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白藜芦醇对裸鼠胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用 预览
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作者 胡森 张慧 +5 位作者 步星耀 冯淼淼 王帮庆 王君毅 杨斌 杨华超 《中国临床神经外科杂志》 2019年第9期543-546,共4页
目的探讨白藜芦醇(RES)不同途径给药对裸鼠胶质瘤模型肿瘤生长的抑制效果。方法取80只雄性无胸腺裸鼠(BALB/c-nu;21~27日龄,体重10~12g),采用U87细胞建立人裸鼠脑胶质瘤原位移植模型,采用随机数字表法分为RES干预组(造模后10d,开始给药,... 目的探讨白藜芦醇(RES)不同途径给药对裸鼠胶质瘤模型肿瘤生长的抑制效果。方法取80只雄性无胸腺裸鼠(BALB/c-nu;21~27日龄,体重10~12g),采用U87细胞建立人裸鼠脑胶质瘤原位移植模型,采用随机数字表法分为RES干预组(造模后10d,开始给药,1次/d,40mg/kg)和溶剂对照组(造模后10d,开始给药,1次/d,10mg/kg;溶剂为0.5%羧甲基纤维素钠),根据给药途径,RES干预组又分为RES灌胃组和RES经鼻组,溶剂对照组又分为溶剂灌胃组和溶剂经鼻组,每组20只。经鼻给药采用经鼻滴入法。采用Kaplan-Meier法分析生存曲线;造模后14、21、28、35d测定肿瘤体积;采用CD31标记胶质瘤血管内皮细胞并计算微血管密度(MVD),采用免疫组化方法检测胶质瘤血管内皮生长因子(VEGF)以及Ki-67表达,采用TUNEL法检测胶质瘤细胞凋亡。结果与溶剂对照组相比,RES干预组裸鼠生存时间明显延长(P<0.05),造模后28、35d肿瘤体积明显缩小(P<0.05),肿瘤组织MVD明显减小(P<0.05),肿瘤组织VEGF和Ki-67表达水平明显降低(P<0.05),肿瘤细胞凋亡率明显增加(P<0.05),而且,RES经鼻给药较灌胃给药作用更明显(P<0.05)。结论RES可有效抑制裸鼠胶质瘤模型肿瘤生长,机制可能与抑制肿瘤血管生成和促进肿瘤细胞凋亡有关。与灌胃给药相比,经鼻给药肿瘤抑制效果更好。 展开更多
关键词 胶质瘤 U87细胞 裸鼠胶质瘤模型 白藜芦醇 肿瘤生长 肿瘤血管生成 肿瘤细胞凋亡
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肿瘤细胞间黏附性对免疫逃逸的影响
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作者 昝大立 杜向斌 +4 位作者 王楷群 杜晶晶 魏延 黄棣 陈维毅 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期145-152,共8页
目的研究肿瘤细胞间黏附力改变对人体细胞免疫反馈的影响。方法建立基于网状波茨模型(cellular Potts model,CPM)模型理论的肿瘤生长-细胞免疫反馈模型,并模拟肿瘤细胞的生长过程以及人体细胞免疫反馈系统。观察不同肿瘤间黏附力时肿瘤... 目的研究肿瘤细胞间黏附力改变对人体细胞免疫反馈的影响。方法建立基于网状波茨模型(cellular Potts model,CPM)模型理论的肿瘤生长-细胞免疫反馈模型,并模拟肿瘤细胞的生长过程以及人体细胞免疫反馈系统。观察不同肿瘤间黏附力时肿瘤受免疫系统的影响情况。结果肿瘤细胞间黏附力正常时,肿瘤在免疫系统强度较低时逃逸,在免疫系统强度较高时被消灭。肿瘤细胞间黏附力较低时,肿瘤在免疫系统强度较低时逃逸,免疫系统强度较高时发生震荡,肿瘤无法被消灭。结论较高的肿瘤间黏附性不利于肿瘤逃避免疫系统,降低肿瘤间黏附力的大小能够有效帮助肿瘤逃避免疫系统的杀灭。当肿瘤极度扩散时,免疫系统将无法将肿瘤彻底消灭。 展开更多
关键词 肿瘤生长 免疫系统 细胞黏附性 肿瘤建模 网状波茨模型
RNA结合蛋白6对喉癌发生发展的调节作用及机制研究 预览
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作者 彭琳 张小平 郑力维 《临床和实验医学杂志》 2019年第16期1720-1724,共5页
目的探讨RNA结合蛋白6(RBM6)对喉癌发生发展的调节作用及机制。方法收集15例原位喉癌患者在术中的喉癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot检测RBM6、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化E... 目的探讨RNA结合蛋白6(RBM6)对喉癌发生发展的调节作用及机制。方法收集15例原位喉癌患者在术中的喉癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot检测RBM6、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)的表达。将携带RBM6基因(Lv-RBM6,RBM6组)或空质粒(Lv-Ctrl,对照组)的重组慢病毒载体转染入人喉癌细胞系LCC构建RBM6过表达喉癌细胞及对照细胞,采用CCK-8法和Transwell法分别检测细胞增殖、迁移和侵袭,并检测MMP-2、MMP-9、EGFR、ERK和p-ERK的表达。将稳定表达Lv-RBM6或Lv-Ctrl的LCC细胞注射于裸小鼠右侧颈背部皮下组织,建立Lv-RBM6过表达人喉癌裸小鼠移植瘤模型,每2天计算移植瘤体积。结果与癌旁组织对比,RBM6在喉癌组织中的表达显著降低(P<0.05),EGFR和p-ERK的表达显著增加(P<0.05),ERK无显著变化。RBM6在3/4期患者喉癌组织中的表达显著低于其在1/2期患者中的表达(P<0.05)。