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X连锁核糖体S6激酶4在乳腺癌发生发展中的作用及其机制 预览 被引量:1
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作者 霍虹 李秋云 +7 位作者 刘剑仑 杨华伟 姬逸男 韦薇 廖晓明 唐玮 周晓 蒋奕 《广西医学》 CAS 2019年第2期206-211,220共7页
目的探讨X连锁核糖体S6激酶4(RSK4)在乳腺癌发生发展的作用及其机制。方法(1)检测乳腺癌组织及癌旁正常组织、乳腺癌细胞(T47D、ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MCF-7)及乳腺正常细胞MCF-10A中RSK4mRNA及蛋白的表达水平。(2... 目的探讨X连锁核糖体S6激酶4(RSK4)在乳腺癌发生发展的作用及其机制。方法(1)检测乳腺癌组织及癌旁正常组织、乳腺癌细胞(T47D、ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MCF-7)及乳腺正常细胞MCF-10A中RSK4mRNA及蛋白的表达水平。(2)将MDA-MB-231细胞分为实验组、阴性对照组和空白组,其中实验组、阴性对照组分别转染过表达RSK4的慢病毒载体、不含RSK4的慢病毒载体,空白组未进行转染。检测3组细胞RSK4mRNA及蛋白、蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平,以及细胞迁移和侵袭能力。(3)检测MDA-MB-231细胞及去甲基化的MDA-MB-231细胞的甲基化程度,比较两种细胞RSK4mRNA的表达水平。(4)将12只裸鼠随机分为实验组及对照组各6只,分别在裸鼠乳房脂肪垫中注射实验组、阴性对照组MDA-MB-231细胞混悬液,比较两组接种后1~6周的瘤体体积及6周后的瘤体重量。结果(1)乳腺癌组织RSK4mRNA及蛋白的表达水平均低于癌旁正常组织(均P<0.05)。MCF-10A细胞的RSK4mRNA及蛋白表达水平均高于6种乳腺癌细胞(均P<0.05)。在6种乳腺癌细胞中,MCF-7细胞的RSK4mRNA及蛋白表达水平最高,MDA-MB-231细胞的RSK4mRNA及蛋白表达水平最低(均P<0.05)。(2)与阴性对照组和空白组比较,实验组细胞的RSK4mRNA及蛋白、E-钙黏蛋白表达水平升高,细胞迁移数、细胞侵袭数以及p-AKT、p-ERK、波形蛋白表达水平降低(均P<0.05)。(3)去甲基化的MDA-MB-231细胞中RSK4mRNA表达水平高于MDA-MB-231细胞(P<0.05)。(4)在第3、4、5、6周,实验组裸鼠的体重均高于对照组(均P<0.05),在第2、3、4、5、6周,实验组裸鼠的瘤体体积均小于对照组(均P<0.05)。结论RSK4乳腺癌的发生发展过程中起抑制作用,其在乳腺癌中低表达可能由其启动子异常甲基化引起的。RSK4可能通过AKT/ERK信号通路调节乳腺癌细胞的上皮间� 展开更多
关键词 乳腺癌 核糖体S6激酶4 DNA甲基化 蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 上皮间质转化
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丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中Cosmc和AOPP表达的影响及其治疗作用 预览
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作者 杨云 马喜兴 +4 位作者 王大虎 张环环 马耀辉 任翠敏 刘强 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期867-871,I0007共6页
目的:探讨丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中半乳糖基转移酶伴侣蛋白(Cosmc)、晚期氧化蛋白终末产物(AOPP)表达及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路蛋白水平的影响,阐明丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎的治疗机制... 目的:探讨丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中半乳糖基转移酶伴侣蛋白(Cosmc)、晚期氧化蛋白终末产物(AOPP)表达及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路蛋白水平的影响,阐明丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎的治疗机制。方法: 38只小鼠随机分为对照组、模型组(建立过敏性紫癜肾炎模型)和丹参酮ⅡA组(建立过敏性紫癜肾炎模型+丹参酮ⅡA治疗),其中2只小鼠用于验证造模是否成功,其余每组12只。测定各组小鼠尿红细胞计数和尿蛋白水平,采用过碘酸希夫反应(PAS)染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠肾组织中AOPP蛋白水平,采用Western blotting法测定小鼠肾组织中ERK和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组小鼠肾组织中ERK、p-ERK和Cosmc mRNA表达水平。结果:对照组小鼠肾小球基底膜无增生,无肾小球硬化;模型组小鼠肾小球基底膜增生明显,可见炎症细胞浸润,出现肾小球硬化;丹参酮ⅡA组小鼠肾小球基底膜增生和炎症浸润不明显,少量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组和丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK mRNA表达水平升高(P<0.05或 P<0.01),Cosmc mRNA表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK蛋白表达水平降低(P<0.05或 P<0.01),Cosmc mRNA表达水平升高(P<0.01)。模型组小鼠肾组织中Cosmc mRNA表达水平与AOPP蛋白水平及p-ERK蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.573,P<0.01;r=-0.602,P<0.01),AOPP蛋白水平与p-ERK蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.614,P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可能通过降低肾组织Cosmc水平、升高肾组织中AOPP水平以及激活ERK/MAPK信号通路对过敏性紫癜肾炎小鼠发挥治疗作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 过敏性紫癜肾炎 小鼠 肾组织 半乳糖基转移酶伴侣蛋白 晚期氧化蛋白终末产物 胞外信号调节激酶 丝裂原活化蛋白激酶
