期刊文献+
共找到761篇文章
< 1 2 39 >
每页显示 20 50 100
肿瘤坏死因子α调控MPO的分泌在子痫前期发病中的作用 预览
1
作者 徐振华 王永红(审校) 《国际妇产科学杂志》 CAS 2020年第1期64-67,共4页
子痫前期(PE)是引起全球孕产妇及新生儿发病率和死亡率升高的妊娠特发性疾病。目前其病因尚未完全明确,单一生物标志物也很难预测其变化。PE患者经积极治疗病情无好转或进行性恶化时,终止妊娠是其唯一有效的治疗措施。学者认为血管内皮... 子痫前期(PE)是引起全球孕产妇及新生儿发病率和死亡率升高的妊娠特发性疾病。目前其病因尚未完全明确,单一生物标志物也很难预测其变化。PE患者经积极治疗病情无好转或进行性恶化时,终止妊娠是其唯一有效的治疗措施。学者认为血管内皮细胞损伤是PE的主要发病机制。近年研究发现,PE患者血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的异常表达参与疾病的发生和发展。TNF-α与相关受体结合后,可活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路导致下游靶蛋白髓过氧化物酶(MPO)水平上调。中性粒细胞过度活化后释放MPO,其表达水平增高是血管内皮细胞损伤的关键因素。综述TNF-α调控MPO的相关机制在PE发病中作用的研究进展。 展开更多
关键词 先兆子痫 中性粒细胞浸润 P38丝裂原活化蛋白激酶类 肿瘤坏死因子Α 过氧化物酶
在线阅读 下载PDF
非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖诱导人肺泡上皮细胞A549白细胞介素8产生中的作用及机制
2
作者 王艺 胡迎 +3 位作者 王飞 刘晟 王永杰 陈旭林 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期580-586,共7页
目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进... 目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进行后续实验。(1)取细胞,按随机数字表法分为6组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;单纯LPS组细胞常规培养1h后加入1μg/mL的LPS刺激1h;单纯LFM-A13组细胞于常规培养液中加入75μmol/L的LFM-A13处理1h后更换培养液常规培养1h;25μmol/LLFM-A13+LPS组、75μmol/LLFM-A13+LPS组、100μmol/LLFM-A13+LPS组细胞分别于常规培养液中加入25、75、100μmol/L的LFM-A13处理1h后,均更换培养液并加入1μg/mL的LPS刺激1h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,采用酶联免疫吸附测定法检测各组细胞培养上清液中IL-8的含量。(2)取细胞,按随机数字表法分为5组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;小干扰RNA(siRNA)对照+LPS组细胞用空的慢病毒转染10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tecmus-298RNAi+LPS组、Tecmus-299RNAi+LPS组、Tecmus-300RNAi+LPS组细胞分别用搭载Tecmus-298RNAi、Tecmus-299RNAi、Tecmus-300RNAi的慢病毒转染10h后,均于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,筛选沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA。(3)取细胞,按随机数字表法分为4组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;病毒对照组细胞转染空的慢病毒10h后,常规培养2h;单纯LPS组细胞于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tec-siRNA+LPS组细胞转染搭载沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA的慢病毒10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)MAPK的蛋白表达。对数据行单因素方差分析和LSD-t检� 展开更多
关键词 脂多糖类 白细胞介素8 P38丝裂原活化蛋白激酶类 细胞外信号调节MAP激酶类 人肺泡上皮细胞 非受体酪氨酸激酶Tec
桃叶珊瑚苷通过TGF-β/p38MAPK信号通路调节皮肤损伤修复
3
作者 杨柳 李建民 +4 位作者 王业秋 安丽凤 黄静文 薛慧 张丽宏 《国际中医中药杂志》 2019年第6期603-607,共5页
目的探讨桃叶珊瑚苷通过转化生长因子-β/p38 有丝分裂原激活蛋白激酶(transforminggrowth factor-beta/P38 mitogen-activated protein kinases, TGF-β/P38MAPK)信号通路促进皮肤损伤修复的作用机制。方法将毛囊干细胞(hair follicle ... 目的探讨桃叶珊瑚苷通过转化生长因子-β/p38 有丝分裂原激活蛋白激酶(transforminggrowth factor-beta/P38 mitogen-activated protein kinases, TGF-β/P38MAPK)信号通路促进皮肤损伤修复的作用机制。方法将毛囊干细胞(hair follicle stem cells, HFSCs)按随机数字表法分为空白组、阳性组及10-10、 10-9、 10-8、 10-7、 10-6、 10-5、 10-4、 10-3 mol/L 桃叶珊瑚苷组,相应药物干预 24 h 后,采用 MTT法检测各组细胞增殖率;将 HFSCs 细胞分为空白组,阳性组,桃叶珊瑚苷低、中、高剂量组。阳性组加入 5 mol/L 的碱性成纤维生长因子溶液,桃叶珊瑚苷低、中、高剂量组分别加入 10-7、 10-6、 10-5 mol/L 桃叶珊瑚苷溶液进行干预。采用 Western blot 检测细胞中 TGF-β、磷酸化 P38(p-p38)、 p38、 Bax、 Bcl-2 蛋白表达,采用实时定量 PCR 检测各组细胞中 Bax、 Bcl-2 mRNA 表达。结果与空白组比较, 10-7、 10-6、10-5 mol/L 桃叶珊瑚苷组细胞增殖率[(0.418±0.031)、(0.412±0.014)、(0.468±0.024)比(0.353±0.006)]升高(P<0.01);与空白组比较,桃叶珊瑚苷低、中、高剂量组细胞 TGF-β[(0.377±0.027)、(0.338±0.021)、(0.322±0.017)比(0.557±0.017)]、 p-p38[(0.270±0.020)、(0.228±0.013)、(0.216±0.012)比(0.461±0.012)]、 Bax[(0.450±0.017)、(0.365±0.011)、(0.279±0.006)比(0.551±0.015)]蛋白表达下调,Bcl-2[(0.450±0.017)、(0.365±0.011)、(0.279±0.006)比(0.358±0.011)]蛋白表达升高(P<0.01);Bcl-2mRNA[(1.714±0.028)、(2.514±0.054)、(3.382±0.084)比(1.000±0)]表达升高, Bax mRNA[(0.415±0.020)、(0.353±0.090)、(0.235±0.114)比(1.000±0)]表达下降(P<0.01)。结论桃叶珊瑚苷可通过调节 TGF-β/p38MAPK 信号通路减少下游凋亡因子蛋白及基因的表达,从而促进损伤皮肤修复。 展开更多
