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二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞JAR凋亡的机制初探 预览
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作者 柳光芬 姚春艳 《国际检验医学杂志》 CAS 2018年第7期859-862,共4页
目的探索二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞JAR凋亡的作用机制。方法将JAR细胞分为对照组和二甲双胍处理组(终浓度5、10、20、40、80 mmol/L)处理24 h后选取合适的药物浓度。激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡,分别采用实时荧光定量聚合酶... 目的探索二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞JAR凋亡的作用机制。方法将JAR细胞分为对照组和二甲双胍处理组(终浓度5、10、20、40、80 mmol/L)处理24 h后选取合适的药物浓度。激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫蛋白印记(Western blot)检测凋亡相关基因AMPK,p-AMPK,mTOR,Caspase-3,Bcl-2和Bax的变化趋势。结果40 mmol/L的二甲双胍处理能够引发JAR细胞凋亡,并且激活AMPK的磷酸化并下调mTOR的蛋白水平;同时上调Caspase-3和Bax的mRNA及蛋白水平,并且下调Bcl-2的mRNA和蛋白表达,降低Bcl-2和Bax的蛋白水平比例。结论二甲双胍可能是通过AMPK/mTOR和Caspase-3及Bcl-2/Bax两个通路的共同作用诱导JAR细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 人绒毛膜癌细胞 二甲双胍 细胞凋亡 AMPK/mTOR
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多西他赛对黏液表皮样癌细胞MC3中的肿瘤干细胞细胞的影响 预览
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作者 张娄强 王寅 孙庚林 《医学研究生学报》 北大核心 2018年第2期152-157,共6页
目的 多西他赛通常用于涎腺黏液表皮样术后化疗,但化疗并不能完全杀死残余的肿瘤细胞,肿瘤干细胞可能是肿瘤复发及耐药性的根源。文中基于肿瘤干细胞理论,探讨多西他赛对黏液表皮样癌细胞MC3中的肿瘤干细胞细胞的影响。方法 取对... 目的 多西他赛通常用于涎腺黏液表皮样术后化疗,但化疗并不能完全杀死残余的肿瘤细胞,肿瘤干细胞可能是肿瘤复发及耐药性的根源。文中基于肿瘤干细胞理论,探讨多西他赛对黏液表皮样癌细胞MC3中的肿瘤干细胞细胞的影响。方法 取对数生长期的MC3细胞,分为阴性对照组(不加药物)、多西他赛组(加40 ng/mL多西他赛)。采用软琼脂克隆实验计算克隆形成率;MTT法检测细胞的生长;免疫细胞化学、流式细胞仪检测Oct4、CD44表达变化;裸鼠成瘤实验检测成瘤能力变化。结果 多西他赛组MC3细胞克隆形成率[(33.47±1.30)%]较阴性对照组[(9.14±0.75)%]明显升高(P〈0.05)。多西他赛组CD44+、Oct4+的表达[(99.50±0.30)%、(14.60±0.36)%]较阴性对照组[(14.47±0.15)%、(1.37±0.06)%]明显升高(P〈0.05)。多西他赛组细胞的Oct4、CD44 mRNA的表达(2.228±0.005、0.651±0.015)明显高于阴性对照组(0.233±0.008、0.207±0.009),差异有统计学意义(P〈0.05)。2组注射1×103个、1×104、1×105个细胞2个月后,多西他赛组分别未成瘤、1只裸鼠成瘤、3只裸鼠成瘤,而阴性对照组均未成瘤。结论 多西他赛作用下存活的MC3细胞具有干细胞特性,多西他赛能够富集MC3细胞中的肿瘤干细胞,在肿瘤的复发中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 黏液表皮样 OCT4 CD44 多西他赛
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microRNA-124高表达对甲状腺乳头状癌细胞K1侵袭、迁移的影响及其机制 预览
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作者 肖成华 阚捷 +2 位作者 李海燕 赞梅 王新国 《山东医药》 2018年第31期44-47,共4页
