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烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞氧化应激的影响 预览
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作者 杨萨 周洋洋 +5 位作者 张佳彤 李中秋 于琪 栗振凯 殷晓涵 张巧 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第4期517-521,共5页
目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0.02、0.04、0.06和0.08g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA... 目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0.02、0.04、0.06和0.08g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA法检测BEAS-2B细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:CCK-8结果显示CSC以剂量依赖性的方式降低BEAS-2B细胞存活率;随着CSC浓度的升高,细胞出现空泡增多、针刺样突起、细胞膜及细胞核轮廓模糊、细胞面积明显增大等形态学改变。与空白对照组、DMSO溶剂对照组相比,CSC染毒组细胞迁移距离增加,细胞内ROS水平、MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05)。结论:CSC可引起BEAS-2B细胞发生氧化应激反应。 展开更多
关键词 烟草烟雾凝集物 BEAS-2B细胞 氧化应激
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不同焦油释放量卷烟诱导TK基因突变能力的比较研究 预览
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作者 尚平平 华辰凤 +1 位作者 谢复炜 李翔 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第1期49-52,共4页
目的:研究卷烟烟气冷凝物对TK基因的致突变作用,并比较不同焦油释放量卷烟样品的TK基因致突变能力。方法:以盒标焦油为5、8和11 mg的市售卷烟(分别为1、2和3号样品)烟气冷凝物为受试物,分别以20、40、60、80、100、150μg/mL的卷烟烟气... 目的:研究卷烟烟气冷凝物对TK基因的致突变作用,并比较不同焦油释放量卷烟样品的TK基因致突变能力。方法:以盒标焦油为5、8和11 mg的市售卷烟(分别为1、2和3号样品)烟气冷凝物为受试物,分别以20、40、60、80、100、150μg/mL的卷烟烟气冷凝物对小鼠淋巴瘤细胞L5178Ytk^+/-3.7.2C进行染毒处理,以15μL/mL的二甲基亚砜为溶剂对照,3μg/mL的环磷酰胺为阳性对照,处理3 h,细胞洗涤重新接种培养2 d,加入三氟胸苷继续培养12 d后,计数有突变集落生长的孔数,计算各样品剂量组的三氟胸苷抗性突变频率,并比较不同样品的致突变强度。结果:1号样品在剂量为150μg/mL时、2号样品和3号样品在剂量为100μg/mL时,小鼠淋巴瘤细胞三氟胸苷抗性突变频率是溶剂对照组3倍以上,并且随着卷烟烟气冷凝物剂量的增加,三氟胸苷抗性突变频率呈上升趋势,呈现明显的剂量-反应关系,3种卷烟样品的TK基因致突变强度分别为0.37、0.36和0.38。结论:3种卷烟样品的烟气冷凝物均对小鼠淋巴瘤细胞表现出TK基因致突变作用,比较3种样品的致突变强度发现,卷烟烟气的致突变强度与焦油释放量无明显相关关系。 展开更多
关键词 卷烟烟气冷凝物 焦油 TK基因突变试验 致突变强度
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阿奇霉素对香烟烟雾凝集物刺激的巨噬细胞炎症调控的机制研究 预览
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作者 姚志刚 吴艳军 +6 位作者 谭春婷 何馨 翟惠芬 赵然然 于刚刚 王浩彦 徐波 《临床和实验医学杂志》 2019年第23期2465-2468,共4页
目的探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞。正常对照组不予特殊干预,实验组予以CSC刺激,以及加用不同浓度的阿奇霉素(0.05μmol/L、0.5μmol/L... 目的探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞。正常对照组不予特殊干预,实验组予以CSC刺激,以及加用不同浓度的阿奇霉素(0.05μmol/L、0.5μmol/L、5μmol/L)作用于巨噬细胞。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。