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GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中LINC00472的表达及其意义 预览
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作者 谢广云 郭浩然 +4 位作者 王全凯 马顺鹏 宋佳阳 乌瀚宝栎尔 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第6期449-453,共5页
目的:探讨在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中长链非编码RNA LINC00472的表达特征及其生物学意义。方法:以DMSO作为溶剂对照组,实验组采用8μg/mL的GMA染毒处理72 h,重复染毒3次,传代培养,收获两组细... 目的:探讨在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中长链非编码RNA LINC00472的表达特征及其生物学意义。方法:以DMSO作为溶剂对照组,实验组采用8μg/mL的GMA染毒处理72 h,重复染毒3次,传代培养,收获两组细胞的第10、20和30代(分别代表前、中、后期)16HBE细胞,采用Arraystar人类LncRNA芯片(v4.0)分析细胞中LINC00472的表达改变,实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00472和预测靶基因miR-24-3p的相对表达水平。结果:芯片检测结果显示,与同代龄DMSO对照组相比,GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中LINC00472在转化第10代和第20代分别下调2.30倍和3.57倍,第30代上调2.32倍。qPCR检测结果表明,与同代龄对照组相比,LINC00472在早期的相对表达水平差异无统计学意义,而在中期和后期的相对表达水平的变化情况与芯片结果基本一致,其可能的靶基因miR-24-3p在不同时期相对表达水平的差异均具有统计学意义(P<0.05),但差异倍数均<2。结论:LINC00472在GMA诱导16HBE细胞恶性转化的前期表达水平未发生明显改变,而在细胞恶性转化的中期低表达、后期高表达,推测LINC00472可能在GMA诱导16HBE细胞恶性转化后期发挥作用,但LINC00472和miR-24-3p在此过程中是否存在相互作用以及其作用机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 长链非编码RNA LINC00472 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 细胞恶性转化
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LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的表达
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作者 王全凯 郭浩然 +4 位作者 谢广云 马顺鹏 乌瀚宝标尔 宋佳阳 许建宁 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期806-809,共4页
目的探讨LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中的表达变化及其作用。方法将16HBE细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和GMA处理组,收集两组处理后的第10代(P10,前期)、第20代(P20,中期)和第30代(P... 目的探讨LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中的表达变化及其作用。方法将16HBE细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和GMA处理组,收集两组处理后的第10代(P10,前期)、第20代(P20,中期)和第30代(P30,后期)细胞。采用LncRNA芯片分析LINC00052在不同时期的表达改变,借助生物信息学数据库进行靶基因和功能预测,并通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00052和预测靶基因NTRK3的相对表达量。结果芯片结果显示,与对照组比较,LINC00052在转化的P10、P20和P30分别上调1.32倍、下调1.64倍和下调4.92倍。qPCR结果显示,与同期DMSO对照组比较,P10、P20和P30细胞LINC00052的相对表达量分别上调1.55倍、下调1.20倍和下调2.35倍,P10、P30细胞NTRK3的相对表达量分别上调1.37、1.69倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,LINC00052在转化前期表达量上调,中期、后期表达量下调,并可能通过影响靶基因NTRK3的表达发挥抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 上皮细胞 甲基丙烯酸环氧丙酯 长链非编码RNA LINC00052 细胞恶性转化
