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沉默MARCH2通过ATF4-CHOP-TRIB3-AKT-MTOR轴调控结肠癌细胞自噬 认领
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作者 夏丹 孟琴 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期406-410,共5页
目的探讨结肠癌细胞中MARCH2调控自噬的机制。方法采用RNA干扰技术和Western blot法检测沉默MARCH2的结肠癌细胞中内质网应激相关蛋白水平、TRIB3蛋白水平、AKT-MTOR信号通路及自噬水平的相关性。结果沉默MARCH2的结肠癌HCT116细胞中AKT... 目的探讨结肠癌细胞中MARCH2调控自噬的机制。方法采用RNA干扰技术和Western blot法检测沉默MARCH2的结肠癌细胞中内质网应激相关蛋白水平、TRIB3蛋白水平、AKT-MTOR信号通路及自噬水平的相关性。结果沉默MARCH2的结肠癌HCT116细胞中AKT-MTOR信号减弱,TRIB3、CHOP和ATG12-ATG5结合物蛋白水平升高。沉默CHOP会引起TRIB3的蛋白水平降低;敲减TRIB3引起AKT-MTOR信号有所回升;敲减ATF4导致CHOP和TRIB3蛋白水平降低,AKT-MTOR信号回升,ATG12-ATG5结合物水平降低。结论沉默MARCH2可能通过上调CHOP,从而升高TRIB3,导致AKT-MTOR抑制,最终促进自噬发生。ATF4-CHOP-TRIB3-AKT-MTOR轴在沉默MARCH2诱导自噬发生过程中起非常重要的作用。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 MARCH2 内质网应激 自噬 MTOR TRIB3
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Advancement on Clinical Application of mTOR Inhibitors in Gastrointestinal Cancers 认领
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作者 Yingqi Feng Yongshou Chen +2 位作者 Yixin Ren Shuang Cao Heng Zhang 《生物科学与医学(英文)》 2020年第4期45-57,共13页
Gastrointestinal cancers, including esophageal cancer, gastric cancer, liver cancer, pancreatic cancer, colorectal cancer, are serious threats to people's health, and traditional therapeutic drugs have limited eff... Gastrointestinal cancers, including esophageal cancer, gastric cancer, liver cancer, pancreatic cancer, colorectal cancer, are serious threats to people's health, and traditional therapeutic drugs have limited effect on them. Signaling pathway related to mammalian target of rapamycin (mTOR) plays a very important role either in the germination or development of multiple gastrointestinal cancers. Inhibiting mTOR can effectively impede the development of tumor and improve the sensitivity of tumor to radiotherapy or chemotherapy. The research on the application of mTOR inhibitors in gastrointestinal cancers increases with years. A lot of operational schemes independent or combined with others are being explored, some of which are worthy of attention. This paper summarizes the data of all published clinical trials and reviews the clinical application of mTOR inhibitors in the treatment of gastrointestinal cancers in recent years. 展开更多
