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促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中的调控机制研究进展 预览
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作者 周曼丽 王健章 +3 位作者 冯宇 俞赟丰 刘皓辰 简维雄 《中国医药导报》 CAS 2019年第25期53-56,共4页
线粒体以其结构和功能的特殊性广泛存在于高等动植物中。线粒体中含有众多酶系,能通过电子传递链与氧化磷酸化偶联生成三磷酸腺苷,是主要的产能结构。线粒体功能的实现与其结构的变化密不可分。线粒体融合与分裂是是实现功能的基础。线... 线粒体以其结构和功能的特殊性广泛存在于高等动植物中。线粒体中含有众多酶系,能通过电子传递链与氧化磷酸化偶联生成三磷酸腺苷,是主要的产能结构。线粒体功能的实现与其结构的变化密不可分。线粒体融合与分裂是是实现功能的基础。线粒体融合能够促进相邻线粒体之间的联系,而线粒体分裂能促使线粒体在细胞内的正常分布,对于维持机体正常生理活动具有重要意义。截至目前,在哺乳动物中做过大量研究的线粒体融合蛋白包括线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2,线粒体分裂蛋白包括动力相关蛋白1。若线粒体融合分裂运动失衡,线粒体网络状结构被破坏,细胞色素C等促凋亡因子释放,就会导致细胞凋亡的发生。本文结合已经取得研究成果就促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中调控机制作简要综述。 展开更多
关键词 线粒体 线粒体融合 线粒体分裂 细胞凋亡
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MCU及线粒体分裂介导的曲美他嗪抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究
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作者 关礼春 车智美 +1 位作者 杨迪成 虞敏 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2019年第2期2835-2838,共4页
目的探讨线粒体钙单向转运蛋白(MCU)和线粒体分裂在曲美他嗪(TMZ)保护心肌避免缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法建立小鼠心肌I/R的动物模型,观察TMZ给药对心肌细胞凋亡的作用;建立原代C57BL6乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型(H/R),给与TMZ处... 目的探讨线粒体钙单向转运蛋白(MCU)和线粒体分裂在曲美他嗪(TMZ)保护心肌避免缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法建立小鼠心肌I/R的动物模型,观察TMZ给药对心肌细胞凋亡的作用;建立原代C57BL6乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型(H/R),给与TMZ处理,观察TMZ加入对H/R引起的线粒体MCU表达、线粒体分裂、细胞凋亡相关蛋白表达的作用。通过转染siRNA敲低MCU、腺病毒载体过表达MCU等干预措施,探讨MCU表达对线粒体分裂和细胞凋亡的作用机制。结果在小鼠模型中TMZ可抑制I/R损伤引起的心肌凋亡。体外实验中H/R引起MCU表达上调,增加线粒体分裂和细胞凋亡,而siRNA敲低MCU可逆转这些损伤改变;TMZ下调H/R引起的MCU的高表达并抑制胞浆线粒体分裂蛋白向线粒体转移,从而减少线粒体分裂及细胞凋亡;过表达MCU能取消TMZ对H/R的保护作用。结论TMZ通过下调MCU的表达,减少线粒体分裂,抑制凋亡,从而减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 曲美他嗪 线粒体钙离子单向转运蛋白 缺血再灌注损伤 线粒体分裂 凋亡
线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用 预览
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作者 许文虎 金春子 +2 位作者 王晓龙 陈晨 崔兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期224-228,共5页
目的探讨线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^-1 )作用HUVECs(0、12、24、48 h),MTT法检测HUVECs增... 目的探讨线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^-1 )作用HUVECs(0、12、24、48 h),MTT法检测HUVECs增殖能力;免疫荧光法检测HUVECs细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达水平;免疫印迹法检测HUVECs中AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax等线粒体凋亡通路蛋白的表达水平;TUNEL法检测细胞内凋亡水平。结果 0.4 mmol·L^-1 棕榈酸作用HUVECs 24h 时,细胞增殖率明显降低;AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、Bax/Bcl-2的水平明显升高( P <0.05),细胞凋亡水平明显增高( P <0.05);线粒体通透性抑制剂环孢素A (ciclosporine A, CsA)预处理组HUVECs凋亡水平明显下调( P <0.05)。结论棕榈酸所致血管内皮细胞损伤的发病机制可能与线粒体凋亡相关通路密切关联,此研究对脂毒性心肌损伤的防治有重要意义。 展开更多
关键词 线粒体凋亡 棕榈酸 血管内皮细胞 活性氧 人脐静脉血管内皮细胞 凋亡