甲基丙烯酸环氧丙酯的遗传毒性评价 预览
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作者 王全凯 谢广云 +4 位作者 马顺鹏 郭浩然 乌瀚宝栎尔 宋佳阳 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第6期479-482,共4页
目的:观察甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱发体外培养的中国仓鼠肺细胞(V79)微核发生变化情况,对其遗传毒性进行评价。方法:分别采用不同浓度(2.25、4.5、9.0、18.0、36.0μg/mL)的GMA染毒V79细胞,设置空白对照组和DMSO溶剂对照组,其中染毒3 ... 目的:观察甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱发体外培养的中国仓鼠肺细胞(V79)微核发生变化情况,对其遗传毒性进行评价。方法:分别采用不同浓度(2.25、4.5、9.0、18.0、36.0μg/mL)的GMA染毒V79细胞,设置空白对照组和DMSO溶剂对照组,其中染毒3 h处理组分别在加和不加体外活化系统(S9)条件下进行,染毒24 h处理组在不加S9条件下进行。分别计算细胞复制指数和微核细胞率。结果:GMA的浓度在2.25~36.0μg/mL范围内,无S9的条件下,与空白对照组和DMSO溶剂对照组相比,GMA染毒3和24 h组的V79细胞复制指数均无明显变化,但微核细胞率明显升高,并呈浓度-效应关系;在有S9的条件下染毒3 h,各剂量组的GMA诱发微核细胞率的差异均无统计学意义。结论:在2.25~36.0μg/mL浓度范围,GMA可致V79细胞的微核率升高,表明GMA可诱发遗传物质损伤,具有遗传毒性。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 中国仓鼠肺细胞 微核试验 遗传毒性
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LncRNA RMST在GMA诱导16HBE人支气管上皮细胞恶性转化过程中的表达及意义
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作者 王全凯 郭浩然 +4 位作者 谢广云 马顺鹏 温亚男 朱宝立 许建宁 《毒理学杂志》 CSCD 2018年第6期457-460,461共5页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中的表达特征及生物学意义。方法收集GMA转化组和DMSO对照组的第10、20和30代细胞,高通量芯片分析LneRNA... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中的表达特征及生物学意义。方法收集GMA转化组和DMSO对照组的第10、20和30代细胞,高通量芯片分析LneRNA RMST在转化不同时期的表达改变,对其进行生物信息学分析,通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncRNA RMST和可能相互作用的miRNA相对表达量。结果芯片结果显示,与对照组相比,LncRNA RMST在转化的前期(P10)、中期(P20)和后期(P30)分别上调4.75倍、上调1.90倍和下调2.53倍,且相对表达量呈下降趋势。LneRNA RMST表达变化趋势的qPCR验证结果与芯片结果一致,而3个时期miR-135a-2相对表达量的差异均无统计学意义(P >0.05)。结论LncRNA RMST在GMA诱导16HBE细胞恶性转化的早、中期高表达,在转化完成时低表达,并呈下降的趋势;LncRNA RMST可以作为GMA诱导16HBE细胞恶性转化的相关分子标志物,其功能和作用机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 横纹肌肉瘤相关转录物-2 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 细胞恶性转化
LncRNA PCA3在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE恶性转化细胞中的表达及意义 预览 被引量:2
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作者 刘红梅 王全凯 +2 位作者 谢广云 温亚男 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2016年第3期185-189,共5页
