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冬凌草甲素对人宫颈癌HeLa细胞线粒体凋亡途径的影响 认领
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作者 张亚男 张子旸 +1 位作者 刘海英 王书惠 《中国现代医学杂志》 CAS 2021年第1期1-7,共7页
目的观察冬凌草甲素对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,并探讨其诱导HeLa细胞线粒体凋亡的机制。方法体外培养HeLa细胞,分别以0μmol/L(设为空白对照组)、5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L冬凌草甲素处理12 h、24 h、... 目的观察冬凌草甲素对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,并探讨其诱导HeLa细胞线粒体凋亡的机制。方法体外培养HeLa细胞,分别以0μmol/L(设为空白对照组)、5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L冬凌草甲素处理12 h、24 h、36 h、48 h,CCK-8法检测HeLa细胞活力,计算IC50。以0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素处理HeLa细胞24 h,采用Annexin V/PI双染法和TUNEL染色分别检测HeLa细胞凋亡;JC-1染色检测线粒体膜电位(Δψm)改变;Western blotting检测细胞色素c(Cyt c)、B细胞淋巴瘤-2因子(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;比色法检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)活性。结果冬凌草甲素抑制HeLa细胞细胞活力呈剂量-时间依赖效应(P<0.05),其12 h、24 h、36 h、48 h的IC50分别为95.63μmol/L、32.24μmol/L、19.58μmol/L和4.13μmol/L;与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞凋亡率和凋亡指数升高(P<0.05);与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞Δψm降低(P<0.05);与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞Cyt c、Bax表达升高(P<0.05),Bcl-2、Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与空白对照组比较,5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L冬凌草甲素组HeLa细胞Caspase-3、Caspase-9活性升高(P<0.05)。结论冬凌草甲素可诱导HeLa细胞凋亡,其机制可能是通过线粒体凋亡途径实现。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 冬凌草甲素 HELA细胞 凋亡 线粒体凋亡途径
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Survivin基因在肝癌细胞增殖、凋亡过程中的表达及意义 认领
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作者 陈科谚 何海洪 +4 位作者 柯娟玉 余蕙君 张立俊 王静 周义文 《海南医学》 CAS 2021年第4期409-412,共4页
目的探索Survivin基因在肝癌细胞增殖和凋亡过程中的表达及其临床意义。方法将肝癌细胞分为空白组(A组)、载体病毒组(B组)、shRNA-Survivin慢病毒组(C组),使用MTT法分别检测三组肝癌细胞转染后HepG2肝癌细胞增殖率、使用AV-PI凋亡试剂... 目的探索Survivin基因在肝癌细胞增殖和凋亡过程中的表达及其临床意义。方法将肝癌细胞分为空白组(A组)、载体病毒组(B组)、shRNA-Survivin慢病毒组(C组),使用MTT法分别检测三组肝癌细胞转染后HepG2肝癌细胞增殖率、使用AV-PI凋亡试剂盒分别检测三组肝癌细胞凋亡抑制率、使用RT-qPCR检测Survivin基因相对表达量以及凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)的表达量。结果 A组、B组和C组肝癌细胞转染后HepG2肝癌细胞增殖率分别为(7.38±0.422)%、(8.99±0.382)%和(14.09±0.291)%,A组、B组的HepG2肝癌细胞增殖率明显低于C组,差异均具有统计学意义(P<0.05);A组、B组和C组肝癌细胞凋亡抑制率分别为(4.56±1.37)%、(3.05±1.08)%和(39.45±12.88)%,A组、B组肝癌细胞凋亡抑制率明显低于C组,差异均具有统计学意义(P<0.05);经荧光定量PCR检测,A组、B组和C组中Survivin基因相对表达量分别为0.938±0.049、0.979±0.068和0.488±0.085,A组、B组的Survivin基因相对表达量明显多于C组,差异均具有统计学意义(P<0.05);A组、B组和C组在Caspase-3中的Survivin mRNA表达量分别为0.938±0.041、0.983±0.057和0.388±0.076,A组、B组在Caspase-3中的Survivin mRNA表达量亦明显多于C组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Survivin基因对肝癌细胞具有促进增殖和凋亡抑制的调节作用。 展开更多
关键词 肝癌 SURVIVIN 细胞增殖 细胞转染 凋亡 凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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稳定表达TIGAR基因的BHK-21细胞系的构建及其对新城疫病毒增殖效果的评价 认领
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作者 栗永华 刘伟 +8 位作者 徐智凯 刘炜玮 孙英杰 仇旭升 谭磊 宋翠萍 廖瑛 丁铲 孟春春 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期440-449,共10页
TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的靶基因,具有调节糖酵解水平和抗细胞凋亡功能。由于新城疫病毒(NDV)引起细胞死亡是通过诱导凋亡产生,所以提高宿主细胞的抗凋亡水平... TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的靶基因,具有调节糖酵解水平和抗细胞凋亡功能。由于新城疫病毒(NDV)引起细胞死亡是通过诱导凋亡产生,所以提高宿主细胞的抗凋亡水平,有助于延长细胞存活时间进而提高子代病毒的滴度。本研究根据GenBank中预测仓鼠TIGAR基因和鸡TIGAR基因设计引物,分别扩增仓鼠和鸡的TIGAR基因,并构建各自的慢病毒包装质粒,以适合NDV增殖的BHK-21细胞为基础构建稳定过表达TIGAR细胞系(BHK-21-chTIGAR和BHK-21-hamTIGAR)。使用Western blot、DNA测序和qPCR对TIGAR基因表达水平进行鉴定,Western blot和流式仪检测细胞的自然凋亡率。选取新城疫病毒强中弱3种毒株分别感染构建的细胞系,测定病毒滴度。结果显示:重组细胞系BHK-21-chTIGAR细胞和BHK-21-hamTIGAR细胞经过Western blot和DNA测序等检测表明构建成功,TIGAR基因表达量高且无野生型BHK-21细胞污染。qPCR检测细胞系的稳定性结果显示,TIGAR基因在BHK-21细胞中经过30次传代均可稳定表达。Western blot和流式细胞检测结果显示:BHK-21-hamTIGAR细胞的凋亡率低于野生型BHK-21细胞和BHK-21-chTIGAR细胞;病毒生长曲线结果显示:强毒株ZJ1病毒感染BHK-21-hamTIGAR细胞后的TCID50(5.67,72 h)高于BHK-21-chTIGAR细胞(5.53,72 h)和野生型BHK-21细胞(5.27,72 h);中强毒株SH15病毒感染BHK-21-hamTIGAR细胞后的TCID50(4.90,96 h)要高于BHK-21-chTIGAR细胞(4.57,96 h)和野生型BHK-21细胞(4.67,96 h);弱毒株LaSota病毒感染BHK-21-hamTIGAR细胞后的TCID50(4.07,96 h)要高于BHK-21-chTIGAR细胞(3.90,96 h)和野生型BHK-21细胞(3.77,96 h)。综上所述,所构建的BHK-21-hamTIGAR细胞系具有明显的抗凋亡功能,且有利于新城疫病毒的高水平复制,有望进一步开发完善成为新城疫病毒疫苗生产所用的细胞株。 展开更多
关键词 TIGAR 凋亡 凋亡 新城疫病毒 病毒滴度
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紫草素对肾透明细胞癌抗凋亡作用与机制研究 认领
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作者 沃奇军 项飞 张大宏 《浙江中西医结合杂志》 2021年第2期116-120,共5页
目的探究紫草素对肾透明细胞癌凋亡及抗失巢凋亡的作用及其机制。方法实验分为四组,对照组、紫草素低、中、高剂量组(1、2、4mg/mL),加入786-O人肾细胞腺癌细胞中,CCK8检测肾透明细胞癌细胞活力,细胞集落实验和poly-HEMA悬浮培养检测肾... 目的探究紫草素对肾透明细胞癌凋亡及抗失巢凋亡的作用及其机制。方法实验分为四组,对照组、紫草素低、中、高剂量组(1、2、4mg/mL),加入786-O人肾细胞腺癌细胞中,CCK8检测肾透明细胞癌细胞活力,细胞集落实验和poly-HEMA悬浮培养检测肾透明细胞癌失巢凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡能力;caspase-3试剂盒法检测肾透明细胞癌caspace-3活性,蛋白印迹(Western blot)检测细胞失巢凋亡相关信号FAK、Akt、Src、GSK3b活化情况以及下游靶基因表达情况。结果CCK8检测细胞活力发现,与对照组比较,中、高剂量组紫草素对肾透明细胞癌细胞活力具有明显抑制作用,且随着紫草素剂量增加,细胞活力呈现剂量依赖性下降[(43.55±4.87)%、(24.64±5.45)%比(100.00±2.33)%,P<0.01]。将肾透明细胞癌786-O在软琼脂上培养10天形成集落,结果显示,与对照组比较,紫草素低、中、高剂量组细胞集落数明显减少[(35.75±2.45)个、(19.48±1.37)个、(7.52±0.89)个比(50.23±4.21)个,P<0.01],且呈剂量依赖性下降。poly-HEMA条件培养表明,紫草素能明显抑制细胞失巢悬浮后的聚团能力。流式细胞仪检测显示,与对照组比较,紫草素低、中、高剂量组细胞凋亡率上升[(8.04%±0.98)%、(19.35±1.22)%、(35.25±1.35%)比(0.40±0.52)%,P<0.05或P<0.01];caspase-3细胞活性检测显示,无论是贴壁生长还是非粘性生长的肾透明细胞癌经紫草素处理后caspase-3活性均明显下降(P<0.05或P<0.01);Western blot结果显示,紫草素能明显降低肾透明细胞癌细胞786-O中FAK、Akt、Src、GSK3b磷酸化激活,与对照组比较差异均有显著性统计学意义;RT-PCR结果显示,紫草素能明显诱导FasL、Bim等促凋亡分子mRNA表达。结论紫草素能明显促进肾透明细胞癌凋亡并降低其抗失巢凋亡能力,其机制可能与紫草素抑制抗凋亡信号的激活和促凋亡信号caspase-3活化,进一步促进促凋亡分子FasL、Bim表达有关。 展开更多
关键词 紫草素 肾透明细胞癌 凋亡 抗失巢凋亡
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鸾尾素抑制小鼠骨样MLO-Y4细胞凋亡的作用机制研究 认领
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作者 李瑞 石婷婷 +1 位作者 王强 张永先 《西南国防医药》 CAS 2021年第1期1-4,共4页