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高脂通过线粒体通路诱导H9c2心肌细胞损伤 预览
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作者 刘涛 李晶 鲍翠玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期494-499,共6页
目的 探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法 棕榈酸(0~0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24h和0.2mmol·L^-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0~48h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡... 目的 探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法 棕榈酸(0~0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24h和0.2mmol·L^-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0~48h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测细胞内线粒体凋亡相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax、Bcl-2表达水平。结果 棕榈酸刺激H9c2心肌细胞24h,棕榈酸0.2、0.4mmol·L^-1组细胞增殖率均出现明显下降;细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加。棕榈酸(0.2mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24、36、48h均引起细胞增殖率明显下降。棕榈酸(0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌24h,线粒体相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax表达均明显增高(P<0.05),而Bcl-2明显降低(P<0.05)。结论 线粒体凋亡信号通路可能对高脂所致H9c2心肌细胞损伤起重要作用。 展开更多
关键词 线粒体凋亡 高脂 棕榈酸 心肌损伤 细胞增殖 凋亡
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新藤黄酸诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用研究 预览
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作者 程卉 李庆林 +1 位作者 侯梅 苏婧婧 《安徽中医药大学学报》 2019年第1期58-62,共5页
目的研究新藤黄酸对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法采用MTT检测新藤黄酸对卵巢癌A2780细胞存活率的影响,采用fluo-3AM染色荧光显微镜观察新藤黄酸对A2780细胞钙离子水平的影响,采用Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞... 目的研究新藤黄酸对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法采用MTT检测新藤黄酸对卵巢癌A2780细胞存活率的影响,采用fluo-3AM染色荧光显微镜观察新藤黄酸对A2780细胞钙离子水平的影响,采用Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞的凋亡率,采用PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞周期的影响,采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞凋亡率的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果MTT检测结果表明,新藤黄酸对卵巢癌细胞A2780的增殖具有抑制作用,且抑制作用具有明显的剂量依赖性;fluo-3AM染色荧光显微镜下观察,可见各浓度新藤黄酸均能升高A2780细胞内钙离子水平,且呈现浓度依赖关系;PI染色流式细胞仪检测结果表明,新藤黄酸能阻滞A2780细胞于G0/G1期;Hoechst33342染色和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测结果表明,随着新藤黄酸浓度的增加,A2780细胞凋亡率呈现增高的趋势;Western blot检测结果表明,新藤黄酸可以促进凋亡相关蛋白p53、细胞色素C以及Caspase-9表达水平升高。结论新藤黄酸具有抑制卵巢癌A2780细胞增殖和诱导肿瘤细胞发生线粒体凋亡的作用。 展开更多
关键词 新藤黄酸 卵巢癌细胞A2780 线粒体凋亡
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蟾毒它灵通过线粒体途径诱导急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的实验研究
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作者 李玮 崔胜楠 +4 位作者 周智辉 李媛媛 何春玲 田淼 董昌虎 《中华全科医学》 2019年第6期932-935,954共5页