目的:探讨长链非编码RNA PCA3(LncRNA PCA3)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达水平及意义。方法:收获经8μg/mL GMA诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及同代龄DMSO溶剂对照组细胞,应用高通量LncRNA芯片比较... 目的:探讨长链非编码RNA PCA3(LncRNA PCA3)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达水平及意义。方法:收获经8μg/mL GMA诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及同代龄DMSO溶剂对照组细胞,应用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱的差异,通过差异倍数、邻近编码基因信息分析等策略初步筛选出16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3及其最可能的相关蛋白编码基因PRUNE2,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和全基因组表达谱芯片分析LncRNA PCA3和PRUNE2的表达量,并与同代龄DMSO对照组细胞比较。结果:LncRNA芯片结果显示,与同代龄DMSO组相比,GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3上调7.17倍,PRUNE2下调2.54倍;qPCR结果显示,与同代龄DMSO组[(1.36±0.44)×10~(-5)]相比,GMA诱导的恶性转化细胞[(2.67±0.63)×10~(-5)]中LncRNA PCA3表达上调(P〈0.05);全基因组表达谱芯片显示,16HBE恶性转化细胞的PRUNE2表达量(10.95)较DMSO组(19.46)明显下调,与LncRNA芯片结果一致。结论:LncRNA PCA3可作为GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中相关特异分子标志之一。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 Lnc RNA PCA3 PRUNE2
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原代肝细胞模型的优化及苯乙烯和氧化苯乙烯的毒性研究
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作者 孟涛 牛勇 +4 位作者 苗盼盼 纪玉青 宾萍 戴宇飞 郑玉新 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期367-375,共9页
目的建立具有高活力、高功能特性的原代小鼠肝细胞模型,并通过该体外模型评价受试物苯乙烯和氧化苯乙烯的急性毒性。方法以BABL/C小鼠作为肝细胞供者,在经典两步胶原酶消化法基础上进行优化,通过逆向灌流、间断灌注、限制消化时间及Perc... 目的建立具有高活力、高功能特性的原代小鼠肝细胞模型,并通过该体外模型评价受试物苯乙烯和氧化苯乙烯的急性毒性。方法以BABL/C小鼠作为肝细胞供者,在经典两步胶原酶消化法基础上进行优化,通过逆向灌流、间断灌注、限制消化时间及Percoll液离心纯化的方式获取小鼠肝细胞,并进行体外单层和夹层培养;通过细胞形态、细胞活力、胞内糖原颗粒以及上清中各指标即白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及尿素氮(BUN)变化综合评价原代培养的肝细胞模型;以苯乙烯和氧化苯乙烯为受试物,用浓度分别为0.2、1、5、10和25μmol/L的受试物作用于夹层培养3 d的肝细胞,于染毒3、6、12、24及48 h后,采用CCK-8法和LDH法测定细胞存活率。结果改良法分离获取的小鼠肝细胞活力为(90.3±5.2)%,纯度为(95.3±4.2)%,产量达(2.4±0.9)×107;夹层培养7 d内90%以上细胞呈典型的肝细胞形态特征,培养第3 d胞浆内可见大量糖原颗粒。ALB分泌、LDH和ALT漏出、BUN合成、以及细胞活力夹层培养在8 d内、单层培养在6 d内呈波动性变化,且夹层培养法各指标明显优于单层培养法;夹层培养第3 d ALB分泌量[(1.42±0.20)g/L]和BUN合成量[(1.97±0.22)mmol/L]及细胞活力均达峰值,而LDH漏出量[(7.30±2.33)U/L]和ALT漏出量[(6.51±1.86)U/L]降到谷值,且3~7 d各指标变化相对稳定。苯乙烯和氧化苯乙烯在染毒6 h内,对肝细胞显示了较低的细胞毒性,细胞存活率在90%以上,且CCK-8和LDH两种毒性测定方法之间无显著差异;随着染毒时间的进一步延长,CCK-8法检测出的细胞存活率更低(85%以下),与LDH法相比差异有统计学意义。用不同浓度受试物处理肝细胞24 h后,从5μmol/L开始观察到相对较高的细胞毒性,用CCK-8法检测出细胞存活率约为85%,但与LDH法相比无显著差异;随着染毒浓度的继续增加,CCK-8 展开更多
关键词 肝细胞 原代培养 苯乙烯 氧化苯乙烯 胶原酶 细胞毒性
甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化不同时期METTL9基因甲基化状态分析 预览
7
作者 王全凯 谢广云 +1 位作者 刘红梅 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2015年第6期432-436,共5页
