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有氧运动预适应削弱缺血再灌注大鼠心肌线粒体损伤的副交感神经调控机制 认领
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作者 王友华 陈伟 +1 位作者 冯智辉 田振军 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2020年第4期125-133,共9页
目的:探讨有氧运动调控副交感神经M2受体及其下游磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路削弱缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌线粒体损伤的分子机制。方法:将3... 目的:探讨有氧运动调控副交感神经M2受体及其下游磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路削弱缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌线粒体损伤的分子机制。方法:将3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为6组:安静对照假手术组(Sed),有氧运动假手术组(AEx),安静对照+缺血再灌注组(Sed+I/R),有氧运动+缺血再灌注组(AEx+I/R),有氧运动+缺血再灌注+M2受体抑制剂组(AEx+I/R+ME),有氧运动+缺血再灌注+PI3K抑制剂组(AEx+I/R+LY)。8周有氧运动干预后通过结扎冠脉左前降支缺血30min,再灌注4h方法建立I/R模型,检测心肌梗死面积、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体呼吸链复合物活性,透射电镜观察线粒体超微结构,氧电极法测定线粒体3态呼吸速率(EStage3)、4态呼吸速率(EStage4)以及呼吸控制率(RCR)和磷氧比(P/O),Western Blotting实验检测PI3K和Akt的表达及其磷酸化水平。结果:与Sed组比较,AEx组梗死面积和ROS水平无显著性变化,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O显著升高,EStage4降低,PI3K/Akt磷酸化水平增加,Sed+I/R组大鼠心肌梗死面积升高、ROS水平增加,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O比率降低,EStage4上升,PI3K/Akt磷酸化水平降低;与Sed+I/R组相比,AEx+I/R组大鼠心肌梗死面积减小,ROS水平降低,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O比率上升,EStage4下降,PI3K/Akt磷酸化水平增加;与AEx+I/R组相比,AEx+I/R+ME组和AEx+I/R+LY组大鼠心肌梗死面积增大,ROS水平升高,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O比率下降,EStage4升高,PI3K/Akt磷酸化水平下调。结论:有氧运动通过调节副交感神经M2受体及其下游PI3K/Akt信号通路活性,抑制I/R大鼠心肌氧化应激水平保护� 展开更多
关键词 有氧运动 副交感神经M2受体 PI3K/Akt 心肌线粒体功能 缺血再灌注
Urocortin-I预处理对离体大鼠心肌线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的影响 认领 被引量:4
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作者 刘雪 顾燕 +3 位作者 田伟 张琳 李佳 邓胜利 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1928-1933,共6页
目的:探讨urocortin-I预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能及酶活性的影响,观察心肌细胞ATP含量的变化。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(Nor组)、缺血再灌注组(IR组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5... 目的:探讨urocortin-I预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能及酶活性的影响,观察心肌细胞ATP含量的变化。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(Nor组)、缺血再灌注组(IR组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5-羟葵酸(5-HD)拮抗urocortin-I组(5-HD+Ucn I组)。采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。分别于平衡末(T1)、缺血前(T2)及再灌注末(T3)分离、提取心肌线粒体,测定各组线粒体呼吸功能及呼吸酶活性。(2)利用MPA离体心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞,将分离培养24 h后同批次的心肌细胞随机分为正常组(Nor组)、缺氧复氧组(I/R组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5-HD拮抗urocortin-I组(5-HD+Ucn I组)。建立缺氧复氧模型,于复氧末用高效液相色谱法检测各组心肌细胞ATP含量。结果:T3时点除Nor组外,其余各组与T1、T2时点相比呼吸功能(3态呼吸速率、呼吸控制率)及琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶、细胞色素C氧化酶活性均明显下降(P〈0.05);T3时Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性明显优于5-HD+Ucn I组及IR组(P〈0.05),但次于Nor组(P〈0.05);T3时5-HD+Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性(琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶)较IR组好(P〈0.05),但2组间细胞色素C氧化酶活性差异无统计学显著性;T1、T2时点各组组内及组间呼吸功能及3种呼吸酶活性的差异无统计学显著性。心肌细胞实验结果显示,复氧末Nor组ATP含量较其余各组均高(P〈0.01);I/R组和5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较Ucn I组低(P〈0.05);此外,5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较I/R组高(P〈0.05)。结论:Ucn I预处理可减轻缺血再灌注对心肌线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的干预,保证了缺氧/复氧后心肌ATP的含量。 展开更多
关键词 Urocortin-I 心肌线粒体呼吸功能 再灌注损伤 ATP
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