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金匮肾气丸对糖尿病复合脑缺血模型大鼠认知功能障碍的影响及其机制研究 预览
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作者 王玲玉 谭涛 陈伟燕 《中国现代医生》 2019年第24期37-40,共4页
目的探讨金匮肾气丸对于糖尿病复合脑缺血模型大鼠认知功能的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。正常对照组用普通基础饲料饲养,模型组用高脂高糖饲料饲养,30 d后建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,对糖尿病大鼠施以双... 目的探讨金匮肾气丸对于糖尿病复合脑缺血模型大鼠认知功能的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。正常对照组用普通基础饲料饲养,模型组用高脂高糖饲料饲养,30 d后建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,对糖尿病大鼠施以双侧颈动脉缺血再灌手术诱导糖尿病脑病模型。将模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、金匮肾气丸组及二甲双胍组,采用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价,处死大鼠后取脑海马组织,采用Western blot法检测各组大鼠海马神经元Ng和mGluR5蛋白表达情况。结果水迷宫实验结果显示,与糖尿病模型组比较,金匮肾气丸组及二甲双胍组大鼠逃避潜伏期和探索距离缩短(P<0.05或P<0.01),目标象限游泳时间显著延长,站台穿越次数显著增加(P<0.05);大鼠海马神经元中Ng和mGluR5蛋白表达恢复,并且呈剂量依赖性。结论金匮肾气丸可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,并增强其大脑海马区Ng和mGluR5蛋白表达。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 金匮肾气丸 NG MGLUR5
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基于Sirt1探讨糖尿病脑病“瘀毒阻络”中医病机及治法
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作者 孙大伟 冯丽莎 +1 位作者 吴晓翠 高青 《中医学报》 CAS 2019年第8期1621-1624,共4页
糖尿病进一步发展,可影响脑髓清窍,发为脑病。消渴日久,内热炽盛,伤津耗气,气虚则导致气推动血液功能失常,心气不足,则无力推动血液运行,久而血液运行不畅,瘀血困于脑,阻滞脑络,脑失所养,遂发为脑病。此外,糖尿病患者多嗜食肥甘厚腻,损... 糖尿病进一步发展,可影响脑髓清窍,发为脑病。消渴日久,内热炽盛,伤津耗气,气虚则导致气推动血液功能失常,心气不足,则无力推动血液运行,久而血液运行不畅,瘀血困于脑,阻滞脑络,脑失所养,遂发为脑病。此外,糖尿病患者多嗜食肥甘厚腻,损伤脾胃,致脾不升清,浊毒不降,瘀毒互结,集聚脑络,蒙蔽清窍,亦可促发脑病。所以'毒损脑络'是糖尿病脑病的关键病机。解毒、化瘀、益气、通络中药可以通过调节沉默信息调节蛋白(silent mating type information regulation,Sirt1)的表达,抑制活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的生成,进而改善糖尿病脑病的症状。阴阳气血对脏腑组织的温煦及濡养都是通过经络实现,而各种因素导致瘀毒在体内堆积可严重影响经络通畅。解毒、化瘀、益气、通络中药可使瘀毒有出路,不再壅塞脑络,令气血和调,机体脏腑组织的功能恢复,使神有所养。因此,在糖尿病脑病的治疗过程中应重视中医病机,并兼顾他症,以图标本兼治。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 “瘀毒阻络” 解毒、化瘀、益气、通络中药 沉默信息调节蛋白1 活性氧簇 中医病机 治法
益母草碱对糖尿病大鼠模型早期海马神经元影响研究 预览
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作者 汪琪 池欣 +5 位作者 薛新 梁龙坤 秦伟 赵燕 田景惠 陈强 《中国药物警戒》 2019年第9期513-522,共10页
目的研究益母草碱(SCM-198)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(DM)大鼠模型早期海马神经元及谷氨酸转运体表达的影响研究。方法高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组、糖尿病12周模型组及益母草碱... 目的研究益母草碱(SCM-198)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(DM)大鼠模型早期海马神经元及谷氨酸转运体表达的影响研究。方法高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组、糖尿病12周模型组及益母草碱干预组,进行模型动物神经行为学指标检测,血清检测空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS),海马组织神经元病理形态变化,Western blot检测相关转运体蛋白表达变化。