目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化不同时期甲基转移酶样基因METTL9甲基化状态及其表达情况,并探讨其意义。方法:收获GMA染毒第10代(早期)、20代(中期)、30代(后期)的16HBE细胞,应用甲基... 目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化不同时期甲基转移酶样基因METTL9甲基化状态及其表达情况,并探讨其意义。方法:收获GMA染毒第10代(早期)、20代(中期)、30代(后期)的16HBE细胞,应用甲基化芯片检测METTL9基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时期的甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测该基因在恶性转化不同时期的表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较。结果:甲基化芯片结果显示,对照组第10代和第20代细胞未发生甲基化,第30代细胞发生甲基化;GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因均发生甲基化(PeakScore〉2),而第30代细胞未见甲基化。qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因表达量上调(P〈0.05);经甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-odr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,第10代和第30代METTL9基因的表达量水平均上升(P〈0.05),第20代表达水平下降(P〈0.05)。结论:METTL9基因可作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化前、中期的一个特异分子标志。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 METTL9基因 甲基化
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GMA致人支气管上皮细胞恶性转化过程中抑癌基因P15甲基化状态的研究 预览 被引量:3
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作者 李欢欢 王安娜 +2 位作者 王全凯 谭枫 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2013年第1期18-21,共4页
目的:观察甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中不同时点P15基因甲基化状态,探讨其在细胞恶性转化过程中可能的作用。方法:收获GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)... 目的:观察甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中不同时点P15基因甲基化状态,探讨其在细胞恶性转化过程中可能的作用。方法:收获GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)、转化后期(第30代)16HBE细胞,应用甲基化芯片技术和甲基化特异性PCRfMSP)检测P,5基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同阶段的甲基化状态。结果:甲基化芯片结果显示,P15基因在转化中期、转化后期出现甲基化而转化前期未见甲基化,MSP法检测结果与芯片结果一致。结论:P15基因可能为GMA诱导细胞恶性程度相关的特异性基因,可考虑将其作为诱导细胞恶性转化的生物标志物。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 恶性转化 甲基化
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气相色谱-质谱法测定蔬菜中65种除草剂的残留量 被引量:4
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作者 杜晓林 荫硕妍 +2 位作者 李荷丽 苗虹 吴永宁 《中国食品卫生杂志》 北大核心 2013年第3期241-245,共5页
目的建立蔬菜中65种不同类别除草剂的气相色谱一质谱(Gc—Ms)检测方法。方法样品用乙腈超声提取后,经Carb/NH2柱净化,采用GC—MS检测,以基质匹配的标准校正曲线外标法定量。结果除卞草唑的线性范围为20—1000μg/L,其他64种除... 目的建立蔬菜中65种不同类别除草剂的气相色谱一质谱(Gc—Ms)检测方法。方法样品用乙腈超声提取后,经Carb/NH2柱净化,采用GC—MS检测,以基质匹配的标准校正曲线外标法定量。结果除卞草唑的线性范围为20—1000μg/L,其他64种除草剂在10~1000灿g/L范围内呈良好线性,相关系数均大于0.998;各农药的方法检出限为0.02—2.2μg/kg,定量限为0.1~7.4μg/kg;以空白蔬菜样品(选取油菜为代表性基质)进行加标水平为5、10和20μg/kg的加标回收试验,除扑草灭和乙氧苯草胺的回收率在41.1%~59.4%之间外,各除草剂的回收率均在60.9%~117.9%之间,相对标准偏差(RSD)低于14.0%。对9份蔬菜样品(包括土豆、油菜、白菜、菠菜)进行检测,1份样品(白菜)检出氟乐灵,其含量为2.0μg/kg。结论该检测方法快速、简便、准确,适用于蔬菜样品中除草剂类农药残留的检测。 展开更多
