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蛋白激酶D1调控胶原表达逆转心肌梗死后心室重构的作用 预览
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作者 杨雷 刘暖 毛秉豫 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第10期1535-1539,共5页
目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)是否通过调控胶原表达逆转心肌梗死(MI)后心室重构(VR)的作用。方法应用雄性Wistar大鼠,按照数字随机法分为3组:假手术组、模型组和PKD1组,每组大鼠均15只。模型组和PKD1组采用经典的左冠状动脉结扎术复制MI模... 目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)是否通过调控胶原表达逆转心肌梗死(MI)后心室重构(VR)的作用。方法应用雄性Wistar大鼠,按照数字随机法分为3组:假手术组、模型组和PKD1组,每组大鼠均15只。模型组和PKD1组采用经典的左冠状动脉结扎术复制MI模型,假手术组仅履行手术程序但不结扎冠状动脉。PKD1组给予每日1 mg/(kg d)的剂量灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水。4周后进行血流动力学评估,并应用HE染色、心肌细胞横截面面积测定、Masson染色、Western blot等方法分析PKD1对心肌组织肥大程度的影响和对胶原蛋白表达的调控作用。结果与模型组比较,PKD1用药可改善MI后心肌组织的血流动力指标和心肌组织的坏死程度,降低心肌细胞的横截面面积和心肌组织的胶原占比,上调心肌组织中基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的表达,下调基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-8、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、前胶原C端蛋白酶增强子(PCPE)、富含半胱氨酸的分泌型酸性蛋白(SPARC)、大鼠粘胶蛋白/肌腱蛋白(TN-C)和核转录因子(NF-κB)p50的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PKD1可能有调控心肌组织中的胶原表达而逆转MI后VR的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶D1 心肌梗死 胶原表达 心室重构 心肌肥大
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钠氢交换蛋白1及其抑制剂的研究进展 预览
2
作者 马嘉琪 陈章炜 钱菊英 《中国心血管杂志》 2019年第1期89-93,共5页
钠氢交换蛋白1(NHE-1)是一种细胞膜蛋白,主要分布于人和哺乳动物的心肌细胞中,调控细胞内外离子交换。目前越来越多的基础研究证实,NHE-1在多种心血管疾病中,尤其是心力衰竭、心肌肥厚、冠心病等的发生、发展中起着重要作用。虽然近十... 钠氢交换蛋白1(NHE-1)是一种细胞膜蛋白,主要分布于人和哺乳动物的心肌细胞中,调控细胞内外离子交换。目前越来越多的基础研究证实,NHE-1在多种心血管疾病中,尤其是心力衰竭、心肌肥厚、冠心病等的发生、发展中起着重要作用。虽然近十余年来,多项针对NHE-1抑制剂的临床研究结果差强人意,但我们应从中归纳总结、辩证分析,以期寻找到其真正的临床意义。 展开更多
关键词 钠氢交换蛋白1 心肌再灌注损伤 心肌肥厚
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腹腔注射去甲肾上腺素小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3表达变化及其意义 预览
3
作者 陈梦青 黄丹 +2 位作者 孙宇 汪帅 李春梅 《山东医药》 CAS 2019年第12期41-43,共3页
目的观察腹腔注射去甲肾上腺素(NE)小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3(Cl C-3)表达变化,并探讨其意义。方法将C57BL/6小鼠分为NE组、酚妥拉明(Phe)+NE组、对照组;NE组每天腹腔注射NE(2 mg/kg);Phe+NE组每天先腹腔注射Phe(8... 目的观察腹腔注射去甲肾上腺素(NE)小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3(Cl C-3)表达变化,并探讨其意义。方法将C57BL/6小鼠分为NE组、酚妥拉明(Phe)+NE组、对照组;NE组每天腹腔注射NE(2 mg/kg);Phe+NE组每天先腹腔注射Phe(8 mg/kg),2 h后再腹腔注射NE(2 mg/kg);对照组每天腹腔注射等量生理盐水。所有药物连续注射7 d后,测算各组小鼠心脏指数并观察心肌组织形态学变化,Real-time PCR法检测各组小鼠心肌组织中Cl C-3和心房钠尿肽(ANF) mRNA,Western blotting法检测各组小鼠心肌组织中Cl C-3蛋白。结果 NE组、Phe+NE组、对照组小鼠心脏指数分别为5. 22±0. 46、4. 80±0. 23、4. 61±0. 25,NE组与Phe+NE组、对照组相比,P均<0. 05;NE组小鼠心肌细胞和心肌肌束排列异常,心肌细胞及细胞核异常肥大、变形,细胞核聚集,出现明显的心脏重构、心肌细胞增大现象。NE组、Phe+NE组、对照组小鼠心肌组织中Cl C-3 mRNA的相对表达量分别为0. 50±0. 10、1. 16±0. 38、1. 00±0. 00,ANF mRNA的相对表达量分别为2. 95±1. 78、1. 96±0. 75、1. 00±0. 00,Cl C-3蛋白的相对表达量分别为0. 46±0. 02、0. 68±0. 02、0. 69±0. 04,NE组与Phe+NE组、对照组相比,P均<0. 05。结论 NE可诱导小鼠心肌肥厚,其机制可能与其抑制Cl C-3 mRNA和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 去甲肾上腺素 氯离子通道 容积调节性氯离子通道蛋白3 酚妥拉明