关键词 桃叶珊瑚苷 P38 有丝分裂原激活蛋白激酶 转化生长因子Β bcl-2-相关 X 蛋白 细胞凋亡 皮肤损伤修复
内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系
4
作者 杜诗涵 史佳 +3 位作者 宫丽荣 张圆 董树安 余剑波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期97-100,共4页
目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白... 目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS+二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型;LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol;S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05);与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶类 上皮细胞 线粒体 脂多糖类 肺泡
姜黄素对肺炎链球菌肺炎幼鼠肺组织炎症及p38 MAPK蛋白表达的影响
5
作者 段文娟 卿松 +2 位作者 王洁舲 郑雪艳 杨凯 《国际中医中药杂志》 2019年第10期1096-1100,共5页
目的 观察姜黄素对肺炎链球菌肺炎幼鼠肺组织炎症反应、细胞凋亡及 p38 有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinases, p38 MAPK)蛋白表达的影响.方法 将幼鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、抑制剂组及姜黄素高... 目的 观察姜黄素对肺炎链球菌肺炎幼鼠肺组织炎症反应、细胞凋亡及 p38 有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinases, p38 MAPK)蛋白表达的影响.方法 将幼鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、抑制剂组及姜黄素高、中、低剂量组,每组10只.姜黄素高、中、低剂量组幼鼠腹腔注射姜黄素200、60、20 mg/kg,抑制剂组幼鼠腹腔注射100 mg/kg的SB203580(p38 MAPK抑制剂),对照组和模型组腹腔注射等容积生理盐水,1次/d,连续注射5 d.除对照组外,其余各组幼鼠于给药第3天经鼻腔滴注1×106 CFU/ml肺炎链球菌悬液50 μl以建立链球菌性肺炎模型.肺炎链球菌接种后72 h取材.采用HE染色观察肺组织病理学改变,以肺组织评分指数评价肺组织病理学损伤;采用ELISA法检测肺组织IL-1β、TNF-α水平,采用Western blot法检测肺组织Bax、Bcl-2、p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinases, p38 MAPK)蛋白表达.结果 与模型组比较,姜黄素高、中剂量组和抑制剂组水肿评分[(0.50±0.10)分、(1.51±0.16)分、(1.38±0.11)分比(2.50±0.20)分]、出血评分[(0.32±0.09)分、(1.01±0.11)分、(0.85±0.09)分比(1.80±0.20)分]、炎性细胞渗出评分[(0.35± 0.09)分、(1.61±0.16)分、(1.52±0.10)分比(3.21±0.22)分]、小气道损伤评分[(0.12±0.03)分、(0.53± 0.14)分、(0.50±0.04)分比(1.12±0.19)分]降低(P<0.01);姜黄素高剂量组和抑制剂组幼鼠肺组织IL-1β[(20.38±1.69)pg/ml、(25.73±2.08)pg/ml比(40.22±5.70)pg/ml]、TNF-α[(160.39±15.81)pg/ml、(198.67±18.97)pg/ml 比(282.22±25.30)pg/ml]水平、Bax/Bcl-2 比值[(0.31±0.05)、(0.53±0.06)比(1.79± 0.17)]、p-p38 MAPK[(0.69±0.05)、(0.81±0.07)比(1.71±0.14)]表达较模型组降低(P<0.01).结论 姜黄素可改善肺炎链球菌肺炎幼鼠肺组织病理损伤,其机制与抑制肺组织炎症反应及细胞凋亡,降低 p38 MAPK蛋白表达有关. 展开更多
关键词 姜黄素 肺炎 肺炎球菌感染 细胞凋亡 炎症 p38有丝分裂原激活蛋白激酶 小鼠
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对肝包虫病大鼠肝功能和肝组织的影响
6
作者 董晋 王禅 +1 位作者 胡毓 戴勇 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期934-936,共3页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂对肝包虫病大鼠肝功能和肝组织的影响。方法100只雌性Wistar大鼠制备肝包虫病模型,选取60只,随机分为3组,对照组(0.3 ml生理盐水)、低剂量组(50μmol/L的p38MAPK抑制剂SB-202190)、高剂量... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂对肝包虫病大鼠肝功能和肝组织的影响。方法100只雌性Wistar大鼠制备肝包虫病模型,选取60只,随机分为3组,对照组(0.3 ml生理盐水)、低剂量组(50μmol/L的p38MAPK抑制剂SB-202190)、高剂量组(100μmol/L SB-202190B)。于大鼠模型制备后1、3、7、14和42 d经肝动脉给予相应试剂。干预后42 d处死大鼠,留取肝组织行HE染色,留取血液标本检测肝功能指标。结果对照组、低剂量组、高剂量组丙氨酸氨基转移酶为(49.58±2.38)U/L、(38.35±1.34)U/L和(30.93±1.51)U/L,天冬氨酸氨基转移酶为(67.45±5.14)U/L、(54.86±1.09)U/L、(45.76±1.04)U/L,呈降低趋势,差异有统计学意义(均P<0.05)。低剂量组三酰甘油高于对照组和高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组肝细胞损伤严重,几乎无正常肝细胞,无法辨认正常肝细胞界限,假小叶取代了正常肝小叶。低剂量组炎症细胞浸润较多,肝组织正常细胞尚可,假小叶取代正常肝小叶的情况较少。高剂量组少量炎症细胞浸润,肝细胞形态大致正常,正常肝细胞界限清晰,可见肝细胞中央静脉。结论p38MAPK抑制剂SB-202190可以改善肝包虫病大鼠肝功能,减轻肝组织损伤。 展开更多