关键词 气相色谱-质谱(GC—MS) 农药残留 蔬菜 除草剂
甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中P16基因的甲基化状态
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作者 胡洁 王全凯 +2 位作者 王安娜 董琳 许建宁 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期521-523,共3页
目的分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidylmethacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点P16基因甲基化状态的差异,探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化相关DNA甲基化机制。方法收获GMA转化早期(染毒结束)、转化前... 目的分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidylmethacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点P16基因甲基化状态的差异,探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化相关DNA甲基化机制。方法收获GMA转化早期(染毒结束)、转化前期(第10代)、转化后期(第30代)的16HBE细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation—specificPCR,MSP)检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状态,并与未转化的16HBE细胞及同期培养的DMSO溶剂对照细胞进行比较。结果转化早期及转化前期,正常对照组及DMSO溶剂对照细胞中该基因启动子区均表现为非甲基化,而GMA组细胞中表现为不同程度的甲基化,阳性对照表现为甲基化;转化后期,正常对照组细胞中该基因启动子区表现为非甲基化,而DMSO溶剂对照组及GMA组细胞中均表现为部分甲基化,阳性对照表现为甲基化。结论在GMA诱导16HBE细胞恶性转化早期及前期P16基因的甲基化状态具有特异性,故可将其作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个早期敏感指标。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 恶性转化 甲基化
TGF-β信号通路在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中的改变 预览 被引量:1
11
作者 王安娜 董琳 +2 位作者 王全凯 胡洁 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2012年第2期 91-95,共5页
目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同时点转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路的改变,探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制... 目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同时点转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路的改变,探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法:取经GMA染毒处理转化前期(第10代)、转化后期(第30代)及相应同代龄对照细胞,采用"人类全基因组表达谱芯片"分析不同时点转化细胞与同代龄对照细胞之间TGF-β信号通路的改变。结果:TGF-β信号通路在转化前期细胞与同代龄对照细胞之间的表达差异无统计学意义(P〉0.05),而转化后期细胞与同代龄对照细胞相比表达差异具有统计学意义(P〈0.05),且发现了11个差异表达的基因。结论:在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中TGF-β信号通路可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 基因通路表达
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大鼠吸入毒性实验空气样品浓度不确定度评定 被引量:1
12
作者 付朝晖 王全凯 +2 位作者 王健 王安娜 许建宁 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期 37-40,共4页