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α与线粒体自噬在心肌肥厚中的作用研究进展 预览
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作者 余肖琴 唐黎群 +3 位作者 卢风燕 刘庆 沙静 钟云春 《中国心血管杂志》 2019年第3期293-296,共4页
自噬是真核生物所特有的具有高度保守性的细胞内降解过程,适度的自噬有利于自我保护。异常自噬在心肌细胞凋亡中起着重要作用。本文综述了线粒体自噬介导的心肌能量代谢变化及重要因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α的研究... 自噬是真核生物所特有的具有高度保守性的细胞内降解过程,适度的自噬有利于自我保护。异常自噬在心肌细胞凋亡中起着重要作用。本文综述了线粒体自噬介导的心肌能量代谢变化及重要因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α的研究进展,为心肌肥大提供可能的研究方向。 展开更多
关键词 自噬 线粒体 心肌肥厚
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铁皮石斛水煎提取产物保护异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚的研究
5
作者 娄勇军 曹媛媛 +5 位作者 田晓婷 陈伟鸿 肖小春 翟旭峰 李柯 李莹 《中医药导报》 2019年第18期23-26,31共5页
目的:以异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚模型,观察铁皮石斛水煎提取物的作用并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为5组,每组14只;即正常组,模型组,铁皮石斛水煎提取物治疗组(低、中、高剂量),对应生药含量为0.09g/kg,... 目的:以异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚模型,观察铁皮石斛水煎提取物的作用并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为5组,每组14只;即正常组,模型组,铁皮石斛水煎提取物治疗组(低、中、高剂量),对应生药含量为0.09g/kg,0.18g/kg,1.10g/kg。除正常组外,其余各组每天背部皮下注射ISO(2mg/kg),连续10d,治疗组给予不同剂量的铁皮石斛样品共30d,模型组给予同等量的生理盐水。颈总动脉插管检测各组左心室收缩压(LVSP),计算左心室(LVW)/胫骨长、心脏重量指数(HWI);心肌组织HE染色观察心肌结构,MASSON染色观察心肌纤维化程度;酶联免疫分析(ELISA)检测血浆中心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)浓度。结果:与正常组比较,ISO诱导大鼠心肌肥厚明显,且血浆中ANP、BNP和cTn-I的水平显著上升(P<0.05);与模型组比较,铁皮石斛水煎液能显著抑制ISO诱导的心室压力升高(P<0.05)和心室肥厚,改善心肌纤维化,减少心肌胶原合成(P<0.05),同时显著下调血浆ANP、BNP和cTn-I的水平(P<0.05)。结论:铁皮石斛水煎提取物对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有保护作用。 展开更多
关键词 铁皮石斛水煎提取物 心肌肥厚 心房利钠肽 脑钠肽 心肌肌钙蛋白I
R波递增不良及R波逆向递增的相关临床意义 预览
6
作者 杜幸 《实用心电学杂志》 2019年第2期104-106,共3页
目的探讨R波递增不良(poor R-wave progression,PRWP)及R波逆向递增(reversed R-wave progression,RRWP)的临床意义。方法回顾分析2018年9月至12月在皖南医学院第一附属医院心电图诊断为PRWP的患者183例(PRWP组)和RRWP的患者98例(RRWP组... 目的探讨R波递增不良(poor R-wave progression,PRWP)及R波逆向递增(reversed R-wave progression,RRWP)的临床意义。方法回顾分析2018年9月至12月在皖南医学院第一附属医院心电图诊断为PRWP的患者183例(PRWP组)和RRWP的患者98例(RRWP组)。根据心脏彩超、X线胸片、冠状动脉血管造影结果,明确有无心室肥厚、心肌梗死等病变,并进行统计分析。结果通过χ2检验,RRWP组中心肌梗死的发生率要高于PRWP组,差异有统计学意义(P<0.05);两组间心室肥厚的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);RRWP组正常者比例要低于PRWP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PRWP及RRWP具有提示心肌梗死、心室肥厚的临床意义。RRWP更多见于心脏有器质性病变的患者,它提示心肌梗死的准确率要高于PRWP,在辅助诊断前间壁或前壁心肌梗死中有一定的临床实用价值。 展开更多
关键词 R波递增不良 R波逆向递增 心肌梗死 心室肥厚