各组细胞提取核蛋白,比色法检测各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,Western blotting法检测各组细胞HDAC2、核因子κB(NF-κB)p65的表达。结果CSC组与对照组比较,IL-8、TNF-α释放明显增加,HDAC活性和HDAC2的表达明显降低,NF-κB p65表达明显升高。与CSC组比较,阿奇霉素0.5μmol/L、5μmol/L组IL-8、TNF-α浓度下降,HDAC活性和HDAC2表达升高,NF-κB p65表达降低。结论阿奇霉素可以抑制香烟烟雾刺激引起的巨噬细胞炎症因子释放,其中机制可能为上调HDAC2水平、抑制NF-κB通路,从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎症 香烟烟雾凝集物 阿奇霉素 组蛋白去乙酰化酶2 炎症因子
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CSC诱导BEAS-2B细胞恶性转化中miRNA表达谱变化
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作者 张亚平 张佳彤 +3 位作者 杨萨 李中秋 周洋洋 张巧 《毒理学杂志》 CSCD 2018年第6期436-442,共7页
目的通过烟草烟雾凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)慢性染毒永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B体外构建恶性转化细胞模型,miRNA芯片技术筛选模型中差异表达的miRNAs,发现与恶性转化相关的miRNAs,为进一步研究CSC诱导恶性转化的作用... 目的通过烟草烟雾凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)慢性染毒永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B体外构建恶性转化细胞模型,miRNA芯片技术筛选模型中差异表达的miRNAs,发现与恶性转化相关的miRNAs,为进一步研究CSC诱导恶性转化的作用机制提供实验基础。方法CCK-8检测细胞存活率,确定CSC染毒终浓度。划痕实验、克隆形成实验、MTT实验及凋亡检测评估细胞恶性转化情况。MiRNAs芯片检测BEAS-2B和CSC30组细胞,明确差异表达谱。表达下调的hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-4521进行RT-PCR验证。结果CSC诱导的恶性转化细胞迁移能力、克隆形成能力和增殖活力明显增强,凋亡率明显下降。相对于BEAS-2B组,CSC30组细胞中有78种miRANs差异表达,其中52种表达上调,26种表达下调。RT-PCR验证hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-4521表达下调与芯片结果一致。结论CSC可诱导BEAS-2B细胞发生恶性转化,采用miRNA芯片技术筛选到miRNA差异表达谱,其可能与CSC诱导恶行转化的发生发展有关。 展开更多
关键词 CSC BEAS-2B MIRNA芯片 MIRNA
IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用
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作者 周继红 洪磊 +7 位作者 蒋鹏 袁娜娜 李勤 陈余清 王效静 朱茂祥 杨陟华 李伟 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第13期1221-1228,共8页
目的 探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CS... 目的 探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢性染毒BEP2D细胞至P70代(0.001支烟/m L),裸鼠皮下成瘤实验观察染毒细胞是否发生恶性转化;采用Western blot检测各代细胞以及CSC急性染毒BEP2D细胞(0.006支烟/mL)4、8、12、24 h和48 h后IKEBE的表达;免疫组化检测烟熏1、3、9个月A/J小鼠外周小气道和瘤体组织IKBKE的表达;慢病毒IKBKE-siRNA感染P70细胞,观察其对细胞增殖、细胞克隆形成和凋亡的影响;观察敲减IKBKE对STAT3信号通路分子表达的影响及STAT3信号通路激活剂IL-6对细胞恶性转化的影响。结果 与P0、P50细胞相比,P70细胞具有恶性转化表型;IKBKE显著高表达于P70细胞(P〈0.05),亦是CSC诱导的早期分子事件;在烟气暴露A/J小鼠肺肿瘤组织中IKBKE表达显著增高(P〈0.01);siRNA沉默IKBKE可显著抑制细胞增殖和细胞克隆形成,诱导细胞凋亡;该作用与抑制STAT3磷酸化有关。结论 IKBKE可能通过调控STAT3通路抑制细胞凋亡,促进其增殖,参与吸烟诱导肺癌发生。 展开更多
关键词 肺癌 核因子κB抑制蛋白E抗体 卷烟烟气凝集物 人支气管上皮细胞
Hes1在烟草诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用 预览