结果与DM模型组比较,SCM-198干预组动物首次到达平台的时间显著缩短,(P<0.01),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05),动物在平台停留时间及穿越平台次数明显高于DM模型组(P<0.05)。SCM-198干预组动物FBG水平显著降低(P<0.05),LDL-C水平降低显著(P<0.01),HDL-C水平升高显著(P<0.01),TC和TG均有降低趋势(P>0.05);与DM组比较,动物体重显著升高(P<0.05),大脑重量变化不大,脑指数显著降低。HE染色结果显示,SCM-198干预组大鼠海马CA1区出现明显恢复迹象,表现为锥体细胞密度加大,层次较清晰,神经元密度明显升高。WB结果显示,SCM-198+DM组GLT1蛋白表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),vGLUT1蛋白表达水平则显著降低,差异同样具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR通过mRNA水平表达检测验证了WB的结果。结论在早期糖尿病发生发展过程中引起脑组织海马神经元损伤,导致海马组织谷氨酸转运体表达变化;益母草碱干预组作用能激活谷氨酸转运体的表达,缓解海马神经元神经损伤。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 益母草碱 神经行为学 海马神经元 转运蛋白 GLT1 vGLUT1
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糖尿病脑病的发病机制和药物治疗新进展
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作者 曹月盈 赵欣 蒲小平 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1065-1069,共5页
糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的代谢障碍综合征,研究发现糖尿病与人类认知功能障碍有明显相关性,故而提出糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)这一概念。近年来,随着研究者对糖尿病及其并发症的研究进展,DE的发病机制也愈渐清... 糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的代谢障碍综合征,研究发现糖尿病与人类认知功能障碍有明显相关性,故而提出糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)这一概念。近年来,随着研究者对糖尿病及其并发症的研究进展,DE的发病机制也愈渐清晰,针对这一并发症所进行的药物治疗研究也明显增多。本文就目前发现的DE发病机制和近年来DE的药物治疗研究进展做一综述。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 糖尿病 发病机制 药物治疗
Zucker糖尿病肥胖大鼠脑血管病变特点和发病机制研究 预览
5
作者 王木兰 陈姣姣 +3 位作者 郁晨 马全鑫 徐松涛 陈民利 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期47-53,共7页
目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠脑血管病的病理特点,并初步探讨其发病机制,为ZDF大鼠的应用提供实验基础和理论依据。方法取8~9周龄雄性ZDF大鼠8只,饲喂Purina#5008饲料12周,另取8只同周龄雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠饲喂普通饲料,作为... 目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠脑血管病的病理特点,并初步探讨其发病机制,为ZDF大鼠的应用提供实验基础和理论依据。方法取8~9周龄雄性ZDF大鼠8只,饲喂Purina#5008饲料12周,另取8只同周龄雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠饲喂普通饲料,作为正常对照组。饲养周期结束后,检测各组大鼠体重、空腹血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c),利用Y迷宫评价大鼠认知功能,通过磁共振成像观察颅内血管大体形态,处死动物后取脑组织,通过常规病理学和超微结构病理学观察脑组织大血管和微血管病变,并利用免疫荧光技术观察白蛋白、Ig G渗漏,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果与正常对照组ZL大鼠相比,模型对照组ZDF大鼠20周龄时,体重、空腹血糖和Hb A1c均显著升高(P<0.01);Y迷宫实验中在新异臂停留的时间显著降低(P<0.05);脑内大血管出现形变和节段性狭窄;脑微血管出现闭塞,周围神经纤维水肿;脑血管周围有白蛋白和Ig G渗出,ZO-1和Occludin蛋白表达下降(P<0.01)。结论 ZDF大鼠20周龄时会出现认知功能障碍,颅内大血管和微血管出现血管狭窄、闭塞,并引起周围神经组织病变,发病机制可能为紧密连接蛋白缺失导致血-脑屏障功能破坏,渗透性增加,从而产生血管形态和功能病变。 展开更多