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MMP-9、ERK与PTEN在舌癌组织中的表达及临床意义 预览
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作者 王利伟 初桂伟 +3 位作者 杜灵霞 计春波 张梅 王连友 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第2期34-36,共3页
目的观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞外信号调节激酶(ERK)与张力蛋白同源基(PTEN)在舌癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法选择2012年5月—2018年6月秦皇岛市海港医院及秦皇岛市第四医院收治65例舌癌患者的术后病理组织为舌癌组,同... 目的观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞外信号调节激酶(ERK)与张力蛋白同源基(PTEN)在舌癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法选择2012年5月—2018年6月秦皇岛市海港医院及秦皇岛市第四医院收治65例舌癌患者的术后病理组织为舌癌组,同时选取癌旁正常组织25例作为癌旁组织组。观察不同组织中MMP-9、ERK与PTEN表达情况,及其与临床病理学参数的关系。结果舌癌组ERK、MMP-9阳性表达率均高于癌旁组织组,PTEN低于癌旁组织组(P<0.05)。临床分期越高、有淋巴结转移者的PTEN阳性表达越低、ERK阳性率越高(P<0.05),临床分期越高、分化程度越低、有淋巴结转移者的MMP-9的阳性表达率越高(P<0.05)。结论MMP-9、ERK与PTEN可能参与舌癌发生与发展过程。 展开更多
关键词 舌肿瘤 基质金属蛋白酶9 细胞外信号调节激酶 张力蛋白同源基
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咖啡因在高氧诱导早产仔鼠肺损伤中的修复作用研究 预览
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作者 邓萌 宋亚楠 +7 位作者 程宇 李青 张翔 王欢 吴凯峰 刘晓丽 郑兴惠 黄波 《重庆医学》 CAS 2019年第12期1991-1995,共5页
目的探讨咖啡因干预早产仔鼠高氧肺损伤时的修复作用及机制。方法将72只早产仔鼠分配到空气+生理盐水(A+N)组、空气+咖啡因(A+C)组、高氧+生理盐水(H+N)组和高氧+咖啡因(H+C)组,每组18只。分别于第3、7、14天各组选取6只早产仔鼠进行肺... 目的探讨咖啡因干预早产仔鼠高氧肺损伤时的修复作用及机制。方法将72只早产仔鼠分配到空气+生理盐水(A+N)组、空气+咖啡因(A+C)组、高氧+生理盐水(H+N)组和高氧+咖啡因(H+C)组,每组18只。分别于第3、7、14天各组选取6只早产仔鼠进行肺组织取材:在光镜下观察各组肺组织病理形态学改变,检测辐射状肺泡计数(RAC)、肺组织胶原纤维含量、肺湿/干重(W/D)比值;免疫组织化学法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)分布;Western blot法检测p-ERK蛋白水平。结果高氧暴露后早产仔鼠肺组织均有不同程度炎症及纤维化,且随着高氧暴露时间延长加重,咖啡因干预后有一定程度改善。高氧暴露7、14d时,H+N组与H+C组早产仔鼠RAC值较A+N组与A+C组明显降低(P<0.05),W/D值及肺组织胶原纤维含量较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05)。与A+N组、A+C组比较,高氧暴露3、7、14d时H+N组肺组织p-ERK平均光密度值明显增加,H+C组肺组织p-ERK平均光密度值较H+N组明显减少(P<0.05)。H+N组早产仔鼠肺组织中p-ERK蛋白水平较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05),H+C组较H+N组p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论高氧可引起早产仔鼠肺组织损伤,其机制是通过上调ERK信号表达介导肺组织纤维化;咖啡因干预可通过抑制ERK信号通路激活以减少高氧暴露下肺组织纤维化,从而起到保护作用。 展开更多
关键词 咖啡因 肺损伤 早产 细胞外信号调节激酶
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鹿茸多肽对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3增殖和胶原蛋白分泌能力的影响及其机制 预览
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作者 王琦 都帅 +1 位作者 赵全民 李庆杰 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期307-312,472共7页
目的:探讨鹿茸多肽对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3增殖和胶原蛋白分泌能力的影响,并阐明其相关作用机制。方法:选取对数生长期的NIH/3T3细胞,加入不同剂量(1.56、3.13、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00和200.00mg·L-1)鹿茸多肽作... 目的:探讨鹿茸多肽对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3增殖和胶原蛋白分泌能力的影响,并阐明其相关作用机制。方法:选取对数生长期的NIH/3T3细胞,加入不同剂量(1.56、3.13、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00和200.00mg·L-1)鹿茸多肽作为实验组,以加入0mg·L-1鹿茸多肽的细胞作为空白对照组,以加入50μg·L-1碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的细胞作为阳性对照组。