关键词 MTOR GASTROINTESTINAL CANCERS TARGETED Drug SENSITIZATION
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四妙勇安汤对动脉粥样硬化模型兔自噬相关因子的影响 认领
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作者 于红红 唐飞 +4 位作者 喻旭梅 俞琦 李芳 许滔 田维毅 《亚太传统医药》 2020年第7期23-25,共3页
目的:考察四妙勇安汤对新西兰动脉粥样硬化家兔血脂生化指标及自噬相关因子Atg5、Beclin1、mTOR mRNA表达的影响,初步阐明其抗AS的作用机制。方法:将雄性新西兰兔随机分为正常对照组、模型组、四妙勇安汤小、中、大剂量组和辛伐他汀组,... 目的:考察四妙勇安汤对新西兰动脉粥样硬化家兔血脂生化指标及自噬相关因子Atg5、Beclin1、mTOR mRNA表达的影响,初步阐明其抗AS的作用机制。方法:将雄性新西兰兔随机分为正常对照组、模型组、四妙勇安汤小、中、大剂量组和辛伐他汀组,每组6只。除正常对照组外,其他各组均建立AS模型,造模后连续给药6周,检测血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C的含量;HE染色观察主动脉形态学变化;荧光定量PCR法检测主动脉中自噬相关因子Atg5、Beclin1和mTOR的mRNA表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组TG、TC和LDL-C的表达升高,HDL-C表达降低;诱导了Atg5mRNA及Beclin1mRNA表达,抑制了mTOR mRNA的表达。与模型组相比,四妙勇安汤各剂量组和辛伐他汀组降低了TG、TC和LDL-C的表达,升高了HDL-C的表达;进一步诱导了Atg5mRNA及Beclin1mRNA表达,抑制了mTOR mRNA表达。结论:四妙勇安汤能够抑制家兔AS的形成,推测与其诱导自噬相关因子Atg5、Beclin1的表达,抑制mTOR的表达相关,这可能是四妙勇安汤抗AS的作用机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 四妙勇安汤 自噬 Atg5 BECLIN1 MTOR
5-Aza-CdR促进小鼠海马神经细胞HT22自噬增加通过启动TSC1/mTOR通路 认领
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作者 齐瑞芳 包素雅 邵国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1265-1269,共5页
目的研究5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)能否诱导小鼠海马神经细胞HT22产生自噬对以及TSC1/mTOR通路是否参与其中。方法通过体外培养HT22细胞,5-Aza-CdR孵育24 h后,采用MTS检测对细胞活力的影响。采用RT-PCR... 目的研究5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)能否诱导小鼠海马神经细胞HT22产生自噬对以及TSC1/mTOR通路是否参与其中。方法通过体外培养HT22细胞,5-Aza-CdR孵育24 h后,采用MTS检测对细胞活力的影响。采用RT-PCR和Western blot,检测TSC1、mTOR和LC3的mRNA和蛋白表达水平;采用组织免疫荧光的方法检测TSC1在不同组别HT22细胞中的表达;通过转染TSC1质粒,检测TSC1/mTOR途径在自噬中的作用。结果10μmol·L^-15-Aza-CdR可降低HT22细胞的活力,5-Aza-CdR使TSC1 mRNA和蛋白表达水平增加,p-mTOR(Ser2448)蛋白水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高;过表达TSC1后小鼠海马HT22细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高。结论5-Aza-CdR可以诱导HT22自噬增加,可能是通过启动TSC1/mTOR通路。 展开更多
关键词 5-AZA-CDR HT22细胞 自噬 TSC1 MTOR 细胞活力
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益肾颗粒通过调控LncRNA MALAT1和mTOR介导的自噬改善糖尿病肾病机制研究 认领
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作者 杜华 张宁 +2 位作者 李玎玎 闫璞 刘世巍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2338-2343,共6页