目的观察微小RNA 124(microRNA-124)高表达对甲状腺乳头状(TPC)细胞K1侵袭、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期K1细胞,分为三组,观察组用促进microRNA-124表达的microRNA-124mimics转染,对照组转染microRNA无关序... 目的观察微小RNA 124(microRNA-124)高表达对甲状腺乳头状(TPC)细胞K1侵袭、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期K1细胞,分为三组,观察组用促进microRNA-124表达的microRNA-124mimics转染,对照组转染microRNA无关序列,空白组不做任何处理。培养24 h,Transwell试验观测三组侵袭数,采用细胞划痕试验观测三组迁移细胞数,采用Real-time PCR法检测细胞含IQ基元GTP酶激活蛋白1(IQGAP1)mRNA及蛋白、microRNA-124,采用荧光素酶报告基因试验检测三组细胞中含有IQGAP1基因3'非翻译区(UTR)报告质粒的荧光素酶活性。结果培养24 h时观察组、对照组、空白组细胞侵袭数分别为(104.32±11.21)、(304.27±20.83)、(299.38±18.32)个,观察组细胞侵袭数低于对照组和空白组(P均〈0.05)。培养24 h后,观察组、对照组、空白组细胞迁移数分别为(62.16±3.21)、(104.27±6.83)、(99.38±5.32),观察组划痕愈合百分比低于对照组和空白组(P均〈0.05)。观察组细胞IQGAP1 mRNA及蛋白相对表达量均低于对照组、空白组(P均〈0.05);观察组microRNA-124相对表达量均高于对照组、空白组(P均〈0.05)。培养48 h观察组、对照组、空白组基因质粒的相对荧光素酶活性分别为0.24±0.06、1.06±0.15、1.10±0.17,观察组相对荧光素酶活性低于对照组和空白组(P均〈0.05)。结论 microRNA-124高表达可抑制K1细胞的侵袭、迁移,其机制可能为microRNA-124下调IQGAP1表达。 展开更多
关键词 微小RNA microRNA-124 甲状腺肿瘤 甲状腺乳头状 细胞侵袭 细胞迁移 含IQ基元GTP酶激活蛋白1
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缺氧微环境中HIF-1α基因沉默的人绒毛膜癌细胞JEG-3侵袭和迁移能力观察 预览 被引量:1
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作者 张展 李鹏云 +2 位作者 闫欢 王艳 余洁 《山东医药》 2018年第3期15-18,共4页
目的观察缺氧微环境中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)沉默的人绒毛膜癌细胞JEG-3的侵袭、迁移能力。方法取对数生长期JEG-3细胞分为A、B、C、D组,其中A、B、C组置于体外缺氧微环境培养,D组不处理。当细胞融合到60%~70%时A、C组分别用HIF-... 目的观察缺氧微环境中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)沉默的人绒毛膜癌细胞JEG-3的侵袭、迁移能力。方法取对数生长期JEG-3细胞分为A、B、C、D组,其中A、B、C组置于体外缺氧微环境培养,D组不处理。当细胞融合到60%~70%时A、C组分别用HIF-1αsiRNA和无关序列转染,B、D组不做处理。采用Transwell细胞侵袭试验及划痕试验检测各组细胞侵袭能力和迁移能力。采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测各组细胞HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达。结果 A组细胞的侵袭和迁移能力明显低于其余3组(P均〈0.05),B、C组细胞侵袭和迁移能力显著高于D组(P均〈0.05)。A组细胞中HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达均低于其余3组(P均〈0.05),B、C组细胞HIF-1α蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白表达均高于D组(P均〈0.05)。结果缺氧微环境中HIF-1α沉默的JEG-3细胞侵袭、迁移能力下降,其机制可能与HIF-1α下调细胞CXCR4表达有关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1Α 趋化因子受体4 滋养细胞 细胞迁移 细胞侵袭 子痫 缺氧微环境
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Hsa_circRBM23在肝细胞癌细胞的表达及其对HepG2细胞增殖和迁移的影响 预览
5
作者 王保永 张瑜 +4 位作者 夏艳丽 肖鸿丽 赵巧飞 闫一帆 陈宏伟 《临床内科杂志》 CAS 2018年第11期777-780,共4页