关键词 棘球蚴病 P38丝裂原活化蛋白激酶类 抑制剂 肝功能
薯蓣皂苷元对LPS诱导的人胚肺成纤维细胞的干预机制研究 预览
7
作者 孙蕊 牛洁 +2 位作者 曹芳 夏瑶丹 焦扬 《环球中医药》 CAS 2019年第7期988-993,共6页
目的基于MAPK信号通路研究薯蓣皂苷元对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的影响,探讨薯蓣皂苷元干预肺间质纤维化的机制。方法通过LPS诱导MRC-5细胞建立肺纤维化模型,利用CCK-8法检测细胞增殖水平,免疫荧... 目的基于MAPK信号通路研究薯蓣皂苷元对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的影响,探讨薯蓣皂苷元干预肺间质纤维化的机制。方法通过LPS诱导MRC-5细胞建立肺纤维化模型,利用CCK-8法检测细胞增殖水平,免疫荧光法检测α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,ELISA法检测TGF-β1、IL-6蛋白表达水平,Westernblot测定p-38、p-p38、jnk、p-jnk表达水平。结果以LPS诱导MRC-5细胞能够成功建立肺纤维化细胞模型,40μmol/L薯蓣皂苷元组细胞增殖水平较模型组明显降低(P<0.01),薯蓣皂苷元组α-SMA表达水平较模型组均有明显下降(P<0.01)。与模型组比,10μmol/L薯蓣皂苷元组、40μmol/L薯蓣皂苷元组TGF-β1表达水平明显下降(P<0.01),20μmol/L薯蓣皂苷元组TGF-β1表达水平未见明显下降(P>0.05);与模型组比,10μmol/L薯蓣皂苷元组IL-6表达水平未见明显下降(P>0.05),而20μmol/L及40μmol/L薯蓣皂苷元组IL-6表达明显高于模型组(P<0.01);各组p-38、jnk表达水平无明显差异(P>0.05),p-p38、p-jnk表达水平薯蓣皂苷元组较模型组明显下降(P<0.01)。结论薯蓣皂苷元通过下调LPS诱导的MRC-5细胞中的TGF-β1的表达,可以抑制Smad通路及非Smad通路中诱导肺纤维化的信号通路,阻碍上皮细胞间质化(EMT)进程。并且通过下调TGF-β1表达,薯蓣皂苷元可以有效地抑制MAPK通路中的p38MAPK通路及jnk通路的磷酸化激活,降低α-SMA表达,减少炎性反应、细胞凋亡的发生,从而达到抗肺纤维化的目的。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷元 特发性肺纤维化 人胚肺成纤维细胞 转化生长因子-Β P38丝裂原活化蛋白激酶
在线阅读 免费下载
巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进抗结核菌感染作用 预览
8
作者 盛青 邹威凤 +2 位作者 周强 周晓婷 黎希 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期1887-1890,共4页
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在抗结核分枝杆菌感染中的作用。方法通过流式细胞仪检测肺组织中p38 MAPK磷酸化水平;蛋白印迹法检测小鼠骨髓来源的巨噬细胞在H37Ra刺激下p38 MAPK的磷酸化水平;用p38 MAPK特异性抑制... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在抗结核分枝杆菌感染中的作用。方法通过流式细胞仪检测肺组织中p38 MAPK磷酸化水平;蛋白印迹法检测小鼠骨髓来源的巨噬细胞在H37Ra刺激下p38 MAPK的磷酸化水平;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制巨噬细胞中p38MAPK活性后,检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞后细胞内结核菌的存活率,同时利用qRT-PCR检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞的细胞因子表达水平。结果 H37Ra雾化的小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平显著高于PBS组(t=5.493,P=0.0006);与空白对照组相比,在H37Ra刺激下,巨噬细胞中p38MAPK的磷酸化水平逐渐增加;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制p38 MAPK活性后,巨噬细胞内H37Ra的存活率显著增加(t=3.674,P=0.0213),H37Ra诱导的巨噬细胞中IL-6(t=9.789、P=0.0006)、TNF-α(t=5.735,P=0.0046)和IL-1β(t=9.311,P=0.0007)的表达水平也明显降低。结论巨噬细胞中p38 MAPK信号通路可能增强机体的抗结核菌感染作用。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 结核分枝杆菌 结核病 菌落形成单位 骨髓来源的巨噬细胞
在线阅读 免费下载
TLR4-p38MAPK-NF-κB信号通路在七氟醚降低老龄大鼠认知功能中的作用
9
作者 魏海婷 任峰 +1 位作者 刘琳琳 郭继峰 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期561-564,共4页
目的评价TLR4-p38MAPK-NF-κB信号通路在七氟醚降低老龄大鼠认知功能中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,20月龄,体重550~750 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、TAK242+七氟醚组(TS组)、SB202190+七氟... 目的评价TLR4-p38MAPK-NF-κB信号通路在七氟醚降低老龄大鼠认知功能中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,20月龄,体重550~750 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、TAK242+七氟醚组(TS组)、SB202190+七氟醚组(SS组)和PDTC+七氟醚组(PS组)。大鼠麻醉后行气管插管术,连接小动物呼吸机。TS组、SS组和PS组分别侧脑室注射TAK242、SB202190和PDTC 10μl,C组和S组注射含等量DMSO的生理盐水。侧脑室注射后10 min,通过气管导管吸入4%七氟醚6 h,吸入氧浓度30%,吸入氧流量2 L/min。C组吸入空气-氧气混合气体。七氟醚麻醉结束后7 d行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和游泳距离。