目的:益肾颗粒通过调控LncRNA MALAT1和mTOR介导的自噬改善糖尿病肾病(DN)的机制研究。方法:通过HPLC测益肾颗粒中各成分。通过高糖高脂饲料喂养配合STZ腹腔注射方法构建DN模型,益肾颗粒干预10周。检测血清学及尿蛋白水平;进行肾组织病... 目的:益肾颗粒通过调控LncRNA MALAT1和mTOR介导的自噬改善糖尿病肾病(DN)的机制研究。方法:通过HPLC测益肾颗粒中各成分。通过高糖高脂饲料喂养配合STZ腹腔注射方法构建DN模型,益肾颗粒干预10周。检测血清学及尿蛋白水平;进行肾组织病理学染色;免疫荧光法检测Desmin蛋白;qRT-PCR检测LncRNA MALAT1表达;Western blot检测肾组织LC3B、Atg5、p-mTOR、caspase-3、SRSF1、c-myc蛋白。结果:通过HPLC检测得到8种成分。与模型组比较,益肾颗粒中、高剂量组大鼠尿蛋白减少(P<0.05);血糖、血脂水平下降(P<0.01);尿素氮好转(P<0.05,P<0.01)。细胞外基质增生减轻(P<0.01),α-SMA阳性面积减少(P<0.01);desmin蛋白表达减少;益肾颗粒低剂量组自噬相关蛋白Atg5、LC3B表达增多(P<0.05),凋亡指标caspase-3表达下调(P<0.05)。MALAT1表达增加,p-mTOR表达下调(P<0.01,P<0.05),SRSF1、c-myc变化不明显。结论:在DN中MALAT1成为DN的保护因子,MALAT1下调可能激活mTOR,抑制自噬,增加细胞凋亡。益肾颗粒可以通过上调MALAT1表达,增加mTOR介导的自噬,减少细胞凋亡,保护足细胞,缓解DN进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 自噬 MALAT1 MTOR 益肾颗粒 机制 长链非编码RNA 细胞凋亡
分子对接法研究苯并噻唑衍生物对mTOR的抑制作用 认领
6
作者 王小平 毛蓓蓓 《山东化工》 CAS 2020年第14期3-6,共4页
mTOR是有效的抗肿瘤药物靶点。苯并噻唑衍生物对mTOR具有不同程度的抑制作用,运用分子对接方法探索苯并噻唑衍生物抑制mTOR的可能作用机制。从mTOR的晶体结构出发,采用SYBYL-X2.1软件中Surflex-Dock模块对不同活性的苯并噻唑类化合物同... mTOR是有效的抗肿瘤药物靶点。苯并噻唑衍生物对mTOR具有不同程度的抑制作用,运用分子对接方法探索苯并噻唑衍生物抑制mTOR的可能作用机制。从mTOR的晶体结构出发,采用SYBYL-X2.1软件中Surflex-Dock模块对不同活性的苯并噻唑类化合物同受体蛋白作用的精确模型进行了研究和打分评价。通过分析化合物与蛋白口袋的结合及氢键相互作用发现,苯并噻唑衍生物与mTOR蛋白的结合强弱影响其对mTOR的抑制活性。苯并噻唑环上的氨基、稠杂环之间的连接链长度以及化合物与VAL2240间的氢键作用是影响苯并噻唑衍生物活性的重要因素。本研究通过计算机手段从分子水平上解释了化合物活性不同的原因,为苯并噻唑类mTOR抑制剂的优化提供一定的参考。 展开更多
关键词 MTOR 抗肿瘤 苯并噻唑衍生物 分子对接
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依维莫司协同拉帕替尼降低HER2^+乳腺癌对拉帕替尼耐药 认领
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作者 徐婷 陈鹏 +1 位作者 郭丹 黄佳祎 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2411-2417,共7页
研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指... 研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指数(combined effect index,CI)值;流式细胞术检测对照组实验组skbr3-LR的周期;Western blotting方法检测各组AKT、m TOR、S6相关蛋白的表达量。依维莫司联合拉帕替尼使skbr3-LR对拉帕替尼的IC50从(27.13±0.3)下降到(6.79±0.04);20 nmol/L依维莫司联合5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L拉帕替尼CI指数分别为0.24367、0.27861、0.28219、0.36679、0.41667;拉帕替尼联合依维莫司组G1期细胞百分数(69.84±0.93)%显著大于对照组(52.91±1.64)%(p<0.001),也显著高于拉帕替尼组(59.77±0.52)%(p<0.001)和依维莫司组(58.73±0.64)%(p<0.001);Western blotting结果显示skbr3-LR中p-mTOR比skbr3表达上调(p<0.001),20 nmol/L依维莫司或10μmol/L拉帕替尼单独处理skbr3-LR,以及联合用药组与skbr3-LR组相比p-mTOR均有显著下调(p<0.001,p<0.01,p<0.001)。依维莫司联合拉帕替尼可协同抑制skbr3-LR增殖,降低其拉帕替尼耐药性,其作用机制部分是通过下调AKT/mTOR/S6通路实现的。 展开更多
关键词 依维莫司 拉帕替尼 乳腺癌 MTOR
mTOR和PLGF在胎儿宫内生长受限中的作用机制 认领