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作者 洪磊 周继红 +6 位作者 李伟 陈余清 蒋鹏 袁娜娜 王效静 朱茂祥 杨陟华 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第7期1153-1162,共10页
目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2... 目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至第70代,软琼脂集落形成实验检测CSC诱导的细胞恶性转化表型;采用RT-PCR和Western blot法检测各代细胞的Hes1表达;MTT法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测Notch通路阻断剂DAPT或脂质体转染Hes1-siRNA对CSC染毒BEP2D细胞增殖与凋亡的影响。检测吸烟大鼠外周小气道组织中Hes1的表达;采用免疫组化法和RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及正常气道组织中Hes1的表达。结果:第70代BEP2D细胞具备恶性转化表型;Hes1在CSC染毒BEP2D细胞中的表达总体呈逐渐增高的趋势;DAPT和Hes1-siRNA均能通过下调Hes1显著抑制第70代BEP2D细胞的增殖,诱导其凋亡;Hes1在卷烟烟气暴露大鼠气道黏膜1月和6月组的表达较同期对照组显著增高;吸烟显著诱导肺癌组织和正常气道表达Hes1。结论:Hes1可能通过促进凋亡与增殖失衡,参与吸烟诱导的肺癌发生。 展开更多
关键词 肺癌 吸烟 转录因子Hes1 香烟烟气凝集物
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烟草烟雾暴露对气道上皮细胞转分化改变的初探 预览
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作者 李雯曦 《中国医学创新》 CAS 2017年第23期29-34,共6页
目的:观察烟草烟雾暴露人气道上皮细胞(16HBE)后,发生间充质转分化(EMT)样改变。方法:(1)以不同浓度(5~50μg/mL)CSC刺激16HBE 7 d,用CCKit-8检测细胞总体活性,筛选最佳浓度。(2)用CSC最大活性影响浓度刺激16HBE 7 d,观察... 目的:观察烟草烟雾暴露人气道上皮细胞(16HBE)后,发生间充质转分化(EMT)样改变。方法:(1)以不同浓度(5~50μg/mL)CSC刺激16HBE 7 d,用CCKit-8检测细胞总体活性,筛选最佳浓度。(2)用CSC最大活性影响浓度刺激16HBE 7 d,观察细胞形态改变,经Western-blot法和细胞免疫荧光技术检测上皮细胞标志物E钙黏蛋白(E-cad)及EMT标记物1型胶原(COL1)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果:(1)不同浓度CSC刺激后,16HBE在10μg/mL时OD值最高,为(2.562±0.045)。各浓度间OD值比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。(2)经10μg/mL CSC刺激后,部分16HBE形态由鹅卵石状向长梭形、多角形或星形改变。(3)Western-blot检测发现试验组COL1、MMP-9的蛋白表达量分别为(0.566±0.011)和(0.463±0.003),高于对照组(0.272±0.020)和(0.201±0.023),差异均有统计学意义(P〈0.05);而E-cad蛋白表达量则明显低于对照组,分别为(0.301±0.041)和(0.591±0.068),差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)细胞免疫荧光检测发现试验组COL1、Vimentin和MMP-9蛋白表达量均高于对照组(P〈0.05);而E-cad蛋白表达量明显低于对照组(P〈0.05)。结论:经CSC刺激后,16HBE可出现转分化样改变。 展开更多
关键词 烟草烟雾凝集物 气道上皮细胞 上皮细胞间充质转分化
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信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化 预览 被引量:1
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作者 袁娜娜 李伟 +9 位作者 陈余清 张佳秀 洪磊 蒋鹏 周继红 王效静 朱茂祥 潘秀颉 杨陟华 顾永清 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1182-1191,共10页