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自噬在激活芳香烃受体诱导的心肌肥大中的作用 预览
7
作者 庞玲品 方瀚 +5 位作者 罗鹏 吴源聪 温文 刘成彬 陈成迪 黄石安 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第3期418-423,共6页
目的探讨激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在心肌肥大中的作用,及自噬是否参与该过程。方法选用H9C2心肌细胞培养,实验分为对照组(Control组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、2-(1’H-吲哚-3’-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯组(ITE组)、s... 目的探讨激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在心肌肥大中的作用,及自噬是否参与该过程。方法选用H9C2心肌细胞培养,实验分为对照组(Control组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、2-(1’H-吲哚-3’-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯组(ITE组)、sh AhR+ITE组(先转染sh AhR质粒24 h后加入ITE)、空载+ITE组、自噬抑制剂组(3-MA+ITE组)。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测AhR、微管相关蛋白3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和p62的表达水平;荧光实时定量验证(q PCR)检测β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达。结果与对照组比较,ITE组和空载+ITE组细胞AhR表达水平和β-MHC的基因表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);sh AhR+ITE组AhR表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,sh AhR+ITE组中β-MHC的基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,DMSO组和sh AhR+ITE组的LC3-II/I比值和p62表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,ITE组和空载+ITE组中,p62蛋白表达水平明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.01),LC3-II/I比值升高,差异有统计学意义(P<0.01);3-MA+ITE组中p62蛋白表达水平,低于DMSO组(P<0.01),高于空载+ITE组(P<0.01);3-MA+ITE组中LC3-II/I比值,低于空载+ITE组(P<0.01),与DMSO组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,ITE组与空载+ITE组中β-MHC的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);DMSO组、sh AhR+ITE组和3-MA+ITE组中β-MHC的表达水平与对照组相比均没有发生变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活心肌细胞内AhR受体可能通过上调心肌细胞内自噬水平诱导心肌肥大。 展开更多
关键词 芳香烃受体 心肌肥大 自噬 ITE
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卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及机制探讨
8
作者 林德洪 陆士娟 +1 位作者 邢波 黄康 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期2047-2050,共4页
目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg-1卡巴胆碱,每天2次,持续... 目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg-1卡巴胆碱,每天2次,持续2周;模型组和对照组则给予等量0. 9%NaCl腹腔注射。以超声心动图检测各组大鼠左心室后壁及室间隔在收缩期与舒张期的厚度;以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态;以蛋白质印迹法检测核因子-κB(NF-κB)信号通路表达水平。结果对照组、模型组和实验组大鼠收缩期室间隔厚度(IVSs)分别为(2. 56±0. 36),(3. 98±0. 27),(3. 05±0. 34) mm,舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)分别为(1. 75±0. 18),(2. 84±0. 32),(2. 03±0. 14) mm;心脏重量与体重比值(HW/BW)分别为(2. 86±0. 23),(5. 36±0. 69),(3. 36±0. 28) mg·g-1,左心室重量与体重比值(LV/BW)分别为(0. 69±0. 03),(1. 46±0. 13),(0. 86±0. 05) mg·g-1;心肌横切面直径分别为(10. 23±2. 36),(35. 26±3. 47),(18. 63±2. 47) mm;心肌组织中NF-κB p65蛋白相对表达量分别为0. 66±0. 25,1. 59±0. 13,1. 24±0. 09,IκBα蛋白相对表达量分别为1. 36±0. 21,0. 56±0. 08,1. 24±0. 16,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论卡巴胆碱可通过抑制NF-κB信号通路活化来逆转由ISO诱导的大鼠心肌肥厚,从而保护心肌。 展开更多