MTT法检测各组NIH/3T3细胞存活率,ELISA法检测各组NIH/3T3细胞中胶原蛋白分泌情况,划痕愈合实验检测各组NIH/3T3细胞的迁移能力,Western blotting法检测各组NIH/3T3细胞的细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK 1/2)的磷酸化蛋白(p-ERK 1/2)表达水平,免疫荧光法检测转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况。结果:与空白对照组比较,阳性对照组和6.25、12.50、25.00、50.00、100.00及200.00mg·L-1鹿茸多肽组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,阳性对照组和6.25、12.50、25.00和50.00mg·L-1鹿茸多肽组NIH/3T3细胞培养液中Ⅰ型胶原蛋白水平明显升高(P<0.05或P<0.01),阳性对照组和12.50及25.00mg·L-1鹿茸多肽组NIH/3T3细胞培养液中Ⅲ型胶原蛋白水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,阳性对照组和12.50mg·L-1鹿茸多肽组细胞划痕愈合率、NIH/3T3细胞中p-ERK 1/2表达水平及NIH/3T3细胞质中TGF-β1表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:鹿茸多肽能促进NIH/3T3细胞增殖和胶原蛋白分泌,并提高其迁移能力,其作用机制是可能是通过激活ERK 1/2磷酸化及增加TGF-β1表达实现的。 展开更多
关键词 鹿茸多肽 胶原蛋白 细胞外调节蛋白激酶 转化生长因子Β1
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N-乙酰氨基半乳糖转移酶14通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路调控多形性胶质母细胞瘤凋亡的机制
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作者 郝书锋 吴建粱 +2 位作者 王程业 王刘帅 扈玉华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1062-1065,共4页
目的探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(GalNAc-T14)在胞内高表达促进多形性胶质母细胞瘤凋亡的机制。方法培养多形性胶质母细胞瘤U87MG细胞株,构建的pcDNA3.1-T14质粒转染U87MG细胞,分为未处理组(Control组)、转染pcDNA3.1(+)空载体组(NC1... 目的探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(GalNAc-T14)在胞内高表达促进多形性胶质母细胞瘤凋亡的机制。方法培养多形性胶质母细胞瘤U87MG细胞株,构建的pcDNA3.1-T14质粒转染U87MG细胞,分为未处理组(Control组)、转染pcDNA3.1(+)空载体组(NC1组)、转染pcDNA3.1-T14组(T组),采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测GalNAc-T14、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)的表达、ERK1/2的磷酸化水平;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染色的方法,在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况。应用SPSS 13.0统计软件分析,计量资料均值±标准差(Mean±SD)表示。结果质粒转染前GalNAc-T14、ERK1/2、bcl-XL相对表达量为1,在U87MG细胞内高表达GalNAc-T14相对量为(15393.43±30.35)。qPCR显示ERK1、ERK2、bcl-XL的mRNA相对表达量:NC1组为(0.98±0.12)、(0.91±0.05)、(0.89±0.11),T组为(0.74±0.29)、(0.68±0.31)、(0.68±0.23),T组ERK1/2与抗凋亡蛋白bcl-XL的基因表达水平较对照组下降;Westernblot分析显示:Control组、NC1组、T组ERK1/2的灰度值分别为(85.42±3.11、86.25±4.25、66.36±4.25),抗凋亡蛋白bcl-XL的灰度值为(82.57±3.71、79.52±3.78、46.85±4.52)。通过Annexin V-FITC/PI双染色的方法,在流式细胞仪上检测细胞凋亡显示高表达GalNAc-T14时U87MG细胞株早期凋亡与晚期凋亡的百分数分别为(7.74±1.23)%、(10.08±2.41)%,高于对照组(1.12±0.18)%、(0.51±0.14)%及NC1组(1.37±0.12)%、(0.90±0.08)%,差异有统计学意义(t=3.417,P<0.05)。结论GalNAc-T14通过抑制ERK1/2及bcl-XL的表达促进多形性胶质母细胞瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 多形性胶质母细胞瘤 N-乙酰氨基半乳糖转移酶14 细胞外信号调节激酶通路 脱噬作用
丙泊酚通过细胞外信号调节激酶信号通路上调海马星形胶质细胞脑源性神经营养因子表达和分泌
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作者 顾新宇 朱浩 +1 位作者 杨立群 俞卫锋 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第7期611-616,共6页