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作者 李辞妹 杨颖 +1 位作者 毕晶晶 李国芸 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期326-331,共6页
胎儿宫内生长受限(IUGR)是一种常见孕期疾病,有报道称其与滋养细胞的侵袭能力减弱有关,而mTOR和PLGF对滋养细胞侵袭有重要作用。为了探究m TOR和PLGF对滋养细胞侵袭力的影响,明确两者在IUGR发生和发展过程中的作用机制,本研究以孕早期... 胎儿宫内生长受限(IUGR)是一种常见孕期疾病,有报道称其与滋养细胞的侵袭能力减弱有关,而mTOR和PLGF对滋养细胞侵袭有重要作用。为了探究m TOR和PLGF对滋养细胞侵袭力的影响,明确两者在IUGR发生和发展过程中的作用机制,本研究以孕早期人滋养细胞Swan 71为对象,利用雷帕霉素抑制mTOR的活化,通过小室侵袭实验、基因沉默和蛋白印迹法(Western blotting)观察了滋养细胞侵袭力和相关基因表达的变化,以及外源PLGF的添加对其结果有无影响。结果表明m TOR磷酸化受到抑制会导致滋养细胞的侵袭能力减弱,而PLGF能改善这种减弱现象,改善机制与增强p70、ERK和AKT磷酸化有关。然而,当mTOR基因被沉默后,PLGF就不能再改善或逆转因m TOR磷酸化缺失带来的细胞侵袭力的减弱。此外,本研究还发现mTOR磷酸化能调控PLGF和sflt-1的表达,后两者在IUGR发展中,常因为滋养细胞侵袭力的减弱而受到影响。 展开更多
关键词 MTOR PLGF 宫内生长受限
内质网应激源和雷帕霉素受体蛋白调控的自噬和凋亡 认领
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作者 杨博杰 刘全生 毕远宏 《内蒙古大学学报:自然科学版》 CAS 北大核心 2020年第1期45-50,共6页
细胞自噬与凋亡是多细胞体生物维持自身稳态的重要生理反应机制。分别将自噬和凋亡诱导剂Beclin1和Caspases被引入到Kapuy等人建立的模型中,这个模型描述了内质网应激压力的条件,雷帕霉素受体蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)... 细胞自噬与凋亡是多细胞体生物维持自身稳态的重要生理反应机制。分别将自噬和凋亡诱导剂Beclin1和Caspases被引入到Kapuy等人建立的模型中,这个模型描述了内质网应激压力的条件,雷帕霉素受体蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)调控Beclin1控制的自噬与Caspases导向的凋亡。另外,探讨了内质网应激源和mTOR相关的参数对自噬和凋亡的调控。结果显示,虽然mTOR会抑制细胞自噬活性,但内质网应激压力仍然会引发这一过程。当自噬切换到凋亡时,内质网应激压力与mTOR的共同作用下会加速细胞的死亡。 展开更多
关键词 内质网应激 MTOR 自噬 凋亡 分岔
miR-100-5p下调mTOR抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭 认领
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作者 叶芸 李苏亮 +3 位作者 袁小华 刘冰 相莲 闫红林 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第5期376-381,共6页
目的观察miR-100-5p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并探讨其相关调控机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌细胞系LNCaP和人前列腺上皮细胞系RWPE-1中miR-100-5p的表达。分别用脂质体转染法将NC... 目的观察miR-100-5p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并探讨其相关调控机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌细胞系LNCaP和人前列腺上皮细胞系RWPE-1中miR-100-5p的表达。分别用脂质体转染法将NC-mimics和miR-100-5p mimics转染LNCaP细胞,用CCK-8增殖实验、细胞划痕实验和Transwell小室法检测miR-100-5p对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用生物信息学方法预测miR-100-5p的可能作用靶基因;用qRT-PCR和Western blot检测miR-100-5p对mTOR mRNA和蛋白水平的影响。结果miR-100-5p在LNCaP细胞中的表达较RWPE-1细胞明显降低(P<0.01)。转染miR-100-5p mimics后,LNCaP细胞中miR-100-5p表达水平显著增高(P<0.01),细胞增殖能力、迁移能力及侵袭能力明显降低(P<0.01)。生物信息学结果显示,mTOR可能是miR-100-5p的作用靶基因。miR-100-5p mimics组LNCaP细胞中mTOR mRNA的表达明显低于NC-mimics组(P<0.01)。结论miR-100-5p在PCa细胞系LNCaP中呈现低表达,体外实验发现miR-100-5p能够抑制LNCaP细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制与下调mTOR基因的表达有关。 展开更多