关键词 ZDF大鼠 糖尿病脑病 脑血管病变 动物模型
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高糖诱导大鼠海马神经元细胞模型建立及细胞凋亡的影响 预览
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作者 许永劼 李程程 +7 位作者 朱金凤 朱丽英 高超 代龙光 钱雯 张競之 潘卫 李兴 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第1期28-32,共5页
目的通过不同葡萄糖浓度和不同作用时间诱导SD大鼠海马神经元,建立稳定的糖尿病脑病细胞模型,探讨高糖对海马神经元凋亡情况的影响。方法(1)海马神经元的原代培养及纯度鉴定。(2)最适高糖浓度探索:CCK-8法检测海马神经元各组细胞活性。... 目的通过不同葡萄糖浓度和不同作用时间诱导SD大鼠海马神经元,建立稳定的糖尿病脑病细胞模型,探讨高糖对海马神经元凋亡情况的影响。方法(1)海马神经元的原代培养及纯度鉴定。(2)最适高糖浓度探索:CCK-8法检测海马神经元各组细胞活性。(3)最适浓度下高糖作用时间的探索:Western blot检测海马神经元细胞Bcl-2、Bax的表达情况。(4)最适浓度和作用时间下,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果(1)成功培养海马神经元,神经元细胞经鉴定纯度达85%以上。(2)45 mmol/L组海马神经元存活率均 >80%。(3)45 mmol/L-48 h为最适作用时间组,细胞内Bcl-2表达下降、Bax表达升高(P<0.01)。(4)最适高糖组细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论高糖浓度为45 mmol/L、作用时间48 h为理想的糖尿病脑病细胞模型,且高糖通过影响Bcl-2、Bax的表达导致海马神经元凋亡率升高。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 高糖 海马神经元 模型 细胞凋亡
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加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响 被引量:2
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作者 师林 柯斌 +3 位作者 杨玉彬 黄颖娟 秦鉴 张诗军 《中药材》 北大核心 2018年第5期1186-1190,共5页
目的:研究加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病(DE)大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响。方法:建立脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、DE组、脾虚痰湿DE组、限食组、加味苓桂术甘汤组、加味苓桂术甘... 目的:研究加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病(DE)大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响。方法:建立脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、DE组、脾虚痰湿DE组、限食组、加味苓桂术甘汤组、加味苓桂术甘汤联合限食组和二甲双胍组,药物干预4 w。给药后测量体质量、空腹血糖、血脂;Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Western blot检测各组海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果:加味苓桂术甘汤联合限食可显著降低脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠体质量、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或P<0.01);改善Morris水迷宫实验成绩(P<0.05);升高海马组织PI3K、Akt蛋白表达(P<0.01),降低mTOR蛋白表达(P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤联合限食能改善脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠糖脂代谢,增强学习记忆能力,其机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 热量限制 肥胖 脾虚痰湿证 中医药疗法
Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺对糖尿病认知功能障碍小鼠学习记忆功能的影响
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作者 王翠宝 李莹 +6 位作者 卢华辉 魏南服 黄硕 王韵 饶荣 许淑珍 任桐 《药学学报》 CSCD 北大核心 2018年第9期1504-1510,共7页