关键词 卡巴胆碱 核因子-ΚB信号通路 心肌肥厚 异丙肾上腺素
Junctophilin-2在心肌肥大及心衰中作用机制的研究进展 预览
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作者 罗郸(综述) 李妙龄(审校) 《西南医科大学学报》 2019年第4期383-387,共5页
Junctophilin-2(JP2)是心肌细胞膜横向(T)-小管与肌浆网上兰尼碱受体RyR2之间形成的膜耦联复合物(JMCs)主要结构蛋白之一。当JP2出现基因突变、蛋白表达下调以及结构空间紊乱等功能异常时,会引发一系列如心肌肥大、原发性心肌病、心房... Junctophilin-2(JP2)是心肌细胞膜横向(T)-小管与肌浆网上兰尼碱受体RyR2之间形成的膜耦联复合物(JMCs)主要结构蛋白之一。当JP2出现基因突变、蛋白表达下调以及结构空间紊乱等功能异常时,会引发一系列如心肌肥大、原发性心肌病、心房颤动、心力衰竭等心脏疾病的产生。心肌肥大是大多数心脏疾病发生时的一种强有力的代偿形式,若不能改善,则易转变为心力衰竭,而心力衰竭又是大多数心肌病的终末状态,故本文对JP2在心肌肥大和心衰中的作用机制做一综述。 展开更多
关键词 Junctophilin-2 心肌肥大 心衰 钙信号
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丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶表达的影响 预览
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作者 林常青 吕小飞 +3 位作者 林俊红 赖锦斌 徐力堃 邹燕敦 《国际医药卫生导报》 2019年第7期1010-1014,共5页
目的分析丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶(FAK)表达的影响,探讨丹参抑制心肌肥大的可能机制.方法通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测WKY(WKY组)、自发性高血压大鼠(SHHR-A组)、丹参干预组(SHHR-B)和卡托普... 目的分析丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶(FAK)表达的影响,探讨丹参抑制心肌肥大的可能机制.方法通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测WKY(WKY组)、自发性高血压大鼠(SHHR-A组)、丹参干预组(SHHR-B)和卡托普利干预组(SHHR-C)心肌细胞中FAK的表达及其分布.结果与WKY大鼠相比,FAK在心肌细胞中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白表达明显增加(均P< 0.01),而细胞质蛋白变化无统计学意义(P>0.05).SHHR-B组与SHHR-A组相比,FAK在SHHR-B大鼠中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白的表达均减少(均P<0.01),而细胞质蛋白保持不变(P>0.05).共聚焦显微镜观察发现FAK在SHHR大鼠细胞膜聚集明显,而丹参能减少FAK在细胞膜和细胞核的分布.结论丹参能抑制FAK在心肌细胞中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白的表达,减少FAK在细胞膜、细胞核中聚集,抑制心肌肥厚. 展开更多
关键词 黏着斑激酶 高血压 心肌肥大 丹参
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番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制 预览
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作者 刘敏敏 周迎春 《山东医药》 CAS 2019年第17期28-31,共4页
目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大... 目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组先分别加入番石榴叶总黄酮50、100、150μg/mL预处理24h,然后加入AngⅡ0.1μmol/L培养24h。另设正常对照组,加入含10%FBS的DMEM高糖培养基培养24h,后改以含0.1%FBS的DMEM进行无血清培养48h。采用免疫荧光染色法测算细胞面积,Bradford法检测心肌细胞总蛋白含量,Western blotting法检测心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积均增加;与模型组比较,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积缩小,其中高剂量组小于低、中剂量组(P均<0.01)。与对照组比较,模型组心肌细胞内总蛋白含量升高(P<0.05);与模型组比较,番石榴叶总黄酮各剂量组总蛋白含量均减少,其中高剂量组少于中、低剂量组(P均<0.05)。与对照组比较,模型组心肌细胞中AT1R、PKC蛋白表达升高(P均<0.01)。结论 AngⅡ可诱导乳鼠心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮预处理可抑制心肌细胞体积增大、总蛋白合成,从而抑制心肌肥厚;该机制与调控AT1R-PKC通路有关。 展开更多