关键词 前列腺癌细胞 miR-100-5p MTOR
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mTOR在糖尿病肾病中的研究进展 认领
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作者 于柏松 刘冰 《广东医学》 CAS 2020年第2期204-207,211共5页
mTOR在多种信号通路中扮演重要角色,在代谢疾病的发展中发挥重要作用。高糖状态可激活mTOR活性,促进糖尿病肾病的发生与发展。研究表明,mTOR通过抑制自噬、促进炎症、促进氧化应激等参与糖尿病肾病的发生、发展,mTOR抑制剂可通过抑制mTO... mTOR在多种信号通路中扮演重要角色,在代谢疾病的发展中发挥重要作用。高糖状态可激活mTOR活性,促进糖尿病肾病的发生与发展。研究表明,mTOR通过抑制自噬、促进炎症、促进氧化应激等参与糖尿病肾病的发生、发展,mTOR抑制剂可通过抑制mTOR延缓糖尿病肾病的进展,mTOR有望成为治疗糖尿病肾病的新靶点。 展开更多
关键词 MTOR MTOR抑制剂 糖尿病肾病
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赖氨酸影响犊牛生长性能及其机制的研究进展 认领
12
作者 孔凡林 刁其玉 屠焰 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期6-12,共7页
犊牛的生长发育决定着后期泌乳牛能否充分发挥泌乳的遗传潜力,但与单胃动物或成年泌乳牛相比,犊牛的生长性能研究进展相对滞后。赖氨酸(Lys)作为犊牛第一限制性氨基酸,目前研究仅停留在探究Lys对犊牛生长性能和表观性状的影响。实质上,... 犊牛的生长发育决定着后期泌乳牛能否充分发挥泌乳的遗传潜力,但与单胃动物或成年泌乳牛相比,犊牛的生长性能研究进展相对滞后。赖氨酸(Lys)作为犊牛第一限制性氨基酸,目前研究仅停留在探究Lys对犊牛生长性能和表观性状的影响。实质上,Lys作为营养素可通过参与蛋白质合成或作为营养信号调控代谢通路以影响犊牛生长和营养物质代谢。因此,本文从目前Lys参与合成的代谢物和信号通路出发,对Lys在犊牛阶段的研究做一总结,为Lys在犊牛上的研究及应用提供思路。 展开更多
关键词 犊牛 赖氨酸 生长性能 肉碱 白蛋白 MTOR JAK-STAT
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氯胺酮诱导细胞自噬的研究进展 认领
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作者 刘柳 黄俭 +5 位作者 李媛媛 许悦 王婵 林纾丞 曾晓锋 刘建兴 《生命科学》 CSCD 北大核心 2020年第8期823-830,共8页
氯胺酮是一种N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)拮抗剂,常作为分离性麻醉剂广泛应用于临床和外科手术中,因其具有较强的致幻效应并使人产生欣快感而在众多娱乐场所中被消遣滥用。此外,氯胺酮还是一种起效迅速的抗抑郁药,对中枢神经系统兼有... 氯胺酮是一种N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)拮抗剂,常作为分离性麻醉剂广泛应用于临床和外科手术中,因其具有较强的致幻效应并使人产生欣快感而在众多娱乐场所中被消遣滥用。此外,氯胺酮还是一种起效迅速的抗抑郁药,对中枢神经系统兼有兴奋和抑制作用,但是长期使用氯胺酮会对中枢神经系统产生较强的神经毒性和精神依赖性。自噬是一个溶酶体依赖性降解蛋白质和细胞器以维持内环境稳态的过程。在氯胺酮诱导神经毒性的过程中,自噬具有双向调控的作用,可加重或减轻机体的神经毒性,但其具体的机制尚不清楚。该文主要从氯胺酮诱导细胞自噬的机制、氯胺酮诱导的自噬与神经毒性的关系以及药物对氯胺酮神经毒性的干预作用等方面进行综述,旨在为进一步研究氯胺酮诱导细胞自噬的机制以及自噬在氯胺酮神经毒性中的调控机制提供参考。 展开更多
关键词 氯胺酮 自噬 神经毒性 线粒体反应 活性氧 MTOR
2Hz电针对SNI诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓IRF8和mTOR的作用 认领
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作者 薛梦 孙亚兰 黄诚 《赣南医学院学报》 2020年第1期1-6,共6页