探索新化合物Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺(N15)对糖尿病认知功能障碍(DACD)小鼠学习记忆功能的作用及机制。采用链脲佐菌素(STZ)连续小剂量腹腔注射以及高脂高糖加STZ诱导2型糖尿病小鼠模型,N15(50和100mg·kg~(-1)·d~(-... 探索新化合物Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺(N15)对糖尿病认知功能障碍(DACD)小鼠学习记忆功能的作用及机制。采用链脲佐菌素(STZ)连续小剂量腹腔注射以及高脂高糖加STZ诱导2型糖尿病小鼠模型,N15(50和100mg·kg~(-1)·d~(-1))连续灌胃给药6周,于给药末期进行跳台、避暗以及Morris水迷宫测试以评价小鼠学习记忆功能;对海马内葡萄糖和乳酸水平进行测定;通过realtimePCR测定海马内突触成长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYN)、脑源性生长因子(BDNF)和神经营养因子-3(NT-3)m RNA的表达。结果表明,N15可显著改善模型小鼠学习记忆能力,降低海马内葡萄糖和乳酸含量,显著上调海马内GAP-43、SYN、BDNF和NT-3 m RNA表达水平。上述结果表明,新型化合物N15具有改善糖尿病认知功能障碍的作用,其机制可能与增加海马内突触生长相关因子和神经营养因子表达相关。 展开更多
关键词 Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺 糖尿病认知功能障碍 海马 神经保护
新葛根芩连汤对糖尿病脑病大鼠血脑屏障通透性及occludin/Claudins-5蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 袁有才 张效科 +4 位作者 问莉娜 曹旸 高碧峰 伍文彬 王飞 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2018年第9期2108-2111,共4页
目的观察新葛根芩连汤对糖尿病脑病大鼠海马血脑屏障功能及occludin/Claudins-5蛋白表达的影响。方法以高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病脑病模型,以新葛根芩连汤干预,8周后髂静脉注射Evans Blue观察血管神经屏障渗透状况,并检... 目的观察新葛根芩连汤对糖尿病脑病大鼠海马血脑屏障功能及occludin/Claudins-5蛋白表达的影响。方法以高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病脑病模型,以新葛根芩连汤干预,8周后髂静脉注射Evans Blue观察血管神经屏障渗透状况,并检测紧密连接蛋白occludin/Claudins-5。结果模型组大鼠海马区Evans Blue外渗明显,药物治疗后中剂量组Evans Blue含量明显减低。模型组紧密连接蛋白occludin/Claudins-5表达均明显降低,治疗后表达明显增强。结论新葛根芩连汤可保护糖尿病脑病大鼠海马区血脑屏障,减少血脑屏障损害,机理可能与保护紧密连接蛋白occludin/Claudins-5有关。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 新葛根芩连汤 血脑屏障 occludin/Claudins-5
1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆障碍及海马组织氧化应激的变化 预览
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作者 王春 吕高友 +2 位作者 李言 赵士弟 黄丽 《中南大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第5期469-474,共6页
目的:探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的关系。... 目的:探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的关系。方法:将60只雄性FVB-Tg(Gad GFP)4570Swn/J小鼠随机分为对照组(NC组,n=20)和1型糖尿病模型组(DM组,n=40)。采用链脲佐菌素(100 mg/kg)诱导1型糖尿病小鼠模型,用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠空间学习及记忆能力(逃避潜伏期、目的象限内徘徊时间、穿越平台次数),测定DM组中选出的空间学习和记忆能力最差的20只小鼠(糖尿病脑病小鼠)和NC组小鼠海马组织中iNOS活性、SOD活性及MDA含量。结果:链脲佐菌素腹腔注射后12周,与NC组比,DM组小鼠逃避潜伏期延长(P〈0.01),在目的象限内徘徊时间和穿越平台次数减少(P〈0.01),小鼠空间学习和记忆能力明显受损;糖尿病脑病小鼠海马组织中iNOS活性及MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P〈0.01)。结论:小鼠海马组织中氧化应激明显增加可能是引发1型糖尿病脑病认知功能障碍的因素之一。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 海马 学习记忆 氧化应激 诱导型一氧化氮合酶 丙二醛 超氧化物歧化酶