关键词 心肌肥大 番石榴叶总黄酮 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 蛋白激酶C
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超声评价微创横向主动脉缩窄小鼠模型心脏重构变化 预览
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作者 雷迁 魏新川 +4 位作者 徐金东 柴云飞 曾思 徐广民 范丹 《西部医学》 2019年第4期503-507,共5页
目的采用超声评价微创横向主动脉缩窄(MITAC)小鼠模型的心脏结构和功能改变,探讨该模型模拟心力衰竭病理生理过程的稳定性和有效性。方法以雄性C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为假手术组和MITAC组,每组12只。采用改良的胸骨上入路技术暴... 目的采用超声评价微创横向主动脉缩窄(MITAC)小鼠模型的心脏结构和功能改变,探讨该模型模拟心力衰竭病理生理过程的稳定性和有效性。方法以雄性C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为假手术组和MITAC组,每组12只。采用改良的胸骨上入路技术暴露主动脉弓,假手术组不钳夹主动脉,MITAC组以钛夹缩窄主动脉。使用小动物超声系统检查,术后1周测量主动弓血流速度,1、4、8周测量左心室收缩末、舒张末内径和左心室后壁舒张末厚度,并计算左心室射血分数和缩短分数。对两组超声检查结果进行统计分析。结果所有小鼠手术过程顺利,假手术组术后无死亡,MITAC组术后死亡1只(8.3%)。MITAC组与假手术组相比,术后1周主动弓血流速度明显加快(P<0.001),术后4周室壁厚度增加(P<0.01),术后8周左心室显著增大、收缩功能明显减低(P<0.001)。结论超声作为一种无创检查手段,能动态评估以及证实MITAC技术能够稳定、有效地建立小鼠心力衰竭模型。 展开更多
关键词 横向主动脉缩窄 超声心动图 心肌肥厚 心力衰竭 动物模型
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正常与缺血性心肌梗死及心肌肥厚大鼠超声心动图参数变化趋势比较 预览
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作者 蔡思 孙效容 +2 位作者 赵淑珍 黄方 蒋雅馨 《西部医学》 2019年第4期508-512,共5页
目的通过对正常和心血管疾病状态下的大鼠进行连续超声心动图检测,获得客观准确的大鼠心脏超声参数的变化趋势。方法建立缺血性心肌梗死和压力负荷增高诱导心肌肥厚的大鼠模型,分别在术前、术后1、2和4周进行超声心动图检测,在相同时间... 目的通过对正常和心血管疾病状态下的大鼠进行连续超声心动图检测,获得客观准确的大鼠心脏超声参数的变化趋势。方法建立缺血性心肌梗死和压力负荷增高诱导心肌肥厚的大鼠模型,分别在术前、术后1、2和4周进行超声心动图检测,在相同时间点对正常大鼠进行超声心动图检测,并记录超声参数数据。结果正常大鼠各心脏参数随时间的变化均有所升高,属正常生长状态。心肌梗死大鼠心脏变化以心室重构和功能障碍为主,心室内径和心室容积随时间变化显著增加,射血分数和短轴缩短率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌肥厚大鼠心脏变化以形态改变为主,左室前、后壁厚度随着时间的延长显著增加,收缩末期容积显著下降,射血分数和短轴缩短率代偿性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用超声心动图可获得正常和疾病状态下较为客观准确的大鼠心脏超声数据,为后续应用大鼠实验模型研究各种心血管疾病提供了数据参考。 展开更多
关键词 超声心动图 心血管病 心肌梗死 心肌肥厚
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腺苷A1受体激活通过TGF-β1/Smad3通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用
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作者 冀建伟 邢玲 +2 位作者 吴干斌 李桃英 李志业 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1253-1257,共5页
目的观察腺苷A1受体激活对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用,并观察心肌能量变化,从而探讨腺苷对心肌肥厚的能量调节作用及其相关机制。方法皮下注射大剂量异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,随机分为4组... 目的观察腺苷A1受体激活对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用,并观察心肌能量变化,从而探讨腺苷对心肌肥厚的能量调节作用及其相关机制。方法皮下注射大剂量异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,随机分为4组:①空白对照组、②肥厚模型组、③CCPA组(2-氯环戊腺苷)、④普萘洛尔组,每组10只。