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阿魏酸对失眠大鼠海马神经细胞的作用机制研究 认领
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作者 邹琳 陈清刚 《中国城乡企业卫生》 2020年第1期79-81,共3页
目的观察阿魏酸对失眠大鼠海马神经细胞的作用效果,探讨分析相关作用机制。方法制备失眠大鼠模型,分为对照组、模型组,阳性药物组和阿魏酸组,观察各组大鼠睡眠潜伏期、睡眠时间、海马神经细胞存活率;测定海马神经细胞线粒体ATPase活力,B... 目的观察阿魏酸对失眠大鼠海马神经细胞的作用效果,探讨分析相关作用机制。方法制备失眠大鼠模型,分为对照组、模型组,阳性药物组和阿魏酸组,观察各组大鼠睡眠潜伏期、睡眠时间、海马神经细胞存活率;测定海马神经细胞线粒体ATPase活力,Bcl-2 mRNA、BaxmRNA、p-JNK和p-ERK1/2基因表达水平。结果Bcl-2 mRNA表达水平升高;p-JNK蛋白及Bax mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Bcl-阿魏酸通过促进Bcl-2基因表达,抑制Bax基因表达,并调节丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)通路活性,发挥抑制海马神经细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 阿魏酸 失眠 海马神经细胞 线粒体
沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响 认领
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作者 黄文武 唐伟 +1 位作者 郑克 路静 《重庆医学》 CAS 2020年第10期1554-1559,共6页
目的研究沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响。方法选择30只SPF级SD健康大鼠,随机选取其中10只作为空白对照组,其余20只SD健康大鼠建立抑郁症模型,将抑郁症模型大鼠随机分为模型组、沉默组,每组各10只。模型组、... 目的研究沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响。方法选择30只SPF级SD健康大鼠,随机选取其中10只作为空白对照组,其余20只SD健康大鼠建立抑郁症模型,将抑郁症模型大鼠随机分为模型组、沉默组,每组各10只。模型组、沉默组在无菌环境下分别注射10μL LV-sponge(抑制载体)和10LmiR-381-3p慢病毒悬液(病毒滴度为108 TU/mL)至大脑海马区,空白对照组不做处理。记录3组大鼠的行为学,海马神经细胞凋亡、迁移、侵袭情况,海马组织中脑源性神经营养因子/蛋白激酶R样内质网激酶(BDNF/pERK)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白表达。结果与空白对照组比,模型组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达量明显增高,海马组织中BDNF、pERK、血管生长因子(VGF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比,沉默组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-cadherin、Vimentin表达量明显降低,海马组织中BDNF、pERK、VGF、Bcl-2、E-cadherin表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论特异性沉默miR-381-3p可能通过调节BDNF/pERK信号通路和PI3K/AKT信号通路的蛋白而调控神经细胞凋亡、增殖、迁移、侵袭,改善抑郁症大鼠海马神经细胞生物学的异常行为。 展开更多
关键词 miR-381-3p 抑郁症 海马神经细胞 细胞生物学行为
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沉默Rbfox1对癫痫模型大鼠海马神经细胞生物学行为的影响及机制研究 认领 被引量:1
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作者 冯磊 解利平 +1 位作者 张海平 束坤 《疑难病杂志》 CAS 2020年第8期835-838,共4页