目的研究蟾毒它灵对急性髓系白血病HL-60细胞的作用及其机制,为急性髓细胞白血病的治疗提供新的思路。方法用终浓度为0、40、80、160μg/mL的蟾毒它灵作用于对数生长期的HL-60细胞24 h后,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,通过透射电子显... 目的研究蟾毒它灵对急性髓系白血病HL-60细胞的作用及其机制,为急性髓细胞白血病的治疗提供新的思路。方法用终浓度为0、40、80、160μg/mL的蟾毒它灵作用于对数生长期的HL-60细胞24 h后,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,通过透射电子显微镜观察细胞内线粒体形态,蛋白免疫印迹法检测Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-9基因表达情况,并用正常的外周血B淋巴细胞作为对照组观察该化合物对正常细胞的毒性作用。实验结果用SPSS 22.0统计学软件录入数据并进行检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果蟾毒它灵能够抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,且对正常细胞毒性作用相较于癌细胞小,差异有统计学意义(P<0.05);随着药物浓度增加,细胞核异形,出现核膜分离,异染色质明显增多,线粒体伴有水肿扩张,部分线粒体脊消失模糊、空泡化,而对照组线粒体形态较好;随着药物浓度增加,Bax/Bcl-2比例增加,Cleaved-Caspase-9基因表达逐渐增加,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论本实验结果表明蟾毒它灵对急性髓系白血病HL-60细胞这种非实体肿瘤细胞也有抑制作用,并且对正常细胞影响较小,其作用机制主要是通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 蟾毒它灵 线粒体途径 凋亡
TLR4在高糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用 预览
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作者 刘雪梅 朱雪婧 +3 位作者 袁曙光 孙林 刘虹 刘伏友 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第7期577-580,共4页
目的:探讨TLR4在高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用及机制。方法:设置不同的葡萄糖干预浓度梯度和时间梯度,采用WB的方法检测TLR4和NF-κB的表达情况以研究TLR4和NF-κB的表达与葡萄糖刺激的浓度和时间关系;使用TLR4和NF-κB特异性阻... 目的:探讨TLR4在高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用及机制。方法:设置不同的葡萄糖干预浓度梯度和时间梯度,采用WB的方法检测TLR4和NF-κB的表达情况以研究TLR4和NF-κB的表达与葡萄糖刺激的浓度和时间关系;使用TLR4和NF-κB特异性阻断剂处理HK-2细胞以探究阻断TLR4/NF-κB后对下游的影响,实验分为对照组、高糖组、TLR4阻断组和NF-κB阻断组,采用RT-PCR和WB的方法检测PGC-1α和剪切的caspase-3的表达,采用免疫荧光技术在共聚焦显微镜下观察Cyt C的分布,并用荧光显微镜观察细胞核及DNA的损伤情况。结果:TLR4的蛋白表达与葡萄糖刺激呈浓度和时间依赖关系(P <0. 05),高葡萄糖环境下磷酸化的NF-κB p65蛋白表达升高,以干预2 h组升高最为显着(P <0. 05);高葡萄糖刺激后PGC-1α的表达减少、Cyt C重分布、剪切的caspase-3的表达增多、细胞核碎裂及细胞DNA损伤增加,而TLR4/NF-κB阻断后上述高葡萄糖导致的变化被逆转(P <0. 05)。结论:TLR4/NF-κB在高葡萄糖环境中被激活并介导高葡萄糖所致PGC-1α的下调、线粒体功能障碍及细胞凋亡。 展开更多
关键词 HK-2 高葡萄糖 TLR4 PGC-1Α 线粒体功能 细胞凋亡
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四氢紫堇萨明对Aβ25-35诱导AD细胞模型凋亡的影响及其机制研究 预览
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作者 姚兵 侯斌 +5 位作者 李文燕 位庚 陈檬 李辉欣 宋燕飞 梁俊清 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期49-54,43共7页
探讨四氢紫堇萨明(SQZJSM)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型凋亡的影响及作用机制。采用Aβ25-35诱导神经细胞PC-12损伤建立AD细胞模型,通过流式细胞仪检测凋亡率,高通量高内涵分析系统观察细胞核形态并检测线粒体膜电位(MMP)变化,Westernblo... 探讨四氢紫堇萨明(SQZJSM)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型凋亡的影响及作用机制。采用Aβ25-35诱导神经细胞PC-12损伤建立AD细胞模型,通过流式细胞仪检测凋亡率,高通量高内涵分析系统观察细胞核形态并检测线粒体膜电位(MMP)变化,Westernblot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果显示,SQZJSM可改善模型细胞受损的细胞核形态,同时显著减少模型细胞凋亡率和胞质CytC含量,上调MMP,降低Bax、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达,增加Bcl-2、p-Akt/T-Akt表达(P<0.05);PI3K/AKT抑制剂LY294002可阻断SQZJSM对模型细胞的上述改善作用。以上结果表明四氢紫堇萨明可显著改善Aβ25-35诱导的AD细胞模型凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路调控内源性线粒体凋亡途径相关。 展开更多
关键词 延胡索 四氢紫堇萨明 AΒ25-35 PC-12 线粒体凋亡 AKT
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线粒体相关内质网膜在缺血性脑卒中的作用 预览