造模结束第2天起连续给药8周,到期后处死大鼠并测定全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心组织后行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态;测定大鼠心肌组织中游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)、ATP含量;Western blot技术检测转化生长因子(TGF)-β1、Smad3蛋白表达水平。结果同模型组比较,CCPA组可以降低HMI、LVMI;降低FFA、LAC含量;升高ATP的含量,使TGF-β1、Smad3蛋白表达减少,且差别有统计学意义。结论腺苷A1受体激活可以保护心肌,其机制可能与其能改善心肌肥厚的能量代谢,并且能够减少TGF-β1、Smad3蛋白的表达水平进而使TGF-β1/Smad3通路信号传导受到抑制有关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 腺苷 异丙肾上腺素 TGF-β1/Smad3信号通路
红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究 预览
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作者 楼婷婷 余平 毛竹君 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1162-1169,共8页
[目的]研究红景天苷(salidroside,SAL)调控微小RNA(microRNA,miR)改善大鼠心肌肥大的机制。[方法]采用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,以miR基因芯片筛选出3组细胞(正常对照组、模型组和SAL组... [目的]研究红景天苷(salidroside,SAL)调控微小RNA(microRNA,miR)改善大鼠心肌肥大的机制。[方法]采用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,以miR基因芯片筛选出3组细胞(正常对照组、模型组和SAL组)中有显著差异的miR,利用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因确定靶基因。以Real-time PCR与Western blot分别检测靶基因mRNA及蛋白表达。在分别以SAL、候选miR模拟物和抑制物干预后,检测心肌细胞的表面积,分析靶基因和靶蛋白的表达。[结果]基因芯片结果表明,模型组与正常对照组有14种miR存在显著差异,SAL组与模型组有10种miR存在显著差异。模型组miR-30d-5p表达水平显著低于正常对照组和SAL组(P<0.05),而SAL组miR-30d-5p表达量与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因测定确定葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein78,GRP78)是miR-30d-5p的靶基因。SAL能够上调PE刺激诱导的肥大心肌细胞的miR-30d-5p水平,抑制心肌细胞表面积增大;miR-30d-5p模拟物能抑制心肌细胞GRP78蛋白表达,而miR-30d-5p抑制物的作用结果相反。[结论]miR-30d-5p具有抑制心肌肥大的作用,SAL可能通过增加心肌细胞中miR-30d-5p的表达,抑制GRP78 mRNA及蛋白表达,从而改善心肌肥大。 展开更多
关键词 红景天苷 心肌肥大 基因芯片 miR-30d-5p GRP78
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低盐饮食对高果糖所致心肌肥大的保护作用 预览
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作者 李思奇 邓淑华 +4 位作者 谢晶舟 文丽静 苏焕厚 王丽京 郑凌云 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第1期82-87,共6页
目的探究低盐饮食对高果糖引起的心肌肥大的作用及其机制。方法Wistar雄性大鼠40只随机分为5组,每组8只:对照组(Con组)、高盐组(HS组)、高果糖组(HF组)、高果糖合并高盐组(HFHS组)、高果糖合并低盐饮食组(HFLS组);评估各组大鼠心脏组织... 目的探究低盐饮食对高果糖引起的心肌肥大的作用及其机制。方法Wistar雄性大鼠40只随机分为5组,每组8只:对照组(Con组)、高盐组(HS组)、高果糖组(HF组)、高果糖合并高盐组(HFHS组)、高果糖合并低盐饮食组(HFLS组);评估各组大鼠心脏组织病理变化并检测各组心脏组织纤维化病变及α-SMA蛋白表达情况。结果与对照组相比,高果糖、高盐均可导致大鼠心质量体质量比明显增加(P<0.01);HF主要引起心肌细胞肿胀,HE染色显示HF组单个心肌细胞面积(0.4423±0.1780)μm^2与对照组(0.1899±0.07906)μm^2相比明显增加(P<0.01);而HS则主要导致细胞外基质沉积,且天狼星红阳性面积明显多于对照组;α-SMA染色显示HF及HS均可刺激心肌成纤维细胞增多;HFLS可显著逆转上述各项指标。结论低盐饮食可显著改善高果糖以及高盐引起的心肌肥大和细胞外基质沉积。 展开更多
关键词 心肌肥大 心脏纤维化 限钠 高果糖
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厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚的临床研究 预览
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作者 庞安能 冯松青 +1 位作者 吴琦 王慧娟 《临床医学工程》 2019年第10期1375-1376,共2页