目的研究沉默结合RNA的Fox1基因(Rbfox1)对癫痫模型大鼠海马神经细胞生物学行为的影响及其机制。方法2019年8月—10月于西电集团医院神经外科实验室进行实验,选择SD健康雄性大鼠60只,随机选取其中15只作为空白对照组,其余45只建立癫痫模... 目的研究沉默结合RNA的Fox1基因(Rbfox1)对癫痫模型大鼠海马神经细胞生物学行为的影响及其机制。方法2019年8月—10月于西电集团医院神经外科实验室进行实验,选择SD健康雄性大鼠60只,随机选取其中15只作为空白对照组,其余45只建立癫痫模型,按随机数字表法分为模型组、过表达组、沉默组各15只,构建Rbfox1过表达、沉默慢病毒载体,行慢病毒滴定,比较4组大鼠海马神经细胞增殖、凋亡情况及其Akt/mTOR通路蛋白表达量。结果大鼠不同时间点海马神经细胞凋亡率比较,过表达组>模型组>沉默组(F/P=17.500/0.001、7.217/0.001、5.243/0.001),增殖率比较,过表达组<模型组<沉默组(F/P=37.165/0.001、23.632/0.001、3.651/0.001),大鼠海马组织p-p38、p-JNK、p-ERK、Bax、Bim比较,过表达组>模型组>沉默组,Bcl-2比较,过表达组<模型组<沉默组(F/P=53.319/0.001、19.523/0.001、9.580/0.001、3.550/0.001、8.107/0.001、4.770/0.001)。结论沉默Rbfox1基因可抑制海马神经细胞凋亡,促进海马神经细胞增殖,其作用机制可能与调控MAPK通路相关。 展开更多
关键词 结合RNA的Fox1基因 癫痫 海马神经细胞 细胞生物学行为
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硫酸铜染毒对小鼠海马神经细胞突触可塑性相关蛋白表达的影响 认领
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作者 杜莹 张亚茹 +5 位作者 张虎 赵超 张颖 刘冉 浦跃朴 尹立红 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期249-253,共5页
[背景]铜稳态失衡与多种神经退行性疾病密切相关,而铜暴露对学习记忆损害作用的具体机制尚不明确。突触可塑性是学习记忆的细胞生物学基础,突触可塑性相关蛋白可反映突触生长、发育、连接的过程。[目的]探讨硫酸铜染毒对小鼠海马神经元(... [背景]铜稳态失衡与多种神经退行性疾病密切相关,而铜暴露对学习记忆损害作用的具体机制尚不明确。突触可塑性是学习记忆的细胞生物学基础,突触可塑性相关蛋白可反映突触生长、发育、连接的过程。[目的]探讨硫酸铜染毒对小鼠海马神经元(HT22细胞)突触可塑性相关蛋白表达的影响,为研究铜暴露对学习记忆的作用机制提供科学依据。[方法]以HT22细胞为靶细胞,同时设立CuSO4染毒组(CuSO4浓度分别为10、20、40、80μmol·L^-1)和对照组(予以同等体积完全培养基处理)。采用CCK-8法检测染毒24、36、48 h后HT22细胞增殖活性。染毒48 h后,采用Western blotting法检测突触可塑性相关蛋白突触泡膜素(SYP)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)、脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶B(TrkB)的蛋白表达水平。[结果]染毒24、36、48 h后,各组间细胞增殖活性的差异均有统计学意义(F=27.99、13.80、29.15,均P <0.01)。染毒48 h后,10、20、40、80μmol·L^-1硫酸铜组HT22细胞增殖活性分别为对照组的89.26%、88.72%、81.50%、67.42%,均P <0.05。染毒48 h后,与对照组相比,20、40、80μmol·L^-1染毒组HT22细胞SYP蛋白相对表达量分别下调15.93%、29.55%、42.69%(均P <0.05);40、80μmol·L^-1染毒组HT22细胞PSD-95蛋白相对表达量分别下调41.24%、47.19%(均P <0.05);20、40、80μmol·L^-1染毒组BDNF蛋白相对表达量分别下调23.17%、24.49%、58.99%(均P <0.05);各组间HT22细胞TrkB蛋白相对表达量差异有统计学意义(P <0.05),与对照组相比,80μmol·L^-1染毒组TrkB蛋白相对表达量下调38.03%(P <0.05)。[结论]硫酸铜染毒可降低海马神经细胞增殖活性,可能与突触可塑性相关蛋白的表达下调有关。 展开更多
关键词 硫酸铜 神经毒性 突触可塑性 海马神经细胞
miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞HT22凋亡的影响 认领 被引量:5
5
作者 丁娜 黄月 田龙 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第2期275-279,共5页
目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/P... 目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,用二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px活性,用水溶性四唑盐法检测SOD活性。结果:转染miRNA-210-3p模拟物的HT22细胞经缺氧处理后,细胞中miRNA-210-3p表达水平升高(P <0. 05)。缺氧处理后的HT22细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高,GSH-Px、SOD活性降低,MDA含量升高(P <0. 05);上调miRNA-210-3p表达可拮抗缺氧诱导的HT22细胞凋亡和活化型Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,提高细胞中GSH-Px、SOD活性,降低细胞中MDA含量(P <0. 05)。结论:上调miRNA-210-3p能够抑制缺氧诱导的海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化应激有关。 展开更多