目的探讨hsa_eircRBM23在肝细胞(HCC)细胞的表达及其对HepG2细胞增殖活力及迁移能力影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测hsa-circRBM23在正常肝细胞HL-7702及HCC细胞HepG2、HHCC、HUH7和BEL-7402中的表达。转染... 目的探讨hsa_eircRBM23在肝细胞(HCC)细胞的表达及其对HepG2细胞增殖活力及迁移能力影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测hsa-circRBM23在正常肝细胞HL-7702及HCC细胞HepG2、HHCC、HUH7和BEL-7402中的表达。转染hsa_circRBM23siRNA下调hsa_circRBM23在HCC细胞HepG2中的表达,采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU检测、细胞创伤愈合实验和Transwell细胞迁移实验对转染后HepG2细胞及对照组的细胞增殖活力、细胞迁移能力进行检测。结果与正常肝细胞HL-7702比较,HCC细胞HepG2、HHCC、HUH7和BEL-7402中的hsa_circRBM23表达量均明显升高(P〈0.01)。与对照组比较,hsa-circRBN23siRNA明显降低了hsa-circRBM23在HepG2细胞中的表达(P〈0.01)。下调hsa-circRBM23表达后,HepG2细胞的增殖活力、抑制创伤愈合、抑制细胞迁移能力下降,且HCC细胞s期细胞的百分比降低(P〈0.01)。结论Hsa_circRBM24可能在HCC发生机制中发挥一定作用,下调hsacircRBM24表达可下调HCC细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 Hsa_circRBM23 细胞 细胞增殖 细胞迁移
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生物信息学分析沉默HIF-1α后胃腺癌细胞基因表达变化同胃腺发生发展的相关性研究 预览
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作者 张峻 武月 +2 位作者 赵岩 王跃 郑志超 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第8期1155-1162,共8页
目的:探寻缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)在表达和敲除的情况下胃腺癌细胞中的基因表达特点,并揭示差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)的相互作用。方法:从GEO数据库中下载基因表达... 目的:探寻缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)在表达和敲除的情况下胃腺癌细胞中的基因表达特点,并揭示差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)的相互作用。方法:从GEO数据库中下载基因表达谱数据GSE57200, 共包括9个样本细胞株:4株导入空白对照的胃腺AGS细胞和5株经慢病毒处理沉默HIF-1α的AGS细胞。对DEGs的富集分析采用了GO(gene ontology)和KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes)数据库数据,蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络由Cytoscpe软件实现。结果:共筛选出DEGs 510个,GO主要富集在有机物反应、蛋白质代谢、细胞信号传导和细胞通信等,KEGG通路主要富集在谷胱甘肽代谢和细胞色素P450参与外来化合物代谢等。MAPK3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3又名extracellular regulated protein kinase 1,ERK1)是PPI得到的排名最高的基因节点。MCODE模型显示DEGs主要与JAK/STAT传导通路、MEK/ERK传导通路相关,两者均与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关。在胃腺癌细胞中HIF-1α和MAPK3均呈过表达,通过感染慢病毒下调HIF-1α的表达后,MAPK3的表达也随之下调,两者正相关。结论:本研究在一定程度上揭示了在HIF-1α诱导下胃腺的发生发展,可能为后续胃腺相关的诊断和治疗提供有价值的分子靶标。 展开更多
关键词 胃腺 缺氧诱导因子-1Α 生物信息学 高通量测序
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沉默RBP-2基因对紫杉醇耐药的卵巢上皮性癌细胞SKOV3/PTX细胞耐药性的影响
7
作者 冯同富 王燕 +3 位作者 李力 郎雁 熊俊 张元珍 《中华妇产科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第7期490-493,共4页
组蛋白甲基化修饰是目前表观遗传学的重要研究内容之一,由组蛋白甲基化酶和组蛋白去甲基化酶共同动态调节。组蛋白甲基化修饰可以激活或抑制基因的表达,修饰状态的异常变化与多种肿瘤密切相关。研究发现,视网膜母细胞瘤结合蛋白2(re... 组蛋白甲基化修饰是目前表观遗传学的重要研究内容之一,由组蛋白甲基化酶和组蛋白去甲基化酶共同动态调节。组蛋白甲基化修饰可以激活或抑制基因的表达,修饰状态的异常变化与多种肿瘤密切相关。研究发现,视网膜母细胞瘤结合蛋白2(retinoblastoma—binding protein2,RBP-2)具有组蛋白去甲基化酶的活性, 展开更多
关键词 抑制基因 细胞耐药性 SKOV3 卵巢上皮性 组蛋白去甲基化酶 癌细胞 PTX 紫杉醇