目的 检测丙泊酚对大鼠海马及其星形胶质细胞脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)表达分泌的影响,并探讨其中涉及的信号分子。 方法 按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组(每组8只),根据丙泊酚给予后不同时间检... 目的 检测丙泊酚对大鼠海马及其星形胶质细胞脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)表达分泌的影响,并探讨其中涉及的信号分子。 方法 按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组(每组8只),根据丙泊酚给予后不同时间检测点分别命名为:注射丙泊酚后即刻检测组(0 min组)、注射丙泊酚后45 min检测组(45 min组)、注射丙泊酚后90 min检测组(90 min组)。将丙泊酚注射液(10 g/L)以100 mg/kg腹腔注射后,用定量PCR检测大鼠海马BDNF的mRNA水平,用免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)表达。体外实验中培养的细胞分为3组:对照组(Ctrl组)、丙泊酚组(Pro组)和抑制剂PD98059+丙泊酚组(Pro-PD组)。Pro-PD组先用10 μmol/L 细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)抑制剂PD98059预处理培养的原代大鼠海马星形胶质细胞2 h,随后用10 μmol/L丙泊酚继续孵育24 h。检测各组细胞凋亡及BDNF分泌情况。 结果 与0 min 组比较,45 min 组、90 min 组大鼠海马BDNF mRNA 水平分别为1.20±0.05和0.86±0.04(P<0.05),且BDNF mRNA 水平均呈时间依赖性变化,先增高,而后降低。免疫组织化学法检测显示45 min 组GFAP 表达升高。体外实验显示,Ctrl组细胞存活率为(91.2±2.4)%,Pro组细胞存活率为(90.3±3.0)%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。与Ctrl组比较,Pro组海马星形胶质细胞的BDNF mRNA水平为1.15±0.04(P<0.05),而Pro-PD组细胞BDNF的mRNA水平为0.92±0.05(P>0.05),且显著低于Pro组(P<0.05)。Pro组海马星形胶质细胞BDNF的分泌水平为(62±4) ng/L,高于Ctrl组(49±3) ng/L(P<0.05);而Pro-PD组细胞BDNF的浓度为(44±3) ng/L,与Ctrl组差异无统计学意义(P>0.05),但显著低于Pro组(P<0.05)。 结论 丙泊酚激活海马星形胶质细胞,并通过ERK信号通路提高海马星形胶质细胞BDNF的表达和分泌。 展开更多
关键词 丙泊酚 星形胶质细胞 细胞外信号调节激酶 脑源性神经营养因子
SM22α对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响 预览
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作者 赵斌 刘亚彬 王光林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期636-640,共5页
目的:探究平滑肌22α蛋白(SM22α)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:通过慢病毒转染人结直肠癌细胞HCTL16构建SM22α过表达细胞,应用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能... 目的:探究平滑肌22α蛋白(SM22α)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:通过慢病毒转染人结直肠癌细胞HCTL16构建SM22α过表达细胞,应用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力的变化;使用RT-qPCR检测细胞SM22αmRNA表达的改变;通过Western blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和SM22α蛋白水平。结果:成功构建HCT116过表达SM22α细胞;SM22α过表达细胞的侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);SM22α过表达抑制p-ERK和MMP-9的蛋白水平(P<0.05)。结论:SM22α通过抑制ERK/MMP-9信号通路调节结直肠癌细胞侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 平滑肌22α蛋白 结直肠癌 细胞外信号调节激酶 基质金属蛋白酶9
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G蛋白耦联受体C家族6组A亚型在前列腺癌细胞增殖和凋亡中的作用 预览 被引量:1
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作者 孙心旖 盛彬 +4 位作者 陈瑶 李莉 杨建一 杜圣家 刘铭 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第2期119-125,共7页
目的前列腺癌(PCa)在我国的发病率逐年上升。G蛋白耦联受体C家族6组A亚型(GPRC6A)是近年来发现的PCa易感基因。文章探讨GPRC6A及其介导的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在前列腺癌LncapC4-2细胞增殖与凋亡中的作用。方法实验分为LncapC4-2... 目的前列腺癌(PCa)在我国的发病率逐年上升。G蛋白耦联受体C家族6组A亚型(GPRC6A)是近年来发现的PCa易感基因。文章探讨GPRC6A及其介导的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在前列腺癌LncapC4-2细胞增殖与凋亡中的作用。方法实验分为LncapC4-2 PCDH组(仅转染空载体pCDH)、LncapC4-2 GPRC6A组(仅转染pCDH-GPRC6A)和LncapC4-2 GPRC6A+U0126组(转染pCDH-GPRC6A并加入U0126处理),通过CCK8检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡改变以及Western blot方法检测细胞周期与凋亡相关蛋白的变化。结果Western blot法结果表明,与LncapC4-2 PCDH组比较,LncapC4-2 GPRC6A组的GPRC6A和P-ERK表达增加(P<0.05);与LncapC4-2 GPRC6A组比较,LncapC4-2 GPRC6A+U0126组的P-ERK的表达明显降低(P<0.05)。CCK8检测表明LncapC4-2 GPRC6A组相较LncapC4-2 PCDH组增殖加快(P<0.05),而LncapC4-2 GPRC6A+U0126组相较LncapC4-2 GPRC6A组增殖明显减慢(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示LncapC4-2 GPRC6A组的G1(/S+G2)值较LncapC4-2 PCDH组明显降低(P<0.05);LncapC4-2 GPRC6A+U0126组的G1(/S+G2)值较LncapC4-2 GPRC6A组明显升高(P<0.05)。