量(10μmol·L~(-1))冬凌草甲素... 目的:探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其可能机制。方法:取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组(DMSO培养液)、阳性对照组(2.5 mg·L~(-1)顺铂)、低剂量(10μmol·L~(-1))冬凌草甲素组、中剂量(20μmol·L~(-1))冬凌草甲素组和高剂量(40μmol·L~(-1))冬凌草甲素组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测HEC-1B细胞侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测各组HEC-1B细胞中长链非编码RNA (lncRNA)结肠癌相关转录因子1 (CCAT1)表达水平。结果:与对照组比较,阳性对照组和低、中及高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05);细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05);HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。与低剂量冬凌草甲素组比较,中和高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05),HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。与中剂量冬凌草甲素组比较,高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05),HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。结结论论:冬凌草甲素可以抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进子宫内膜癌HEC-1B细胞凋亡,其作用机制可能与下调lncRNA CCAT1表达水平有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 lncRNA CCAT1 子宫内膜癌 细胞迁移 细胞侵袭
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BMP-4对甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的影响及其分子机制 认领
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作者 孟晓梅 巴茂文 +3 位作者 王绍光 于岁 李宁 唐与晓 《山东医药》 CAS 2021年第2期1-5,共5页
目的观察骨形态发生蛋白4(BMP-4)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响,并探讨其与Smad1信号通路的关系。方法常规培养PTC细胞系B-CPAP、TPC-1、K1细胞,采用qPCR法检测BMP-4 mRNA表达水平。取BMP-4 mRNA表达量较低的B-C... 目的观察骨形态发生蛋白4(BMP-4)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响,并探讨其与Smad1信号通路的关系。方法常规培养PTC细胞系B-CPAP、TPC-1、K1细胞,采用qPCR法检测BMP-4 mRNA表达水平。取BMP-4 mRNA表达量较低的B-CPAP细胞,将其分为阴性对照组和过表达组,分别感染阴性片段、过表达BMP-4重组慢病毒;取BMP-4 mRNA表达量较高的TPC-1细胞,将其分为阴性对照组和干扰组,分别感染无效干扰片段和干扰BMP-4重组慢病毒。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Corning实验检测细胞侵袭能力,qPCR法及Western blotting法检测E-Cadherin、Vimentin、Smad1 mRNA及蛋白表达。结果B-CPAP细胞过表达组细胞增殖能力较阴性对照组增加(P<0.01),细胞凋亡及侵袭能力无明显变化(P均>0.05),E-Cadherin、Vimentin、Smad1 mRNA及蛋白表达无明显变化(P均>0.05)。TPC-1细胞干扰组细胞增殖能力较阴性对照组下降,细胞凋亡增加,细胞侵袭能力下降,Vimentin蛋白表达降低(P<0.05或<0.01),E-Cadherin、Smad1蛋白表达无明显变化(P均>0.05)。结论BMP-4可促进PTC细胞增殖、抑制其凋亡,增强其侵袭转移能力,其机制与诱导上皮间质转化有关;BMP-4促进PTC侵袭转移不是通过Smad1信号通路发挥作用的。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 骨形态发生蛋白4 上皮间质转化 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 Smad1蛋白
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敲低ALKBH3对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的抑制作用及其机制 认领
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作者 赵琪 何长海 +2 位作者 王志 王雪峰 刘晓飞 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期397-406,共10页
目的:探讨敲低烷基化修复同源体3 (ALKBH3)对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的影响,并阐明其相关机制。方法:分别采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测膀胱上皮细胞癌和癌旁组织以及正常膀胱上皮细胞(SV-HRUC-1)和膀胱癌细胞(BIU87... 目的:探讨敲低烷基化修复同源体3 (ALKBH3)对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的影响,并阐明其相关机制。方法:分别采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测膀胱上皮细胞癌和癌旁组织以及正常膀胱上皮细胞(SV-HRUC-1)和膀胱癌细胞(BIU87和T24)中ALKBH3蛋白表达水平。将BIU87和T24细胞分为sh-Con组(转染sh-Con)和sh-ALKBH3组(转染sh-ALKBH3)。采用CCK-8法、集落形成实验和Transwell小室实验分别检测2组细胞活性、集落数、迁移数和侵袭数。采用Transwell小室实验和小管形成实验分别检测2组细胞培养基诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移数和小管形成率。构建异体移植瘤模型,采用游标卡尺定时检测2组瘤体体积,采用免疫组织化学检测瘤体组织中CD31蛋白表达水平。采用蛋白质印迹法检测体内和体外实验中2组细胞中血管内皮生长因子A (VEGF-A)蛋白表达水平。结果:与癌旁组织或SV-HRUC-1细胞比较,膀胱上皮细胞癌组织或膀胱癌细胞(BIU87和T24)中ALKBH3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。体外实验,与sh-Con组比较,sh-ALKBH3组BIU87和T24细胞活性、迁移数和侵袭数以及其诱导的HUVEC迁移数和小管形成率均明显降低(P<0.01)。体内实验,与sh-Con组比较,sh-ALKBH3组瘤体体积减小(P<0.01),且瘤体组织中CD31蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与sh-Con组比较,在体内外实验中sh-ALKBH3组VEGF-A蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:敲低ALKBH3能抑制膀胱癌细胞的生长、迁移、侵袭和肿瘤血管生成,其机制可能与下调VEGF-A表达有关。 展开更多