目的研究厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚的临床疗效。方法80例高血压合并心肌肥厚患者随机分为两组各40例,对照组给予厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗,观察组给予厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗,比较两组的临床疗效、心... 目的研究厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚的临床疗效。方法80例高血压合并心肌肥厚患者随机分为两组各40例,对照组给予厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗,观察组给予厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗,比较两组的临床疗效、心肌肥厚指标及血压水平。结果观察组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的LVMI、PWT、IVST、LVDd、收缩压、舒张压均显著低于对照组(P<0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚患者,可有效控制患者血压水平,改善心室肥厚,且不增加不良反应的发生。 展开更多
关键词 高血压 心肌肥厚 厄贝沙坦氢氯噻嗪 曲美他嗪
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针刺对自发性高血压大鼠心肌ANP、ACE2表达和Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响 预览
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作者 纪智 袁静云 +4 位作者 王紫娟 张跃 梁靖蓉 吴娇娟 刘清国 《中国医药导报》 CAS 2019年第17期4-8,共5页
目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织结构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)作用因子表达的变化,探究针刺对高血压心肌肥厚的防护机制。方法将10只WKY大鼠作为空白组,将20只SHR按照随机数字表法分为模型组和针刺组,每组各10只... 目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织结构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)作用因子表达的变化,探究针刺对高血压心肌肥厚的防护机制。方法将10只WKY大鼠作为空白组,将20只SHR按照随机数字表法分为模型组和针刺组,每组各10只。所有大鼠均为10周龄SPF级雄性大鼠。适应性饲养1周后,针刺组大鼠用毫针于“百会”和双“太冲”直刺,每天1次,连续干预28 d。模型组和空白组不做针刺干预。于实验第1、7、14、21、28天针刺前测量血压值。实验结束后称取大鼠全心及左心室重量,并计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)。应用HE和Masson染色法观察心肌组织形态,并通过Real-tiem PCR、Western blot、酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术检测各组大鼠心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]和AngⅡ的表达,并计算Ang(1-7)/AngⅡ。结果与空白组比较,模型组大鼠收缩压(SBP)、HWI、LVWI显著升高(P < 0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠SBP、HWI、LVWI值明显降低(P < 0.05或P < 0.01)。病理切片结果显示,与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞的细胞体积明显变大,且排列相对紊乱,同时细胞间距变宽,充斥着大量被蓝染的纤维。与模型组比较,针刺组大鼠心肌细胞体积更小,细胞间距更窄,细胞间隙蓝染的纤维变少。与空白组比较,模型组心肌组织的ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ显著降低(P < 0.01),ANP的表达水平升高(P < 0.01)。与模型组比较,针刺组ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ的比值显著升高(P < 0.01),ANP的表达水平降低(P < 0.01)。结论针刺“百会”“太冲”可通过调节ACE2/Ang(1-7)的表达,有效降低SHR血压,并减轻其心肌肥厚的程度。 展开更多
关键词 高血压 针刺 心肌肥厚 血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7
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电针对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响
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作者 纪智 王紫娟 +4 位作者 袁静云 张跃 梁靖蓉 张月 刘清国 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期427-432,共6页