目的:探讨2Hz电针(Electroacupuncture,EA)治疗神经病理性疼痛的脊髓机制是否与抑制IRF8和mTOR的表达有关。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为6组:Sham组、SNI组、SNI+Mock EA组、SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组。SNI+EA组、SNI+EA+... 目的:探讨2Hz电针(Electroacupuncture,EA)治疗神经病理性疼痛的脊髓机制是否与抑制IRF8和mTOR的表达有关。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为6组:Sham组、SNI组、SNI+Mock EA组、SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组。SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组在SNI术后1天,给予大鼠双侧的足三里和三阴交穴位进行电针治疗,隔日电针,持续14天。在电针后的第12、13天分别鞘内注射给予BDNF或PBS。在第14天取大鼠L4~L6脊髓,采用qPCR技术检测IRF8和mTOR的mRNA表达水平。结果:与Sham组相比,SNI大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);与SNI组相比,SNI+EA组大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达明显下调(P<0.05)。而且在外源性给予BDNF后可翻转2Hz电针的作用,致使大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达水平与电针组相比显著上调(P<0.05)。结论:2Hz电针有可能通过下调SNI大鼠IRF8和mTOR的表达来抑制BDNF诱导的中枢敏化,进而缓解神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 电针 神经病理性疼痛 IRF8 MTOR BDNF
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二甲双胍激活AMPK/mTOR通路上调阴茎海绵体自噬增强老年ED大鼠勃起功能 认领
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作者 丁凡 李宏伟 +1 位作者 欧阳勤 吴小军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1109-1115,共7页
目的探讨二甲双胍对老年大鼠勃起功能的影响以及其对阴茎海绵体组织纤维化、自噬的调控和相关潜在机制。方法 40只健康2月龄雄性SD大鼠等分为4组,阿朴吗啡(apomorphine,APO)阴茎勃起实验筛选老年勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)... 目的探讨二甲双胍对老年大鼠勃起功能的影响以及其对阴茎海绵体组织纤维化、自噬的调控和相关潜在机制。方法 40只健康2月龄雄性SD大鼠等分为4组,阿朴吗啡(apomorphine,APO)阴茎勃起实验筛选老年勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)大鼠。A组(正常对照组)从2月龄时开始每日生理盐水灌胃2个月,无ED;B、C、D组为ED大鼠从18月龄时开始每日分别生理盐水灌胃(ED对照组)、二甲双胍(300 mg·kg^-1·d^-1)灌胃(二甲双胍组)、二甲双胍(300 mg·kg^-1·d^-1)灌胃同时腹腔注射compound C(0.2 mg·kg^-1·d^-1,二甲双胍+compound C组)2个月。电刺激测量勃起功能,Masson染色检测阴茎海绵体纤维化,Western blot、透射电镜检测自噬水平,免疫荧光、Western blot检测AMPK/mTOR通路蛋白表达。结果与正常对照组比较,ED对照组勃起功能明显降低(P<0.05),阴茎海绵体纤维化加重,自噬和AMPK/mTOR通路被抑制(P<0.05);二甲双胍组大鼠轻度恢复勃起功能(P<0.05),改善阴茎海绵体纤维化,上调自噬水平(P<0.05),激活AMPK/mTOR通路(P<0.05),以上指标仍未达到正常对照组水平(P<0.05);二甲双胍+compound C组与ED对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能改善老年ED大鼠阴茎海绵体纤维化,增强勃起功能,其机制可能与激活AMPK/mTOR通路上调自噬有关。 展开更多
关键词 勃起功能障碍 二甲双胍 自噬 AMPK mTOR
基因AL360181.1调节结直肠癌进展及预后的生物信息学分析 认领
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作者 史维俊 李欣灿 +2 位作者 温贺新 吴华彰 刘牧林 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期731-737,共7页