目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例... 目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L~(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P〈0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P〈0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P〈0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P〈0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L~(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P〈0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。 展开更多
关键词 信号传导及转录激活子3 卷烟烟气凝集物 永生化人支气管上皮细胞
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不同抽吸模式下烟气冷凝物对人口腔细胞体外生长增殖的影响 预览
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作者 范子彦 翟妞 +5 位作者 李中皓 杨飞 刘珊珊 张洪非 边照阳 唐纲岭 《烟草科技》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第12期48-53,共6页
为考察卷烟烟气暴露对人口腔细胞体外生长增殖的影响,以肯塔基参比卷烟3R4F为试验卷烟,人口腔表皮样癌细胞为实验模型,分别在ISO和加拿大深度抽吸(HCI)模式下制备烟气冷凝物并对细胞进行染毒暴露,评估了两种抽吸模式下烟气暴露对... 为考察卷烟烟气暴露对人口腔细胞体外生长增殖的影响,以肯塔基参比卷烟3R4F为试验卷烟,人口腔表皮样癌细胞为实验模型,分别在ISO和加拿大深度抽吸(HCI)模式下制备烟气冷凝物并对细胞进行染毒暴露,评估了两种抽吸模式下烟气暴露对人口腔细胞代谢活性及核酸复制活性的影响,并结合主流烟气总粒相物(TPM)中主要有害成分的释放水平进行了分析。结果表明:①烟气冷凝物暴露对人口腔细胞体外增殖有抑制作用,对人口腔细胞代谢活性以及核酸的复制活性有一定的毒性作用。②HCI抽吸模式下3R4F卷烟单位TPM和单位烟碱中有害成分的释放量低于ISO模式,HCI抽吸模式下制备的烟气冷凝物含水率高于ISO模式,这两种因素是导致3R4F卷烟HCI模式下烟气冷凝物细胞毒性弱于ISO模式的主要原因。 展开更多
关键词 人口腔细胞 烟气冷凝物 细胞增殖毒性 抽吸模式 3R4F
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Inhibitory effects of Cnidium monnieri fruit extract on pulmonary inflammation in mice induced by cigarette smoke condensate and lipopolysaccharide
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作者 Ho-Geun Kwak Heung-Bin Lim 《中国天然药物》 SCIE CAS CSCD 2014年第9期641-647,共7页
The aim of this study was to investigate the inhibitory effect of Cnidium monnieri fruit(CM) extracts on pulmonary inflammation induced in mice by cigarette smoke condensate(CSC) and lipopolysaccharide(LPS). Pulmonary... The aim of this study was to investigate the inhibitory effect of Cnidium monnieri fruit(CM) extracts on pulmonary inflammation induced in mice by cigarette smoke condensate(CSC) and lipopolysaccharide(LPS). Pulmonary inflammation was induced by intratracheal instillation of LPS and CSC five times within 12 days. CM extract was administered orally at a dose of 50 or 200 mg·kg-1. The number of inflammatory cells in the bronchoalveolar lavage fluid was counted using a fluorescence activated cell sorter. Inflammatory mediator levels were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. The administration of LPS and CSC exacerbated