微小RNA-34a对绒毛膜癌细胞JEG-3细胞自噬的影响
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作者 张展 徐娜 +2 位作者 李爱萍 刘慧 王媛媛 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期192-195,共4页
自(autophagy)是细胞内成分自我降解,维持细胞内平衡的过程。细胞自噬活性的紊乱导致多种疾病,包括妊娠并发症的发生。子痫前期(pre—eclampsia,PE)是妊娠期常见的并发症,其确切的发病机制尚不清楚。
关键词 细胞自噬 绒毛膜癌细胞 JEG-3 妊娠并发症 子痫前期 发病机制 细胞 妊娠期
卵巢上皮性癌细胞来源肿瘤干细胞的免疫特性研究
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作者 姚秉彝 周倩 +3 位作者 罗成凤 仲伟国 刘平 马成斌 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第2期205-209,共5页
目的:探讨卵巢上皮性癌细胞(SKOV3)来源肿瘤干细胞的免疫特性。方法:通过干细胞特异性标记物乙醛脱氢酶1ALDH1表达鉴定富集肿瘤干细胞(CSCs)的球状细胞(SDC)。将富集CSCs的SDC与相应的贴壁培养的普通卵巢癌细胞(MDC)进行比... 目的:探讨卵巢上皮性癌细胞(SKOV3)来源肿瘤干细胞的免疫特性。方法:通过干细胞特异性标记物乙醛脱氢酶1ALDH1表达鉴定富集肿瘤干细胞(CSCs)的球状细胞(SDC)。将富集CSCs的SDC与相应的贴壁培养的普通卵巢癌细胞(MDC)进行比较。通过Transwell法(细胞侵袭试验)检测SDC和MDC对于T细胞增殖以及分泌功能的影响。RT-PCR检测SDC以及MDC免疫抑制基因表达情况。结果:以球体细胞形成方法获得的CSC富集SDC群比MDC表现出更高比例的ALDH1表达。将T细胞分别与SDC和MDC共培养,SDC组T细胞增殖率显著低于MDC组。MDC共培养的T细胞分泌IFN-γ、IL-2水平明显高于与SDC共培养的T细胞(P〈0.05)。SDC表达免疫抑制基因ArginaseⅡ、IDO、IL-8、TGF-β水平明显高于MDC,以ArginaseⅡ、IL-8的上调最为明显(P〈0.05)。结论:球体细胞形成试验是获得卵巢肿瘤干细胞的可靠方法。在卵巢上皮性癌细胞(SKOV3)中,CSCs比普通肿瘤细胞表现出更强大的免疫抑制性,这可能是妨碍免疫治疗的免疫逃逸机制。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 卵巢 ALDH1 免疫抑制 肿瘤免疫 SKOV3
阿霉素对肾上腺皮质癌细胞SW-13克隆特性的影响
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作者 曾文清 陈小舟 +3 位作者 黄振兴 杨海燕 邝晓聪 罗佐杰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第3期343-346,共4页
目的:研究阿霉素在体干预对肾上腺皮质SW-13克隆特性的影响。方法:通过建立阿霉素干预裸鼠连续传代SW-13细胞皮下移植瘤模型,将空白组及实验组细胞进行单细胞克隆行成试验,观察单个细胞生长曲线,并计算克隆形成率及3种克隆... 目的:研究阿霉素在体干预对肾上腺皮质SW-13克隆特性的影响。方法:通过建立阿霉素干预裸鼠连续传代SW-13细胞皮下移植瘤模型,将空白组及实验组细胞进行单细胞克隆行成试验,观察单个细胞生长曲线,并计算克隆形成率及3种克隆(全克隆、部分克隆和旁克隆)的百分比,并进行Hoechst33342试验检测细胞的耐药性。结果:SW-13细胞经过阿霉素干预裸鼠连续传代移植瘤模型后,克隆形成率较空白对照组增加(P〈0.05);全克隆的百分比高于空白对照组(P〈0.05);经Hoeehst33342试验发现经阿霉素干预肾上腺皮质癌细胞荧光减弱。结论:阿霉素在体干预提高肾上腺皮质癌细胞SW-13的克隆形成能力及全克隆形成能力,并提高其耐药性。 展开更多
关键词 肾上腺皮质肿瘤 克隆 全克隆 阿霉素 BALB/c-nu裸鼠
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内部核糖体进入位点(IRES)调控多种癌细胞中尾型同源盒转录因子2的翻译
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作者 高文青 李琪 +2 位作者 陈蕴 朱瑞宇 金坚 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期260-268,共9页