Morris水迷宫实验结束后,处死大鼠取海马组织,分别采用TUNEL法检测神经元凋亡情况,ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量,Western blot法检测caspase-3、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、总p38MAPK(t-p38MAPK)和胞核NF-κB表达,计算p-p38MAPK/t-p38MAPK比值。结果与C组比较,余4组各时点逃避潜伏期与游泳距离延长,细胞凋亡率、海马TNF-α和IL-1β含量升高,caspase-3、p-p38MAPK和NF-κB表达上调,p-p38MAPK/t-p38MAPK比值升高(P<0.05);与S组比较,TS组、SS组和PS组各时点逃避潜伏期与游泳距离缩短,细胞凋亡率、海马TNF-α和IL-1β含量降低,caspase-3表达下调,TS组和SS组NF-κB表达下调,TS组p-p38MAPK表达下调,p-p38MAPK/t-p38MAPK比值降低(P<0.05);与TS组比较,SS组和PS组各时点逃避潜伏期和游泳距离延长,细胞凋亡率、海马TNF-α和IL-1β含量升高,caspase-3和p-p38MAPK表达上调,p-p38MAPK/t-p38MAPK比值升高,PS组NF-κB表达上调(P<0.05);与SS组比较,PS组NF-κB表达上调(P<0.05)。结论TLR4-p38MAPK-NF-κB信号通路参与了七氟醚降低老龄大鼠认知功能的过程。 展开更多
关键词 TolI样受体4 P38丝裂原活化蛋白激酶类 NF-ΚB 麻醉药 吸入 老年人 认知障碍
蛇床子素通过c-Jun氨基末端激酶和p38蛋白调节海人酸活化BV-2小胶质细胞增殖
10
作者 沈阳 曾常茜 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2018年第6期415-419,共5页
目的 观察蛇床子素对海人酸活化BV-2小胶质细胞增殖以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白和p38蛋白表达的影响,探讨蛇床子素对BV-2细胞增殖抑制的分子机制.方法 将BV-2细胞随机分为对照组、海人酸组和蛇床子素组,孵育24 h后在倒置显微镜下观... 目的 观察蛇床子素对海人酸活化BV-2小胶质细胞增殖以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白和p38蛋白表达的影响,探讨蛇床子素对BV-2细胞增殖抑制的分子机制.方法 将BV-2细胞随机分为对照组、海人酸组和蛇床子素组,孵育24 h后在倒置显微镜下观察各组细胞形态;免疫组化法检测各组BV-2细胞JNK蛋白和p38蛋白表达.结果 倒置显微镜下对照组BV-2细胞贴壁生长,分布均匀,形态规则,胞体瘦小,突起细长,胞体透亮折光性好;海人酸组BV-2细胞生长密集,聚集成团,胞体变大变圆,突起变短或消失;蛇床子素组BV-2细胞形态和数量与对照组相似,分布较为均匀,形态规则,胞体瘦小,呈现树枝状突起.p38和JNK蛋白表达阳性率海人酸组较对照组增高(p38:0.438±0.014比0.216±0.013,JNK:0.456±0.013比0.279±0.013,均P<0.05),蛇床子素组p38和JNK蛋白表达阳性率分别为0.238±0.013、0.211±0.012,较海人酸组均降低(均P<0.05),但与对照组差异无统计学意义(均P>0.05).结论 蛇床子素抑制海人酸活化BV-2细胞增殖,其机制可能通过下调BV-2细胞JNK蛋白和p38蛋白表达而实现. 展开更多
关键词 蛇床子素 小神经胶质细胞 BV-2细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶类 JNK丝裂原活化蛋白激酶类
甘草酸对支气管哮喘小鼠ERK1/2和p38 MAPK信号通路的影响 被引量:3
11
作者 张吴越 顾永春 +1 位作者 汤颖 吴巧珍 《中华医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第16期1273-1278,共6页
目的探讨甘草酸对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。 方法(1)体内实验:BALB/c小鼠60只按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组、低浓度甘草酸(25 mg/kg)组... 目的探讨甘草酸对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。 方法(1)体内实验:BALB/c小鼠60只按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组、低浓度甘草酸(25 mg/kg)组、高浓度甘草酸(100 mg/kg)组、U0126(0.1 mg/kg)干预组及SB203580(5 mg/kg)干预组各10只。末次激发24 h后,肺组织HE和AB-PAS染色,免疫组化法和Western印迹法检测肺组织ERK1/2和p38 MAPK的相对表达量。(2)体外实验:磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞,经抗CD3单抗(1 μg/ml)(CD3组)预处理后,分别以不同浓度甘草酸(10 μg/ml、100 μg/ml)、U0126(10 μmol/L)及SB203580(10 μmol/L)干预,培养72 h后,Western印迹法检测CD4+T细胞ERK1/2和p38 MAPK的相对表达量。 结果(1)体内实验:哮喘组气管黏膜充血水肿,血管壁及管周有大量炎症细胞浸润,气管上皮杯状细胞化生,管腔黏液高分泌,高浓度甘草酸组和U0126及SB203580干预组的气道炎症反应和上皮杯状细胞化生程度较哮喘组轻。免疫组化结果:高浓度甘草酸组和U0126干预组肺组织p-ERK1/2表达(0.090±0.022、0.072±0.017)均显著低于哮喘组(0.143±0.022)(均P〈0.05);高浓度甘草酸组和SB203580干预组肺组织p-p38 MAPK表达(0.072±0.019、0.061±0.015)均显著低于哮喘组(0.121±0.022)(均P〈0.05)。Western印迹法结果:高浓度甘草酸组和U0126干预组肺组织p-ERK1/2表达(0.385±0.186、0.117±0.051)均显著低于哮喘组(0.783±0.133)(均P〈0.05);高浓度甘草酸组和SB203580干预组肺组织p-p38 MAPK表达(0.275±0.089、0.108±0.043)均显著低于哮喘组(0.649±0.095)(均P〈0.05)。(2)体外实验:高浓度甘草酸组和U0126干预组p-ERK1/2表达(0.579±0.184、0.249±0.082)均显著低于CD3组(1.028±0.147)(均P〈0.05);高浓 展开更多
关键词 哮喘 甘草酸 细胞外调节蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶类 小鼠
抑制腹腔巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9对大鼠重症急性胰腺炎炎性反应的影响