I目的为探讨鸢尾素对骨保护作用的机制,应用鸢尾素干预H202导致的小鼠骨样细胞ML0-Y4细胞凋亡实验,观察鸢尾素在骨样细胞凋亡过程中的保护作用方法体外分组处理小鼠骨样细胞ML0-Y4,处理方式如下:对照组、H202组(600μM HA处理6 h)、H202... I目的为探讨鸢尾素对骨保护作用的机制,应用鸢尾素干预H202导致的小鼠骨样细胞ML0-Y4细胞凋亡实验,观察鸢尾素在骨样细胞凋亡过程中的保护作用方法体外分组处理小鼠骨样细胞ML0-Y4,处理方式如下:对照组、H202组(600μM HA处理6 h)、H202+鸢尾素组(1、10、100、200 ng/ml)浓度梯度组分别孵育48 h。Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞增殖活性。分别检测对照组、H202组、H202+鸢尾素组骨样细胞凋亡的变化,Armexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,RT-qPCR技术检测各组细胞细胞凋亡相关基因Tfam、BC12、BaX和Puma的mRNA表达。结果与对照组比较,H202组细胞增殖明显下降(P<0.01);与H202组相比,H202+100 ng/ml和H202+200 ng/ml鸢尾素处理细胞的增殖活性均升高(P<0.05)。选择鸢尾素100 ng/ml为最佳浓度,检测不同处理对细胞凋亡的影响发现,与H202组相比,H202+鸢尾素组的细胞凋亡率明显下降(21.03%,P<0.01);Tfam、Bax和Puma mRNA的表达量明显下降(P<0.01),而Bd-2 mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论鸢尾素可能通过抑制线粒体凋亡信号,改善H202造成的小鼠骨样细胞增殖活性减低,减少细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 鸢尾素 骨样细胞 凋亡 线粒体凋亡信号
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沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响 认领
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作者 张彐宁 高维娟 +1 位作者 周晓红 靳晓飞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期21-25,30,共6页
目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 ... 目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 h、复氧复糖24 h处理,Apaf-1-siRNA组于造模前将化学合成的siRNA通过脂质体转染于PC12细胞靶向沉默Apaf-1基因。用荧光标记的siRNA检测Apaf-1转染效率,Western blot检测转染后PC12细胞Apaf-1蛋白表达,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡指数,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测Bax/Bcl-2比值,Western blot检测线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达。结果:Apaf-1-siRNA可有效沉默PC12细胞Apaf-1蛋白表达(P<0.05)。与Control组相比,Model组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达显著升高(P<0.05);与Model组相比,Apaf-1-siRNA组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05),Apaf-1、caspase-9、caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:靶向沉默Apaf-1基因可有效降低氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达,抑制细胞凋亡,提高细胞存活率。 展开更多
关键词 APAF-1 凋亡 线粒体凋亡通路 PC12细胞
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miR-24-3p靶向PDCD5减轻缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制 认领
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作者 郑凤龙 任喜尚 杨洁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期165-170,共6页
目的研究miR-24-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测miR-24-3p和程序化细胞死亡因子(PDCD)5 RNA表达,Western印迹测定PDCD5蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase-3的表达,测定心... 目的研究miR-24-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测miR-24-3p和程序化细胞死亡因子(PDCD)5 RNA表达,Western印迹测定PDCD5蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase-3的表达,测定心肌细胞H9c2 H/R后乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-24-3p与PDCD5的调控关系。结果与对照组相比,H/R组心肌细胞H9c2中miR-24-3p表达量显著下降(P<0.05),PDCD5 mRNA和蛋白表达量显著上升(P<0.05);心肌细胞中LDH和MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达量显著下降(P<0.05),Bax和Cleaved-caspase-3表达量显著上升(P<0.05),细胞凋亡率显著上升(P<0.05)。过表达miR-24-3p和抑制PDCD5表达均可减轻H/R对H9c2细胞的损伤,提高细胞抗氧化能力,抑制细胞凋亡;双荧光素酶报告系统结果显示,miR-24-3p靶向负调控PDCD5的表达;过表达PDCD5可逆转上调miR-24-3p对H9c2细胞H/R损伤的作用。结论miR-24-3p通过靶向PDCD5减轻H/R对心肌细胞H9c2的损伤、抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 H9C2 缺氧/复氧(H/R) miR-24-3p PDCD5 凋亡