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绿茶对高糖环境下乳鼠海马神经细胞的保护作用 预览
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作者 刘声菊 刘国旗 +3 位作者 许永劼 高超 潘卫 李兴 《山东医药》 2018年第30期35-39,共5页
目的探讨绿茶对高糖环境下乳鼠海马神经细胞的保护作用。方法取SD雄鼠6只,分别用绿茶浓缩液、生理盐水灌胃,按血清药理学方法制备绿茶浸出液血清和空白血清。取出生24 h内SD乳鼠的海马组织,采用酶消化法分离培养海马神经细胞,分为8组,... 目的探讨绿茶对高糖环境下乳鼠海马神经细胞的保护作用。方法取SD雄鼠6只,分别用绿茶浓缩液、生理盐水灌胃,按血清药理学方法制备绿茶浸出液血清和空白血清。取出生24 h内SD乳鼠的海马组织,采用酶消化法分离培养海马神经细胞,分为8组,对照组培养基葡萄糖浓度为25 mmol/L;高糖组葡萄糖浓度为45mmol/L;空白血清低、中、高浓度组葡萄糖浓度为45 mmol/L,并分别加入25%、50%、100%浓度的空白血清;绿茶低、中、高浓度组葡萄糖浓度为45 mmol/L,并分别加入25%、50%、100%浓度的绿茶浸出液血清。干预后48 h,采用倒置显微镜和透射电镜观察各组神经细胞形态及超微结构改变;干预后第7天,采用乳酸脱氢酶(LDH)试验及CCK-8法检测神经细胞活性和损伤程度。结果与对照组相比,高糖组海马神经细胞出现损伤现象,如胞体不规则、突触减少等;绿茶低、中、高浓度组较高糖组均有不同程度改善。高糖组LDH水平高于对照组(P〈0.01);绿茶低、中、高浓度组LDH水平均低于高糖组,且高浓度组低于低浓度组(P均〈0.01);绿茶各浓度组LDH水平均低于相应空白血清对照组(P均〈0.05)。高糖组CCK-8低于对照组(P〈0.01);绿茶低、中、高浓度组CCK-8均高于高糖组,且高浓度组高于低浓度组(P均〈0.05);绿茶各浓度组CCK-8均高于相应空白血清对照组(P均〈0.05)。结论高糖能够引起海马神经细胞的损伤,绿茶能够有效改善海马神经细胞形态和结构,升高细胞活性,降低其损伤程度,具有一定的神经保护作用。 展开更多
关键词 绿茶 血清药理学 神经保护 糖尿病 糖尿病脑病 大鼠
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多模态功能MRI在糖尿病脑病中的应用研究 预览
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作者 张景忠 齐英杰 +2 位作者 吴炎 陈宇 徐坚民 《西部医学》 2018年第10期1527-1530,共4页
目的探讨多模态功能MRI用于早期诊断2型糖尿病(T2DM)脑病及其病情严重程度评估。方法纳入2016年3月~2017年5月我院收治的49例T2DM合并脑病患者,按照病程长短分为A组(23例)(〈10年)与B组(26例)(〉10年),同时招募健康志愿者21... 目的探讨多模态功能MRI用于早期诊断2型糖尿病(T2DM)脑病及其病情严重程度评估。方法纳入2016年3月~2017年5月我院收治的49例T2DM合并脑病患者,按照病程长短分为A组(23例)(〈10年)与B组(26例)(〉10年),同时招募健康志愿者21名为志愿者组。采用磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)与MR波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)对受试者左侧海马部位进行扫描,计算各组受试者相位值与蒙特利尔认知(Montreal of Cognitive Assessment,MOCA)评分之间是否存在相关关系。结果 3组MoCA评分差异无统计学意义(P〉0.05);B组的SWI相位值、Ins/Cr值、Cho/Cr值均高于A组(P〈0.05),A组高于志愿者组(P〈0.05);A组NAA/Cr值高于B组(P〈0.05),但显著低于志愿者(P〈0.05);MoCA评分与A组、B组受试者SWI相位值成正相关关系,与A组、B组受试者的Ins/Cr、Cho/Cr、NAA/Cr均具有负相关关系。结论多模态功能MRI有助于早期诊断并评价T2DM糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)病情严重程度。 展开更多
关键词 多模态功能MRI 糖尿病脑病 相关关系 评估
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糖尿病脑病突触可塑性损伤的研究进展
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作者 尹华静 王伟平 王晓良 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第21期1805-1809,共5页