目的探讨电针治疗高血压病合并心肌肥厚的可能作用机制。方法将12周龄雄性WKY大鼠12只作为正常组,24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠采用毫针分别于'百会'和双侧'太冲'直刺1~2 mm,进... 目的探讨电针治疗高血压病合并心肌肥厚的可能作用机制。方法将12周龄雄性WKY大鼠12只作为正常组,24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠采用毫针分别于'百会'和双侧'太冲'直刺1~2 mm,进针后不施任何补泻手法。'百会'与右侧'太冲'分别连接韩氏电针仪的正负极,留针20 min。于每天上午针刺1次,连续针刺30天。正常组和模型组每天置于与电针组相同的固定装置中保持20 min。各组于开始针刺前1天及针刺第6、12、18、24、30天测量收缩压。以超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能[包括舒张末左室后壁厚度(LVP-WT)、舒张末室间隔厚度(IVST)、左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)],左心室质量指数(LVMI),HE染色观察心肌组织形态,并通过RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠心肌组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、心房钠尿肽(ANP)蛋白与mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠LVMI、LVP-WT、IVST显著升高,LVEDD、LVEF显著降低(P <0. 01)。与模型组比较,电针组LVMI、LVP-WT、IVST明显降低,LVEDD、LVEF显著升高(P <0. 05或P <0. 01)。与正常组比较,模型组的心肌细胞排列相对紊乱,细胞横截面积明显变大,细胞间距变宽,细胞核增大深染。与模型组比较,电针组单位视野内细胞核的数量增多,心肌细胞横截面积相对较小,细胞间距相对更窄。与正常组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt、m TOR蛋白和mRNA表达显著降低,PTEN蛋白和mRNA表达升高(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组比较,电针组心肌组织PI3K、Akt、m TOR蛋白和mRNA表达显著升高,PTEN蛋白和mRNA表达降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论电针'百会''太冲'可有效改善SHR心肌肥厚,电针激活PI3K/Akt通路可能是其机制之一。 展开更多
关键词 自发性高血压 心肌肥厚 电针 PI3K/AKT信号转导通路
绿原酸通过PI3K/Akt信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大 预览
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作者 杨洋 李觉 《同济大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期184-189,共6页
目的探讨绿原酸(CGA)通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥大的作用机制。方法采用ISO诱导H9c2心肌细胞,建立心肌肥大模型。将细胞随机分为5组:空白对照组(Control组)、异丙肾上腺素组(... 目的探讨绿原酸(CGA)通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥大的作用机制。方法采用ISO诱导H9c2心肌细胞,建立心肌肥大模型。将细胞随机分为5组:空白对照组(Control组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、绿原酸处理组(ISO+CGA组)、抑制剂LY294002组(ISO+LY组)、绿原酸处理+LY294002(ISO+CGA+LY组)。检测各实验组H9c2心肌细胞的心肌表面积及存活率;各组心肌细胞凋亡率和活性氧类(ROS)水平;各组细胞中Caspase、Akt、p-Akt、Gsk-3β、p-Gsk-3β蛋白的表达水平。结果与Control组相比,ISO组心肌细胞严重受损,细胞存活率明显降低(P<0.05);比较ISO+CGA组和ISO组,ISO刺激显著增加心肌细胞表面积(50%),而CGA预处理可防止ISO诱导的细胞肥大。与ISO组相比,ISO+CGA组p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平升高(P<0.05),H9c2心肌细胞存活率明显提高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Caspase蛋白表达降低(P<0.05)。与ISO+CGA组相比,ISO+LY组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),Caspase蛋白表达升高(P<0.05);ISO+CGA+LY组的心肌细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),Caspase蛋白表达升高(P<0.05)。结论CGA可能是通过PI3K/Akt信号通路调控细胞凋亡,进而抑制ISO诱导的心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 异丙肾上腺素 心肌肥大 绿原酸 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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