12
作者 田军 徐萍 +1 位作者 杨志文 何阳寰 《中华消化杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期250-257,共8页
目的 研究腹腔巨噬细胞中的胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)表达对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的影响及其作用机制.方法 将60只雄性Sprague Dawley大鼠分成对照组(6只)、SAP组(18只)、小干扰对照组(18只)和小干扰CARD9组(18只).... 目的 研究腹腔巨噬细胞中的胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)表达对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的影响及其作用机制.方法 将60只雄性Sprague Dawley大鼠分成对照组(6只)、SAP组(18只)、小干扰对照组(18只)和小干扰CARD9组(18只).建立SAP大鼠模型,造模后3、6、12 h收集腹水并行腹腔灌洗,分离、培养腹腔巨噬细胞.采用实时荧光定量 PCR法检测腹腔巨噬细胞中CARD9、NF-κB、p38MA PK的mRNA水平.采用 ELISA 法检测大鼠外周血中 TNF-α、IL-1β、IL-6的水平.统计学分析采用LSD检验或Tamhane's T2法.结果 造模后3、6、12 h,SAP组大鼠腹腔巨噬细胞中的 CA RD9 mRNA水平分别为1.63 ± 0.05、1.68 ± 0.24、2.61 ± 0.02,均高于对照组的1.01 ± 0.23,差异均有统计学意义(t=25.97、6.86、131.59,P均〈0.05);小干扰CARD9组的 CA RD9 mRNA水平分别为1.45 ± 0.02、1.24 ± 0.03、1.63 ± 0.03,分别低于SAP组同一时间点的水平,差异均有统计学意义(t= -7.81、-4.46、-62.13,P均〈0.05).造模后3、6、12 h,SAP组大鼠腹腔巨噬细胞中 N F-κB和p38MA PK的mRNA水平分别为1.51 ± 0.08、1.81 ± 0.10、2.30 ± 0.05和1.37 ± 0.13、1.69 ± 0.18、2.42 ± 0.23,分别高于对照组的1.00 ± 0.01和1.03 ± 0.08,差异均有统计学意义(tNF-κB=15.10、19.95、60.36,tp38MAPK=5.37、8.34、14.11;P均〈0.05);小干扰CARD9组 NF-κB mRNA水平分别为1.38 ± 0.05、1.57 ± 0.06、1.76 ± 0.09,分别低于SAP组同一时间点的水平,差异均有统计学意义(t= -3.32、-5.07、-12.70,P均〈0.05);造模后6和12 h,小干扰CARD9组 p38MA PK mRNA水平分别为1.50 ± 0.10、2.00 ± 0.09,分别低于SAP组,差异均有统计学意义(t= -2.30、-4.17,P均〈0.05).造模后3、6、12 h,SAP组外周血中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平分别为(53.49 ± 21.64)、(108.62 ± 22.76)、(139.00 ± 15.35)pg/mL,(43.86 ± 18.30)、(87.51 ± 17.10)、(117.27 ± 14.57)pg/mL,(78.38 ± 32.70)、(156.39 � 展开更多
关键词 巨噬细胞 腹腔NF-κBp38丝裂原活化蛋白激酶类RNA 小分子干扰大鼠胰腺炎 重症急性胱天蛋白酶募集域蛋白9
大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖时p38MAPK信号通路与钙超载的关系
13
作者 马焦 宋楠 +2 位作者 孟晓文 嵇富海 周斌 《中华麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1449-1452,共4页
目的评价大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与钙超载的关系。方法取出生1~3d的SD大鼠,分离培养心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=27):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、p38MAPK抑制... 目的评价大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与钙超载的关系。方法取出生1~3d的SD大鼠,分离培养心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=27):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、p38MAPK抑制剂SB203580组(SB组)。采用缺氧小室对细胞进行氧糖剥夺6h复氧复糖2h。SB组氧糖剥夺前采用10μmol/LSB203580孵育1h。复氧复糖2h时,倒置显微镜下观察心肌细胞形态,采用CCK-8法检测细胞活力,采用2,4-二硝基苯肼显色法测定上清液LDH释放率,采用流式细胞术测定细胞钙离子浓度,采用Westernblot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和p38MAPK表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK比值。结果与C组比较,OGD/R组和SB组LDH释放率、细胞内钙离子浓度和p-p38MAPK/p38MAPK比值升高,细胞活力降低(P<0.05);与OGD/R组比较,SB组LDH释放率、细胞钙离子浓度和p-p38MAPK/p38MAPK比值降低,细胞活力升高(P<0.05),细胞形态接近正常,数量增多。结论p38MAPK信号通路激活后可介导钙超载,参与大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤的病理生理机制。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶类
异补骨脂素对紫外线诱导人真皮成纤维细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量:3
14
作者 刘俊岑 刘海洋 +4 位作者 刘国良 王月莹 高海南 耿放 张宁 《国际中医中药杂志》 2018年第4期339-344,共6页