airway hyper-responsiveness(AHR) and induced an accumulation of inflammatory cells and mediators, and led to histological changes. However, these responses are modulated by treatment with CM, and the treatment with CM extract produces similar or more extensive results than the treatment with cyclosporin A(CSA). CM extract may have an inhibitory effect on pulmonary inflammation related with chronic obstructive pulmonary disease. 展开更多
香烟烟雾提取物对小鼠精子活力的影响 预览 被引量:1
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作者 余波澜 蒋露 +2 位作者 郑婷 周华 孙筱放 《生殖医学杂志》 CAS 2014年第9期754-759,共6页
目的探讨香烟烟雾中所含外源活性氧物质(ROS)对小鼠精子活力的影响。方法香烟燃点后烟雾溶于二甲亚砜,配制成高ROS含量的香烟烟雾浓缩物(CSC)。釆用4周龄C57BL/6J小鼠45只,实验设置对照组(0mg/ml CSC)、低剂量组(0.2mg/ml CSC)... 目的探讨香烟烟雾中所含外源活性氧物质(ROS)对小鼠精子活力的影响。方法香烟燃点后烟雾溶于二甲亚砜,配制成高ROS含量的香烟烟雾浓缩物(CSC)。釆用4周龄C57BL/6J小鼠45只,实验设置对照组(0mg/ml CSC)、低剂量组(0.2mg/ml CSC)和高剂量组(2.0mg/ml CSC)。连续饲喂含有CSC的饮用水4周,观察小鼠的生殖系统发育情况和可能的全身毒性反应,并检测肝功能指标。处死小鼠后即刻检测精子浓度和活力,检测睾丸内抗氧化酶类的表达水平,并制片观察睾丸组织病理变化。结果与对照组相比,低剂量和高剂量组小鼠精子浓度无显著变化,但高剂量组精子活力呈现显著下降。CSC低剂量组和高剂量组小鼠连续饲喂4周后精子总活动力分别为32%和19%,A级活动精子分别为13%和12%,均显著低于对照组(61%和24%)(P〈0.05)。但在本实验剂量范围内,CSC对小鼠发育和生殖系统无明显毒性损伤,对睾丸抗氧化基因表达无显著影响。结论 CSC对小鼠精子活力有显著影响,但是对小鼠全身和生殖系统无明显毒性作用。CSC饲喂法可推荐用于诱导小鼠弱精子症模型。 展开更多
关键词 香烟烟雾提取物 精子活力 活性氧物质 弱精子症 小鼠模型
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全烟气暴露与烟气冷凝物染毒方式的卷烟烟气体外微核测试结果比较 预览 被引量:4
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作者 李翔 尚平平 +3 位作者 聂聪 谢复炜 刘惠民 谢剑平 《烟草科技》 EI CAS 北大核心 2013年第10期31-34,共4页
采用VITROCELL(R)系统建立了基于全烟气暴露的体外微核测试方法,并比较了全烟气暴露与烟气冷凝物染毒方式下卷烟主流烟气的体外微核测试结果。结果表明:该方法可以进行卷烟烟气的遗传毒性测试;在相同烟气剂量下,采用全烟气暴露方... 采用VITROCELL(R)系统建立了基于全烟气暴露的体外微核测试方法,并比较了全烟气暴露与烟气冷凝物染毒方式下卷烟主流烟气的体外微核测试结果。结果表明:该方法可以进行卷烟烟气的遗传毒性测试;在相同烟气剂量下,采用全烟气暴露方式测试的卷烟烟气遗传毒性大于烟气冷凝物染毒方式的测试结果;与传统的烟气冷凝物染毒方式相比,基于全烟气暴露方式的体外微核测试结果能够较全面地反映主流烟气的遗传毒性。 展开更多
关键词 卷烟主流烟气 全烟气暴露 烟气冷凝物 体外微核测试 遗传毒性
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不同品牌卷烟主流烟气亚硝胺、氢氰酸释放量与卷烟有害生物效应关系 预览
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作者 苏利霞 杨华武 +4 位作者 赵瑜 朱卓越 陈雄 杨陟华 朱茂祥 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2013年第2期85-89,共5页
为探究主流烟气中TSNA、HCN的释放量对人体健康的影响,采用离体细胞培养的方法来检测烟气浓缩物的细胞毒性、动式被动吸烟小鼠急性毒性试验来检测烟气的急性毒性,为卷烟的安全性评价提供毒理学依据.结果表明卷烟烟气冷凝物(CSC)中T... 为探究主流烟气中TSNA、HCN的释放量对人体健康的影响,采用离体细胞培养的方法来检测烟气浓缩物的细胞毒性、动式被动吸烟小鼠急性毒性试验来检测烟气的急性毒性,为卷烟的安全性评价提供毒理学依据.结果表明卷烟烟气冷凝物(CSC)中TSNA、HCN的含量与其生物加权综合毒性大小并没有明显的线性关系. 展开更多