Western blot结果中LncapC4-2 GPRC6A组的CyclinD1蛋白表达(0.88±0.04)较LncapC4-2 PCDH组(0.66±0.02)明显升高(P<0.05),而LncapC4-2 GPRC6A+U0126组的CyclinD1蛋白表达(0.71±0.02)较LncapC4-2 GPRC6A组明显降低(P<0.05)。流式细胞仪检测凋亡结果表明,LncapC4-2 GPRC6A组的凋亡比例(3.64%)较LncapC4-2 PCDH组(9.00%)和LncapC4-2 GPRC6A+U0126组(19.57%)明显降低(P<0.05)。同时Western blot检测结果表明,LncapC4-2 GPRC6A组的Bcl2的表达比LncapC4-2 PCDH组高,活化Caspase3的表达则降低(P<0.05);LncapC4-2 GPRC6A+U0126组相对于LncapC4-2 GPRC6A组Bcl2的表达降低,活化Caspase3的表达则增高(P<0.05)。结论GPRC6A可能通过ERK信号通路促进PCa细胞增殖,抑制细胞凋亡,而参与PCa的发展过程。 展开更多
关键词 G蛋白耦联受体C家族6组A亚型 前列腺癌 细胞外信号调节蛋白激酶
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补阳还五汤对矽肺大鼠肺纤维化的影响及机制 预览
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作者 张蓉 宋占帅 邹建芳 《山东医药》 CAS 2019年第5期9-12,共4页
目的观察补阳还五汤对矽肺大鼠纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法将120只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组以及补阳还五汤高、中、剂量组,每组24只。模型组和补阳还五汤高、中、低剂量组采用一次性非暴露式二氧化硅气管滴注法制作... 目的观察补阳还五汤对矽肺大鼠纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法将120只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组以及补阳还五汤高、中、剂量组,每组24只。模型组和补阳还五汤高、中、低剂量组采用一次性非暴露式二氧化硅气管滴注法制作矽肺模型,对照组气管内滴注生理盐水。造模成功后,补阳还五汤高、中、低剂量组分别给予18.48、9.24、4.62g/(kg·d)补阳还五汤灌胃,对照组和模型组均给予等量生理盐水灌胃,连续28d。于实验7、14、28d分3批处死大鼠,采集肺组织,观察肺组织病理学改变,对肺泡炎程度和肺纤维化程度进行评分;采用免疫组化SP法检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达,Westernblotting法检测肺组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达。结果与对照组相比,其他各组肺泡炎评分、肺纤维化评分在7、14、28d时均升高(P均<0.01);与模型组相比,补阳还五汤各剂量组肺泡炎评分、肺纤维化评分均下降(P均<0.01)。与对照组相比,其他各组肺组织TGF-β1、p-ERK、ERK1/2表达均升高(P<0.05或<0.01);与模型组相比,补阳还五汤各剂量组肺组织TGF-β1、p-ERK、ERK1/2表达均降低(P<0.05或<0.01)。结论补阳还五汤可以有效降低矽肺大鼠的肺泡炎、抑制肺纤维化进程,该作用可能与调控TGF-β1/ERK信号通路、抑制其促增殖作用有关。 展开更多
关键词 矽肺 肺纤维化 补阳还五汤 转化生长因子Β1 细胞外调节蛋白激酶
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细胞外信号调节激酶与肿瘤的关系及其抑制剂的研究进展 预览
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作者 刘芳 赵川 +1 位作者 陈彻 刘佳佳 《肿瘤药学》 CAS 2019年第2期184-188,共5页
细胞外信号调节激酶(ERK)是信号转导通路的重要分子,主要功能是把细胞外的信号通过磷酸化逐级传递至细胞核,参与细胞多种生物学行为。研究表明ERK1/2在肝癌、乳腺癌、前列腺癌以及宫颈癌等多种肿瘤组织和细胞中异常活化或过度表达,与肿... 细胞外信号调节激酶(ERK)是信号转导通路的重要分子,主要功能是把细胞外的信号通过磷酸化逐级传递至细胞核,参与细胞多种生物学行为。研究表明ERK1/2在肝癌、乳腺癌、前列腺癌以及宫颈癌等多种肿瘤组织和细胞中异常活化或过度表达,与肿瘤的发生发展有关。ERK1/2靶向抑制也成为近年肿瘤治疗的研究热点。本文主要就ERK1/2与肝癌、胃癌、宫颈癌的关系及相关ERK1/2抑制剂的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 肿瘤 抑制剂
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电针深刺法对三叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响 预览
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作者 邢勇胜 刘强 +3 位作者 王伟伟 熊小云 汪道静 李云 《中医学报》 CAS 2019年第11期2394-2397,共4页
目的:观察电针深刺法对三叉神经痛模型大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响。方法:按照随机数字表法将50只成年的雄性SD大鼠分为模型组16只(使用大... 目的:观察电针深刺法对三叉神经痛模型大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响。方法:按照随机数字表法将50只成年的雄性SD大鼠分为模型组16只(使用大鼠眶下神经慢性缩窄环术制作三叉神经痛模型大鼠),对照组17只(局部切开暴露大鼠眶下神经,不予结扎,直接缝合右侧皮肤),电针组17只(建立模型后使用电针治疗)。采用免疫荧光和免疫组织化学法检测大鼠TG中磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平。结果:术后7 d、术后14 d电针组痛敏阈值与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组术后各时间点痛敏阈值水平均高于模型组(P<0.05);电针组术后28 d的痛敏阈值则明显高于模型组(P<0.05)。术后,模型组大鼠的TG中p-ERK呈明显高表达状态;电针组大鼠TG中p-ERK表达水平明显低于模型组大鼠(P<0.05)。结论:电针深刺法可以明显抑制三叉神经痛大鼠TG中关键底物p-ERK的高表达,能够有效缓解三叉神经痛。 展开更多