关键词 海马神经细胞 miRNA-210-3p 凋亡 氧化应激 HT22细胞
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自噬对DON诱导仔猪海马神经细胞损伤的影响 认领
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作者 储小燕 张娅菲 +4 位作者 朱雷 李玉 冯士彬 吴金节 王希春 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期160-167,共8页
[目的]本试验旨在研究自噬对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)诱导仔猪海马神经细胞损伤的影响。[方法]以不同质量浓度DON(0,125,250,500,1000和2000ng·mL^-1)处理对数生长期仔猪海马神经细胞24h后,采用倒置显微镜、透射电镜观察DON对仔猪... [目的]本试验旨在研究自噬对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)诱导仔猪海马神经细胞损伤的影响。[方法]以不同质量浓度DON(0,125,250,500,1000和2000ng·mL^-1)处理对数生长期仔猪海马神经细胞24h后,采用倒置显微镜、透射电镜观察DON对仔猪海马神经细胞形态和超微结构的影响;采用pEGFP-LC3质粒瞬时转染细胞,荧光显微镜检测绿色荧光蛋白的分布情况;采用Westernblot检测DON对仔猪海马神经细胞自噬标志性蛋白LC3的表达;通过添加自噬激活剂雷帕霉素(RAP)和自噬抑制剂氯喹(CQ)来升高和降低细胞的自噬水平,CCK-8法检测细胞的存活率。[结果]不同质量浓度的DON均可诱导细胞自噬,自噬水平随着DON浓度的增加先上升后下降,在1000ng·mL^-1时达到峰值。与对照组相比,DON可显著抑制细胞存活率并诱导细胞发生明显的形态学变化,并呈剂量依赖性;随着DON浓度的升高,细胞LC3-Ⅱ含量先上升后下降,1000ng·mL^-1时,LC3-Ⅱ含量最高,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。与DON处理组相比,自噬水平的上升显著提高细胞活性(P<0.05),而自噬水平的下降显著降低细胞活性(P<0.05)。[结论]DON可以引起仔猪海马神经细胞自噬水平的上升,激活的自噬对DON导致的细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 自噬 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 海马神经细胞 细胞存活率
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小鼠海马神经细胞的分离培养 认领
7
作者 刘青青 《科教导刊(电子版)》 2019年第29期292-293,共2页
在发育生物学和神经生物学研究领域,小鼠原代海马神经细胞都是极为重要的细胞材料.它可用于关键基因及蛋白表达分析、线粒体功能及电生理研究,为神经系统的发育及相关疾病的发生发展提供理论依据.本研究旨在建立一种高效稳定的小鼠海马... 在发育生物学和神经生物学研究领域,小鼠原代海马神经细胞都是极为重要的细胞材料.它可用于关键基因及蛋白表达分析、线粒体功能及电生理研究,为神经系统的发育及相关疾病的发生发展提供理论依据.本研究旨在建立一种高效稳定的小鼠海马神经细胞的分离和培养方法. 展开更多
关键词 海马神经细胞 原代细胞培养 C57BL/6J小鼠
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利多卡因对发育期海马神经细胞生长的抑制作用及相关机制研究 认领 被引量:6
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作者 陈兰涛 孙鑫 +2 位作者 尹辉 姚亚飞 段宝民 《分子诊断与治疗杂志》 2019年第3期176-181,188共7页
目的研究利多卡因对发育期海马神经细胞生长的影响及相关分子机制。方法通过做浓度依赖实验确定利多卡因实验浓度,依据不同浓度利多卡因分为3组,其中对照组给予0.9%生理盐水处理,不加利多卡因,A组加入1μM利多卡因,B组10μM利多卡因。... 目的研究利多卡因对发育期海马神经细胞生长的影响及相关分子机制。方法通过做浓度依赖实验确定利多卡因实验浓度,依据不同浓度利多卡因分为3组,其中对照组给予0.9%生理盐水处理,不加利多卡因,A组加入1μM利多卡因,B组10μM利多卡因。采用四唑盐(MTT)法检测利多卡因对发育期海马神经细胞增殖能力的影响;采用PI单染法检测利多卡因对发育期海马神经细胞的细胞周期影响;采用Annexin V-FITC双染法检测利多卡因对发育期海马神经细胞凋亡水平的影响;采用RT-PCR实验检测mTOR、CyclinD1及Cleaved caspase3基因水平。