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作者 王蓉蓉 王守宝 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期761-765,共5页
线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes,MAM)是内质网(endoplasmic reticulum,ER)膜与线粒体外膜紧密连接的特化部分,构成ER和线粒体之间通讯的物理基础,并在Ca ^2+稳态、氧化应激、炎症、线粒... 线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes,MAM)是内质网(endoplasmic reticulum,ER)膜与线粒体外膜紧密连接的特化部分,构成ER和线粒体之间通讯的物理基础,并在Ca ^2+稳态、氧化应激、炎症、线粒体形态功能调控、脂质代谢、细胞凋亡、自噬等过程中发挥重要作用。深入研究发现,MAM功能与缺血性脑卒中病理生理机制高度相关。另一方面,多种具有明确抗缺血性脑卒中作用的药物或化合物通过影响MAM相关蛋白发挥作用。该文就MAM在缺血性脑卒中病理进程中的作用,以及其作为抗缺血性脑卒中的潜在药物靶点作一综述。 展开更多
关键词 线粒体相关内质网膜 缺血性脑卒中 线粒体功能 Ca ^2+稳态 细胞凋亡 药物靶点
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长链非编码RNA肿瘤抑制因子对阿霉素诱导的A549细胞凋亡的影响 预览
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作者 张延慧 王涛 +3 位作者 刘靖 刘翠云 李培峰 王昆 《转化医学杂志》 2019年第2期71-74,84共5页
目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的肺癌细胞系A549细胞凋亡的影响。方法采用高通量lncRNAs基因芯片技术,筛选出2μmol/L的DOX处理组中差异表达的lncRNAs,同时通过实时荧光定量PCR技术... 目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的肺癌细胞系A549细胞凋亡的影响。方法采用高通量lncRNAs基因芯片技术,筛选出2μmol/L的DOX处理组中差异表达的lncRNAs,同时通过实时荧光定量PCR技术进行复筛,得到差异表达最显著的lncRNA,lncZMYM6-2-1,我们命名为lncRNA肿瘤抑制因子(tumor inhibitory factor,TIF)。进一步比较19对肺癌组织和癌旁组织样本中lncRNA TIF的表达差异。通过MitoTracker线粒体染色法检测lncRNA TIF对细胞线粒体分裂与融合的影响,通过流式细胞仪检测lncRNA TIF对细胞凋亡的影响。结果(1)通过基因芯片与实时荧光定量PCR检测发现,与不做处理的对照组相比,DOX处理组中lncRNA TIF表达显著上调(n=3;t=6. 4,P<0. 01);(2)与癌旁组织比较lncRNA TIF在肺癌组织样本中低表达(n=19;t=18. 5,P <0. 01);(3)敲低lncRNA TIF能够抑制DOX引起的线粒体分裂和细胞凋亡。结论化疗药物DOX能够诱导lncRNA TIF的表达进而诱导细胞凋亡,其机制可能通过促进线粒体分裂来促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA A549细胞 线粒体分裂 细胞凋亡
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线粒体动态蛋白MiD51在肺癌细胞增殖与凋亡中的调控作用探讨 预览
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作者 贾建博 辛少伟 +3 位作者 王涛 卢强 韩勇 赵晋波 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第8期1290-1294,共5页
目的:探讨线粒体动态蛋白(mitochondrial dynamic protein of 51 kDa,MiD51)在肺癌细胞中的表达与生物学作用。方法:分别用qPCR与Western Blot实验,检测MiD51在肺癌组织中的表达。分别用MTT与克隆形成实验,检测下调MiD51表达对肺癌A549... 目的:探讨线粒体动态蛋白(mitochondrial dynamic protein of 51 kDa,MiD51)在肺癌细胞中的表达与生物学作用。方法:分别用qPCR与Western Blot实验,检测MiD51在肺癌组织中的表达。分别用MTT与克隆形成实验,检测下调MiD51表达对肺癌A549细胞增殖的影响。用流式细胞术检测下调MiD51表达对肺癌A549细胞凋亡的影响。结果:MiD51在肺癌组织中表达显著高于癌旁组织。干涉MiD51表达可抑制肺癌A549细胞的增殖与克隆形成,促进肺癌A549细胞的凋亡。结论:线粒体动态蛋白MiD51在肺癌组织中表达显著升高,进而促进肺癌细胞增殖、抑制凋亡,提示MiD51是潜在的肺癌分子治疗靶标。 展开更多
关键词 线粒体 MiD51 肺癌 增殖 凋亡
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Hispidulin induces ER stress-mediated apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells in vitro and in vivo by activating AMPK signaling pathway
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作者 Mei Han Hui Gao +7 位作者 Jing Xie Yin-ping Yuan Quan Yuan Ming-quan Gao Kai-li Liu Xue-hong Chen Yan-tao Han Zhi-wu Han 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期666-676,共11页