关键词 卷烟烟气冷凝物 TSNA HCN 生物加权综合毒性
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接装纸透气度和滤棒吸阻对卷烟烟气细胞毒性的影响 预览 被引量:9
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作者 李翔 尚平平 +2 位作者 赵乐 彭斌 聂聪 《烟草科技》 EI CAS 北大核心 2010年第11期 32-35,共4页
采用中性红细胞毒性试验测试了不同透气度接装纸卷烟和不同吸阻滤棒卷烟烟气冷凝物的细胞毒性,并初步分析了卷烟烟气的细胞毒性指标与CO,NNK,NH3,HCN,B[a]P,巴豆醛和苯酚释放量之间的相关性。结果表明:①随着接装纸透气度的增大,卷烟... 采用中性红细胞毒性试验测试了不同透气度接装纸卷烟和不同吸阻滤棒卷烟烟气冷凝物的细胞毒性,并初步分析了卷烟烟气的细胞毒性指标与CO,NNK,NH3,HCN,B[a]P,巴豆醛和苯酚释放量之间的相关性。结果表明:①随着接装纸透气度的增大,卷烟烟气冷凝物的细胞毒性呈降低趋势;细胞毒性指标与CO,NNK,NH3,HCN,B[a]P,巴豆醛和苯酚的释放量之间具有一定的相关性;②随着滤棒吸阻的增大,卷烟烟气冷凝物的细胞毒性呈降低趋势;细胞毒性指标与NH3,HCN,B[a]P和苯酚的释放量之间具有一定的相关性。 展开更多
关键词 接装纸 透气度 滤棒 吸阻 烟气冷凝物 细胞毒性 中性红
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茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响 预览 被引量:10
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作者 卿春华 陈平 向旭东 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期 123-128,共6页
目的:研究茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响。方法:制备烟草悬凝物(cigarette smoke condensate,CSC),采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl thiazoly)2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]法... 目的:研究茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响。方法:制备烟草悬凝物(cigarette smoke condensate,CSC),采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl thiazoly)2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]法测定人支气管上皮细胞株(HBE135-E6E7)的生长情况;荧光-化学发光仪测定细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平;DNA ladder法检测HBE135-E6E7凋亡;反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测Bcl-2和BaxmRNA表达。结果:CSC组与CSC+茶多酚组细胞内ROS水平均明显高于对照组(P〈0.01),CSC+茶多酚组细胞内ROS水平则明显低于CSC组。CSC组出现明显的DNA断裂拖尾带,CSC+茶多酚组仅出现少量的断裂拖尾带。RT-PCR结果显示:与对照组相比,CSC组Bcl-2mRNA表达降低(P〈0.01),BaxmRNA表达升高(P〈0.01);与CSC组相比,CSC+茶多酚组Bcl-2mRNA表达升高(P〈0.01),BaxmRNA表达降低(P〈0.01),CSC组与CSC+茶多酚组Bcl-2mRNA/BaxmRNA值明显低于对照组(P〈0.01)。结论:茶多酚可拮抗CSC诱导人支气管上皮细胞凋亡,其机制可能是通过有效清除ROS,促进Bcl-2mRNA表达和抑制BaxmRNA表达实现的。 展开更多
关键词 茶多酚 烟草悬凝物 人支气管上皮细胞 氧自由基 凋亡
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Vascular and Morphogenetic Abnormalities Associated with Exposure of Cigarette Smoke Condensate during Chicken and Murine Embryogenesis 预览 被引量:1
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作者 SOHAIL EJAZ AHMED EJAZ +1 位作者 AMARA SOHAIL CHAE WOONG LIM 《生物医学与环境科学:英文版》 SCIE CAS CSCD 2010年第4期305-311,共7页