尾型同源盒转录因子2(caudal type homeobox transcription factor 2,CDX2)促进肠癌细胞增殖,并具有致瘤的潜能。然而,对于CDX2翻译水平的调控机制研究甚少。本研究基于转染及报告酶活性分析结果,首次证明CDX2 5'非翻译区(5'untran... 尾型同源盒转录因子2(caudal type homeobox transcription factor 2,CDX2)促进肠癌细胞增殖,并具有致瘤的潜能。然而,对于CDX2翻译水平的调控机制研究甚少。本研究基于转染及报告酶活性分析结果,首次证明CDX2 5'非翻译区(5'untranslated region,5'-UTR)存在内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES),并通过IRES在HEK293细胞以及肝、肠和卵巢等肿瘤细胞株中介导翻译起始。IRES介导的翻译机制与经典的帽依赖翻译途径(cap-dependent translation)不同,在一些IRES反式作用因子(IRES trans-acting factors,ITAFs)的作用下,不需要帽状结构,IRES可以直接招募核糖体小亚基,起始翻译。同时,肿瘤细胞内IRES介导的翻译方式可能是引起蛋白质异常表达的原因之一。通过Western印迹检测CDX2在4种肿瘤细胞中的表达,发现CDX2的IRES活性与其在肿瘤细胞中蛋白质表达量正相关,其活性在耐药型卵巢肿瘤细胞株中最高。此外,CDX2 IRES元件的5'端截短及报告酶活性分析证明,CDX2 5'-UTR的活性中心位于68-147碱基之间,而位于5'末端的67个碱基形成一个远端茎环,抑制全长IRES的活性。定点突变68-147活性区域的实验结果揭示,3个茎环结构域(68GCCGGC73,88GCCAG92和114CUCUG118)是IRES元件中不可或缺的部分。上述结果证明,CDX2 5'-UTR具有IRES活性,其活性依赖于二级茎环结构。因此,可以针对特殊的茎环结构域进行研究,使之成为肿瘤药物作用靶点。 展开更多
关键词 尾型同源盒转录因子2 5'非编码区 内部核糖体进入位点
miRNA-126质粒转染对甲状腺未分化癌细胞8505C的影响
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作者 郭如雅 方莹 《中国地方病防治杂志》 北大核心 2017年第2期168-170,189共4页
目的研究miR-126质粒转染对甲状腺未分化癌细胞8505C的影响及具体机制。方法通过Hi Per Fect转染试剂分别转染miR-126质粒和空质粒至8505C细胞,细胞分组为miR-126组(miR-126)和对照组(control),MTS细胞增殖实验测定细胞24h,48h,72... 目的研究miR-126质粒转染对甲状腺未分化癌细胞8505C的影响及具体机制。方法通过Hi Per Fect转染试剂分别转染miR-126质粒和空质粒至8505C细胞,细胞分组为miR-126组(miR-126)和对照组(control),MTS细胞增殖实验测定细胞24h,48h,72h的增殖情况,细胞克隆实验测定比较两组细胞2周生成的细胞克隆团块数量,蛋白免疫印迹法测定两组细胞p85β蛋白表达,PI3K-AKT通路的表达情况。结果 MTS试验示:质粒转染后72h,miR-126组细胞增殖下降达到峰值(65.14±1.31%VS100.00±2.09%,P〈0.0001);细胞克隆实验示:与对照组相比,miR-126组细胞克隆团数量明显下降(67.31±9.34%VS100.00±8.13%,P〈0.05);蛋白免疫印迹实验发现miR-126组p85β表达量下降了41.31±2.18%(P〈0.0001),p-AKT表达量下降了35.84±1.75%(P〈0.0001)。结论 miR-126质粒转染有效抑制了甲状腺未分化癌细胞8505C的增殖和克隆,其机制为miR-126作用其靶基因PIK3R2,抑制了PI3K-AKT通路活化。 展开更多
关键词 MIR-126 甲状腺未分化 8505C细胞 PI3K-AKT通路
F10基因沉默及过表达对绒癌细胞JAR细胞周期的影响 被引量:1
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作者 杨金娣 庞战军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期351-355,共5页
目的探讨F10基因功能与部分细胞周期蛋白表达的关。方法选择已建立并筛选的F10基因沉默、稳定过表达绒癌细胞JAR,以未处理JAR细胞为对照组,采用流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting及免疫荧光细胞化学技术检测细胞周期蛋白(cy... 目的探讨F10基因功能与部分细胞周期蛋白表达的关。方法选择已建立并筛选的F10基因沉默、稳定过表达绒癌细胞JAR,以未处理JAR细胞为对照组,采用流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting及免疫荧光细胞化学技术检测细胞周期蛋白(cyclin)和细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)的表达水平差异。结果流式细胞仪检测细胞周期显示,F10过表达组的JAR细胞细胞周期较沉默组及未处理组缩短。Western blotting检测结果显示,在F10沉默组、未处理组及F10过表达组的JAR细胞中cyclinA2、cyclinB1、cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK6、CDK7表达递增,过表达组及沉默组的蛋白表达水平与未处理组相比较差异有统计学意义(P〈0.05),CDK4除外。免疫荧光细胞技术实验结果与Western-Blot检测结果基本一致。结论 F10基因通过上调细胞周期蛋白cyclinA2、cyclinB1、cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK6、CDK7的表达,加快细胞周期进程,促进细胞增殖,从而参与调节绒癌细胞的侵袭与转移。 展开更多