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miR-32-5p靶向NFIL3基因促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应 认领
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作者 李金秀 夏天 康寿磊 《河北医药》 CAS 2021年第1期57-61,共5页
目的探讨miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的影响及机制。方法用终浓度为30μg/ml的脂多糖刺激A549细胞为LPS组,以未经任何处理的细胞作为对照(NG)组;设置miR-con组、miR-32-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-32-5p组、L... 目的探讨miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的影响及机制。方法用终浓度为30μg/ml的脂多糖刺激A549细胞为LPS组,以未经任何处理的细胞作为对照(NG)组;设置miR-con组、miR-32-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-32-5p组、LPS+anti-miR-con组、LPS+anti-miR-32-5p组、LPS+pcDNA-con组、LPS+pcDNA-NFIL3组、LPS+anti-miR-32-5p+si-con组、LPS+anti-miR-32-5p+si-NFIL3组,转染均采用脂质体法。qRT-PCR检测miR-32-5p和NFIL3 mRNA表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果脂多糖可抑制NFIL3的表达,促进miR-32-5p的表达。miR-32-5p低表达和高表达NFIL3抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡,降低IL-6、TNF-α的水平,抑制cleave-caspase-3的表达。miR-32-5p靶向调控NFIL3的表达,敲减NFIL3可以部分逆转miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的抑制作用。结论miR-32-5p能抑制脂多糖诱导的A549细胞凋亡和炎性反应,其机制与上调NFIL3及抑制炎性因子TNF-α、IL-6的表达有关。 展开更多
关键词 miR-32-5p NFIL3 肺上皮细胞 凋亡 炎性反应
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石斛酚抑制高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡及炎症反应机制 认领
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作者 刘意 金湘东 +2 位作者 贾宝辉 马宇 许丽敏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第5期1085-1088,共4页
目的探讨石斛酚对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡及炎症反应的影响及机制。方法建立高糖诱导的视网膜血管内皮细胞模型;用石斛酚(50、60、70μg/ml)治疗处理模型细胞24 h;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡... 目的探讨石斛酚对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡及炎症反应的影响及机制。方法建立高糖诱导的视网膜血管内皮细胞模型;用石斛酚(50、60、70μg/ml)治疗处理模型细胞24 h;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;Western印迹检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、酶切caspase-3、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、p-AKT、T-AKT的蛋白表达。结果成功构建视网膜血管内皮细胞损伤模型;与模型细胞相比,石斛酚(50、60、70μg/ml)治疗后,细胞活力明显上调,凋亡能力明显下调,抗氧化能力明显增强,AKT信号通路异常活化,下调酶切caspase-3蛋白表达;60μg/ml石斛酚对细胞的治疗作用明显优于50、70μg/ml。结论石斛酚对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞具有抗凋亡、抗炎的功效,其机制与激活AKT信号通路相关。 展开更多
关键词 石斛酚 视网膜血管内皮细胞 凋亡 炎症 AKT信号通路
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人芽囊原虫感染致大鼠肠道紧密连接破坏的机制研究 认领
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作者 卢韵宇 裴培 +6 位作者 张立林 薛飒 韩雪 闭香连 赵红英 刘登宇 傅晓茵 《中国血吸虫病防治杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期28-34,39,共8页