关键词 电针深刺法 三叉神经痛 细胞外信号调节激酶 大鼠
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MAPK信号通路与勃起功能障碍关系的研究进展 被引量:1
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作者 陈思翔 赵凡 黄晓军 《中华男科学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期442-446,共5页
MAPK信号通路在细胞的分化、增殖及凋亡等过程中起着十分关键的作用。MAPK家族的信号通路主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),应激活化蛋白激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)等。从目前的研究来看,ERK、JNK、p38MAPK ... MAPK信号通路在细胞的分化、增殖及凋亡等过程中起着十分关键的作用。MAPK家族的信号通路主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),应激活化蛋白激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)等。从目前的研究来看,ERK、JNK、p38MAPK 3条信号通路与ED的发生发展紧密联系。本文根据相关文献对MAPK信号通路与勃起功能障碍作一综述。 展开更多
关键词 勃起功能障碍 丝裂原激活蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 应激活化蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶
右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤时ERK 1/2和Akt激活的影响 预览 被引量:2
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作者 李梦倩 李彬 董铁立 《临床麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期376-380,共5页
目的评价右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury,LIRI)时胞外信号调节激酶(ERK 1/2)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)激活的影响。方法成年雄性SD大鼠45只,随机分为三组:对照组(C组)、缺血-再... 目的评价右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury,LIRI)时胞外信号调节激酶(ERK 1/2)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)激活的影响。方法成年雄性SD大鼠45只,随机分为三组:对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和右美托咪定组(DEX组),每组15只。C组大鼠离体肺在IL-2离体肺灌流系统内维持正常的生理活动,只通气和灌流150 min;IR组和DEX组大鼠离体肺在IL-2离体肺灌流系统中维持15 min后,停止通气和灌流60min后再通气和复灌75 min;DEX组复灌开始时于离体灌流液中加入右美托咪定10 nmol/L。C组和IR组分别于灌流75 min和复灌开始时在离体灌流液中加入等体积生理盐水。检测肺泡损伤率(IAR)。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肺组织ERK 1/2、Akt m RNA表达量,Western blot法测定磷酸化-ERK(p-ERK 1/2)、磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白含量。结果与C组比较,IR组和DEX组IAR、肺组织ERK 1/2、Akt m RNA表达量和p-ERK 1/2及p-Akt蛋白含量均明显升高(P〈0.05);与IR组比较,DEX组IAR、肺组织ERK 1/2、Akt m RNA表达量和p-ERK1/2及p-Akt蛋白含量均明显降低(P〈0.05)。结论右美托咪定可减轻大鼠离体LIRI,其机制可能与其抑制ERK 1/2和Akt的激活有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 胞外信号调节激酶 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 缺血-再灌注损伤
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石仙桃多糖对哮喘大鼠肺部炎症、细胞外信号调节酶和蛋白激酶B表达水平的影响 预览
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作者 黄朝强 黄梅青 +1 位作者 朱燕华 赵世元 《广西医学》 CAS 2018年第15期1702-1705,共4页