体外实验显示,与对照组相比,RBM6组细胞在12 h、24 h、48 h、72 h的细胞增殖活性均显著降低(P<0.05),迁移细胞数及侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),MMP-2、MMP-9、EGFR和p-ERK的表达显著降低(P<0.05),ERK无显著变化。异种移植瘤实验显示,与Lv-Ctrl组相比,Lv-RBM6组裸小鼠接种后12 d、14d、16 d、20 d、24 d、28 d肿瘤体积显著降低(P<0.05),EGFR和p-ERK的表达显著降低(P<0.05),ERK无显著变化。结论RBM6可抑制喉癌的生长和进展,作为肿瘤抑制因子抑制喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡,其机制可能与抑制EGFR相关信号传导途径的活性有关。 展开更多
关键词 喉癌 RNA结合蛋白6 肿瘤生长 表皮生长因子受体
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白蔹素灌胃治疗及联合放射治疗的鼻咽癌模型小鼠肿瘤生长情况观察 预览
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作者 税磊 余文兴 《山东医药》 CAS 2019年第27期46-49,共4页
目的观察白蔹素灌胃治疗及联合放射治疗(以下简称放疗)的鼻咽癌模型小鼠肿瘤生长情况,并探讨白蔹素的可能作用机制.结果雄性清洁级BALB/c(nu/nu)裸小鼠50只,接种CNE-2细胞制备鼻咽癌小鼠模型,造模成功48只.将48只小鼠随机均分为模型对... 目的观察白蔹素灌胃治疗及联合放射治疗(以下简称放疗)的鼻咽癌模型小鼠肿瘤生长情况,并探讨白蔹素的可能作用机制.结果雄性清洁级BALB/c(nu/nu)裸小鼠50只,接种CNE-2细胞制备鼻咽癌小鼠模型,造模成功48只.将48只小鼠随机均分为模型对照组、白蔹素组、放疗组、白蔹素+放疗组,每组12只.模型对照组每天生理盐水灌胃;白蔹素组每天50 mg/kg白蔹素灌胃;白蔹素+放疗组每天50 mg/kg白蔹素灌胃后,进行肿瘤局部单次8 Gy照射;放疗组每天灌胃生理盐水,然后给予肿瘤局部单次8 Gy照射,各组均干预21 d.开始干预后每7天测量一次肿瘤直径,干预28天取各组小鼠处死后测量肿瘤直径,测算抑瘤率,免疫组化法检测各组肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA).结果干预14 d时,与模型对照组比较,白蔹素组、白蔹素+放疗组肿瘤直径减小(P均<0.05);干预28 d时,与模型对照组比较,放疗组、白蔹素组、白蔹素+放疗组肿瘤直径减小(P均<0.05);干预28 d时,放疗组、白蔹素组、白蔹素+放疗组肿瘤直径两两比较,P均<0.05.干预28 d时,放疗组、白蔹素组、白蔹素+放疗组抑瘤率分别为34.27%±5.13%、27.93%±4.75%、48.60%±6.20%,与放疗组、白蔹素组比较,白蔹素+放疗组抑瘤率高(P均<0.05).模型对照组、放疗组、白蔹素组、白蔹素+放疗组肿瘤组织VEGF表达量分别为0.041±0.004、0.017±0.004、0.015±0.002和0.003±0.002,肿瘤组织PCNA增殖指数分别为31.02%±2.45%、17.04%±2.55%、10.36%±3.15%和9.15%±1.72%;与模型对照组比较,放疗组、白蔹素组、白蔹素+放疗组肿瘤组织VEGF表达量、PCNA增殖指数降低(P均<0.05),放疗组、白蔹素组、白蔹素+放疗组肿瘤组织VEGF表达量、PCNA增殖指数两两比较,P均<0.05.结论白蔹素可抑制鼻咽癌小鼠的肿瘤生长,白蔹素灌胃治疗及联合放疗抑制鼻咽癌小鼠肿瘤生长的效果优于白蔹素灌胃.白蔹素可能� 展开更多
关键词 白蔹素 鼻咽肿瘤 鼻咽癌 肿瘤生长 血管内皮生长因子 增殖细胞核抗原
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奈西木单抗联合顺铂治疗鳞状非小细胞肺癌及对P63、肿瘤生 长作用的研究
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作者 钱立海 徐刚 +2 位作者 刘志勇 贾春香 朱其聪 《湖南师范大学学报:医学版》 2019年第4期176-179,共4页
目的:研究奈西木单抗联合顺铂治疗鳞状非小细胞肺癌及对P63、肿瘤生长作用的研究.方法:将50只健康雄性小鼠分为5组,除正常组(A组)外,模型组(B组)、顺铂组(C组)、奈西木单抗组(D组)、奈西木单抗+顺铂组(E组)小鼠在静脉注射1x106/mL的鳞... 目的:研究奈西木单抗联合顺铂治疗鳞状非小细胞肺癌及对P63、肿瘤生长作用的研究.方法:将50只健康雄性小鼠分为5组,除正常组(A组)外,模型组(B组)、顺铂组(C组)、奈西木单抗组(D组)、奈西木单抗+顺铂组(E组)小鼠在静脉注射1x106/mL的鳞状细胞肺癌的细胞混悬液0.1mL,构建鳞状非小细胞肺癌模型.C组(4㎎/㎏,溶于0.5mL生理盐水,腹腔注射),D组(5㎎/㎏,溶于0.5mL生理盐水,腹腔注射),E组(5㎎/㎏+4㎎/㎏,溶于0.5mL生理盐水,腹腔注射),A和B组给予同等剂量生理盐水.观察各组小鼠治疗30天后组织中p63的表达情况,并对各组小鼠的体重、瘤重称重,计算肿瘤体积及肿瘤生长抑制率.结果:B小鼠组织中p63蛋白阳性表达的细胞数相比A组增高,经用药治疗后,C组、D组、E组p63蛋白阳性表达的细胞数均有不同程度下降,且E组的阳性表达的细胞数低于C组与D组,差异显著,具有统计学意义;B组小鼠的瘤重及体积高于C组、D组、E组,用药治疗后,C组、D组、E组小鼠的瘤重及体积均有不同程度减少,且E组减少的程度大于C组与D抗组,差异显著,具有统计学意义;E组小鼠的肿瘤生长抑制率较C组与D组高,差异显著,具有统计学差异.结论:奈西木单抗联合顺铂治疗鳞状非小细胞肺癌可降低其p63蛋白的表达,抑制肿瘤生长. 展开更多