目的通过生物信息学方法分析基因AL360181.1在结直肠癌进展及预后中的作用,并进一步预测可能的分子机制。方法从TCGA数据库下载结直肠癌基因表达数据及临床数据,应用Perl及R软件对数据整理后筛选出差异表达的基因,进一步对差异基因批量... 目的通过生物信息学方法分析基因AL360181.1在结直肠癌进展及预后中的作用,并进一步预测可能的分子机制。方法从TCGA数据库下载结直肠癌基因表达数据及临床数据,应用Perl及R软件对数据整理后筛选出差异表达的基因,进一步对差异基因批量化行生存、独立预后及临床病理相关性分析,选取相关性最强的差异基因作为目的基因;分析目的基因的表达与结直肠癌不同临床病理特征的相关性及对患者预后的影响;采用R软件对不同的临床病理特征行独立预后分析;分析目的基因以及不同临床病理与患者生存预后的关系;应用GSEA对目的基因行KEGG通路富集分析并利用R软件分析目的基因与潜在靶基因的相关性,预测目的基因调控结直肠癌进展及预后可能的机制。结果基因AL360181.1在结直肠癌组织中显著高表达(P<0.01);AL360181.1与结直肠癌的分级、TNM分期具有相关性(P<0.05);基因AL360181.1、年龄、肿瘤分级、TNM分期与患者预后相关(P<0.05),且基因AL360181.1及年龄可作为评价患者预后的独立风险因子;基因AL360181.1的表达水平、患者年龄、分级及TNM分期与患者的生存状态相关(P<0.05);GSEA富集分析显示基因AL360181.1在mTOR信号通路中被富集;基因AL360181.1与潜在靶基因的相关性分析显示,AL360181.1与mTOR、AKT、KLKB1、RICTOR、TSC1、TSC2具有相关性(|R|>0.1、P<0.05)。结论基因AL360181.1可通过AKT/mTOR信号通路调节结直肠癌的进展。 展开更多
关键词 AL360181.1 结直肠癌 MTOR 进展及预后 生物信息学分析
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mTOR复合物在细胞迁移中的作用 认领
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作者 阿春仙 金晓丽 +1 位作者 袁淑琴 赵三军 《云南师范大学学报:自然科学版》 2020年第4期50-56,共7页
细胞迁移是一个高度有序且多信号通路协调控制的过程,在个体发育、器官形成、伤口愈合及肿瘤恶性转移过程中具有重要作用.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)广泛存在于从酵母到哺乳动物的细胞中,参与调控与... 细胞迁移是一个高度有序且多信号通路协调控制的过程,在个体发育、器官形成、伤口愈合及肿瘤恶性转移过程中具有重要作用.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)广泛存在于从酵母到哺乳动物的细胞中,参与调控与细胞生长和代谢密切相关的多种生命过程,其参与形成的复合物在调控细胞迁移过程中发挥重要作用.对雷帕霉素靶蛋白复合物的组成和它们在细胞迁移中的作用的最新研究进行系统阐述. 展开更多
关键词 MTOR 信号通路 细胞迁移 研究进展
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miR-381-3p靶向特异性蛋白1抑制mTOR/p70s6k信号通路调控食管癌细胞的增殖和凋亡 认领
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作者 木亚林 岳恺 李明 《成都医学院学报》 CAS 2020年第1期33-39,132共8页
目的探讨miR-381-3p靶向特异性蛋白1(SP1)抑制mTOR/p70s6k信号通路对食管癌细胞的增殖和凋亡调控作用。方法RT-qPCR检测正常食管细胞和食管癌细胞中miR-381-3p与SP1mRNA的表达;利用Lipofectamine 2000将miR-381-3p mimic、miR-control、... 目的探讨miR-381-3p靶向特异性蛋白1(SP1)抑制mTOR/p70s6k信号通路对食管癌细胞的增殖和凋亡调控作用。方法RT-qPCR检测正常食管细胞和食管癌细胞中miR-381-3p与SP1mRNA的表达;利用Lipofectamine 2000将miR-381-3p mimic、miR-control、SP1质粒分别或联合转染进入EC9706细胞,基因预测软件预测miR-381-3p的靶基因,双荧光素酶报告检测靶向关系;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹技术检测Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、p70s6激酶(p70s6k)、p-p70s6k和SP1蛋白表达水平。结果miR-381-3p在食管癌细胞EC9706中低表达(P<0.01),而SP1高表达(P<0.01);miR-381-3p与SP13′UTR区存在结合位点,且miR-381-3p直接靶向抑制SP1表达;过表达miR-381-3p后,食管癌细胞增殖明显降低(P<0.01),Ki67和PCNA蛋白表达明显下调(P<0.01),细胞凋亡率明显降升高(P<0.01),Bax/Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.01),mTOR和p70s6k磷酸化明显减少(P<0.01);而高表达SP1可以逆转miR-381-3p对食管癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。