目的探讨大鼠感染人芽囊原虫后引起肠道屏障损伤的机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组及感染1、3、6、9周组(感染组),每组6只。各感染组大鼠经口感染人芽囊原虫2×108个/鼠,对照组大鼠经口灌胃等体积磷酸盐缓冲液。分别于感染后1... 目的探讨大鼠感染人芽囊原虫后引起肠道屏障损伤的机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组及感染1、3、6、9周组(感染组),每组6只。各感染组大鼠经口感染人芽囊原虫2×108个/鼠,对照组大鼠经口灌胃等体积磷酸盐缓冲液。分别于感染后1、3、6、9周收集7 h大鼠尿液检测肠道通透性,随后采用颈椎脱臼法处死大鼠,取盲肠组织检测肠道细胞通透性。采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠盲肠细胞紧密连接跨膜蛋白基因Occludin、Claudin-1及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达水平;以原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL法.)检测盲肠细胞凋亡。结果对照组及感染1、3、6、9周组大鼠尿液中乳果糖与甘露醇排出率比值中位数分别为0.29、0.72、0.44、0.46和0.38,差异有统计学意义(H=12.09,P<0.05)。感染组大鼠肠上皮细胞可见虫体入侵并出现上皮损伤,透射电镜下可见细胞间紧密连接破坏。对照组及感染1、3、6、9周组大鼠盲肠组织中Occludin基因相对表达量分别为1.04、0.62、0.71、0.68和0.96,Claudin-1基因相对表达量分别为1.03、0.61、0.63、0.76和0.86,Bcl-2基因相对表达量分别为1.08、0.70、0.75、0.74和1.03,Bax基因相对表达量分别为1.00、1.57、1.33、1.35和1.10,差异均有统计学意义(F=2.86、2.85、3.37和4.45,P均<0.05);盲肠组织凋亡染色阳性细胞数中位数分别为1.00、13.00、9.00、3.50个和1.00个,差异有统计学意义(H=22.95,P<0.01)。结论人芽囊原虫感染可能通过引发大鼠肠道上皮细胞凋亡而破坏细胞间紧密连接,导致肠道通透性增高,进而破坏肠道屏障功能。 展开更多
关键词 人芽囊原虫 肠道上皮细胞 肠道屏障 肠道通透性 紧密连接 凋亡 大鼠
纤维蛋白粘合剂与人角膜成纤维细胞的生物相容性 认领
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作者 叶青 蒋林志 +2 位作者 陈文琳 张炜 曾静 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期113-118,共6页
目的探讨纤维蛋白粘合剂(FS)与全飞秒激光小切口透镜取出术(SMILE)来源的人角膜成纤维细胞(HCFs)的生物相容性。方法人角膜组织取自2018年3—4月于广西医科大学第一附属医院行SMILE患者12例24眼术中取出的角膜基质透镜,体外分离培养HCFs... 目的探讨纤维蛋白粘合剂(FS)与全飞秒激光小切口透镜取出术(SMILE)来源的人角膜成纤维细胞(HCFs)的生物相容性。方法人角膜组织取自2018年3—4月于广西医科大学第一附属医院行SMILE患者12例24眼术中取出的角膜基质透镜,体外分离培养HCFs,观察HCFs在FS表面的生长状态。将HCFs分为2倍浸提液组和正常对照组,分别与2倍浸提液和完全培养基共培养,采用吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色法观察并比较各组细胞凋亡情况。将HCFs分为3个组,2倍浸提液组和正常对照组细胞每孔分别加入2倍浸提液和完全培养基各100μl,空白对照组无细胞,每孔加入100μl完全培养基,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测并比较3个组HCFs的细胞增生能力,并进行细胞毒性分级。将HCFs分为1倍浸提液组、2倍浸提液组和正常对照组,分别用1倍浸提液、2倍浸提液和完全培养基培养,采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测并比较3个组细胞凋亡率。结果HCFs在FS表面生长良好,形态正常。MTT法检测结果显示,2倍浸提液组与正常对照组的HCFs具有相似的增生趋势,2倍浸提液组HCFs的0~72 h毒性评级为0~1级。AO/EB染色结果显示,2倍浸提液组和正常对照组的HCFs状态均正常,仅可见极少量早期凋亡细胞。流式细胞术检测结果显示,正常对照组、1倍浸提液组和2倍浸提液组的细胞凋亡率分别为(4.96±1.09)%、(3.66±1.35)%和(2.88±0.66)%,差异无统计学意义(F=2.89,P=0.13)。结论FS无体外细胞毒性,与HCFs有良好的生物相容性。 展开更多
关键词 纤维蛋白粘合剂 角膜成纤维细胞 角膜穿孔 生物相容性 增生 凋亡
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垂体转化基因PTTG1在肾细胞癌发生和发展中的作用及机制 认领
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作者 杨季萍 《福建医药杂志》 CAS 2021年第2期45-48,共4页
目的观察垂体转化基因-1 (PTTG1)对肾细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响,探究其在肾细胞癌(RCC)发生和发展中的作用。方法利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas program,TCGA)数据库分析PTTG1在RCC组织中的差异表达以... 目的观察垂体转化基因-1 (PTTG1)对肾细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响,探究其在肾细胞癌(RCC)发生和发展中的作用。方法利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas program,TCGA)数据库分析PTTG1在RCC组织中的差异表达以及其表达量与总生存期的关系;采用qRT-PCR和Western blot检测PTTG1在正常肾细胞系和RCC细胞系中的表达量。通过转染PTTG1shRNA过表达质粒敲减PTTG1在RCC细胞786-O中的表达。MTT和流式细胞周期实验评价PTTG1敲减对细胞增殖的影响,AnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术评价PTTG1敲减对细胞凋亡的作用,Transwell实验用于观察细胞的迁移和侵袭。结果 PTTG1在肾细胞癌组织和细胞中高表达,高表达与预后不良有关。PTTG1敲减能够抑制RCC细胞的增殖、迁移和侵袭,但促进其凋亡。结论 PTTG1是RCC的原癌基因,可作为治疗的靶点。 展开更多
关键词 PTTG1 肾细胞癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭 肿瘤的发生和发展