Hispidulin (4’,5,7-trihydroxy-6-methoxyflavone) is a phenolic ?avonoid isolated from the medicinal plant S. involucrata, which exhibits anti-neoplastic activity against several types of cancer. However, the mechanism... Hispidulin (4’,5,7-trihydroxy-6-methoxyflavone) is a phenolic ?avonoid isolated from the medicinal plant S. involucrata, which exhibits anti-neoplastic activity against several types of cancer. However, the mechanism underlying its anti-cancer activity against hepatocellular carcinoma (HCC) has not been fully elucidated. In this study, we investigated whether and how hispidulin-induced apoptosis of human HCC cells in vitro and in vivo. We showed that hispidulin (10, 20 μmol/L) dose-dependently inhibited cell growth and promoted apoptosis through mitochondrial apoptosis pathway in human HCC SMMC7721 cells and Huh7 cells. More importantly, we revealed that its pro-apoptotic effects depended on endoplasmic reticulum stress (ERS) and unfolded protein response (UPR), as pretreatment with salubrinal, a selective ERS inhibitor, or shRNA targeting a UPR protein CHOP effectively abrogated hispidulin-induced cell apoptosis. Furthermore, we showed that hispidulin-induced apoptosis was mediated by activation of AMPK/mTOR signaling pathway as pretreatment with Compound C, an AMPK inhibitor, or AMPK-targeting siRNA reversed the pro-apoptotic effect of hispidulin. In HCC xenograft nude mice, administration of hispidulin (25, 50 mg/kg every day, ip, for 27 days) dose-dependently suppressed the tumor growth, accompanied by inducing ERS and apoptosis in tumor tissue. Taken together, our results demonstrate that hispidulin induces ERS-mediated apoptosis in HCC cells via activating the AMPK/mTOR pathway. This study provides new insights into the anti-tumor activity of hispidulin in HCC. 展开更多
关键词 hispidulin HEPATOCELLULAR carcinoma MITOCHONDRIAL apoptosis endoplasmic reticulum stress CHOP AMPK/mTOR Z-LEHD-FMK salubrinal Compound C
紫苏叶水提物对阿霉素致HK-2细胞氧化损伤的保护及机制
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作者 祝一叶 周恩超 +3 位作者 高坤 黄国顺 李蔚 夏平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期50-57,共8页
目的:探讨阿霉素(ADR)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生氧化损伤后,紫苏叶水提取物(PFAE)对其细胞活性、氧化损伤标记物及细胞凋亡等关键因子的影响。方法:ADR刺激HK-2细胞建立损伤模型,使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或不同浓度PFAE(5,15,45 g... 目的:探讨阿霉素(ADR)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生氧化损伤后,紫苏叶水提取物(PFAE)对其细胞活性、氧化损伤标记物及细胞凋亡等关键因子的影响。方法:ADR刺激HK-2细胞建立损伤模型,使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或不同浓度PFAE(5,15,45 g·L^-1)干预后,采用细胞增殖/毒性检测(CCK-8)法检测细胞存活率,结合光镜下细胞形态变化,筛选出PFAE保护细胞的最佳浓度。后续实验分为6组:空白组,ADR(0.05 g·L^-1)组,PFAE(15 g·L^-1)组,ADR+PFAE(0.05+15)g·L^-1组,NAC(0.81 g·L^-1)组,ADR+NAC(0.05+81)g·L^-1组。