关键词 奈西木单抗 顺铂 鳞状非小细胞肺癌 P63 肿瘤生长
促黄体激素释放激素-TAT-p53融合蛋白制备及其对肿瘤细胞增殖作用的影响
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作者 马洪圆 田园 +5 位作者 李泽鸿 张国利 吴广谋 余晓颖 陈云雨 岳玉环 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2019年第8期848-852,共5页
目的制备促黄体激素释放激素(luteinizing hormone releasing hormone,LHRH)-TAT-p53融合蛋白,探讨其抗肿瘤作用。方法以重组质粒pET28a-p53为模板,经PCR扩增目的基因,双酶切,克隆至原核表达载体p ET20b中,构建重组表达质粒p ET20b-LHRH... 目的制备促黄体激素释放激素(luteinizing hormone releasing hormone,LHRH)-TAT-p53融合蛋白,探讨其抗肿瘤作用。方法以重组质粒pET28a-p53为模板,经PCR扩增目的基因,双酶切,克隆至原核表达载体p ET20b中,构建重组表达质粒p ET20b-LHRH-TAT-p53,并在E. coli中IPTG诱导表达,经金属螯合层析、DEAE弱阴离子交换层析纯化目的蛋白。取对数生长期的HeLa、BGC及MDCK细胞进行细胞活性试验,检测pET28a-p53蛋白活性。结果经双酶切及测序鉴定,重组质粒pET20b-LHRH-TAT-p53构建正确;融合蛋白相对分子质量约54 000,主要以包涵体形式存在,表达量约占菌体总蛋白55%;HeLa及BGC细胞加入纯化复性的重组蛋白后,细胞变圆、色暗、折光性变差,甚至裂解死亡,细胞死亡数增加,而MDCK细胞无变化;一定浓度范围内(25~120μg/m L)蛋白对HeLa及BGC细胞有明显的抑制作用。结论成功制备了LHRH-TAT-p53融合蛋白,该蛋白具有生物活性,对肿瘤细胞有杀伤作用。本研究为下一步制备靶向LHRH的肿瘤治疗药物提供了参考。 展开更多
关键词 促黄体激素释放激素 TAT蛋白 P53基因 肿瘤增殖
复方土贝母制剂对裸鼠乳腺癌MCF-7移植瘤生长的抑制作用及对E-cad、Vimentin mRNA表达的影响 预览
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作者 董晶 凌仕良 +2 位作者 史国军 王邦才 施航 《中国中医药科技》 CAS 2019年第5期664-666,共3页
目的:研究复方土贝母制剂对MCF-7移植瘤抑制作用及对E-cad(E-钙粘蛋白)、Vimentin(波形蛋白) mRNA表达的影响。方法:40只雌性Balb/c裸鼠皮下接种造模后随机分为荷瘤对照组和复方土贝母制剂低(0. 015 g/kg)、中(0. 030 g/kg)、高(0. 060 ... 目的:研究复方土贝母制剂对MCF-7移植瘤抑制作用及对E-cad(E-钙粘蛋白)、Vimentin(波形蛋白) mRNA表达的影响。方法:40只雌性Balb/c裸鼠皮下接种造模后随机分为荷瘤对照组和复方土贝母制剂低(0. 015 g/kg)、中(0. 030 g/kg)、高(0. 060 g/kg)剂量给药组。各给药组予不同浓度(0. 5、1. 0、2. 0 g/m L)复方土贝母制剂连续灌胃30 d,灌胃容积均为0. 6 m L/20 g,对照组予生理盐水灌胃。所有小鼠第30天处死,测量各组瘤重、计算抑瘤率,实时荧光定量(PCR)法检测E-cad、Vimentin mRNA表达水平。结果:复方土贝母制剂低、中、高剂量组抑瘤率分别为13. 11%、38. 69%、42. 29%,中、高剂量给药组瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05);各剂量给药组瘤组织E-cad、Vimentin mRNA表达与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:复方土贝母制剂可抑制乳腺癌生长,其机制可能与上调E-cad表达、下调Vimentin表达有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 复方土贝母制剂 E-钙粘蛋白 波形蛋白 肿瘤生长
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促红细胞生成素对肝癌生长影响的临床研究 预览
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作者 李瑞芹 郑海涛 +1 位作者 苏伟民 陈凤燕 《广州医药》 2019年第1期36-40,共5页
目的分析促红细胞生成素(EPO)及促红细胞生成素受体(EPOR)在肝细胞癌(NCC)以及正常组织中的表达规律,以及它们和肝细胞癌微血管密度(MVD)之间的关系。方法选取我院手术切除的肝细胞肝癌的标本30例,取肿瘤边缘2.0cm的肝组织作为对照,同... 目的分析促红细胞生成素(EPO)及促红细胞生成素受体(EPOR)在肝细胞癌(NCC)以及正常组织中的表达规律,以及它们和肝细胞癌微血管密度(MVD)之间的关系。方法选取我院手术切除的肝细胞肝癌的标本30例,取肿瘤边缘2.0cm的肝组织作为对照,同时取正常肝脏组织10例做为阴性对照。利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组织中EPO及EPOR表达水平,利用免疫组织化学方法染色检测微血管密度(MVD)。对比癌组织和癌旁组织EPO、EPOR及MVD差异,分析NCC中EPO、EPOR、MVD与肿瘤病理特征的关系,分析EPO、EPOR表达水平与MVD之间的关系。