关键词 F10基因 细胞周期蛋白 CDKS JAR细胞
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葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞JAR成瘤性的关研究 预览 被引量:1
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作者 苏晓华 庞战军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期17-21,共5页
目的探讨葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞JAR裸鼠皮下成瘤的关。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术,分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞JAR。将30只4~5周龄SPF级裸鼠随机均分为JAR F10过表达组、JAR F10沉默... 目的探讨葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞JAR裸鼠皮下成瘤的关。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术,分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞JAR。将30只4~5周龄SPF级裸鼠随机均分为JAR F10过表达组、JAR F10沉默组、JAR未处理组(n=10),分别于颈背部皮下接种5×107个F10基因过表达的JAR细胞、F10基因沉默的JAR细胞及未处理的JAR细胞。接种后每3~4d称重并观察,记录肿瘤发生时间,观察皮下肿瘤的生长情况。绘制在体肿瘤生长曲线,计算各组裸鼠的成瘤率。细胞接种5周后处死小鼠,取瘤组织称重,比较各组的瘤体重量。结果 3组的成瘤率均为100%(10/10)。JAR F10过表达组、JAR F10沉默组、JAR未处理组的成瘤时间分别为4.4±1.1、4.4±1.1、4.6±1.3d,组间比较差异无统计学意义(F=0.097,P=0.908)。与JAR未处理组相比,JAR F10过表达组肿瘤的在体生长速度明显增快,JAR F10沉默组则明显减慢,差异均有统计学意义(P〈0.05)。JAR F10过表达组、JAR F10沉默组、JAR未处理组肿瘤重量分别为607.49±216.19、270.73±81.53、423.87±74.75mg,组间比较差异有统计学意义(F=14.462,P=0.000)。结论 F10基因与绒癌细胞JAR的增殖调节有关,可增强JAR细胞在裸鼠体内的致瘤性。 展开更多
关键词 绒毛膜 基因 F10 JAR细胞
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长链非编码RNAAB073614的表达对卵巢上皮性癌细胞OVCAR3细胞生物学行为的影响
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作者 陈嵘 郭静 +4 位作者 陈丽 罗宁 瞿晓燕 李彩霞 程忠平 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期937-940,共4页
卵巢上皮性(卵巢)是常见的妇科恶性肿瘤,是导致妇女恶性肿瘤相关死亡的常见病因,近年来其发病率呈上升趋势。早期卵巢缺乏典型的临床特征及特异性的诊断指标;作为目前临床上普遍接受的卵巢肿瘤标志物,
关键词 卵巢上皮性 细胞生物学行为 OVCAR3 癌细胞 妇科恶性肿瘤 早期卵巢 编码 长链
多西紫杉醇对甲状腺乳头状癌细胞的放射增敏研究 被引量:1
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作者 王彦玲 吴慧 +3 位作者 卢晓旭 孙学明 徐靖 黄蓉 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期100-104,共5页
目的 研究多西紫杉醇对甲状腺乳头状TPC-1细胞放射敏感性的影响.方法 6MVX射线照射及多西紫杉醇单独或联合作用于细胞.采用CCK-8检测多西紫杉醇对TPC-1细胞增殖的影响;克隆形成法观察多西紫杉醇对TPC-1细胞放射敏感性的影响;流式细... 目的 研究多西紫杉醇对甲状腺乳头状TPC-1细胞放射敏感性的影响.方法 6MVX射线照射及多西紫杉醇单独或联合作用于细胞.采用CCK-8检测多西紫杉醇对TPC-1细胞增殖的影响;克隆形成法观察多西紫杉醇对TPC-1细胞放射敏感性的影响;流式细胞仪测定多西紫杉醇TPC-1细胞凋亡的变化和细胞周期的影响.Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果 多西紫杉醇对TPC-1细胞的增殖具有抑制作用,且存在明显的剂量和时间依赖性,半数抑制浓度分别为6.06 (24 h)、1.39 (48 h)和0.09 μg/ml (72 h).