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槲皮素通过抑制Src磷酸化抑制成纤维细胞的生长 认领
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作者 刘洋 陶凯 《中国美容整形外科杂志》 CAS 2021年第2期122-124,I0008,共4页
目的探讨槲皮素(quercetin,QE)对成纤维细胞生长的调节作用。方法自2018年1月至2019年1月辽宁中医药大学附属第四医院外科分别使用不同浓度的QE和生理盐水(对照组)处理增生性瘢痕成纤维细胞。通过MTT实验检测不同浓度的QE对成纤维细胞... 目的探讨槲皮素(quercetin,QE)对成纤维细胞生长的调节作用。方法自2018年1月至2019年1月辽宁中医药大学附属第四医院外科分别使用不同浓度的QE和生理盐水(对照组)处理增生性瘢痕成纤维细胞。通过MTT实验检测不同浓度的QE对成纤维细胞增殖的作用,应用Annexin V-PI染色法观察成纤维细胞的凋亡情况。通过Western blot检测QE对p-Src和Src蛋白的调节作用。构建沉默Src的成纤维细胞系,MTT实验检测QE对于沉默Src的成纤维细胞的增殖作用;Western blot检测QE对沉默Src的成纤维细胞中p-Src和Src蛋白的调节作用。结果与对照组相比,24 h时10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L的QE对于细胞增殖的抑制率分别为(28.72±4.23)%、(39.69±4.09)%和(53.51±5.53)%;QE能够促进成纤维细胞的凋亡,抑制p-Src的表达水平。沉默Src后,QE对于成纤维细胞增殖能力的抑制作用消失。结论QE能够通过抑制Src的磷酸化抑制成纤维细胞的生长。 展开更多
关键词 槲皮素 成纤维细胞 增殖 凋亡
大鼠脑缺血-再灌注后G蛋白偶联受体84的表达升高 认领
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作者 赵翀翀 郭文婷 +1 位作者 蔡宏斌 王欢 《基础医学与临床》 2021年第3期398-403,共6页
目的探讨G蛋白偶联受体84(GPR84)在大鼠脑缺-再灌注(I/R)后的表达及其功能。方法构建大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将大鼠分为假手术组(sham)和脑缺血2 h后再灌注12 h组(I/R 12 h)、24 h组(I/R 24 h)、48 h组(I/R 48 h)、72 h组(I/R 72... 目的探讨G蛋白偶联受体84(GPR84)在大鼠脑缺-再灌注(I/R)后的表达及其功能。方法构建大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将大鼠分为假手术组(sham)和脑缺血2 h后再灌注12 h组(I/R 12 h)、24 h组(I/R 24 h)、48 h组(I/R 48 h)、72 h组(I/R 72 h);体外培养大鼠原代皮质神经元,将细胞分成对照组(control)、氧糖剥夺1 h复氧复糖24 h组(OGD/R 1 h)和氧糖剥夺2 h复氧复糖24 h组(OGD/R 2 h);GPR84小干扰RNA(siRNA)转染神经元,将细胞分为对照组(control)、氧糖剥夺1 h复氧复糖24 h组(OGD/R 1 h)、神经元转染干扰对照后氧糖剥夺1 h复氧复糖24 h组(NC+OGD/R 1 h)和神经元转染GPR84 siRNA后氧糖剥夺1 h复氧复糖24 h组(GPR84 siRNA+OGD/R 1 h);Western blot检测GPR84的表达;免疫荧光检测脑组织中GPR84蛋白的定位;DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)检测神经元的凋亡比例。结果与假手术组相比,大鼠脑I/R后各时间点GPR84蛋白水平明显升高(P<0.01)。GPR84主要定位于神经元和小胶质细胞,星形胶质细胞几乎不表达,并且神经元中GPR84的表达在脑I/R后明显提高。与对照组相比,OGD/R 1 h和OGD/R 2 h组神经元中GPR84蛋白的表达均明显提高(P<0.01),并且GPR84干扰可以明显抑制氧糖剥夺后复氧复糖诱导的GPR84表达上调。与对照组相比,OGD/R组神经元凋亡明显提高(P<0.01);与NC+OGD/R 1 h组相比,GPR84 siRNA+OGD/R 1 h组神经元凋亡明显减少。结论脑I/R诱导的GPR84表达升高在脑缺血性损伤中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 GPR84 神经元 脑缺血 凋亡
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盐酸埃克替尼对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响 认领
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作者 马志敏 巨晓 +4 位作者 魏会强 李海宁 郝秀玲 柴永娜 郭丽萍 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期510-514,共5页
目的研究盐酸埃克替尼对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及对PTEN/PI3K/Bad信号通路的调控。方法肺癌A549细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组及高剂量+SF1670实验组,各组设置6个复孔,低、中、高剂量实验组以12.5,25,50 mg·mL^... 目的研究盐酸埃克替尼对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及对PTEN/PI3K/Bad信号通路的调控。方法肺癌A549细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组及高剂量+SF1670实验组,各组设置6个复孔,低、中、高剂量实验组以12.5,25,50 mg·mL-1盐酸埃克替尼处理,对照组给予等量0.9%NaCl处理。以CCK-8法检测肺癌细胞A549存活率,以Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测肺癌A549细胞凋亡率,以蛋白质印迹法检测肺癌A549细胞凋亡相关蛋白及PTEN/PI3K/Bad信号通路相关蛋白的表达情况。