采用Western blot法检测利多卡因对发育期海马神经细胞mTOR、CyclinD1、Cleaved caspase3蛋白表达的影响。结果通过MTT实验发现利多卡因处理第2 d后A组及B组神经细胞增殖水平显著低于对照组(P<0.05);第2 d后B组神经细胞增殖水平显著低于A组(P<0.05)。PI单染实验发现A组及B组的G0/G1期细胞比例显著高于对照组(P<0.05);A组及B组的S期细胞比例显著低于对照组(P<0.05);A组及B组的G2/M期细胞比例显著低于对照组(P<0.05)。Annexin V-FITC双染实验发现A组及B组细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05);B组细胞凋亡率显著高于A组(P<0.05)。RT-PCR实验发现A组及B组的Mtor、CyclinD1基因水平均低于对照组(P<0.05);B组的Mtor、CyclinD1基因水平低于A组(P<0.05);A组及B组的Cleaved caspase3基因水平显著高于对照组(P<0.05);B组Cleaved caspase3基因水平显著高于A组(P<0.05)。Western blot实验发现A组及B组Mtor、CyclinD1蛋白水平均低于对照组(P<0.05);B组的Mtor、CyclinD1低于A组(P<0.05);B组Cleaved caspase3蛋白水平显著高于A组(P<0.05)。结论利多卡因可抑制发育期海马神经细胞生长,并导致神经细胞发生凋亡,利多卡因的神经毒性可能与抑制PI3K/Akt/Mtor信号通路有关。 展开更多
关键词 利多卡因 海马神经细胞 细胞周期
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骨髓间充质干细胞外泌体减轻海马神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤 认领 被引量:1
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作者 时将 高诗仑 +2 位作者 刘金铎 谷天祥 师恩祎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第21期3316-3322,共7页
背景:深低温停循环术后中枢神经系统并发症已经日益成为人们注意的焦点,其核心机制仍是全脑缺血再灌注损伤。目的:探讨骨髓间充质干细胞外泌体对海马神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤的保护性作用及其机制。方法:将培养至第7天的海马神经细... 背景:深低温停循环术后中枢神经系统并发症已经日益成为人们注意的焦点,其核心机制仍是全脑缺血再灌注损伤。目的:探讨骨髓间充质干细胞外泌体对海马神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤的保护性作用及其机制。方法:将培养至第7天的海马神经细胞随机分为正常对照组、氧糖剥夺再灌注损伤组及骨髓间充质干细胞外泌体组,后2组进行2h氧糖剥夺再灌注损伤。造模后,3组海马神经细胞均更换为神经细胞培养基,骨髓间充质干细胞外泌体组加入骨髓间充质干细胞外泌体,正常对照组和氧糖剥夺再灌注损伤组加入等量的PBS溶液。继续培养24h收集细胞进行Western blot检测,培养48h进行免疫荧光染色统计海马神经细胞存活率和突起生长情况。结果与结论:①与正常对照组比较,氧糖剥夺再灌注损伤组海马神经细胞存活率明显降低,突起长度及分支数明显受损,促炎因子表达水平显著上升;②与氧糖剥夺再灌注损伤组比较,骨髓间充质干细胞外泌体组神经细胞存活率和突起长度及分支数显著增加,肝细胞生长因子和脑源性神经营养因子表达水平显著增加,促炎症因子表达水平显著下降;③结果提示,骨髓间充质干细胞外泌体能减轻海马神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎因子分泌和促进肝细胞生长因子、脑源性神经营养因子表达有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 外泌体 海马神经细胞 氧糖剥夺再灌注损伤 深低温停循环 细胞生长因子 脑源性神经营养因子 环氧化酶2 诱导型一氧化氮合酶 肿瘤坏死因子α 促炎症因子 国家自然科学基金
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水合氯醛和右美托咪定对新生大鼠海马神经细胞凋亡的影响 认领 被引量:1
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作者 王春艳 许学兵 +3 位作者 姜涛 于洋 金丹 童庭辉 《中华卫生应急电子杂志》 2019年第6期351-354,共4页