Objective Embryonic movements (EM) and angiogenesis pathways are evolutionarily conserved mechanisms which are essential for proper embryonic development. Deviations in these processes by exposure to cigarette smoke c... Objective Embryonic movements (EM) and angiogenesis pathways are evolutionarily conserved mechanisms which are essential for proper embryonic development. Deviations in these processes by exposure to cigarette smoke condensate (CSC) may cause vascular and morphogenetic disorders. Methods Using chicken and mouse embryos, we have demonstrated the in vivo effects of CSC on EM, vascular development, and organogenesis. Results Examination of the CSC exposed chicken embryos revealed a significant reduction in EM, stunted growth, deviated pattern of blood vessels, hemorrhages, and localized necrosis. Likewise, mouse embryos that were exposed to CSC at E8.5 and E9.5 died between E11.5 and E12.5, respectively. These mouse embryos showed defects in morphogenesis and remodeling of the embryonic vasculature, while littermate controls showed normal development. Conclusion Cigarette smoking during pregnancy is fatal for growing embryos. CSC may induce the remodeling of embryonic vasculature, leading to various pathologies. 展开更多
关键词 胚胎发育过程 血管形成 香烟烟雾 小鼠胚胎 鸡胚胎 形态异常 凝聚物 血管重塑
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茶多酚抑制卷烟烟气对支气管上皮细胞氧化损伤的作用 预览 被引量:6
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作者 黄波 龙颖 李东阳 《南华大学学报:医学版》 2009年第2期 150-152,共3页
目的观察茶多酚抑制卷烟烟气诱发支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化损伤的作用。方法细胞培养液中加入卷烟烟气吸收液造成损伤模型,并在培养液中加入茶多酚进行保护,通过检测细胞外过氧化氢、超氧阴离子和羟自由基的变化和乳酸脱氢酶的溢... 目的观察茶多酚抑制卷烟烟气诱发支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化损伤的作用。方法细胞培养液中加入卷烟烟气吸收液造成损伤模型,并在培养液中加入茶多酚进行保护,通过检测细胞外过氧化氢、超氧阴离子和羟自由基的变化和乳酸脱氢酶的溢出观察细胞氧化损伤的情况。结果细胞经卷烟烟气染毒后,细胞内和细胞外自由基含量显著增高且呈剂量效应关系;且引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出,茶多酚对卷烟烟气诱发的活性氧(ROS)增高及乳酸脱氢酶(LDH)溢出有明显的抑制作用。结论卷烟烟气能造成细胞的氧化损伤,茶多酚对其氧化损伤具有抑制作用。 展开更多
关键词 卷烟烟气 支气管上皮细胞 活性氧
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烟草悬凝物对人支气管上皮细胞急性毒性损伤的研究 预览
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作者 张诚 吴庆琛 +4 位作者 朱茂祥 杨陟华 潘秀颉 李强 谢俊豪 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期511-514,共4页