结果给药48 h,低、中、高剂量实验组A549细胞存活率分别为(78.74±2.28)%,(58.20±6.15)%,(32.90±2.84)%,凋亡率分别为(15.70±2.39)%,(19.12±1.52)%,(33.40±3.16)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,给药48 h低、中、高剂量实验组A549细胞Cleved Caspase-3、Bax、PTEN和p-Bad蛋白相对表达量升高,且随着盐酸埃克替尼作用浓度增大逐渐升高;Bcl-2,p-PI3K蛋白相对表达量降低,且随盐酸埃克替尼作用浓度增大逐渐降低(均P<0.05)。给药48 h,高剂量实验组和高剂量+SF1670实验组A549细胞凋亡率分别为(26.02±1.94)%,(13.98±1.31)%。与高剂量实验组相比,给药48 h,高剂量+SF1670实验组A549细胞Cleved Caspase-3和Bax蛋白相对表达量降低;Bcl-2蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。结论盐酸埃克替尼可有效抑制肺癌A549细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调PTEN进而调控PI3K/Bad通路相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肺癌 盐酸埃克替尼 增殖 凋亡
三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响 认领
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作者 林钰久 柴树人 +3 位作者 龙坤兰 陈骏 石冀敏 徐静静 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期8-15,共8页
探索三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、三叶青黄酮高、中、低剂量组(100、50、25 mg/mL)各10只。连续干预14天后,检测各组胸腺指数、脾脏指数、移植瘤组织凋亡及... 探索三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、三叶青黄酮高、中、低剂量组(100、50、25 mg/mL)各10只。连续干预14天后,检测各组胸腺指数、脾脏指数、移植瘤组织凋亡及凋亡相关蛋白表达,检测外周血调节性T细胞(Treg)比例。结果显示,与模型组比,三叶青黄酮高中剂量组胸腺指数、脾脏指数和移植瘤组织凋亡率升高(P<0.05),凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05),外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞所占比例降低(P<0.05)。综上,三叶青黄酮可降低荷Lewis肺癌小鼠Treg细胞比例,提高免疫功能,诱导移植瘤组织凋亡。 展开更多
关键词 三叶青黄酮 肺癌 免疫功能 凋亡
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MicroRNAs在肝纤维化进展中的作用 认领
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作者 尤鸿美 王凌 +6 位作者 卜芳田 孟宏武 潘雪银 张亚飞 王傲 黄成 李俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期171-175,共5页
肝纤维化是世界范围内高发病率和高死亡率的主要疾病之一,它是各种慢性刺激性疾病如病毒性肝炎、酒精滥用、自身免疫性疾病、代谢性疾病以及胆汁淤积性肝病等疾病长期作用于肝脏引起的共同病理现象,进一步会发展为肝硬化、肝衰竭,门脉... 肝纤维化是世界范围内高发病率和高死亡率的主要疾病之一,它是各种慢性刺激性疾病如病毒性肝炎、酒精滥用、自身免疫性疾病、代谢性疾病以及胆汁淤积性肝病等疾病长期作用于肝脏引起的共同病理现象,进一步会发展为肝硬化、肝衰竭,门脉高压甚至引起死亡,而导致肝脏结构紊乱的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度累积是肝纤维化发生发展的主要因素。microRNAs是一类22-25nt的内源性非编码小RNA,大量研究表明,microRNAs的异常表达与肝纤维化的疾病进展密切相关,该文就近些年新发现的microRNAs对肝纤维化疾病中肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化、增殖、凋亡以及老化的调控作用及机制进行总结并提出展望。 展开更多
关键词 肝纤维化 MICRORNAS HSCS 活化 增殖 凋亡 老化
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沉默乳腺癌扩增序列2基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响 认领
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作者 韩迎龙 李清漪 +4 位作者 韩翠翠 都晓辉 丛欢 包亚男 林宇 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期519-521,共3页
目的研究沉默乳腺癌扩增序列2(BCAS2)基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法将细胞分3组:空白组、对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,对照组细胞转染空载体(3×108TU·mL-1,10μL),实验组细胞转染慢病毒载体p... 目的研究沉默乳腺癌扩增序列2(BCAS2)基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法将细胞分3组:空白组、对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,对照组细胞转染空载体(3×108TU·mL-1,10μL),实验组细胞转染慢病毒载体pGLV3-GFP-shBCAS2(3×108TU·mL-1,10μL)。用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;用试剂盒法检检测Caspase-3活性(光密度值);蛋白质印迹法检测caspase-3蛋白表达(灰度值)。结果空白组、对照组和实验组的细胞凋亡率分别为(12.33±1.08)%,(12.56±0.77)%和(44.93±3.22)%;这3组的Caspase-3活性分别为1.00±0.06,1.02±0.07和3.91±0.70;这3组的caspase-3蛋白相对表达量分别为0.21±0.02,0.19±0.03和0.42±0.04。实验组与空白组和对照组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论沉默BCAS2基因可诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能与caspase-3激活有关。 展开更多