目的观察右美托咪定(DEX)和水合氯醛(CHL)对体外培养新生大鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法以等渗盐水(NS)做阴性对照,药液以1:6的体积比例分别加入神经细胞培养液中.CHL组终浓度3.5 mmol/L;DEX组终浓度0.7μmol/L;C+D组为右美托咪定和... 目的观察右美托咪定(DEX)和水合氯醛(CHL)对体外培养新生大鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法以等渗盐水(NS)做阴性对照,药液以1:6的体积比例分别加入神经细胞培养液中.CHL组终浓度3.5 mmol/L;DEX组终浓度0.7μmol/L;C+D组为右美托咪定和水合氯醛混合加入培养液中,两药终浓度同CHL组和DEX组.新生SD大鼠处死取脑,显微镜下解剖分离出海马组织,消化洗涤制备细胞悬液,计数培养.原代培养7 d后加入含药培养基,再恒温孵育24 h.Western-Blot法检测激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3).实验重复3次.结果CHL组cleaved Caspase-3条带增强,C+D组cleaved Caspase-3条带较CHL组减轻,DEX组与NS组cleaved Caspase-3条带不明显.按灰度值计算(cleaved Caspase-3/α-tubulin),NS组和DEX组分别为(0.15±0.12)和(0.09±0.05),差异无统计学意义(P>0.05),CHL组为(1.20±0.00),较NS组增加(P<0.01),C+D组为0.73±0.14,较CHL组降低(P<0.01).结论水合氯醛直接接触能诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡,右美托咪定不引起细胞凋亡,还能减轻水合氯醛引起的细胞凋亡. 展开更多
关键词 右美托咪定 水合氯醛 凋亡 海马神经细胞
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补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响 认领 被引量:1
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作者 李喜香 豆金彦 +3 位作者 潘从泽 陈二林 张志瑞 李翔 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第11期57-61,共5页
目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量... 目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ1-42制作AD大鼠模型。灌胃给药14d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P<0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P<0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P<0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。 展开更多
关键词 补脑软胶囊 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白1-42 海马神经细胞 Β-分泌酶 大鼠
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脱氧雪腐镰刀菌烯醇对仔猪海马神经细胞凋亡及线粒体膜电位的影响 认领 被引量:3
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作者 陈晓芳 张娅菲 +7 位作者 储小燕 姜云晶 朱电锋 范梦雪 冯士彬 李玉 吴金节 王希春 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期526-533,共8页
[目的]本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)对仔猪海马神经细胞的凋亡及其信号通路的影响。[方法]体外培养仔猪海马神经细胞至对数生长期,以不同质量浓度的DON(0、125、250、500、1 000和2 000 ng·mL-1)进行处理... [目的]本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)对仔猪海马神经细胞的凋亡及其信号通路的影响。[方法]体外培养仔猪海马神经细胞至对数生长期,以不同质量浓度的DON(0、125、250、500、1 000和2 000 ng·mL-1)进行处理,采用倒置显微镜和透射电镜观察细胞的形态学变化及线粒体结构,CCK-8试剂盒检测细胞的存活率,流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化,ELISA试剂盒检测caspase-3酶活性,荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。[结果]DON可显著抑制仔猪海马神经细胞存活率并诱导细胞发生明显的形态学变化,且具有剂量和时间效应;DON可降低线粒体膜电位,增强caspase-3酶活力,并通过上调Bax mRNA和下调Bcl-2 mRNA的表达,增加Bax/Bcl-2值。[结论]DON可通过引起线粒体功能障碍,激活caspases-3并调节Bcl-2家族基因,从而诱导仔猪海马神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 海马神经细胞 凋亡 线粒体通路 膜电位