结果HCC组织中,EPR、EPOR、MVD均高于癌旁组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.001),EPR、EPOR、MVD在癌旁组织和正常组织中,差异无统计学意义(P >0.05)。肿瘤大小 >5cm、存在包膜侵犯、存在远处转移以及高中分化的HCC中,EPR、EPOR、MVD水平高于肿瘤大小≤5cm、无包膜侵犯、无远处转移以及低分化的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。Person相关分析结果显示,EPO表达水平与MVD的相关系数r=0.651(P<0.001),EPOR表达水平与MVD的相关系数r=0.620(P<0.001)。结论EPO、EP.OR、MVD在HCC中呈现高水平,且与肿瘤大小、局部侵犯、远处转移及分化程度有关,其机制可能与EPO、EP.OR增加MVD有关。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 促红细胞生成素受体 肝癌 肿瘤生长
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miR-367-3p在非小细胞肺癌组织中的表达及对细胞功能的影响 预览
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作者 杜宁 王培礼 +2 位作者 王猛 任宏 刘大鹏 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第15期2623-2627,共5页
目的:研究miR-367-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中促进肿瘤生长的作用机制。方法:收集非小细胞肺癌患者的临床标本,检测miR-367-3p在非小细胞肺癌组织中的表达。利用qRT-PCR、MTT和流式细胞术分别评估miR-367-3... 目的:研究miR-367-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中促进肿瘤生长的作用机制。方法:收集非小细胞肺癌患者的临床标本,检测miR-367-3p在非小细胞肺癌组织中的表达。利用qRT-PCR、MTT和流式细胞术分别评估miR-367-3p的表达改变对肿瘤细胞增殖和周期的影响。Western blot检测miR-367-3p表达改变对FBXW7的影响。双荧光素酶实验验证miR-367-3p与FBXW7之间的直接关系。结果:miR-367-3p在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于对应癌旁组织。miR-367-3p作为促癌的miRNA,在非小细胞肺癌细胞中促进肿瘤细胞增殖和细胞周期进程。miR-367-3p对NSCLC细胞生物学功能的影响部分依赖靶向抑制FBXW7。结论:miR-367-3p通过靶向抑制FBXW7的表达促进NSCLC细胞增殖和周期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-367-3p FBXW7 肿瘤生长
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miR-195-5p通过靶向调控VEGFA的表达对宫颈癌HeLa细胞侵袭和迁移能力的影响
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作者 张巍 李芳 赵曼曼 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期99-106,共8页
目的探究mieroRNA-195-5p (miR-195-5p)对宫颈癌HeLa细胞侵袭和迁移能力及宫颈癌肿瘤移植模型小鼠存活的影响。方法RT-PCR检测宫颈癌患者癌组织及癌旁组织、正常宫颈上皮细胞NC104和宫颈癌细胞株HeLa、CaSki、C33A和SiHa中miR-195-5p和... 目的探究mieroRNA-195-5p (miR-195-5p)对宫颈癌HeLa细胞侵袭和迁移能力及宫颈癌肿瘤移植模型小鼠存活的影响。方法RT-PCR检测宫颈癌患者癌组织及癌旁组织、正常宫颈上皮细胞NC104和宫颈癌细胞株HeLa、CaSki、C33A和SiHa中miR-195-5p和血管内皮生长因子A (vascular endothelialgrowth factor A, VEGFA)的 niRNA 水平。miR-195 mimic 转染细胞,RT-PCR 检测 miR-19-5p 和 VEGFA 的表达。荧光素酶报告实验验证miR-195-5p和VEGFA靶向关系。miR-195 mimic和pcDNA VEGFA ( pc-VEGFA)分别或同时转染细胞.免疫印迹检测VEGFA表达,MTT检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Transwell和划痕实验分别检测细胞侵袭和迁移能力,免疫印迹检测Ki67、Bel-2 , Bax、VEGF受体1 (VEGF receptor1, VEGFR1),基质金属蛋白酶-2 (metalloproteinase-2, MMP-2)和MMP-9的表达。建立宫颈癌移植瘤裸鼠模型,记录小鼠存活情况及肿瘤体积,Tunnel检测肿瘤组织细胞凋亡情况,免疫组化检测Ki67表达,免疫印迹检测VEGFR1、MMP-2和MMP-9的表达。结果与癌旁组织比较,癌组织miR-195-5p表达水平明显降低,VEGFA表达水平明显升高;与NC104细胞比较,miR-195-5p在多类宫颈癌细胞中表达显著升高,VEGF RNA水平明显降低。miR-195 mimic能显著上调miR-195-5p表达水平,抑制VEGFA RNA表达,并且能降低VEGFA野生质粒(wild type, wt)荧光素酶活性。pc-VEGFA能显著促进VEGFA表达,miR-195 mimic能显著降低HeLa细胞生长速度和Ki67、Bcl-2表达水平,上调细胞凋亡率及Bax表达水平;pc-VEGFA 能显著减弱miR-195 mimic对细胞增殖、Ki67和Bcl-2表达的抑制作用和对细胞凋亡及Bax表达的诱导作用。同时,miR-195 mimic能减少HeLa细胞侵袭数并降低细胞迁移率,抑制VEGFR1、MMP-2和MMP-9表达,pc-VEGFA能显著减弱miR-195 mimic对细胞侵袭和迁移的抑制作用;此外,与Control组比较,miR-195 mimic组模型小鼠存活率明显升高,肿瘤生长明显被抑制,肿瘤组织细胞细胞凋亡率明显升高,VEGF 展开更多