糖尿病可引起认知障碍,形成糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)。大量研究提示,糖尿病脑病与海马突触可塑性的变化密切相关,包括突触结构和功能的可塑性损伤。结构方面表现为突触变性,功能方面主要体现在长时程增强(long-t... 糖尿病可引起认知障碍,形成糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)。大量研究提示,糖尿病脑病与海马突触可塑性的变化密切相关,包括突触结构和功能的可塑性损伤。结构方面表现为突触变性,功能方面主要体现在长时程增强(long-term potentiation,LTP)的损伤,包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)、α-氨基-3-羟基-5-甲基4-异恶唑丙酸受体(AMPARs)和钾离子通道的构成及功能性病变。突触可塑性异常可能是糖尿病脑病的关键性病理机制,本文将对此进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 突触可塑性 长时程增强/长时程抑制 N-甲基-D-天冬氨酸受体 α-氨基-3-羟基-5-甲基4-异恶唑丙酸受体 钾通道
Neuroprotective Effect of Bu-Shen-Huo-Xue Extract against High Glucose-induced Apoptosis in PC12 Cells 预览
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作者 Shao-Yang Zhao Xin Dong +2 位作者 Peng-Fei Tu Ke-Wu Zeng Xue-Mei Wang 《TMR现代中药》 2018年第3期143-154,共12页
目的:研究补肾活血方对高糖诱导PC12细胞凋亡的神经保护作用.方法:用高糖(75mM)诱导PC12细胞凋亡,将补肾活血方低剂量(20mg/L)、中剂量(50mg/L)和高剂量(100mg/L)作为药物治疗组.通过MTT法以及LDH试剂盒检测各组PC12细胞的存... 目的:研究补肾活血方对高糖诱导PC12细胞凋亡的神经保护作用.方法:用高糖(75mM)诱导PC12细胞凋亡,将补肾活血方低剂量(20mg/L)、中剂量(50mg/L)和高剂量(100mg/L)作为药物治疗组.通过MTT法以及LDH试剂盒检测各组PC12细胞的存活率;通过Hoechst33258染色,AO/EB染色观察各组细胞的凋亡情况,通过JC-1染色观察各组细胞的线粒体膜电位变化情况;通过CM3-H2CFDA标记PC12细胞,然后用流式细胞术检测细胞内ROS的含量;通过Westernblot技术检测与线粒体介导的caspase信号通路以及MAPKs信号通路相关蛋白的表达.结果:在高糖诱导的PC12细胞凋亡中,补肾活血方能剂量依赖地提高细胞存活率以及抑制LDH的释放.而且,补肾活血方能明显抑制细胞内ROS的生成,维持线粒体膜电位,调节Bax和Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞色素c释放到细胞质中.此外,补肾活血方能显著抑制caspase-3和PARP的激活,以及抑制JNK和p38MAPKs的磷酸化.结论:在高糖诱导的PC12细胞凋亡中,补肾活血方具有明显的神经保护作用.这种保护作用可能与抑制细胞内源性ROS的产生,以及调节线粒体介导的caspase信号通路和JNK/p38MAPK信号通路有关. 展开更多
关键词 糖尿病脑病 传统中医药 补肾活血方 神经保护 高糖
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2型糖尿病脑病患者左侧后扣带回区磁共振波谱临床研究 被引量:1
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作者 张倩 张清 +3 位作者 林琳 陆雪芳 汪洋 伍建林 《实用放射学杂志》 北大核心 2018年第6期819-823,共5页
目的 分析2型糖尿病(T2DM)、糖尿病脑病(DE)患者与健康对照(HC)者左侧后扣带回(PCC)区代谢物差异,研究其变化规律,分析并探讨其发病机制,为DE的早期诊断及早期干预提供生物学信息。方法 选取临床确诊T2DM患者46例[利用蒙特... 目的 分析2型糖尿病(T2DM)、糖尿病脑病(DE)患者与健康对照(HC)者左侧后扣带回(PCC)区代谢物差异,研究其变化规律,分析并探讨其发病机制,为DE的早期诊断及早期干预提供生物学信息。方法 选取临床确诊T2DM患者46例[利用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及有无糖尿病视网膜病变分为糖尿病(DM)组31例、DE组15例]及相匹配的HC者26例,均行左侧PCC区的单体素点分辨波谱(PRESS)MRS检查。所有T2DM患者均行空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)等临床化验检查,应用SPSS 21.0软件包进行统计学分析。结果 (1)DE组与DM和HC组相比,左侧PCC区的肌醇(Ins)、Ins/胆碱(Cr)逐渐增加,且差异有统计学意义(P<0.05);(2)DE组N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/Ins比值较HC组及DM组均下降,但DM与DE组之间无统计学差异(P>0.05);NAA/Cr水平在3组之间差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论 MRS可较敏感检测出DE患者左侧PCC相关代谢物的异常改变,有助于DE患者的早期筛查和初步临床诊断;左侧PCC区Ins/Cr的升高对T2DM脑损伤较敏感且能较好反映其进展程度,需扩大样本量验证其对DE的诊断效能及早期预警作用。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 后扣带回 磁共振波谱