检测细胞匀浆中的丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和细胞总抗氧化能力,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术及脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TUNEL)染色法检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞线粒体凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9和3(Caspase-9,Caspase-3),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)包括其剪切体的表达,及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK),c-Jun氨基端激酶(JNK)及其磷酸化蛋白的表达。结果:与空白组比较,ADR组的细胞活性显著降低(P<0.01),与ADR组比较,5,15 g·L^-1的PFAE和NAC能促进细胞的增殖(P<0.01)。与空白组比较,ADR组抗氧化能力和SOD水平显著降低(P<0.01),MDA和ROS的水平显著增高(P<0.01),与ADR组比较,ADR+PFAE组和ADR+NAC组抗氧化能力和SOD水平显著升高(P<0.01),MDA和ROS的水平显著下降(P<0.01)。与空白组比较,ADR组细胞凋亡率上升(P<0.01),凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2,cleaved Caspase-9/Caspase-9,cleaved Caspase-3/Caspase-3,cleaved PARP/PARP水平显著上升(P<0.01),MAPKs通路中的p38 MAPK,ERK和JNK的磷酸化蛋白表达明显增高(P<0.05,P<0.01);与ADR组比较,PFAE或NAC干预后减轻了细胞凋亡� 展开更多
关键词 紫苏叶水提物 肾小管上皮细胞 阿霉素 氧化应激 线粒体凋亡 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路
线粒体动力相关蛋白FIS1调控舌鳞癌顺铂敏感性的机制研究 预览
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作者 雷新元 林欣祤 +2 位作者 欧展鹏 阮毅 李劲松 《口腔疾病防治》 2019年第6期350-354,共5页
目的探讨线粒体动力相关蛋白(mitochondrial fission protein 1,FIS1)对于舌鳞癌细胞的凋亡以及顺铂耐药性的调控作用。方法使用舌鳞癌细胞系SCC9和CAL27,检测顺铂处理后这两种细胞中FIS1的mRNA以及蛋白质水平,采用小干扰RNA(small inte... 目的探讨线粒体动力相关蛋白(mitochondrial fission protein 1,FIS1)对于舌鳞癌细胞的凋亡以及顺铂耐药性的调控作用。方法使用舌鳞癌细胞系SCC9和CAL27,检测顺铂处理后这两种细胞中FIS1的mRNA以及蛋白质水平,采用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)沉默经顺铂处理后的SCC9和CAL27细胞中的FIS1,或者利用质粒过表达SCC9和CAL27细胞中的FIS1,之后采用线粒体染色检测细胞中线粒体的分裂状态,TUNEL、流式细胞术、Caspase3/7检测细胞的凋亡状态。结果经顺铂处理后的舌鳞癌细胞中FIS1蛋白表达水平升高,但mRNA水平未发生变化。沉默FIS1表达可减少顺铂处理后的舌鳞癌细胞中的线粒体分裂以及细胞凋亡,而过表达FIS1则可以观察到相反效应。沉默或者过表达FIS1前后,SCC9和CAL27细胞中分裂线粒体所占的百分比,凋亡细胞的含量以及Caspase3/7的活性值差异有统计学意义(P <0.05)。结论FIS1参与调控舌鳞癌细胞顺铂化疗敏感性,可作为提高口腔鳞癌顺铂化疗敏感性的新靶点。 展开更多
关键词 线粒体动力学 舌鳞状细胞癌 顺铂敏感性 FIS1 化疗 凋亡 小干扰RNA
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银盏心脉滴丸对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞线粒体功能的影响 预览
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作者 李洁 刘如秀 《天津中医药大学学报》 CAS 2019年第4期373-377,共5页
[目的]探讨银盏心脉滴丸(YZXM)含药血清对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞线粒体功能的影响。[方法]以大鼠心室肌细胞(H9C2)为研究对象,制备银盏心脉滴丸含药血清,分对照组、模型组(缺氧/复氧损伤)、YZXM组(30 min、12 h和24 h),采用流式细... [目的]探讨银盏心脉滴丸(YZXM)含药血清对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞线粒体功能的影响。[方法]以大鼠心室肌细胞(H9C2)为研究对象,制备银盏心脉滴丸含药血清,分对照组、模型组(缺氧/复氧损伤)、YZXM组(30 min、12 h和24 h),采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用海马能量测定仪测量细胞基础呼吸、最大呼吸率、储备能力、ATP生成量。[结果]与对照组相比,模型组细胞凋亡指数高于对照组(P<0.01)。与模型组相比,YZXM组细胞凋亡指数降低(P<0.01)。YZXM增加缺氧/复氧损伤的H9c2细胞线粒体基础耗氧率、ATP生成量、最大呼吸以及储备能力(n=4,P<0.05)。[结论]银盏心脉滴丸通过改善线粒体功能及能量代谢减轻细胞凋亡保护缺氧/复氧心肌细胞。 展开更多
关键词 银盏心脉滴丸 线粒体功能 细胞凋亡