关键词 宫颈癌 侵袭 迁移 肿瘤生长 miR-195-5p
松果菊苷促进卵巢癌模型裸鼠存活、降低肿瘤增殖和转移
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作者 郑若梅 夏良斌 +2 位作者 汪晶 曹阳 王滟 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期157-162,共6页
目的探究松果菊苷(echinacoside,ES)对人卵巢癌模型裸鼠的存活、肿瘤生长和迁移能力的影响。方法将60只裸鼠随机分为4组,即皮下注射稳定表达荧光素酶的卵巢癌CoCi细胞、用等量生理盐水处理的阴性对照组(Contml,Ctrl)、不同剂量ES(20、50... 目的探究松果菊苷(echinacoside,ES)对人卵巢癌模型裸鼠的存活、肿瘤生长和迁移能力的影响。方法将60只裸鼠随机分为4组,即皮下注射稳定表达荧光素酶的卵巢癌CoCi细胞、用等量生理盐水处理的阴性对照组(Contml,Ctrl)、不同剂量ES(20、50、100mg/kg)处理组。Ctrl组每天注射等体积的生理盐水,ES处理组每天分別腹腔注射20、50、100mg/kg的ES,连续处理25d,每天记录裸鼠存活情况和肿瘤体积;处理第26天,处死小鼠,取瘤组织进行免疫组化以检测Ki67和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial groeth factor,VEGF)的表达;TUNEL检测细胞凋亡。结果与Ctrl组比较,ES(20、50、100mg/kg)组裸鼠存活率明显升高(P<0.05);肿瘤体积显著降低,移植瘤组织中Ki67阳性细胞明显减少(P<0.05);ES(50、100mg/kg)组肿瘤组织凋亡细胞与Ctrl组比较明显增多(P<0.05);ES(20、50.100mg/kg)组VEGF阳性细胞数明显低于Ctrl组(P<0.05),此外,ES(50、100mg/kg)组小鼠心脏、胰腺、肝脏和肾脏的荧光强度与Ctrl组比较明显降低。结论ES能促进卵巢癌模型裸鼠的存活,降低肿瘤的生长,还能抑制卵巢癌肿瘤转移。 展开更多
关键词 松果菊苷 卵巢癌 肿瘤生长 迁移
精氨酸甲基转移酶抑制剂1通过下调蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达抑制肝细胞癌生长
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作者 刘小军 陈金晖 张岚 《中国药师》 CAS 2019年第3期434-438,共5页
目的:探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂1(AMI-1)通过抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402的抗肿瘤作用。方法:以含有AMI-1(终浓度0.6,1.2,2.4 mmol·L-1)的培养基培养SMMC-7721和BEL-7402细胞后,CCK-8试... 目的:探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂1(AMI-1)通过抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402的抗肿瘤作用。方法:以含有AMI-1(终浓度0.6,1.2,2.4 mmol·L-1)的培养基培养SMMC-7721和BEL-7402细胞后,CCK-8试剂盒检测细胞增殖率;菌落形成实验检测细胞菌落形成情况;裸鼠模型肿瘤形成实验评估体内肿瘤生长;流式细胞术分析细胞周期分布。结果:与人正常肝细胞系LO2相比,人肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402中RPMT5、真核起始因子4E(eIF4E)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与对照组相比,AMI-1处理组细胞增殖率、集落形成数量、肿瘤体积、肿瘤重量均显著降低,G0/G1期DNA含量均显著增加,RPMT5、eIF4E、cyclin D1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。随着AMI-1浓度的增加,各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI-1可能通过抑制PRMT5和eIF4E的表达,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402体内和体外生长,发挥抗肿瘤形成作用。 展开更多
关键词 肝细胞癌 精氨酸甲基转移酶抑制剂1 蛋白质精氨酸甲基转移酶5 真核起始因子4E 肿瘤生长
G-CSF刺激荷瘤小鼠骨髓中性粒细胞产生中性粒细胞胞外陷阱促进U14小鼠宫颈癌细胞成瘤作用的研究 预览