利拉鲁肽对糖尿病大鼠海马神经元的保护作用及可能机制
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作者 郝向波 房辉 +7 位作者 徐睿哲 徐刚 李玉凯 王耕银 吴明昊 周玉梅 孙丽静 甄艳凤 《中华内分泌代谢杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期509-515,共7页
目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。 方法选取随机血糖≥11.1 mmol/L的13周龄SPF级健康雄性GK大鼠24只作为实验组,将其随机分为糖尿病组(n=12)和利拉鲁肽组(n=12)。另选取与GK大鼠同周龄等体重的SP... 目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。 方法选取随机血糖≥11.1 mmol/L的13周龄SPF级健康雄性GK大鼠24只作为实验组,将其随机分为糖尿病组(n=12)和利拉鲁肽组(n=12)。另选取与GK大鼠同周龄等体重的SPF级健康雄性Wistar大鼠10只作为正常对照组。适应性喂养2周后利拉鲁肽组给予利拉鲁肽(400 μg·kg-1·d-1)皮下注射,对照组和糖尿病组给予等量生理盐水皮下注射,持续给药8周。10周后记录大鼠的一般资料及生化指标。Morris水迷宫实验检测利拉鲁肽对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响。HE染色观察海马神经元的形态。Western印迹法检测海马组织磷酸化(p)-IκB激酶(IκB kinase, IKK)β、p-NF-κB、NF-κB、Klotho、PRX2蛋白的表达。 结果Morris水迷宫实验显示利拉鲁肽可改善糖尿病大鼠的空间学习记忆能力。HE染色显示利拉鲁肽可明显减轻糖尿病大鼠海马神经元病理学损伤。Western印迹显示利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠海马组织NF-κB信号通路。糖尿病组海马组织Klotho蛋白表达显著低于对照组,PRX2蛋白表达高于对照组(t=8.298、-7.398,均P〈0.01),利拉鲁肽组海马组织Klotho、PRX2蛋白表达高于糖尿病组(t=-13.059、14.113,均P〈0.01),利拉鲁肽组海马组织Klotho蛋白表达与对照组相近(t=-1.137,P〉0.05),PRX2蛋白表达显著高于对照组(t=-28.055,P〈0.01)。 结论利拉鲁肽可能通过抑制糖尿病大鼠海马组织NF-κB信号通路,进而参与上调抗氧化蛋白Klotho、PRX2表达,减轻氧化应激,改善糖尿病大鼠海马神经元损伤,发挥神经保护作用,预防与延缓糖尿病脑病的发生。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 糖尿病脑病 海马神经元 核因子-ΚB信号通路 KLOTHO 过氧化物酶蛋白2
磁共振灌注加权成像在糖尿病脑损害中的应用进展 预览 被引量:2
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作者 王善诚 李澄 +1 位作者 瞿航 杜芳 《磁共振成像》 CAS CSCD 2017年第2期155-160,共6页
糖尿病脑损害是糖尿病于中枢系统的并发症,脑灌注的异常是糖尿病脑损害的表现之一。磁共振灌注成像分为动态磁敏感对比增强、动态增强磁共振成像和动脉自旋标记3类,能够反映脑血流灌注等信息。随着磁共振灌注成像技术的不断发展,可以更... 糖尿病脑损害是糖尿病于中枢系统的并发症,脑灌注的异常是糖尿病脑损害的表现之一。磁共振灌注成像分为动态磁敏感对比增强、动态增强磁共振成像和动脉自旋标记3类,能够反映脑血流灌注等信息。随着磁共振灌注成像技术的不断发展,可以更早期、全面、准确地测量脑部微循环的改变及其所带来的中枢神经系统损害,特别是动脉自旋标记成像,作为非侵入性磁共振灌注成像技术,可以定量并重复测量脑血流量,更有效避免了使用外源性对比剂带来的风险,已逐渐成为糖尿病脑损害研究的有力工具。本文将围绕磁共振灌注成像在糖尿病脑损害中的研究与应用展开综述。 展开更多
关键词 糖尿病脑损害 糖尿病脑病 糖尿病并发症 磁共振成像 磁共振灌注成像 动脉自旋标记
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糖尿病脑病的功能磁共振成像新技术与研究进展 预览 被引量:1
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作者 黄晶晶 赵云 《医学综述》 2017年第14期2860-2864,共5页
糖尿病是以血糖升高为主的伴有多系统并发症的慢性代谢性疾病,它对中枢神经系统的影响如认知、记忆障碍等已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病(DE)是由糖尿病引起的认知、记忆等大脑功能方面的障碍以及大脑的神经生理改变,其不仅包括... 糖尿病是以血糖升高为主的伴有多系统并发症的慢性代谢性疾病,它对中枢神经系统的影响如认知、记忆障碍等已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病(DE)是由糖尿病引起的认知、记忆等大脑功能方面的障碍以及大脑的神经生理改变,其不仅包括形态结构改变,还包括早期病理生理的改变。导致DE的发病机制复杂,目前尚不明确。磁共振成像新技术结合了影像、结构和功能等多种成像技术,能够发现DE早期脑组织可能出现的病理代谢和生理功能的改变,有望成为探索DE的发病机制、量化评估及辅助诊断的重要检查方法。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 认知功能障碍 磁共振成像