目的不确定度评定对于大鼠吸入毒性实验空气样品浓度测定结果的可靠性具有重要意义,以农药右旋烯丙菊酯大鼠吸入毒性实验为例说明空气样品浓度不确定度评定过程。方法对影响空气样品浓度结果的不确定度分量来源进行分析、评估,通过合成... 目的不确定度评定对于大鼠吸入毒性实验空气样品浓度测定结果的可靠性具有重要意义,以农药右旋烯丙菊酯大鼠吸入毒性实验为例说明空气样品浓度不确定度评定过程。方法对影响空气样品浓度结果的不确定度分量来源进行分析、评估,通过合成不确定分量得出合成不确定度和扩展不确定度。结果当右旋烯丙菊酯大鼠吸入测定浓度为191.7 mg/m3时,合成不确定度uc=16.8 mg/m3,扩展因子k=2,扩展不确定度为U=33.6mg/m3。结论在所有不确定度分量来源中,空气样品采集过程中的不确定度和方法评估不确定度贡献较大。 展开更多
关键词 吸入毒性实验 不确定度 空气样品
甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究 预览 被引量:1
13
作者 李瑛 王全凯 +2 位作者 王安娜 胡洁 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2011年第3期 161-165,共5页
目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA致细胞癌变的机制。方法:采用"基因组稳定和DNA修复基因芯片"分析检测GMA诱导16HBE细胞恶... 目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA致细胞癌变的机制。方法:采用"基因组稳定和DNA修复基因芯片"分析检测GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,经鉴定具备恶性细胞表型特征的第30代转化细胞DNA修复基因表达的改变。结果:GMA转化第30代细胞与同代龄对照细胞比较,在113个基因中有8个基因的表达有显著差异,其中7个基因表达上调(ratio〉2),分别是NBN、RAD50、RAD51、OGG1、XAB2、TOP3A、TNKS;NEIL2基因表达下调(0〈ratio〈0.5)。结论:GMA致16HBE细胞恶性转化是一个多基因参与涉及多通路的复杂过程,DNA修复基因表达的改变可能是该过程中重要的分子事件。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 细胞恶性转化 DNA修复基因 基因表达
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甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞染色体损伤的研究
14
作者 王全凯 李瑛 +5 位作者 董琳 杨敏 胡洁 孙金秀 谢广云 许建宁 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期559-563,共5页
目的研究甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)对人支气管上皮(16HBE)细胞染色体损伤的情况,探讨其潜在致癌性。方法 GMA染毒16HBE细胞后,收获不同染毒剂量(4、8、12、16、20μg/ml)、染毒次数(1、2、3次)、转化代数(10、30代)的细胞进行... 目的研究甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)对人支气管上皮(16HBE)细胞染色体损伤的情况,探讨其潜在致癌性。方法 GMA染毒16HBE细胞后,收获不同染毒剂量(4、8、12、16、20μg/ml)、染毒次数(1、2、3次)、转化代数(10、30代)的细胞进行染色体畸变分析。结果在4~20μg/ml剂量范围内,随染毒剂量的增加,染色体畸变率(3%、6%、7%、11%、14%)升高,并呈剂量-反应关系;随着染毒次数增加,3次染毒的细胞染色体畸变率(6%、7%、10%)显著增高;转化第10代细胞表现为染色体结构畸变,而转化第30代细胞主要表现为染色体数目畸变。结论 GMA能够诱导16HBE细胞染色体畸变,且畸变类型由早期的结构畸变转变为数目畸变。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 染色体畸变
国内外食品安全风险监测数据需求概述 被引量:12
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作者 吴永宁 《中国食品卫生杂志》 北大核心 2011年第1期8-12,共5页
风险监测是针对食源性疾病、食品污染以及食品中有害因素开展连续、系统的主动监测,及早发现食品安全风险和隐患,为食品安全风险评估和食品安全标准的制定提供科学数据。食品安全风险监测与评估制度是《中华人民共和国食品安全法》(以... 风险监测是针对食源性疾病、食品污染以及食品中有害因素开展连续、系统的主动监测,及早发现食品安全风险和隐患,为食品安全风险评估和食品安全标准的制定提供科学数据。食品安全风险监测与评估制度是《中华人民共和国食品安全法》(以下简称《食品安全法》)规定建立的2项新的国家制度。 展开更多
关键词 食品安全 风险评估 数据库
超高效液相色谱-串联质谱法测定人尿液中全氟有机化合物 预览 被引量:10
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作者 郭斐斐 王雨昕 +3 位作者 李敬光 张加玲 赵云峰 吴永宁 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期 126-130,共5页