多西紫杉醇联合照射的SF2、D0、Dq较单纯照射均有所下降,放射增敏比(SER)为1.53.0.05 μg/ml多西紫杉醇联合照射作用于TPC-1细胞24、48、72 h后凋亡率分别为31.67%、44.57%、70.20%,与单纯照射比较,差异具有统计学意义(t=-146.56、-15.13、-19.15,P<0.05).多西紫杉醇使TPC-1细胞发生G2/M期阻滞.与单纯照射相比,紫杉醇联合照射能显著增加G2/M期细胞阻滞(t=-79.17,P<0.05),伴有Bax蛋白表达增加(t=93.56,P<0.05)和Bcl-2表达降低(=41.02,P<0.05).结论 多西紫杉醇能增加甲状腺乳头状TPC-1细胞的凋亡,使细胞周期再分布,可能是通过调节Bax、Bcl-2等相关蛋白表达增加其放射敏感性. 展开更多
关键词 多西紫杉醇 甲状腺乳头状 放射敏感性
STIM1基因沉默对人下咽癌细胞FaDu裸鼠成瘤的影响 被引量:2
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作者 崔晓波 孙源昊 +4 位作者 武帅 王军 白云飞 王亚平 王博谦 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期68-72,共5页
目的研究STIM1基因沉默对人下咽癌细胞FaDu裸鼠成瘤的影响。方法利用siRNA慢病毒感染的方法沉默人下咽癌细胞FaDu中STIM1基因的表达,采用Real—timePCR和Westernblot分别从mRNA和蛋白质水平检测抑制效果。将10只裸鼠计算机随机分... 目的研究STIM1基因沉默对人下咽癌细胞FaDu裸鼠成瘤的影响。方法利用siRNA慢病毒感染的方法沉默人下咽癌细胞FaDu中STIM1基因的表达,采用Real—timePCR和Westernblot分别从mRNA和蛋白质水平检测抑制效果。将10只裸鼠计算机随机分成两组,每组5只,于皮下接种下咽癌细胞。抑制组:接种STIM1-siRNA慢病毒感染的下咽癌细胞;对照组:接种阴性对照慢病毒感染的下咽癌细胞。分别在种瘤后的第10天、14天、18天、22天测量裸鼠瘤体体积,并利用NightOWL分子成像统进行小动物成像实验,于种瘤后第22天人道方法处死裸小鼠并测量瘤体重量。本实验采用独立样本t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果STIM1-siRNA慢病毒感染后的FaDu细胞中STIMI的表达受到明显抑制。4个时间点对实验组裸鼠的瘤体体积的测量结果分别为(40±35)、(106±41)、(340±158)和(917±252)mm3;对照组分别为(51±25)、(262±107)、(716±226)和(1682±592)mm3,抑制组明显小于对照组(P〈0.05)。对照组和抑制组的瘤体重量分别为(1.22±0.d1)g和(0.66±0.26)g,对照组明显重于实验组(P〈0.05)。小动物成像的结果显示抑制组裸鼠瘤体的荧光范围及信号强度值均小于对照组。结论运用慢病毒感染方法能够有效抑制人下咽癌细胞FaDu中STIM1的表达,沉默STIM1后的FaDu在体内的生长和活性也受到明显抑制。 展开更多
关键词 下咽肿瘤 膜蛋白质类 肿瘤蛋白质类 基因沉默 小鼠
miR-99b通过下调mTOR的表达抑制胃腺癌细胞SGC-7901的增殖及迁移 被引量:1
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作者 王战豪 潘逼然 +2 位作者 张彤彤 郭元彪 张莉萍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期230-234,共5页
目的:探讨hsa-miR-99b在胃腺癌细胞的表达及其影响胃腺癌细胞增殖和迁移的潜在作用机制。方法:Real-time PCR检测miR-99b在人胃上皮细胞GES-1和人胃腺癌细胞SGC-7901、BGC-823、MGC-803中的表达。用人工合成的miR-99b模拟物转... 目的:探讨hsa-miR-99b在胃腺癌细胞的表达及其影响胃腺癌细胞增殖和迁移的潜在作用机制。方法:Real-time PCR检测miR-99b在人胃上皮细胞GES-1和人胃腺癌细胞SGC-7901、BGC-823、MGC-803中的表达。用人工合成的miR-99b模拟物转染SGC-7901细胞构建过表达miR-996细胞,转染对照模拟物作为对照组,CCK-8法检测过表达miR-99b的SGC-7901细胞的增殖情况,Transwell法检测SGC-7901细胞的迁移情况,Western blotting检测SGC-7901细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)的表达情况。结果:miR-99b在胃腺癌细胞中的表达水平显著低于胃上皮细胞,其中以SCG-7901细胞最甚。转染miR-99b模拟物48 h后,实验组SCG-7901细胞增殖能力低于对照组(0.20±0.00 vs 0.27±0.02,P〈0.05);与转染对照模拟物的细胞相比,转染24 h后,实验组SCG-7901穿膜细胞数低于对照组[(226.67±25.17)vs(523.33±25.17)个,P〈0.05]。miR-99b可下调人胃腺癌细胞SGC-7901中m TOR蛋白的表达。结论:miR-99b在胃腺癌细胞中的表达明显下调,miR-99b抑制人胃腺癌细胞SGC-7901增殖和迁移的作用可能与下调m TOR表达有关。 展开更多