关键词 烷基化修复同源体3 细胞迁移 细胞侵袭 血管生成 膀胱肿瘤
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Piezo1 regulates migration and invasion of breast cancer cells via modulating cell mechanobiological properties 认领
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作者 Yang Yu Xiao’an Wu +4 位作者 Sisi Liu Hongping Zhao Bo Li Hucheng Zhao Xiqiao Feng 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2021年第1期10-18,共9页
Cell migration and invasion are two essential processes during cancer metastasis. Increasing evidence has shown that the Piezo1 channel is involved in mediating cell migration and invasion in some types of cancers. Ho... Cell migration and invasion are two essential processes during cancer metastasis. Increasing evidence has shown that the Piezo1 channel is involved in mediating cell migration and invasion in some types of cancers. However, the role of Piezo1 in the breast cancer and its underlying mechanisms have not been clarified yet. Here, we show that Piezo1 is high-expressed in breast cancer cell (BCC) lines, despite its complex expression in clinical patient database. Piezo1 knockdown (Piezo1-KD) promotes unconfined BCC migration, but impedes confined cell migration. Piezo1 may mediate BCC migration through the balances of cell adhesion, cell stiffness, and contractility. Furthermore, Piezo1-KD inhibits BCC invasion by impairing the invadopodium formation and suppressing the expression of metalloproteinases (MMPs) as well. However, the proliferation and cell cycle of BCCs are not significantly affected by Piezo1. Our study highlights a crucial role of Piezo1 in regulating migration and invasion of BCCs, indicating Piezo1 channel might be a new prognostic and therapeutic target in BCCs. 展开更多
关键词 cell migration INVASION Piezo1 breast cancer cells cell adhesion invadopodium
microRNA-30d对人恶性胸膜间皮瘤细胞MSTO-211H增殖和迁移以及侵袭的抑制作用 认领
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作者 苑修源 张芳芳 +9 位作者 黄雅丽 贾振宇 鞠莉 肖芸 夏海玲 高雅楠 余珉 于曼 张幸 朱丽瑾 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期99-104,共6页
目的探究microRNA-30d(miR-30d)对人恶性胸膜间皮瘤细胞MSTO-211H的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。方法于2017年4月,以MSTO-211H细胞为模型,通过转染miR-30d模拟物(miR-30d mimics)建立miR-30d过表达的MSTO-211H细胞模型,利用qRT-PCR检... 目的探究microRNA-30d(miR-30d)对人恶性胸膜间皮瘤细胞MSTO-211H的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。方法于2017年4月,以MSTO-211H细胞为模型,通过转染miR-30d模拟物(miR-30d mimics)建立miR-30d过表达的MSTO-211H细胞模型,利用qRT-PCR检测转染后细胞miR-30d的表达水平,通过CCK-8实验、流式细胞术、细胞划痕实验以及Transwell法分析miR-30d对MSTO-211H细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等表型的影响。结果转染miR-30d mimics后,MSTO-211H+miR-30d组细胞中miR-30d表达水平明显高于MSTO-211H+miR NC组细胞(P<0.01)。MSTO-211H+miR-30d组细胞活性(105.13%±2.35%)显著低于MSTO-211H+miR NC组(115.40%±1.35%),凋亡水平(3.97%±0.36%)显著高于MSTO-211H+miR NC组(1.47%±0.10%)(P<0.01)。MSTO-211H+miR-30d组细胞在12、24 h的相对迁移面积分别为9.35±3.16 μm2和58.19±1.82 μm2,显著低于MSTO-211H+miR NC组(54.42±5.26 μm2和88.32±1.96 μm2)(P<0.01)。与MSTO-211H+miR NC组比较,MSTO-211H+miR-30d组细胞的迁移和侵袭细胞数显著减少(P<0.01)。结论 miR-30d能通过抑制MSTO-211H细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭进而调控恶性胸膜间皮瘤的进展。 展开更多