采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)联用技术,建立了对人尿液中12种全氟有机化合物(PFCs)的分析方法首先在尿液样品中加入相应的同位素内标,以2%(体积分数)甲酸甲醇溶液超声萃取、离心后,将提取液用弱阴离子交换固相... 采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)联用技术,建立了对人尿液中12种全氟有机化合物(PFCs)的分析方法首先在尿液样品中加入相应的同位素内标,以2%(体积分数)甲酸甲醇溶液超声萃取、离心后,将提取液用弱阴离子交换固相萃取柱净化,采用UPLC-MS/MS测定,内标法定量。12种目标化合物在0.05~50μg/L质量浓度范围内线性良好,相关系数(r)均大于0.992,检出限在0.44~3.47ng/L之间、在20、100、500ng/L添加水平下,平均回收率范围为80.3%~116.2%,相对标准偏差(n=6)在5.5%~13.8%之间。该方法灵敏度高、重现性好、回收率高、操作简单,适合人尿液中PFCs的测定。 展开更多
关键词 超高效液相色谱-串联质谱 全氟有机化合物 尿液
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吸入炭黑气溶胶对小鼠心血管系统的损害作用
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作者 孟涛 杨墨 +3 位作者 高晔 段化伟 戴宇飞 郑玉新 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2018年第8期709-715,共7页
[目的]探讨反复吸入纳米级炭黑气溶胶对小鼠心血管系统的损害作用及可能的作用机制。[方法]8周龄雄性C57BL/6小鼠分为对照组(n=24)、染毒组(n=12)和恢复组(n=12)。染毒组小鼠全身暴露于30.16 mg/m3炭黑气溶胶中6 h/d,连续染毒28 d... [目的]探讨反复吸入纳米级炭黑气溶胶对小鼠心血管系统的损害作用及可能的作用机制。[方法]8周龄雄性C57BL/6小鼠分为对照组(n=24)、染毒组(n=12)和恢复组(n=12)。染毒组小鼠全身暴露于30.16 mg/m3炭黑气溶胶中6 h/d,连续染毒28 d;恢复组于染毒28 d后静养28 d;对照组给予过滤空气。每天监测染毒柜内炭黑颗粒的浓度和粒径。末次染毒或恢复28 d后的24 h,每组取9只小鼠,麻醉后进行心电图测定;采血后测定血清心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]和炎性细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)];取小鼠心脏,测定心脏组织中炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]。每组取3只小鼠进行心脏病理组织学检查。[结果]炭黑颗粒平均质量浓度为(30.16±3.52)mg/m3,粒径小于400 nm的颗粒物占82.53%,粒径小于800 nm的颗粒物占98.13%。小鼠吸入炭黑气溶胶7、14、21、28 d及恢复期,染毒组和对照组小鼠体重差异无统计学意义。与对照组相比,染毒组及恢复组小鼠心电图S-T段抬高且PR间期延长(P〈0.05),其他心电图指标与对照组相比差异无统计学意义。与对照组相比,染毒组小鼠血清CK和CK-MB活性增加(P〈0.05),分别为对照组的1.42、1.24倍;而恢复组小鼠CK和CK-MB活性降至正常水平。染毒组小鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平高于对照组(P〈0.05),分别为1.79、1.89、1.70倍;而心脏组织匀浆中仅IL-6水平高于对照组(P〈0.05),为1.40倍。恢复组小鼠血清IL-6和IL-8水平均有所下降,但是仍高于对照组(P〈0.05),而心脏组织中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均未见改变。与对照组相比,染毒� 展开更多
关键词 炭黑 纳米级颗粒物 吸入染毒 心脏损伤 细胞因子 氧化应激
GMA诱导16HBE恶性转化细胞中LncRNAEMX2OS的表达及意义 预览 被引量:1
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作者 王全凯 王博深 +3 位作者 谢广云 康同影 朱宝立 许建宁 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2017年第6期422-426,共5页
目的GMA 诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及DMSO对照组细胞,采用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱的差异,并用生物信息学方法筛选出LncRNA EMX2OS及其靶向基因EMX2,采用实时荧光定量PCR(qPCR)分析16HBE恶性转化细胞中LncRNA EMX... 目的GMA 诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及DMSO对照组细胞,采用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱的差异,并用生物信息学方法筛选出LncRNA EMX2OS及其靶向基因EMX2,采用实时荧光定量PCR(qPCR)分析16HBE恶性转化细胞中LncRNA EMX2OS和EMX2 mRNA的表达水平,并与对照组细胞比较.