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矢车菊-3-O-葡萄糖苷对β淀粉样蛋白25-35致海马神经细胞损伤的干预研究 认领 被引量:1
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作者 王舒敏 谭艳 +4 位作者 卢豪 庞伟 李宜波 张安仁 蒋与刚 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期413-418,共6页
目的探讨矢车菊-3-O-葡萄糖苷(Cy-3G)的神经保护作用。方法原代培养乳鼠海马神经细胞,免疫荧光法检测细胞纯度。5μmol/Lβ淀粉样蛋白(Aβ)25-35处理细胞3 h,Cy-3G不同方式干预后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)... 目的探讨矢车菊-3-O-葡萄糖苷(Cy-3G)的神经保护作用。方法原代培养乳鼠海马神经细胞,免疫荧光法检测细胞纯度。5μmol/Lβ淀粉样蛋白(Aβ)25-35处理细胞3 h,Cy-3G不同方式干预后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞上清液中LDH漏出率,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,罗丹明123试剂盒检测细胞线粒体膜电位。结果与对照组比,5μmol/L Aβ25-35组细胞存活率显著降低(P〈0.05),而40μmol/L Cy-3G共孵育3 h可有效提高细胞存活率,还可显著降低细胞上清液中LDH漏出率、升高细胞线粒体膜电位、降低细胞ROS水平(P〈0.05)。结论 40μmol/L Cy-3G共孵育3 h对Aβ25-35损伤的原代海马神经细胞有保护作用。 展开更多
关键词 矢车菊-3-O-葡萄糖苷 海马神经细胞 Β淀粉样蛋白25-35 活性氧
胎鼠海马神经细胞无血清原代培养法及鉴定 认领 被引量:2
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作者 王平 陈秀 《临床合理用药杂志》 2018年第4期29-30,32共3页
目的建立简便的胎鼠海马神经细胞无血清原代培养及纯化方法,为体外研究神经细胞相关模型做准备。方法取E18-19 d的SD孕鼠,分离出胎鼠海马,经机械吹打及0.125%胰酶消化后,台盼蓝计数,DMEM/F12+10%FBS接种于PDL包被的盖玻片上,第2天全量... 目的建立简便的胎鼠海马神经细胞无血清原代培养及纯化方法,为体外研究神经细胞相关模型做准备。方法取E18-19 d的SD孕鼠,分离出胎鼠海马,经机械吹打及0.125%胰酶消化后,台盼蓝计数,DMEM/F12+10%FBS接种于PDL包被的盖玻片上,第2天全量更换为Neurobasal Medium+2%B27,此后每3天1/3~1/2换液,每2天MTT测细胞相对生长率,第8天的细胞用β-ⅢTublin染色做神经细胞鉴定。结果胎鼠海马组织经过0.125%胰酶消化后,台盼蓝计数,可得到92%以上的活细胞。神经细胞体外生长良好。MTT结果显示,培养7~8 d的神经细胞长势最好,细胞核立体感强,轴突联接成网络,可以做神经细胞鉴定。结论此方法培养胎鼠海马神经细胞可以获得长势良好、细胞形态基本一致的、细胞纯度较高的神经细胞,可以作为体外研究神经细胞的良好模型。 展开更多
关键词 海马神经细胞 胎鼠 原代培养
一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用 认领 被引量:1
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作者 朱丹 刘宇平 +1 位作者 桂传枝 官志忠 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2018年第2期128-132,F0003共6页
目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、... 目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4 mmol/L)单独染毒组及L-NIO(1、2、3、4、5、10μmol/L)单独染毒组,染毒48 h后,采用CCK-8法测定细胞活性。将大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组、Na F(0.2、1 mmol/L)单独染毒组、Na F和L-NIO联合染毒组(0.2 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO和1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO),染毒48 h后,检测细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平及细胞凋亡情况以及细胞培养液中一氧化氮(NO)含量和NOS活力。结果与对照组相比,0.02-4 mmol/L Na F染毒组及4-10 mmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组相比,仅0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平升高,除0.2 mmol/L Na F染毒组e NOS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与对照组相比,仅1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与对照组相比,0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较高。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论过量氟可致大鼠原代海马神经细胞NOS活力上升 展开更多