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积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞体内外增殖和凋亡的影响 预览
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作者 王献哲 苏棋 +4 位作者 梁聪 李媛媛 温燕 郭哲 何萍 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第5期729-733,共5页
目的:研究积雪草酸(AA)体内外抗肝癌效应及其凋亡机制。方法:将人肝癌SMMC-7721细胞分为溶剂(0.1% DMSO溶剂)对照组和不同浓度(20 μmol/L、30 μmol/L、40 μmol/L、50 μmol/L、60 μmol/L)AA组,作用于SMMC-7721细胞24 h后,采用CCK-8... 目的:研究积雪草酸(AA)体内外抗肝癌效应及其凋亡机制。方法:将人肝癌SMMC-7721细胞分为溶剂(0.1% DMSO溶剂)对照组和不同浓度(20 μmol/L、30 μmol/L、40 μmol/L、50 μmol/L、60 μmol/L)AA组,作用于SMMC-7721细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-APC/7-AAD双染色流式分析检测细胞凋亡率,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,同时采用Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。建立SMMC-7721细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、AA 50 mg/kg组和AA 100 mg/kg组,每组5只,观察AA灌胃给药21 d后移植瘤的生长情况。结果:AA浓度依赖性地抑制SMMC-7721细胞增殖(IC 50 =38.31 μmol/L)并促使细胞产生凋亡样改变。与溶剂对照组相比,AA 20 μmol/L组、AA 40 μmol/L组、AA 60 μmol/L组均可提高SMMC-7721细胞凋亡率,并降低细胞线粒体膜电位(均 P <0.01),具有一定的浓度依赖性;此外,AA 40 μmol/L组明显上调Bax、Cyt-C和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达( P <0.05 或 P <0.01),但对p53蛋白表达无明显影响( P >0.05)。AA 50 mg/kg组和AA 100 mg/kg组给药第14、第21天时的肿瘤体积明显小于对照组,给药第21天时的肿瘤质量小于对照组(均 P <0.01)。结论:AA具有体内外抗肝癌作用,其机制可能与其诱导非p53依赖的线粒体途径的凋亡有关。 展开更多
关键词 积雪草酸 人肝癌SMMC-7721细胞 裸鼠移植瘤 线粒体凋亡
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MPTP在庆大霉素诱导MDCK细胞线粒体凋亡途径中的作用
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作者 杨汶菱 严磊 +7 位作者 张绘艳 杨玲 刘宗平 顾建红 袁燕 卞建春 邹辉 刘学忠 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1566-1570,1576共6页
为研究线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)在庆大霉素(gentamicin,GM)诱导MDCK细胞线粒体凋亡中的作用,试验用4 mmol/L GM和2μmol/L抑制剂CsA(cyclosporin A,CsA)单独或联合处理MDCK细胞24 h,流式... 为研究线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)在庆大霉素(gentamicin,GM)诱导MDCK细胞线粒体凋亡中的作用,试验用4 mmol/L GM和2μmol/L抑制剂CsA(cyclosporin A,CsA)单独或联合处理MDCK细胞24 h,流式细胞术检测MPTP开放情况和细胞凋亡率;JC-1探针检测线粒体膜电位的变化;荧光检测线粒体变化;免疫印迹法检测Bax与Bcl-2表达量,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白活化情况,Cyt C和AIF释放。结果显示,CsA能够显著或极显著抑制GM引起的MDCK细胞MPTP的开放,细胞凋亡率的上升,线粒体膜电位下降,Bcl-2/Bax比值下降,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白的活化以及Cyt C与AIF的释放(P<0.05或P<0.01);说明MPTP正向调节GM引起的MDCK线粒体凋亡。 展开更多
关键词 庆大霉素 线粒体凋亡 线粒体膜通透性转换孔(MPTP) MDCK
槐糖脂通过线粒体途径诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制 预览
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作者 成利娟 杨莉 +2 位作者 蒋磊 侯梅 马晓静 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第4期427-432,共6页