关键词 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 侵袭 恶性胸膜间皮瘤 miR-30d
LYN通过Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞迁移、侵袭能力的影响 认领
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作者 苏锐 路艳 +1 位作者 郑鑫 张军 《国际外科学杂志》 2021年第2期78-82,F0003,共6页
目的探讨LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响,并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法﹑选取2017年10月-2018年5月承德医学院附属医院收治的胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测在临床收集的胃癌和癌... 目的探讨LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响,并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法﹑选取2017年10月-2018年5月承德医学院附属医院收治的胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测在临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的LYN表达水平。以胃癌AGS细胞为实验对象,利用脂质体Lipolectamine2000将shRNA-LYN转染至胃癌ACS细胞中作为实验组(sh-LYN组),未转染细胞为对照组(NC组)。qRT-PCR检测转染前后AGS细胞中LYN mRNA表达情况。Transwell检测细胞的迁移和侵袭;TUNEL检测细胞凋亡;蛋白印迹分析(Western Blot)检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白,对其调控机制进行研究。计量资料以均值±标准差(Meun±SD)表示,两组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果LYN mRNA表达在胃癌组织中被显著上调(t=11.04,P<0.001);sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(F=961.26,P=0.016);转染后,sh-LYN组细胞的迁移、侵袭受到抑制(t=3.437,4.450,P=0.011,0.026),转染后sh-LYN组细胞的凋亡率显著高于正常对照组(t=6.482,P=0.003);Westerm Blot检测结果:相比于正常对照组,sh-LYN薇低LYN的表达之后,可显著降低Wnt3和β-catenin的表达。下游蛋白的检测发现LYN敲低后,EMT上皮标记E-钙黏蛋白(E-calherin)的表达增加,EMT间充质标记N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(vimentin)表达则下调,相关蛋白锌指蛋白1(Snaill)和锌指蛋白2(Snail2)表达也下调。结论敲低LYN可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,并诱导胃癌细胞凋亡,其过程与Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞运动 转染 LYN 细胞侵袭 WNT/Β-CATENIN信号通路
MARCH1通过PI3K/AKT信号通路对人胃癌细胞迁移和侵袭的促进作用 认领
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作者 王暖 杨丽娟 +3 位作者 代娟娟 王爱丽 武艳 刘成霞 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期352-359,共8页
目的:探讨膜相关环状蛋白1(MARCH1)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:收集胃癌手术切除的20例胃癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blotting法检测不同组织中MARCH1 mRNA和蛋... 目的:探讨膜相关环状蛋白1(MARCH1)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:收集胃癌手术切除的20例胃癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blotting法检测不同组织中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平。选择人胃黏膜正常上皮细胞GES-1和人胃癌细胞BGC-823、BGC-803、AGS及SGC-7901,RT-qPCR法检测不同细胞中MARCH1 mRNA表达水平。取对数生长期的SGC-7901细胞系分为siNC(转染siNC)、siMARCH1-1组(转染siMARCH1-1)和siMARCH1-2组(转染siMARCH1-2),RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),与胃黏膜正常上皮细胞GES-1比较,人胃癌细胞BGC-823、BGC-803、AGS和SGC-7901中MARCH1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。与siNC比较,siMARCH1-1组和siMARCH1-2组细胞中MARCH1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与siNC比较,siMARCH1-1组和siMARCH1-2组细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05),细胞划痕愈合率和侵袭数均明显降低(P<0.01),细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.01),AKT蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MARCH1能够促进胃癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 膜相关环状蛋白1 细胞迁移 细胞侵袭 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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