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作者 颜彬 李艳丽 +5 位作者 马全富 周志刚 郭玉琳 戴璇 高晗 吴绪峰 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期388-392,共5页
目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)作用下荷瘤小鼠骨髓中性粒细胞(TBM-PMN)产生中性粒细胞胞外陷阱(NETs)对U14宫颈癌细胞成瘤、血管生成及凋亡的作用。方法 Percoll密度梯度离心法分离获取TBM-PMN,在体外实验中用G-CSF刺激TBM-PMN产生... 目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)作用下荷瘤小鼠骨髓中性粒细胞(TBM-PMN)产生中性粒细胞胞外陷阱(NETs)对U14宫颈癌细胞成瘤、血管生成及凋亡的作用。方法 Percoll密度梯度离心法分离获取TBM-PMN,在体外实验中用G-CSF刺激TBM-PMN产生NETs,用流式细胞术检测NETs的生成。体内实验研究U14肿瘤细胞与TBM-PMN混合成瘤后,用G-CSFR干扰G-CSF作用或DNA酶Ⅰ抑制NETs形成,研究其对U14肿瘤细胞成瘤的影响,免疫组织化学法检测其对肿瘤组织中血管生成的影响。在体外实验中将U14肿瘤细胞与TBM-PMN共培养,用anti-G-CSF阻断G-CSF作用或DNA酶Ⅰ抑制NETs形成,流式细胞术检测其对U14肿瘤细胞凋亡的影响。结果 G-CSF刺激TBM-PMN产生NETs。在体内实验中TBM-PMN有促进肿瘤生长的作用,加入G-CSFR或DNA酶Ⅰ后其促肿瘤生长作用及促血管生成作用减弱。在体外TBM-PMN与U14肿瘤细胞共培养体系中,用anti-G-CSF阻断G-CSF作用或者用DNA酶Ⅰ抑制NETs形成后其抑制凋亡的能力可部分恢复。结论 G-CSF作用下小鼠TBM-PMN能够产生NETs,其对U14小鼠宫颈癌细胞株具有促瘤作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 粒细胞集落刺激因子 小鼠骨髓中性粒细胞 中性粒细胞胞外陷阱 促瘤作用
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肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体联合顺铂对荷PC-9肺癌小鼠肿瘤生长的影响
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作者 张春敭 齐宇 +2 位作者 吴恺 张岩 赵松 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期699-701,共3页
目的观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合顺铂对荷PC-9肺癌小鼠肿瘤生长的影响。 方法将60只荷PC-9肺癌肿瘤的裸鼠随机分为对照组、TRAIL组、顺铂组和联合治疗组,每组15只,TRAIL组经腹腔注射TRAIL 10 mg/kg,顺铂组经腹... 目的观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合顺铂对荷PC-9肺癌小鼠肿瘤生长的影响。 方法将60只荷PC-9肺癌肿瘤的裸鼠随机分为对照组、TRAIL组、顺铂组和联合治疗组,每组15只,TRAIL组经腹腔注射TRAIL 10 mg/kg,顺铂组经腹腔注射顺铂1.5 mg/kg,联合治疗组经腹腔分别注射TRAIL 10 mg/kg和顺铂1.5 mg/kg,对照组经腹腔注射等体积的生理盐水。所有小鼠每隔1 d给药1次,连续治疗30 d,测定每组小鼠肿瘤的生长情况和体重的变化。并采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法分析4组小鼠肿瘤组织中细胞的凋亡水平。采用Western blot分析4组小鼠肿瘤组织细胞中p53、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3等凋亡相关蛋白的表达水平。 结果与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组小鼠肿瘤生长受到显著抑制(P=0.030、0.026、0.009),而联合治疗组小鼠肿瘤生长速度明显缓于TRAIL组和顺铂组(P=0.036、0.018)。与对照组比较,顺铂组和联合治疗组小鼠体重明显下降(P=0.030、0.038),而TRAIL组小鼠体重变化差异无统计学意义(P=0.070)。与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组小鼠肿瘤组织中细胞凋亡比例明显增加(P=0.023、0.034、0.027)。与顺铂组比较,TRAIL组和联合治疗组小鼠肿瘤组织细胞凋亡比例明显增加(P=0.028、0.013)。Western blot结果显示与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组p53和Caspase-3表达水平明显增加,而联合治疗组增加水平更加显著(P=0.018)。 结论TRAIL联合顺铂能显著抑制荷PC-9小鼠肿瘤的生长,这一现象是通过促进肿瘤细胞凋亡相关基因表达,进而促进肿瘤细胞凋亡来实现的。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体 顺铂 凋亡 肿瘤生长
切取活检对兔VX2舌癌移植瘤生长及转移的影响及其机制研究 预览
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作者 叶丽君 周新春 +3 位作者 殷小佳 尚裕 魏巍 赵青 《癌症进展》 2018年第13期1665-1667,共3页