目的 探讨槐糖脂抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,并阐明其诱导SGC-7901细胞线粒体凋亡的机制。方法 不同浓度(40,80,160,320μg/ml)槐糖脂作用于人胃癌SGC-7901细胞,与未加槐糖脂处理的空白对照组进行比较,观察各浓度槐糖脂作用组中... 目的 探讨槐糖脂抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,并阐明其诱导SGC-7901细胞线粒体凋亡的机制。方法 不同浓度(40,80,160,320μg/ml)槐糖脂作用于人胃癌SGC-7901细胞,与未加槐糖脂处理的空白对照组进行比较,观察各浓度槐糖脂作用组中人胃癌SGC-7901细胞的变化。倒置显微镜观察槐糖脂作用后细胞活力变化,并采用CCK-8法检测各浓度槐糖脂作用后细胞的存活率;DAPI染色,荧光显微镜观察槐糖脂作用后细胞形态变化;罗丹明123(Rhodamine123)染色,流式细胞术检测槐糖脂作用组及未加槐糖脂处理的空白对照组细胞内线粒体膜电位水平;采用Westernblot检测各组Bcl-2、Bax、Cyt-C、Caspase3及Caspase9蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,槐糖脂作用组人胃癌SGC-7901细胞活力下降,细胞存活率显著降低(P<0.05),且降低程度与槐糖脂剂量成正相关,细胞形态呈现明显的凋亡样改变;与空白对照组比较,槐糖脂作用组人胃癌SGC-7901细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),Bax蛋白的表达量明显增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Cyt-C、Caspase3及Caspase9蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论 槐糖脂能够抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其机制可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 槐糖脂 线粒体途径 细胞凋亡
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猪丁型冠状病毒诱导的细胞线粒体凋亡
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作者 焦少勇 林翠 +3 位作者 杜柳阳 刘俊丽 顾金燕 周继勇 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1050-1058,共9页
猪丁型冠状病毒(Porcine deltacoronavirus,PDCoV)是一种新型的猪肠道致病性冠状病毒,可引起猪群剧烈腹泻及呕吐,但致病机制尚不清楚。本研究检测了PDCoV感染诱导的细胞凋亡。Caspase酶活性检测显示,在PDCoV感染的细胞中,caspase 3、cas... 猪丁型冠状病毒(Porcine deltacoronavirus,PDCoV)是一种新型的猪肠道致病性冠状病毒,可引起猪群剧烈腹泻及呕吐,但致病机制尚不清楚。本研究检测了PDCoV感染诱导的细胞凋亡。Caspase酶活性检测显示,在PDCoV感染的细胞中,caspase 3、caspase 8和caspase 9的活性随病毒感染量的增多而显著提高,类似的现象未能在紫外灭活病毒感染的细胞中观察到,表明PDCoV感染可同时激活内源性与外源性细胞凋亡通路,并暗示细胞凋亡的诱导依赖于病毒复制。为深入探究PDCoV诱导的内源性细胞凋亡,分别检测胞浆和线粒体中细胞色素C与凋亡诱导因子。结果显示,与正常细胞相比,PDCoV感染细胞从线粒体释放到胞浆的细胞色素C显著增多,且其释放量随着感染时间的延长而增多,而凋亡诱导因子始终定位于线粒体,提示PDCoV感染通过促使线粒体膜间隙的细胞色素C进入胞浆而启动caspase依赖的线粒体凋亡通路。本研究初步揭示了PDCoV诱导细胞凋亡的机制。 展开更多
关键词 猪丁型冠状病毒 线粒体凋亡 细胞色素C
南葶苈子抑制氧化应激与自噬通路抗H2O2诱导的H9c2细胞损伤作用研究
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作者 郑晓珂 杨方方 +4 位作者 张莉 白志尧 曾梦楠 樊慧 冯卫生 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期157-165,共9页
目的探究南葶苈子水提物(DS)对H2O2诱导的心肌H9c2细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法使用高效液相色谱与质谱联用方法分析鉴定DS中主要成分峰。采用H2O2处理制备H9c2细胞损伤模型,分为对照组、模型组、普罗布考组及DS 100、200、400μ... 目的探究南葶苈子水提物(DS)对H2O2诱导的心肌H9c2细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法使用高效液相色谱与质谱联用方法分析鉴定DS中主要成分峰。采用H2O2处理制备H9c2细胞损伤模型,分为对照组、模型组、普罗布考组及DS 100、200、400μg/m L组,MTT法检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞自噬水平、线粒体膜电位;试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;Incell-Western法检测凋亡通路关键蛋白和自噬标志性蛋白表达水平。结果共分析鉴定了DS中含量最高的7种成分。与模型组比较,DS可以提高H9c2细胞活力(P<0.05、0.01)与细胞存活率(P<0.01),改善线粒体膜电位水平(P<0.01),调节凋亡通路关键蛋白Caspase-3和Bax/Bcl-2蛋白表达(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡;并能极显著降低细胞自噬水平(P<0.01),升高自噬标志性蛋白自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62表达水平(P<0.01),抑制心肌细胞自噬;降低心肌活性氧(ROS)水平(P<0.01),调节细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平(P<0.01),改善心肌细胞氧化应激。结论 DS可以有效保护由H2O2引起的H9c2细胞损伤,其机制可能与改善细胞的氧化应激、抑制细胞凋亡和自噬有关,其物质基础可能与所含的黄酮苷类成分有关。 展开更多
关键词 南葶苈子 心脏疾病 氧化应激 自噬 线粒体凋亡途径
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