关键词 乳腺癌扩增序列2 乳腺癌 MDA-MB-231细胞 凋亡 半胱氨酸蛋白酶3
地塞米松通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡 认领
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作者 徐先立 韩壮 张忠文 《国际医药卫生导报》 2021年第5期723-727,共5页
目的探讨地塞米松(Dex)对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组:对照组(不加药物),Dex组(300μM Dex处理48 h),Dex+AA组(300μM Dex+2000μM AA处理48 h)和Dex+NAC组(300μM Dex+500μM NAC处理... 目的探讨地塞米松(Dex)对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组:对照组(不加药物),Dex组(300μM Dex处理48 h),Dex+AA组(300μM Dex+2000μM AA处理48 h)和Dex+NAC组(300μM Dex+500μM NAC处理48 h)。抗坏血酸(AA)和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)均为活性氧(ROS)的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶(ALP)水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度(IC50)约在300μM。与对照组对比,Dex组细胞的细胞增殖率[(100.00±1.76)%比(51.47±5.62)%]和ALP活性[(100.00±0.83)%比(69.71±7.53)%]显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率[(3.71±1.16)%比(18.42±3.19)%]和ROS水平[(1.49±0.37)比(4.40±1.08)]显著增加(均P<0.05)。与Dex组对比,Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率[(51.47±5.62)%比(89.32±6.74)%、(51.47±5.62)%比(94.58±5.01)%]和ALP活性[(69.71±7.53)%比(85.49±8.17%)、(69.71±7.53)%比(92.55±8.01)%]显著增加(均P<0.05),细胞凋亡率[(18.42±3.19)%比(9.68±2.23)%、(18.42±3.19)%比(8.97±2.07)%]和ROS水平[(4.40±1.08)比(2.05±0.61)、(4.40±1.08)比(1.96±0.43)]均显著降低(均P<0.05)。与对照组对比,Dex组细胞的p-PI3K[(0.98±0.17)比(0.26±0.08)]和p-AKT相对表达量[(0.56±0.10)比(0.19±0.06)]、p-PI3K/PI3K[(1.72±0.35)比(0.43±0.10)]和p-AKT/AKT比值[(0.66±0.19)比(0.21±0.08)]均显著降低(均P<0.05),p-GSK3β相对表达量[(0.12±0.04)比(0.49±0.09)]和p-GSK3β/GSK3β比值[(0.67±0.15)比(1.32±0.24)]均显著增加(均P<0.05)。与Dex组对比,Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K[(0.26±0.08)比(0.76±0.12)、(0.26±0.08)比(0.80±0.12)]和p-AKT相对表达量[(0.19±0.06)比(0.38±0.11)、(0.19±0.06)比(0.42±0.08)]、p-PI3K/PI3K[(0.43±0.10)比(1.21±0.27)、(0.43±0.10)比(1.35±0.21)]和p-AKT/AKT比值[(0.21±0.08)比(0.45±0.04)、(0.21±0.08)比(0.45±0.07)]均显著增加(均P<0.05),p-GSK3β相对表达量[(0.49±0.09)比(0.26±0.05)、(0.49±0.09)比(0.22±0.07)]和p-GSK3 展开更多
关键词 地塞米松 ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路 成骨细胞 凋亡
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白藜芦醇与椎间盘退变性疾病 认领
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作者 蔡同川 张亮 《国际骨科学杂志》 2021年第1期22-25,共4页
椎间盘退变性疾病发生机制主要包括机械应力、高糖、炎症反应、氧化应激和细胞衰老导致的髓核细胞退变。目前研究发现,白藜芦醇可通过影响椎间盘髓核细胞自噬、凋亡、衰老及细胞外基质表达,达到保护及修复髓核细胞的目的,因此白藜芦醇... 椎间盘退变性疾病发生机制主要包括机械应力、高糖、炎症反应、氧化应激和细胞衰老导致的髓核细胞退变。目前研究发现,白藜芦醇可通过影响椎间盘髓核细胞自噬、凋亡、衰老及细胞外基质表达,达到保护及修复髓核细胞的目的,因此白藜芦醇在椎间盘退变性疾病中的作用值得研究。该文就白藜芦醇对椎间盘退变性疾病中髓核细胞的保护作用及其作用机制进行综述。 展开更多
关键词 椎间盘退变性疾病 白藜芦醇 髓核细胞 自噬 凋亡
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