关键词 氟中毒 海马神经细胞 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮 L-亚氨基乙基鸟氨酸
三种人参皂苷在海马神经细胞中的吸收利用度比较研究 认领 被引量:1
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作者 曹阳 熊雪丰 肖昌钱 《浙江中医杂志》 2018年第2期150-151,共2页
海马神经元具备中枢神经元的典型特征。通过模拟相关疾病发病机制,建立体外海马细胞病理模型,进行神经药物的筛选及药效机制研究是目前常用的药理研究手段。
关键词 人参皂苷 含量测定 海马神经细胞 吸收利用度
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缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制初探 认领 被引量:1
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作者 庞伟 卢豪 +3 位作者 王舒敏 李宜波 王紫玉 蒋与刚 《营养学报》 CSCD 北大核心 2017年第4期375-380,共6页
目的观察锌缺乏致原代培养的大鼠海马神经细胞损伤中DNA甲基化及组蛋白去乙酰化相关酶的变化,对缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制进行初探。方法将原代培养的大鼠海马神经细胞随机分为对照(control);缺锌[四吡啶甲基乙二胺,N... 目的观察锌缺乏致原代培养的大鼠海马神经细胞损伤中DNA甲基化及组蛋白去乙酰化相关酶的变化,对缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制进行初探。方法将原代培养的大鼠海马神经细胞随机分为对照(control);缺锌[四吡啶甲基乙二胺,N,N,N’,N’-tetratds(2_pyrjdylmethyl)ethylenediamine,TPEN];补锌5和50μmol/L(TPEN+5μmol/LZnSO4,TPEN+50μmol/L ZnSO4)4组,除对照组不加任何处理外,其余3组分别在培养液中加入2pmol/LTPEN,补锌组则对应加入5和50μmol/L ZnSO4,作用24h。MTT法检测细胞存活率;免疫酶学法检测HDAC活性;RT—PCR法检测DNA甲基转移酶(DNMT3a、DNMT3b)及组蛋白去乙酰化酶HDACs(HDACl、HDAC2、HDAC3)的mRNA表达水平。结果与对照组比较,(1)缺锌组海马神经存活率明显降低(P〈0.05);5μmol/L补锌和50lamol/L补锌均可显著抑制TPEN诱导的细胞存活率降低(P〈0.05)。(2)缺锌组海马神经细胞内DNMT1 mRNA的表达明显上调,DNMT3a mRNA的表达明显下调(P〈0.05),而5μmol/L补锌组或50μmol/L补锌组均能够显著抑制TPEN诱导的DNMTltuRNA和DNMT3a mRNA表达异常(P〈0.05)。与对照组比较,缺锌组海马神经细胞内DNMT3b mRNA的表达无明显变化(P〉0.05),与对照组比较,50μmol/L补锌后,DNMT3b mRNA表达明显上调(P〈0.05)。(3)缺锌组海马神经细胞内HDAC活性及HDAC2的mRNA表达明显升高(P〈0.05),HDACl及HDAC3 mRNA的表达无明显变化(P〉0.05);补锌能显著抑制TPEN诱导的HDAC活性及HDAC2 mRNA表达异常(P〈0.05)。结论细胞内缺锌诱导海马神经细胞损伤,造成DNA甲基化和组蛋白去乙酰化修饰的改变。 展开更多
关键词 缺锌 海马神经细胞 DNA甲基化 组蛋白乙酰化
西红花苷干预对急性低氧条件大鼠脑海马FOXO3α表达的影响 认领 被引量:2
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作者 张杰 张晓岩 +4 位作者 张先钧 贾炜 蒲小燕 王海燕 梁宏 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2017年第12期2844-2846,共3页