目的 观察切取活检对兔VX2舌癌移植瘤生长和转移的影响,并初步探讨其机制.方法 采用肿瘤细胞悬液注入法构建兔VX2舌癌移植瘤模型,成瘤后将新西兰大白兔分为实验组(n=23)和对照组(n=22),实验组全麻下切取肿瘤组织,对照组只进行全麻处... 目的 观察切取活检对兔VX2舌癌移植瘤生长和转移的影响,并初步探讨其机制.方法 采用肿瘤细胞悬液注入法构建兔VX2舌癌移植瘤模型,成瘤后将新西兰大白兔分为实验组(n=23)和对照组(n=22),实验组全麻下切取肿瘤组织,对照组只进行全麻处理.观察大白兔肿瘤原发灶的生长及淋巴结转移情况,免疫组化法检测原发灶中核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结结果果兔VX2舌癌移植瘤成瘤率达93.75%.切取活检后第14、21天实验组的肿瘤原发灶体积变化均明显大于对照组(P﹤0.01),NF-κB、MMP-9、VEGF的表达水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);而两组淋巴结转移情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 切取活检能促进舌癌原发灶的生长,对淋巴结转移无影响,病理检查确诊后应及时进行治疗. 展开更多
关键词 舌癌 活检 肿瘤生长 肿瘤转移
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褪黑素对大鼠乳腺癌肿瘤生长的影响 预览
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作者 黄玉钿 陈义忠 +2 位作者 郑曦 薛玉钦 吴进 《中国老年学杂志》 北大核心 2018年第21期5272-5275,共4页
目的分析褪黑素(MLT)与大鼠乳腺癌肿瘤生长指标的关系,探讨MLT对乳腺癌细胞增殖、肿瘤生长的影响。方法选用雌性清洁级SD大鼠120只,接种大鼠乳腺癌SHZ-88细胞株,建立荷瘤大鼠动物模型,随机平均分为荷瘤对照组(G组)、荷瘤+生理盐水... 目的分析褪黑素(MLT)与大鼠乳腺癌肿瘤生长指标的关系,探讨MLT对乳腺癌细胞增殖、肿瘤生长的影响。方法选用雌性清洁级SD大鼠120只,接种大鼠乳腺癌SHZ-88细胞株,建立荷瘤大鼠动物模型,随机平均分为荷瘤对照组(G组)、荷瘤+生理盐水组(M0组)、荷瘤+7.5 mg·kg^-1·d^-1MLT组(M1组)、荷瘤+15 mg·kg^-1·d^-1MLT组(M2组),接种后第10天取乳腺癌瘤体,测量肿瘤体积,显微镜下计算乳腺癌组织苏木精-伊红染色切片中癌细胞核分裂指数,免疫组织化学法检测乳腺癌组织中癌细胞Ki67增殖指数。结果M1组和M2组乳腺癌肿瘤体积和Ki67增殖指数显著低于G0组和M0组(P〈0.05),且M2组Ki67增殖指数显著低于M1组(P〈0.05)。各组间癌细胞核分裂指数差异无统计学意义(P〉0.05)。结论MLT能降低乳腺癌肿瘤体积和Ki67增殖指数,有望成为乳腺癌肿瘤生长的拮抗剂。 展开更多
关键词 褪黑素 乳腺癌 肿瘤生长 肿瘤体积 Ki67增殖指数 核分裂指数
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高迁移率族蛋白A2在胸腺癌中表达及其与临床预后关系 预览
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作者 胡珍丽 李春光 +2 位作者 程小龙 屈玉兰 白冲 《临床军医杂志》 CAS 2018年第4期413-416,419共5页
目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在胸腺癌及癌旁组织中表达及其与临床预后的关系,并探索其在胸腺癌细胞生长和转移中的作用及分子机制。方法选取海军军医大学附属长海医院自2006年l-12月收治的62例行根治性胸腺癌切除术患者术中胸... 目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在胸腺癌及癌旁组织中表达及其与临床预后的关系,并探索其在胸腺癌细胞生长和转移中的作用及分子机制。方法选取海军军医大学附属长海医院自2006年l-12月收治的62例行根治性胸腺癌切除术患者术中胸腺癌组织及癌旁组织样本。利用免疫组织化学方法检验癌组织与癌旁组织中HMGA2的表达水平;通过,检验和Fisher精确概率法分析HMGA2对患者预后的影响;通过慢病毒构建稳定干扰HMGA2的人胸腺癌MP59和T1889细胞系,利用CCK8实验检测HMGA2对胸腺癌细胞增殖的影响;利用Transwell实验检测HMGA2对胸腺癌细胞迁移的影响;通过蛋白免疫印记和逆转录聚合酶链反应等经典生物学技术,分析筛选HMGA2调控胸腺癌细胞生长和转移的下游信号通路。结果82.3%(51/62)患者胸腺癌组织中HMGA2的表达水平显著高于癌旁组织(P〈0.05)。HMGA2高表达患者的总体存活率及无瘤存活率显著低于HMGA2低表达患者(P〈0.05)。干扰HMGA2抑制胸腺癌细胞MP59和T1889的生长和迁移能力,p65分子被下调。结论HMGA2在胸腺癌中高表达,对胸腺癌组织的生长和转移具有促进作用,其表达水平可以为判断胸腺癌患者预后提供参考。 展开更多
关键词 胸腺癌 高迁移率族蛋白A2 肿瘤生长 转移
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紫杉醇对IL-36γ介导的抗肿瘤作用的影响 预览
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作者 鲁翰林 宋盈莹 +7 位作者 申春苹 陈晨 刘小草 冯超 卢斌峰 朱一蓓 孙中文 王雪峰 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2018年第5期381-385,共5页