目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对哮喘大鼠肺部炎症细胞外信号调节酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)蛋白表达水平的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组、PCLP组各12只。除正常组外,其他3组建立哮喘大鼠模型。建模第16... 目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对哮喘大鼠肺部炎症细胞外信号调节酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)蛋白表达水平的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组、PCLP组各12只。除正常组外,其他3组建立哮喘大鼠模型。建模第16天,地塞米松组、PCLP组分别给予地塞米松及PCLP灌胃,正常组、哮喘模型组给予生理盐水灌胃,干预28 d后取4组大鼠肺泡灌洗液进行细胞分类及计数,观察大鼠肺组织病理情况,比较4组大鼠ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果其他3组大鼠肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数均高于正常组(均P〈0.05)。地塞米松组和PCLP组的肺泡灌洗液中白细胞数和嗜酸性粒细胞数低于哮喘模型组(均P〈0.05)。地塞米松组和PCLP组大鼠肺组织炎症症状轻于哮喘模型组。PCLP组和地塞米松组肺组织中ERK1/2和p-Akt蛋白表达水平均低于哮喘模型组(均P〈0.05)。结论 PCLP可以减轻哮喘大鼠肺部炎症,机制可能是其抑制ERK1/2的磷酸化和降低p-Akt蛋白表达从而抑制气道平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 哮喘 炎症 石仙桃多糖 细胞外信号调节酶 蛋白激酶B 磷酸化 大鼠
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乌司他丁对大鼠窒息性心搏骤停及复苏后脑损伤的影响
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作者 司马靓杰 苗亚飞 +1 位作者 杨木强 张洪军 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第12期1144-1150,共7页
目的 探讨乌司他丁对大鼠心搏骤停及复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后脑损伤的影响. 方法 清洁级雄性SD大鼠63只,按照随机数字表法分为对照组(Sham组)、心搏骤停后心肺复苏组(CA组)和乌司他丁组(UTI组),每... 目的 探讨乌司他丁对大鼠心搏骤停及复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后脑损伤的影响. 方法 清洁级雄性SD大鼠63只,按照随机数字表法分为对照组(Sham组)、心搏骤停后心肺复苏组(CA组)和乌司他丁组(UTI组),每组21只.Sham组不行CA/CPR;CA组采用窒息法建立大鼠CA/CPR模型;UTI组于大鼠行心肺复苏即刻静脉注射乌司他丁注射液10万U/kg;Sham组和CA组均于同时点给予等体积的生理盐水.实验结束后留取脑组织及海马组织,测定湿/干重比(wet/dry weight ratio, W/D);ELISA法测定海马组织中IL-6和IL-8的浓度;RT-PCR检测大鼠海马组织中胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)1/2和蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)mRNA表达;Western blot检测大鼠海马组织中磷酸化-ERK1/2(phosphorylate-extracellular signal-regulated kinase 1/2, p-ERK1/2)、磷酸化-Akt(phosphorylate-Akt, p-Akt)蛋白水平.光镜观察大鼠海马组织形态学的改变,并计数神经细胞存活数.透射电子显微镜观察大鼠海马组织超微结构的改变,并计算线粒体损伤程度平均评分. 结果 与Sham组比较,CA组和UTI组大鼠脑组织W/D、线粒体损伤程度平均评分、海马组织中IL-6和IL-8浓度及ERK1/2和Akt mRNA、p-ERK1/2和p-Akt蛋白水平均明显升高(P<0.05),而神经细胞存活数均明显下降(P<0.05).与CA组比较,UTI组大鼠脑组织W/D、线粒体损伤程度平均评分、海马组织中IL-6和IL-8浓度及ERK1/2和Akt mRNA、p-ERK1/2和p-Akt蛋白水平均明显下降(P<0.05),而神经细胞存活数明显升高(P<0.05).大鼠海马组织形态学及超微结构在Sham组中未见明显异常,而在CA组中发生明显损伤表现,而在UTI组中损伤表现则又明显减轻. 结论 乌司他丁可通过抑制IL-6和IL-8的表达来减轻大鼠CA/CPR后脑损伤,其保护机制可能与其抑制ERK1/2和Akt的激活有关. 展开更多
关键词 乌司他丁 脑损伤 胞外信号调节激酶 丝氨酸廓氨酸蛋白激酶 心搏骤停 心肺脑复苏
二甲双胍对自发2型糖尿病OLETF大鼠脂肪分解的影响及机制 被引量:1
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作者 张婷婷 姚军 +4 位作者 段玉敏 何金汗 袁振芳 张俊清 郭晓蕙 《中国糖尿病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期144-149,共6页
目的 研究二甲双胍对不同周龄OLETF大鼠脂肪分解的影响及其机制。方法OLETF大鼠分为OLETF未干预组和二甲双胍干预组,观察不同周龄OGTT(血糖+FIns)和FFA水平的变化。取附睾脂肪组织测定培养液中甘油释放量,Western blot检测脂滴包被... 目的 研究二甲双胍对不同周龄OLETF大鼠脂肪分解的影响及其机制。方法OLETF大鼠分为OLETF未干预组和二甲双胍干预组,观察不同周龄OGTT(血糖+FIns)和FFA水平的变化。取附睾脂肪组织测定培养液中甘油释放量,Western blot检测脂滴包被蛋白(Perilipin)、磷酸化和总细胞外信号调节激酶(ERK)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂肪组织甘油三酯水解酶(ATGL)的表达。结果 18周龄时,二甲双胍抑制糖尿病OLETF大鼠附睾脂肪组织增强的脂肪分解达23.96%(P〈0.05),28周龄时,二甲双胍失去对脂肪分解的抑制作用。二甲双胍增加OLETF大鼠附睾脂肪组织Perilipin表达并减少ERK磷酸化,但不影响HSL表达,早期增加ATGL表达但后期无明显影响。结论在OLETF大鼠肥胖和糖尿病早期,二甲双胍增加Perilipin表达和减少ERK磷酸化抑制脂肪分解,从而减少FFA释放,改善IR。 展开更多
关键词 二甲双胍 脂肪分解 OLETF大鼠 总细胞外信号调节激酶 脂滴包被蛋白
胃祺饮水提液抑制人脐静脉血管内皮细胞生长和小管形成作用研究
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作者 易晋宇 殷静 +9 位作者 徐波 陈晔 李鸿丽 邱水平 吴晓俊 龚雨萍 林江 王峥涛 石海莲 费晓燕 《上海中医药杂志》 2018年第4期73-76,共4页