结果:LncRNA芯片结果显示,与DMSO对照组细胞相比,GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中LncRNA EMX2OS上调6.01倍;qPCR结果显示,相对于对照细胞,16HBE恶性转化细胞中LncRNA EMX2OS表达上调3.37倍,EMX2 mRNA上调1.88倍(P〈0.05).EMX2 mRNA和LncRNA EMX2OS 表达的变化趋势一致.结论:GMA可以诱导16HBE细胞LncRNA EMX2OS表达上调,LncRNA EMX2OS可作为GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中相关特异分子标志之一. 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 人支气管上皮细胞 LncRNAEMX2OS EMX2
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一般人群尿中8-羟基脱氧鸟苷水平及其影响因素 被引量:1
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作者 王艳华 李红丽 +5 位作者 解秋艳 邢杰 纪乾鹏 孟涛 牛勇 段化伟 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2016年第4期334-339,共6页
[目的]探讨一般人群尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平,以及可能影响因素的作用。[方法]选择华东某市的城市居民共257名作为研究对象,采用超高效液相色谱-串联质谱方法测定尿中8-OHd G水平,高效液相色谱法检测尿中肌酐的浓度,校正尿中的8... [目的]探讨一般人群尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平,以及可能影响因素的作用。[方法]选择华东某市的城市居民共257名作为研究对象,采用超高效液相色谱-串联质谱方法测定尿中8-OHd G水平,高效液相色谱法检测尿中肌酐的浓度,校正尿中的8-OHd G的浓度。影响因素分析采用多重线性回归分析,交互作用采用多因素方差分析模型分析。[结果]该地区一般人群尿中的8-OHd G的质量浓度M(P25~P75)为1.50(0.39~2.24)μg/L,肌酐校正后M(P25~P75)为129.82(50.79~235.58)μg/mol。经吸烟、饮酒情况和体质指数(BMI)分层后,没有发现吸烟、饮酒和BMI单独对尿中8-OHd G改变的影响。多重线性回归分析结果显示,在排除其他混杂因素的影响后,饮酒对尿中8-OHd G水平有影响(P=0.040)。进一步分析发现超重人群中随年龄升高8-OHd G水平有升高趋势(Ptrend〈0.05)。[结论]年龄与BMI的交互作用是尿中8-OHd G水平的重要影响因素,尤其是高年龄的超重者更易发生DNA氧化损伤。 展开更多
关键词 8-羟基脱氧鸟苷 氧化损伤 尿 交互作用
中国一般人群外周血淋巴细胞微核率基准值分析:蒙特卡洛模拟法
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作者 滕晶晶 段化伟 郑玉新 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 2015年第12期881-886,共6页
目的估算中国一般人群外周血淋巴细胞微核率基准值,指导环境或职业化学接触人群的遗传毒性评价和风险分析。方法在中国知网(CNKI)数据库按照全文包含“微核”和“人”,PUBMED数据库中检索“cytokinesis—block micronucleus”和“C... 目的估算中国一般人群外周血淋巴细胞微核率基准值,指导环境或职业化学接触人群的遗传毒性评价和风险分析。方法在中国知网(CNKI)数据库按照全文包含“微核”和“人”,PUBMED数据库中检索“cytokinesis—block micronucleus”和“CBMN”并选取“humans”和“adults”,检索2001至2014年公开发表的使用胞质分裂阻滞法(CBMN)进行微核检测并设立非遗传毒物接触人群对照的国内外研究文献,按照文献提供的微核率、标准差及样本量进行蒙特卡洛模拟,计算一般人群的微核率,并分析性别、吸烟和饮酒对微核率的影响。结果检索出符合条件的文献23篇,微核率均数最小为0.39‰,最大为25.3‰,对照组人数累计1623例(22~178例,平均70.6例),用蒙特卡洛模拟100次得出的微核率众数为0或1‰,P0为0o‰,如为1‰,氏为2‰~3‰,P75为5‰-6‰,氏为14‰~19‰;均数为4.36‰(4.22‰~4.57‰),采用95%单侧范围(x±1.64s)计算得出的参考值上限范围为13.46‰~14.75‰。结论中国一般人群外周血淋巴细胞微核率为4.36‰,四分位数范围为1‰-5‰或1‰~6‰,参考值上限为14.17%,且生活地区、性别、吸烟和饮酒习惯等方面均会对微核率产生影响。 展开更多
关键词 微核 胞质分裂阻滞法 淋巴细胞 蒙特卡洛模拟
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