目的 研究异补骨脂素对人真皮成纤维细胞(human dermal fibroblasts, HDF)增殖活性及抗老化相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法 将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组、异补骨脂素组、雌激素受体拮抗剂+雌二... 目的 研究异补骨脂素对人真皮成纤维细胞(human dermal fibroblasts, HDF)增殖活性及抗老化相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法 将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组、异补骨脂素组、雌激素受体拮抗剂+雌二醇组、雌激素受体拮抗剂+异补骨脂素组、P38通路阻断剂组。分别给予不同药物进行干预24 h。除空白组外,其余各组细胞给予紫外线照射,照射剂量为150 mJ/cm2。采用MTT法检测细胞增殖率,采用Western blot法检测细胞中胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ, COLⅠ)、MMP-1、雌激素受体b(estrogen receptor b, ERb)、P38、p-P38蛋白表达量,实时荧光定量PCR法检测MMP-1 mRNA表达。结果 与模型组比较,异补骨脂素10、1、0.1、0.01 μmol/L组HDF细胞增殖率升高(P<0.01);异补骨脂素10 μmol/L组HDF细胞COLⅠ[(0.326±0.006)比(0.176±0.007)]、ERb[(0.281±0.011)比(0.143±0.006)]蛋白表达升高(P<0.01),MMP-1[(0.256±0.006)比(0.395±0.006)]和p-P38[(0.224±0.003)比(0.318±0.005)]蛋白表达降低(P<0.01);与异补骨脂素10 μmol/L组比较,雌激素受体拮抗剂+异补骨脂素组ERb[(0.120±0.007)比(0.281±0.011)]蛋白表达下降、MMP-1 mRNA[(1.377±0.012)比(1.024±0.010)]表达升高(P<0.01)。结论 异补骨脂素可能通过ER-P38 MAPK信号通路使MMP-1降解,进而促进胶原合成,达到预防和治疗光老化的目的。 展开更多
关键词 白芷素 雌激素受体beta p38有丝分裂原激活蛋白激酶类 胶原 基质金属蛋白酶类 皮肤衰老
多塞平对神经病理性痛大鼠脊髓p38MAPK表达的影响
15
作者 楚云超 刘敬平 +5 位作者 葛维鹏 杜梅青 郑观荣 车磊 黄科昌 王中伟 《中华麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1467-1470,共4页
目的评价多塞平对神经病理性痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)表达的影响。方法取鞘内置管成功的清洁级雄性Wistar大鼠60只,体重200~250,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和多塞平组(D组)。... 目的评价多塞平对神经病理性痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)表达的影响。方法取鞘内置管成功的清洁级雄性Wistar大鼠60只,体重200~250,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和多塞平组(D组)。采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备神经病理性痛模型。D组于CCI后3、7、14和21d时鞘内注射20mmol/L多塞平10μl。于CCI前1d(T0)、CCI后3、7、14和21d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。T4痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Westernblot法测定脊髓p38MAPK的表达。结果与S组比较,NP组和D组T2-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓p38MAPK表达上调(P<0.05);与NP组比较,D组T2-4时MWT升高,TWL延长,脊髓p38MAPK表达下调(P<0.05)。结论多塞平减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与脊髓p38MAPK表达下调有关。 展开更多
关键词 多塞平 神经痛 P38丝裂原活化蛋白激酶类 脊髓
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响
16
作者 吴巧珍 顾永春 +2 位作者 汤颖 胡晓蕴 董凌云 《中华微生物学和免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期511-517,共7页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响。方法48只BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(2 mg/kg)组及SB203580(5 mg/kg)干预组各12只。末次激发2... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响。方法48只BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(2 mg/kg)组及SB203580(5 mg/kg)干预组各12只。末次激发24 h后,采用动物肺功能仪对各组小鼠的气道反应性进行测定;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),离心后计数细胞总数及白细胞分类数量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血浆总IgE、OVA-特异IgE水平和BALF上清液中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平;肺组织HE和AB-PAS染色;免疫组化法和Western blot法分别检测肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白质表达。结果(1)哮喘组小鼠具有典型的哮喘发作样症状,各药物干预组小鼠上述反应较轻。(2)在乙酰甲胆碱剂量分别为0.050 mg/kg、0.100 mg/kg、0.200 mg/kg激发时,地塞米松组和SB203580组的肺阻力(RL)显著低于哮喘组(P〈0.05),而肺顺应性(Cdyn)显著高于哮喘组(P〈0.05)。(3)地塞米松组和SB203580组血浆IgE、OVA-特异IgE水平低于哮喘组(P〈0.05)。(4)地塞米松组和SB203580组BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞计数均低于哮喘组(P〈0.05)。(5)地塞米松组和SB203580组小鼠BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平低于哮喘组(P〈0.05),而BALF中IFN-γ的水平显著高于哮喘组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(6)地塞米松组和SB203580组较哮喘组相比,气道黏膜充血水肿减轻,气道壁及管周炎症细胞浸润减少,气管上皮杯状细胞化生减少。(7)免疫组化分析,地塞米松组和SB203580组肺组织p-p38 MAPK蛋白的表达明显低于哮喘组(P〈0.05),各组之间p38 MAPK蛋白的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。(8)Western blot法检测,地塞米松组和SB203580组肺组 展开更多