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糖尿病大鼠额叶脑神经细胞中ERK1/2及其下游底物Elk-1磷酸化表达状态的研究 预览
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作者 黄艳 吴兴临 《宁夏医科大学学报》 2017年第12期1408-1411,共4页
目的研究糖尿病大鼠额叶神经细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、底物磷酸化ets样基因1(Elk-1)的磷酸化表达状态,以探讨糖尿病脑病的发病机制。方法应用链脲佐菌素(streptozotocin... 目的研究糖尿病大鼠额叶神经细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、底物磷酸化ets样基因1(Elk-1)的磷酸化表达状态,以探讨糖尿病脑病的发病机制。方法应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型,通过组织学、免疫组化染色,对比观察糖尿病大鼠额叶脑组织的病理改变及神经细胞中磷酸化ERK1/2及下游作用底物Phospho-Elk-1的表达情况。结果制模后第4周和第8周,糖尿病组大鼠额叶脑皮质神经细胞中磷酸化-ERK1/2以及大鼠额叶脑皮质、灰质核团神经细胞中的磷酸化-Elk-1的阳性率均高于同期对照组以及第3天、第2周糖尿病组大鼠(P<0.05),糖尿病组大鼠第8周额叶脑皮质核团神经细胞中磷酸化ERK1/2和磷酸化Elk-1表达的阳性率高于第4周(P<0.05)。制模后第2、4、8周的糖尿病组大鼠的额叶脑灰质神经细胞中磷酸化ERK1/2阳性率均高于同期对照组和制模后第3天(P<0.05),且随着制模时间的延长,磷酸化ERK1/2阳性率逐渐增高(P<0.05)。结论糖尿病大鼠在制模后第4、8周额叶神经细胞中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病脑病 细胞外信号调节激酶 底物磷酸化ets样基因1
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姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响 预览 被引量:2
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作者 田茗源 张雄 +1 位作者 梁洁 袁磊 《成都医学院学报》 CAS 2017年第2期122-126,共5页
目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆的影响,并探讨姜黄素对海马组织中PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响。方法采用STZ诱导法,构建糖尿病脑病大鼠,分为正常组、姜黄素对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病姜黄素组。STZ腹腔注射诱导建... 目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆的影响,并探讨姜黄素对海马组织中PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响。方法采用STZ诱导法,构建糖尿病脑病大鼠,分为正常组、姜黄素对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病姜黄素组。STZ腹腔注射诱导建立糖尿病脑病大鼠,糖尿病脑病姜黄素组和姜黄素对照组予以姜黄素60mg·kg^-1.d^-1灌胃,持续12周,余大鼠用等量的羧甲基纤维素钠灌胃,连续12周。通过Morris水迷宫,检测各组大鼠的认知功能变化;采用Western blot检测各组大鼠海马部位的PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白表达。结果 Morris实验显示:与糖尿病脑病组相比,姜黄素可以明显改善糖尿病脑病出现的认知功能障碍(P〈0.05)。糖尿病脑病组PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平明显低于正常组和姜黄素对照组(P〈0.01),而糖尿病姜黄素组海马中PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平均高于糖尿病脑病组(P〈0.01)。结论姜黄素可以改善糖尿病脑病引起的认知功能障碍,而该过程可能依赖海马PPARγ-LXRα-ABCA1胆固醇跨膜转运体的激活。 展开更多
关键词 姜黄素 糖尿病脑病 PPARΓ LXR-α ABCA1
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