目的 探讨西红花苷干预对急性低氧72小时大鼠脑海马FOXO3α表达的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为5个组:正常对照组,低氧模型组,西红花苷低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组。采用RT-PCR技术检测脑海马FOXO3... 目的 探讨西红花苷干预对急性低氧72小时大鼠脑海马FOXO3α表达的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为5个组:正常对照组,低氧模型组,西红花苷低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组。采用RT-PCR技术检测脑海马FOXO3αmRNA表达,免疫组化与Western blot蛋白免疫印迹法检测脑海马FOXO3α蛋白表达。结果 RTPCR、免疫组化及Western blot结果均显示:大鼠脑海马FOXO3αmRNA及蛋白表达量在低氧模型组高于正常对照组(P〈0.05),西红花苷干预各剂量组均低于低氧模型组,其中以中、高剂量组作用显著(P〈0.05)。结论 急性低氧刺激后大鼠海马FOXO3α表达增强,西红花苷干预对其表达有明显的抑制作用,并发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 西红花苷 高海拔 低氧 海马神经细胞 FOXO3α
Munc-18蛋白抗体在大鼠癫痫性脑病发病机制中的作用 认领
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作者 王彦超 于艳辉 《中国临床研究》 CAS 2017年第9期1165-1168,共4页
目的 通过研究神经突触前膜胞内蛋白(Munc-18蛋白)抗体对癫痫大鼠海马神经细胞的影响,探讨Munc-18蛋白抗体在癫痫性脑病发病机制中的作用。方法 选择10只SD大鼠,构建大鼠癫痫模型。造模成功后取脑,将海马皮质组织利用胰酶消化分离... 目的 通过研究神经突触前膜胞内蛋白(Munc-18蛋白)抗体对癫痫大鼠海马神经细胞的影响,探讨Munc-18蛋白抗体在癫痫性脑病发病机制中的作用。方法 选择10只SD大鼠,构建大鼠癫痫模型。造模成功后取脑,将海马皮质组织利用胰酶消化分离培养海马细胞,培养后的海马细胞分为Munc-18抗体干扰组和空白对照组,Munc-18抗体干扰组均滴人不同浓度(稀释×200,×400,×1 000)的Munc-18抗体与同容积的培养液,作用20 h或40 h;空白对照组只加入同容积的培养液。采用酶标仪测定细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测LDH释放量、采用脱氧核糖核有酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡并计算凋亡指数,以研究Munc-18抗体对海马神经细胞的损害情况。结果 Munc-18抗体干扰(20 h或40 h )组三个浓度间比较,LDH释放量、凋亡指数、细胞存活率差异均有统计学意义(P均〈0.01);与空白对照组比较,Munc-18抗体干扰组作用20 h及40 h的LDH释放量、凋亡指数增加,细胞存活率减低,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论 Munc-18抗体诱导神经细胞凋亡,损害神经元,可能是引发癫痛脑病的重要原因。 展开更多
关键词 癫痫性脑病 神经突触前膜胞内蛋白 海马神经细胞 乳酸脱氢酶释放 凋亡
脱氧雪腐镰刀菌烯醇对仔猪海马神经细胞的毒性作用 认领 被引量:5
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作者 范梦雪 陈晓芳 +5 位作者 姜云晶 朱电锋 冯士彬 李玉 吴金节 王希春 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期121-127,共7页
为了研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)对仔猪海马神经细胞的毒性作用,于体外培养仔猪海马神经细胞至对数生长期,以0、125、250、500、1000和2000ng/mL不同质量浓度的DON对细胞进行染毒处理,应用倒置显微镜和透射电镜... 为了研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)对仔猪海马神经细胞的毒性作用,于体外培养仔猪海马神经细胞至对数生长期,以0、125、250、500、1000和2000ng/mL不同质量浓度的DON对细胞进行染毒处理,应用倒置显微镜和透射电镜观察细胞的形态学变化;Hoechest33258染色液对细胞核进行标记。观察细胞核的形态学变化;CCK-8试剂盒检测细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH漏出率。结果显示,与对照组相比,处理组细胞发生了明显的形态学变化,随着DON质量浓度增加,细胞密度降低、空泡化、染色质浓缩聚集、产生凋亡小体;处理组细胞的存活率明显降低,具有剂量和时间依赖性。LDH漏出率随着DON质量浓度的增加而增加,与对照组相比,当质量浓度达到500ng/mL以上时,差异极显著(P〈0.01)。试验表明,DON对仔猪海马神经细胞具有明显的毒性作用,能够诱导细胞损伤,发生凋亡。 展开更多
关键词 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 海马神经细胞 细胞毒性 损伤 凋亡
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