关键词 支气管哮喘 P38丝裂原活化蛋白激酶 细胞因子 气道炎症 小鼠
白介素6在痤疮囊肿皮损中的表达及痤疮丙酸杆菌体外对THP-1细胞白介素6水平的影响 被引量:1
17
《中华皮肤科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期265-268,共4页
目的 检测寻常痤疮患者囊肿皮损中白介素6(IL-6)的表达,并观察痤疮丙酸杆菌体外对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1信号分子p38MAPK及白介素6水平的影响。方法 实时荧光定量PCR检测6例痤疮患者囊肿皮损和6例健康人皮肤组织中IL-6 mRN... 目的 检测寻常痤疮患者囊肿皮损中白介素6(IL-6)的表达,并观察痤疮丙酸杆菌体外对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1信号分子p38MAPK及白介素6水平的影响。方法 实时荧光定量PCR检测6例痤疮患者囊肿皮损和6例健康人皮肤组织中IL-6 mRNA表达水平。用2 × 106、2 × 107、2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液或脂多糖(100 μg/L)刺激THP-1细胞,同时设培养基对照组和p38MAPK抑制剂SB203580组(先用20 μmol/L SB203580处理,再用2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌刺激),作用不同时间(1 ~ 6 h)后,实时荧光定量PCR检测IL-6 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测上清液中IL-6含量。2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激THP-1细胞15、30、60 min或脂多糖(100 μg/L)刺激30 min后,Western印迹法检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK表达水平。结果 痤疮囊肿皮损和健康对照皮肤IL-6 mRNA水平分别为3.680 ± 0.790、1.155 ± 0.250,两组比较差异有统计学意义(t = 3.047,P 〈 0.05)。双因素方差分析显示,不同浓度痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组IL-6 mRNA表达水平差异有统计学意义(F = 532.3,P 〈 0.001,ν = 4),痤疮丙酸杆菌刺激1、3、6 h之间差异也有统计学意义(F = 526.6,P 〈 0.001,ν = 2)。2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组上清液中IL-6浓度分别为(1 618.22 ± 32.23)、(3 212.06 ± 353.00)、(147.10 ± 0.53) ng/L,3组间差异有统计学意义(ν = 2,F = 102.35,P 〈 0.01)。2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌作用于THP-1细胞15、30、60 min后磷酸化p38MAPK蛋白水平升高。SB203580组THP-1细胞IL-6 mRNA水平与未抑制组比较明显降低(t = 15.91,P = 0.004)。结论 寻常痤疮患者囊肿中IL-6 mRNA水平显著升高。痤疮丙酸杆菌体外可激活人THP-1细胞信号分子p38MAPK,促进其分泌IL-6。 展开更多
关键词 寻常痤疮 痤疮丙酸杆菌 白细胞介素6 白血病 单核细胞 急性 P38丝裂原活化蛋白激酶类
Beclin-1调控p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对缺氧复氧心肌细胞氧化损伤影响及临床意义
18
作者 姬建胜 徐宏耀 +1 位作者 王平凡 高延朝 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期1703-1705,共3页
目的观察Beclin-1调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对缺氧复氧(H/R)心肌细胞氧化损伤的影响。方法H9C2细胞给予缺氧复氧(H/R),Beclin-1siRNA转染及p38MAPK抑制剂SB203580处理,分为对照组(Con)、H/R、Beclin-1si... 目的观察Beclin-1调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对缺氧复氧(H/R)心肌细胞氧化损伤的影响。方法H9C2细胞给予缺氧复氧(H/R),Beclin-1siRNA转染及p38MAPK抑制剂SB203580处理,分为对照组(Con)、H/R、Beclin-1siRNA+H/R、SB+H/R组和Beclin-1siRNA+sB+H/R组。定量聚合酶链反应(PCR)和Westernblot检测细胞中Beclin-1及下游蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡,黄嘌呤氧化法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶Orgotein(SOD)水平,硫代巴比妥酸比色法检测细胞中丙二醛(MDA)水平,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果H9C2细胞经H/R处理,细胞中Beclin-1mRNA和蛋白水平均明显高于Con(t1=8.205,P1=0.001;t2=5.583,P2=0.011),细胞凋亡率由(6.47±0.84)%增加为(36.18±2.69)%(t=18.260,P=0.000),细胞中MDA和LDH水平升高(t1=11.596,P1=0.000;t2=18.709,Pz=0.000),SOD水平下降(t=-8.041,P=0.001)。Beelin-1敲除或p38MAPK抑制剂SB203580处理H/R细胞,细胞凋亡率下降(t1=-3.971,P1=0.016;t2=-6.100,P2=0.003),降低细胞中MDA(tl=-5.567,P1=0.005;t2=-3.325,P2=0.029)和LDH(t1=-4.850,Pl=0.008;t2=-2.668,P2=0.055),SOD水平升高(t1=4.103,P1=0.014;t2=2.594,P2=0.060),下调Cleaved Caspase-3(tl=16.705,P1=0.000;t2=16.623,P2=0.000)及p-p38MAPK(t1=-5.448,P1=0.005;t2=-3.421,P2=0.027)的表达,上调第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达(tl=7.574,P1=0.002;t2=10.549,B=0.001)。结论缺氧复氧诱导心肌细胞氧化损伤,抑制Beclin-1/p38MAPK信号通路,减轻细胞凋亡和氧化应激,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 缺氧复氧 心肌细胞 氧化损伤 Beelin-1 P38丝裂原活化蛋白激酶