目的探讨胃祺饮水提液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长和管腔形成能力的影响及其分子机制。方法取人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为6组,分别采用0、0.125、0.250、0.500、1 mg·ml^-1的胃祺饮水提物和30μmol/L的5-FU进行培养。培... 目的探讨胃祺饮水提液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长和管腔形成能力的影响及其分子机制。方法取人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为6组,分别采用0、0.125、0.250、0.500、1 mg·ml^-1的胃祺饮水提物和30μmol/L的5-FU进行培养。培养24h,采用CCK-8检测不同浓度的胃祺饮方对HUVECs细胞增殖的影响;Matrigel实验检测HUVECs管腔形成能力;Western blot检测MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)及其磷酸化水平的蛋白表达。结果胃祺饮水提液能够抑制HUVECs细胞的存活率,并能够剂量依赖性抑制HUVECs细胞管腔形成能力(P〈0.01),且胃祺饮水提液能够显著下调HUVECs细胞MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)及其磷酸化水平(P〈0.01)。结论胃祺饮水提液可抑制HUVECs细胞的存活率和管腔形成能力,其机制可能与下调MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 胃祺饮 人脐静脉内皮细胞 血管新生 细胞外信号调节激酶
磷酸化胞外信号调节激酶在小鼠海马发育过程中的表达及其意义 预览
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作者 王天月 崔晓燕 +1 位作者 吴骁 王丹 《吉林大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第5期979-982,共4页
目的:观察磷酸化胞外信号调节激酶(pERK)在胚龄(E)18d以及生后不同日龄(P)小鼠海马不同阶段的表达,探讨其在海马发育中的可能作用。方法:分别取E 18d和P1、3、7、14、21和28d小鼠的海马组织,每个时间点均作为观察组,采用免疫组织化学和... 目的:观察磷酸化胞外信号调节激酶(pERK)在胚龄(E)18d以及生后不同日龄(P)小鼠海马不同阶段的表达,探讨其在海马发育中的可能作用。方法:分别取E 18d和P1、3、7、14、21和28d小鼠的海马组织,每个时间点均作为观察组,采用免疫组织化学和免疫印迹法、结合图像分析技术检测各时间点海马组织中pERK蛋白表达水平。结果:免疫组织化学检测,pERK蛋白主要在海马齿状回(DG)颗粒细胞层和阿蒙角(CA)锥体细胞层神经元的细胞核中表达。E18d,海马DG和CA区pERK表达染色浅,排列稀疏,表达水平很低;E18d~P7d,pERK染色逐渐加深、密集,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P7d时pERK表达水平最高(F=34.537,P<0.01)。P14~21d,pERK染色逐渐变浅,密集程度逐渐降低,pERK表达水平逐渐下降(F=28.754,P<0.01);P28d时pERK表达水平处于稳定的较低水平(F=6.075,P>0.05)。免疫印迹检测,各时间点均有pERK表达,E18d~P7d,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P7d时pERK表达水平最高(F=33.856,P<0.01);P14~21d时pERK表达水平逐渐降低(F=22.627,P<0.01);P28d时pERK表达处于稳定的较低水平(F=7.421,P>0.05)。结论:小鼠生后早期阶段,即E18d~P7d,海马发育明显增速,pERK表达水平也随之逐渐升高,P7d达高峰,随后逐渐下降直至稳定,pERK参与小鼠海马发育过程中的细胞增殖。 展开更多
关键词 胞外信号调节激酶 海马发育 昆明种小鼠 免疫组织化学 免疫印迹法
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EOFAZ抑制TNF-α诱导的血管新生和炎症损伤 预览 被引量:1
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作者 付凌云 杨红 +4 位作者 林丹 黄妮雯 徐旖旎 陶玲 沈祥春 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第11期1594-1599,共6页
目的研究艳山姜挥发油(essential oil of Fructus Alpiniae zerumbet,EOFAZ)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)诱导内皮细胞血管新生及炎性损伤的作用,以及作用机制。方法分别建立TNF-α诱导的体外内皮细胞血管新生及... 目的研究艳山姜挥发油(essential oil of Fructus Alpiniae zerumbet,EOFAZ)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)诱导内皮细胞血管新生及炎性损伤的作用,以及作用机制。方法分别建立TNF-α诱导的体外内皮细胞血管新生及体内小鼠胸主动脉炎性损伤模型。采用体外血管新生小管成环实验,分析TNF-α诱导HUVECs的血管新生;Western blot和qRT-PCR实验法分别检测HUVECs中VEGFR-2蛋白和mRNA的表达;ELISA法检测小鼠血清中VEGFR-2的分泌水平;采用HE染色分析小鼠胸主动脉炎性损伤。结果EOFAZ和ERK抑制剂U0126明显抑制TNF-α诱导的HUVECs血管新生小管成环数量(P<0.01);EOFAZ能够下调TNF-α诱导小鼠血清中VEGFR-2的分泌(P<0.01);EOFAZ和U0126对TNF-α诱导的HUVECs中VEGFR-2的蛋白和mRNA表达有抑制作用(P<0.01);EOFAZ能够抑制TNF-α诱导小鼠胸主动脉炎性细胞的浸润。结论EOFAZ能抑制TNF-α诱导血管新生和炎性损伤,其机制与通过ERK信号通路下调VEGFR-2的表达有关。 展开更多
关键词 艳山姜挥发油 人脐静脉内皮细胞 肿瘤坏死因子Α 细胞外信号调节激酶 血管新生 炎症 血管内皮细胞生长因子受体-2
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