抑制mTOR/p70s6k信号通路后,食管癌细胞增殖明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),增殖标记蛋白Ki67表达明显下调(P<0.01),凋亡标记蛋白cleaved caspase-3表达明显上调(P<0.01),而SP1蛋白表达无明显变化。结论miR-381-3p可能通过靶向SP1抑制mTOR/p70s6k信号通路来抑制食管癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-381-3p SP1 MTOR P70S6K 增殖 凋亡
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调控乳蛋白合成信号通路的研究进展 认领
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作者 汪东阳 谢月琴 +4 位作者 罗君谊 陈婷 习欠云 张永亮 孙加节 《中国奶牛》 2020年第5期6-11,共6页
本文概述了JAK-STAT、mTOR和GCN2-eIF2a信号通路的组成,以及其在乳蛋白合成过程中进行的调控作用和机理,对近些年来关于JAK-STAT、mTOR以及GCN2-eIF2a信号通路的相关研究进展进行了综述,为乳蛋白合成信号通路的研究提供了理论基础。
关键词 乳蛋白 JAK-STAT MTOR GCN2-eIF2a
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瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清mTOR、Tau蛋白水平和神经功能缺损的影响 认领
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作者 段海宇 李谦 刘信东 《临床和实验医学杂志》 2020年第17期1820-1823,共4页
目的分析瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Tau蛋白水平和神经功能缺损的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取2018年4月至2019年7月成都医学院第二附属医院核工业四一六医院神经内科收治的64例急性脑梗死患... 目的分析瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Tau蛋白水平和神经功能缺损的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取2018年4月至2019年7月成都医学院第二附属医院核工业四一六医院神经内科收治的64例急性脑梗死患者,按照随机平行分组法随机分为对照组和观察组,每组各32例。对照组患者采用常规治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合应用瑞舒伐他汀治疗。比较两组患者治疗前后的血清mTOR、Tau蛋白水平以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组患者的mTOR[(31.35±7.54)%vs.(31.30±7.42)%]、Tau蛋白[(10.28±1.57)%vs.(10.25±1.65)%]水平比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,两组患者的m TOR水平[(25.36±6.44)%vs.(15.47±6.62)%]均较治疗前有明显下降,且观察组明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P <0.05);与治疗前相比,对照组患者治疗后的Tau蛋白水平[(10.14±1.11)%]变化差异无统计学意义(P>0.05);但观察组[(3.32±0.43)%]则明显下降,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗前,两组患者的NIHSS评分比较[(18.32±4.53)分vs.(18.36±4.60)分],差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后,两组患者的NIHSS评分[(13.25±2.67)分vs.(5.72±0.94)分]均有明显下降,且观察组明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死可明显降低血清mTOR和Tau蛋白水平,对改善神经功能缺损也有重要意义。 展开更多
关键词 急性脑梗死 瑞舒伐他汀 MTOR TAU蛋白
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