纳米氧化锌对小胶质瘤BV2细胞炎症因子及p38MAPK蛋白磷酸化的影响
19
作者 梁晓瑜 张小强 +2 位作者 张妍 刘静 王旭 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2018年第5期447-451,共5页
[目的]探讨纳米氧化锌(zinc oxide nanoparticle,nano-ZnO)对小胶质瘤BV2细胞炎症因子及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的影响。[方法]不同质量浓度nano-ZnO(0、5.0、10.0、15.0、20.0、30.0、50.0、75.0 mg/L)染毒小胶质... [目的]探讨纳米氧化锌(zinc oxide nanoparticle,nano-ZnO)对小胶质瘤BV2细胞炎症因子及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的影响。[方法]不同质量浓度nano-ZnO(0、5.0、10.0、15.0、20.0、30.0、50.0、75.0 mg/L)染毒小胶质瘤BV2细胞24 h,用MTT法测定细胞存活率后确定染毒剂量。以nano-ZnO(0、5.0、10.0、15.0、20.0 mg/L)染毒BV2细胞24 h,采用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞培养液上清液中LDH活性,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平,Western blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平并用Image J软件对蛋白条带灰度值进行分析。应用Spearman相关分析炎症因子分泌与p38MAPK蛋白磷酸化水平的相关性。[结果]随nano-ZnO染毒剂量的增加,BV2细胞存活率降低(r=-0.994,P〈0.001),细胞培养液上清液中LDH活性增加(r=0.749,P〈0.001)。与对照组相比,10.0、15.0、20.0 mg/L nano-ZnO染毒组TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平增加(均Ps〈0.05)。Western blot检测结果发现各染毒组p-p38MAPK蛋白表达水平增高,且与炎症因子分泌水平的变化趋势一致(r TNF-α=0.836,P〈0.001;r IL-6=0.539,P〈0.001;r IL-1β=0.659,P=0.008);20.0 mg/L nano-ZnO染毒组p-p38MAPK与p38MAPK灰度值的比值较对照组高,差异有统计学意义(P〈0.05)。[结论]nano-ZnO可诱导BV2细胞炎症因子分泌水平和p38MAPK蛋白磷酸化水平增高。 展开更多
关键词 纳米氧化锌 小胶质细胞 炎症因子 P38丝裂原活化蛋白激酶
骨癌痛大鼠脊髓趋化因子受体2与P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的关系 被引量:1
20
作者 朱春燕 何超杰 +7 位作者 姚明 徐龙生 安康 刘倩影 陈雅静 和秋莉 黄兵 周煦燕 《中华医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期289-293,共5页
目的探讨骨癌痛大鼠脊髓趋化因子受体2(CCR2)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路的关系,进一步明确骨癌痛的发生机制。方法健康雌性SD大鼠共92只,其中60只利用纤毛机械刺激针方法用于行为学试验,采用随机数字表法分为以下... 目的探讨骨癌痛大鼠脊髓趋化因子受体2(CCR2)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路的关系,进一步明确骨癌痛的发生机制。方法健康雌性SD大鼠共92只,其中60只利用纤毛机械刺激针方法用于行为学试验,采用随机数字表法分为以下6组(n=10);假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、假手术+二甲亚砜(DMSO)溶剂组(SD组)、骨癌痛+DMSO组(BD组)、假手术+RS102895 CCR2抑制剂组(SR组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂组(BR组)。另外32只SD大鼠采用随机数字表法分为以下8组(n=4);假手术组(S组)、骨癌痛5d组(B5组)、骨癌痛9d组(B9组)、骨癌痛14d组(B14组)、骨癌痛+DMSO溶剂组(BD组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂后0.5h组(BR0.5h组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂后4h组(BR4h组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂后12h组(BR12h组),通过蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠脊髓P38蛋白、磷酸化的P38(p-P38)和CCR2的表达水平。结果S组造模后5、7、9、14、21d的机械缩足反应阈值分别为(30.9±1.5)、(31.9±1.2)、(32.0±1.1)、(31.6±1.5)、(32.2±1.4)g,B组分别为(26.4±0.7)、(24.4±0.8)、(21.4±0.8)、(13.5±0.4)、(9.9±0.2)g,与S组比较,B组造模后5、7、9、14、21d时机械痛阈值降低,差异均有统计学意义(t=-13.177、-16.660、-23.778、-35.574、-48.401,均P〈0.01)。造模后第9天,SD组、BD组、SR组和BR组给药后4h机械缩足反应阈值分别为(32.4±1.7)、(19.4±1.1)、(32.1±1.3)、(26.3±1.0)g,差异有统计学意义(F=224.681,P〈0.01);与SD组比较,BD组机械痛阈值降低;与BD组比较,BR组机械痛阈值升高。S组、B5组、B9组、B14组大鼠脊髓P—P38表达水平分别为(0.08±0,03)、(0.20±0,05)、(0. 展开更多
关键词 受体 趋化因子 P38丝裂原活化蛋白激酶 疼痛
上一页 1 2 39 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