关键词 miR-99b 胃腺 细胞增殖 细胞迁移 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
STIM1基因在人下咽癌细胞FaDu中的表达及对细胞凋亡的影响 预览 被引量:2
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作者 武帅 崔晓波 +2 位作者 孙源昊 王军 王博谦 《局解手术学杂志》 2016年第3期167-170,共4页
目的探索STIM1基因在人下咽癌细胞Fa Du中的表达情况及其表达沉默后对细胞凋亡的影响。方法培养人下咽Fa Du细胞,根据不同慢病毒感染分2组。STIM1-siRNA组为经STIM1-siRNA慢病毒感染的下咽癌细胞;对照组为经阴性对照慢病毒感染的下... 目的探索STIM1基因在人下咽癌细胞Fa Du中的表达情况及其表达沉默后对细胞凋亡的影响。方法培养人下咽Fa Du细胞,根据不同慢病毒感染分2组。STIM1-siRNA组为经STIM1-siRNA慢病毒感染的下咽癌细胞;对照组为经阴性对照慢病毒感染的下咽癌细胞。Real-Time PCR法检测STIM1在人下咽Fa Du细胞中的表达以及siRNA慢病毒感染后STIM1mRNA水平的表达;Western blot检测siRNA慢病毒感染后STIM1在蛋白水平的表达;流式细胞仪检测STIM1基因沉默后的人下咽Fa Du细胞的凋亡情况。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果以GAPDH为内参(Ct=12.08±0.05),STIM1在下咽癌细胞Fa Du中表达显著(Ct=22.21±0.05,P〈0.01);Real-time PCR结果显示对照组和STIM1-siRNA组人下咽Fa Du细胞的表达值分别为(1.00±0.08)和(0.12±0.01),2组差异具有统计学意义(P〈0.01);Western blot的结果显示,STIM1-siRNA组Fa Du细胞中STIM1蛋白明显受抑制,与Real-time PCR结果一致,慢病毒感染成功;流式细胞仪检测结果显示对照组凋亡率为(4.36±1.32)%;实验组凋亡率为(9.81±0.56)%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论 STIM1基因与人下咽Fa Du细胞凋亡显著相关,人下咽Fa Du细胞中,STIM1可能抑制凋亡,可能成为下咽诊治的全新切入点。 展开更多
关键词 STIM1 下咽 FaDu细胞 SIRNA 慢病毒感染 凋亡
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RET/PTC1重排和BRAF^V600E突变甲状腺乳头状癌细胞原位裸鼠模型比较 被引量:1
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作者 叶艳 武学润 +5 位作者 赵树君 李永梅 孙毅娜 林来祥 阎玉芹 陈祖培 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期62-66,共5页
目的比较RET/PTC1重排和BRAF^V600E突变甲状腺乳头状癌细胞的原位裸鼠模型。方法甲状腺乳头状癌细胞TPC-1、BHP5-16和BHP2-7经实时定量PCR和DNA测序鉴定RET/PTCI重排和BRAF“加突变细胞株类型。3株细胞分别以2×10^5/只原位... 目的比较RET/PTC1重排和BRAF^V600E突变甲状腺乳头状癌细胞的原位裸鼠模型。方法甲状腺乳头状癌细胞TPC-1、BHP5-16和BHP2-7经实时定量PCR和DNA测序鉴定RET/PTCI重排和BRAF“加突变细胞株类型。3株细胞分别以2×10^5/只原位接种于balb/c裸鼠甲状腺被膜下,分别在4、12周处死裸鼠,剥离甲状腺肿瘤称重,并测定血清甲状腺激素水平。结果经实时定量PCR鉴定TPC-1和BHP2-7。细胞为RET/PTC1重排,且BHP2-7细胞RET/PTC1表达量远高于TPC-1细胞。DNA测序结果显示BHP5-16细胞为BRAF^V600E突变,TPC-1和BHP2-7细胞非BRAF^V600E突变。3组原位裸鼠模型表现各有不同。TPC-1和BHP5-16组成瘤率为100%,但BHP5-16组肿瘤生长迅速,肿瘤重量远大于TPC-1组。同时二者甲状腺激素水平的变化相同,4周时正常而12周时显著下降(P〈0.05)。然而BHP2-7组的成瘤率仅为6.25%,其甲状腺激素水平与正常对照组相比差异未见统计学意义(P〉0.05)。结论RET/PTCI重排和BRAF^V600E。突变甲状腺乳头状癌细胞在原位裸鼠模型中表现不同,BRAF^V600E突变具有更明显提高模型成瘤率和促进肿瘤生长的作用。同时值得关注的是中晚期甲状腺肿瘤会导致机体甲状腺功能的破坏。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状 原位裸鼠模型 RET/PTC1重排 BRAF^V600E突变
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