目的:探讨不同剂量紫杉醇对IL-36γ介导的抗肿瘤作用的影响。方法:构建重组表达载体p CDEF3-IL-36γ,再经基因转染、亚克隆筛选和实时定量PCR(RT-q PCR)鉴定,构建可稳定表达IL-36γ的转染细胞株B16-IL-36γ;利用荷瘤小鼠模型,观察... 目的:探讨不同剂量紫杉醇对IL-36γ介导的抗肿瘤作用的影响。方法:构建重组表达载体p CDEF3-IL-36γ,再经基因转染、亚克隆筛选和实时定量PCR(RT-q PCR)鉴定,构建可稳定表达IL-36γ的转染细胞株B16-IL-36γ;利用荷瘤小鼠模型,观察转染表达的IL-36γ对肿瘤生长的影响;将肿瘤细胞转染表达的IL-36γ联合不同剂量紫杉醇(0,12.5,25和100μg)进行C57BL/6J雌鼠腹腔注射,分析紫杉醇对肿瘤直径的影响,并检测肿瘤中干扰素-γmRNA的表达。结果:成功获得能稳定表达IL-36γ的转染细胞株B16-IL-36γ;IL-36γ可显著抑制B16肿瘤的生长;100μg剂量的紫杉醇明显抑制了IL-36γ介导的抑肿瘤生长作用和肿瘤中干扰素-γ表达,而12.5μg剂量的紫杉醇则对IL-36γ介导的抑肿瘤生长和肿瘤中干扰素-γ表达具有促进作用。结论:采用IL-36γ进行肿瘤免疫治疗的同时,不宜采用高剂量紫杉醇,但可联合低剂量紫杉醇达到一定的协同效果。 展开更多
关键词 IL-36γ 紫杉醇 肿瘤生长 干扰素-Γ
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罗哌卡因对结肠癌细胞增殖和裸鼠人结肠癌皮下瘤生长的影响 预览 被引量:1
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作者 高聪 林大勇 +1 位作者 韩勇 刘兵 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期558-563,共6页
目的:探究罗哌卡因对结肠癌细胞增殖及肿瘤生长的影响。方法:罗哌卡因处理细胞,CCK8检测细胞活性,确定用药浓度;肿瘤成球实验检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot检测细胞增殖、凋亡标记蛋白及细胞周期标记蛋白的表... 目的:探究罗哌卡因对结肠癌细胞增殖及肿瘤生长的影响。方法:罗哌卡因处理细胞,CCK8检测细胞活性,确定用药浓度;肿瘤成球实验检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot检测细胞增殖、凋亡标记蛋白及细胞周期标记蛋白的表达。复制结肠癌Xenograft模型,统计肿瘤生长情况及裸鼠存活率,Tunel法检测细胞凋亡情况。结果:根据CCK8实验结果确定罗哌卡因给药浓度分别为20、50、100μg/ml。罗哌卡因能显著抑制癌细胞集落形成(17.80±0.51,P<0.001)和增殖标记蛋白Ki67(0.32±0.68,P<0.01)、PCNA(0.14±0.24,P<0.01)的表达,并体现量效关系。罗哌卡因还可明显促进癌细胞凋亡(12.80±1.24,P<0.01)和凋亡标记蛋白caspase-3(1.76±1.43,P<0.001)、caspase-9(1.61±1.26,P<0.001)的表达。同时,罗哌卡因能诱导细胞发生G2期阻滞(40.5%,P<0.01),促进周期标记蛋白p53的表达(1.16±0.65,P<0.01),抑制Cyclin A的表达(0.12±0.12,P<0.05)。此外,罗哌卡因可显著抑制肿瘤生长(1 247.60±1.37,P<0.01),提高结肠癌裸鼠的生存率及诱导肿瘤组织细胞凋亡(78.00±1.45,P<0.001),且具有量效关系。结论:罗哌卡因能抑制结肠癌细胞增殖和结肠癌皮下瘤的生长。 展开更多
关键词 罗哌卡因 结肠癌 细胞增殖 肿瘤生长
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HOXA3基因对口腔癌细胞增殖及侵袭能力的影响 预览
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作者 方盛华 柳子川 邓旭斌 《实用医学杂志》 北大核心 2018年第11期1839-1842,共4页
目的研究HOXA3基因对口腔癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法使用Western blot检测HOXA3基因在口腔癌细胞及组织中的表达情况。使用RT-PCR检测HOXA3基因在口腔癌组织及癌旁组织中的表达差异。使用慢病毒干扰载体建立稳定低表达HOXA3蛋白... 目的研究HOXA3基因对口腔癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法使用Western blot检测HOXA3基因在口腔癌细胞及组织中的表达情况。使用RT-PCR检测HOXA3基因在口腔癌组织及癌旁组织中的表达差异。使用慢病毒干扰载体建立稳定低表达HOXA3蛋白的口腔癌细胞。平板克隆、MTT试验验证HOXA3对口腔癌细胞生长能力的影响。流式细胞仪检测敲除HOXA3之后对口腔癌细胞凋亡比率的影响。细胞迁徙试验,划痕试验验证HOXA3对口腔癌细胞侵袭能力的影响。结果 HOXA3基因在口腔癌组织及细胞中表达水平明显升高。敲除HOXA3之后,可以使口腔癌细胞生长能力减弱并促进细胞凋亡。HOXA3敲除后,还可以降低口腔癌细胞的侵袭能力。结论 HOXA3为促进口腔癌细胞生长及侵袭一个癌基因,HOXA3可能作为口腔癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 HOXA3 口腔癌 肿瘤侵袭 肿瘤生长
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