目的通过研究烟草悬凝物(CSC)对人支气管上皮细胞(BEP-2D cells)急性毒性损伤生物学作用,探讨烟草烟气在人支气管上皮细胞损伤过程中的机制,为呼吸道疾病的防治措施提供实验依据。方法收集某品牌香烟烟气并溶解于LHC-8培养液制备成C... 目的通过研究烟草悬凝物(CSC)对人支气管上皮细胞(BEP-2D cells)急性毒性损伤生物学作用,探讨烟草烟气在人支气管上皮细胞损伤过程中的机制,为呼吸道疾病的防治措施提供实验依据。方法收集某品牌香烟烟气并溶解于LHC-8培养液制备成CSC;采用永生化的人支气管上皮细胞,分为对照组(BEP-2D cells)和实验组(BEP-2DCSC cells)。观察烟草悬凝物染毒后的细胞存活率、膜通透性损伤、细胞凋亡率和次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶基因(HPRT gene)突变率。结果在急性毒性损伤过程中,随着CSC浓度的逐渐增加:细胞存活率逐步下降、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)逐渐且明显增多、细胞的早期和晚期凋亡率均增大、HPRT基因突变率逐渐增大,均与染毒剂量具有明显量-效关系。结论CSC作为一种复杂的香烟烟气混合物具有较为典型的急性细胞毒性作用,其机制可能与细胞膜通透性增加、细胞凋亡及HPRT基因突变有关。 展开更多
关键词 烟草悬凝物 永生化人支气管上皮细胞 急性毒性损伤
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低剂量烟草悬凝物诱导正常永生化人支气管上皮细胞慢性恶性转化 预览 被引量:3
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作者 张诚 吴庆琛 +4 位作者 李强 朱茂祥 杨陟华 潘秀颉 谢俊豪 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期 150-155,共6页
目的:用低剂量烟草悬凝物模拟吸烟环境诱导正常永生化人支气管上皮细胞慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型。方法:通过MTT法及细胞亚急性毒性存活能力检测实验确定慢性诱导物的剂量,以不同剂量的烟草悬凝物对细胞进行单次或多次染毒... 目的:用低剂量烟草悬凝物模拟吸烟环境诱导正常永生化人支气管上皮细胞慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型。方法:通过MTT法及细胞亚急性毒性存活能力检测实验确定慢性诱导物的剂量,以不同剂量的烟草悬凝物对细胞进行单次或多次染毒,以不染毒细胞为对照。用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较各组抗血清促分化的能力和集落形成率。结果:以体积分数为0.5、1、2μl/ml的烟草悬凝物对细胞进行单次和多次染毒,各相应剂量组多次染毒和单次染毒与对照组相比,传至第25代细胞,其抗血清促分化的能力均差异明显(P〈0.05);传至第38代,成功建立细胞恶性转化模型,细胞复层生长,无接触性抑制,染色体异常,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率均明显高于对照组(P〈0.05)。多次染毒组的恶性转化趋势比单次染毒组强,而且剂量反应关系呈现良好的直线相关(r=0.969,y=42x)。结论:用0.5~2μl/ml烟草悬凝物诱导的正常永生化人支气管上皮细胞恶性转化,可作为模拟吸烟环境下细胞慢性恶性转化的理想模型。 展开更多
关键词 烟草悬凝物 致癌性试验 人支气管上皮细胞 慢性恶性转化
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烟草悬凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中p16基因甲基化改变的研究 预览
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作者 张诚 吴庆琛 +4 位作者 李强 朱茂祥 杨陟华 潘秀颉 谢俊豪 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第5期 578-580,591,共4页
目的:探讨永生化人支气管上皮细胞(HPV-18 immortalized human bronchial epithelial cells,BEP-2D)恶性转化过程中p16基因甲基化改变。方法:选取正常BEP-2D细胞及经过烟草悬凝物处理后的15周(week-15,W-15)、25周(W-25)、38周... 目的:探讨永生化人支气管上皮细胞(HPV-18 immortalized human bronchial epithelial cells,BEP-2D)恶性转化过程中p16基因甲基化改变。方法:选取正常BEP-2D细胞及经过烟草悬凝物处理后的15周(week-15,W-15)、25周(W-25)、38周(W-38)和43周(W-43)的BEP-2D细胞作为研究对象,采用巢式MSP(Nested-methylation-specific PCR,Nested-MSP)检测各细胞株中p16基因的甲基化改变情况。结果:正常BEP-2D细胞p16基因未发生甲基化,而烟草悬凝物处理后的15周、25周、38周和43周的BEP-2D细胞p16基因发生甲基化。结论:p16基因甲基化改变可能发生在肺癌形成的早期,检测p16基因甲基化可以作为肺癌早期辅助诊断的生物标记物之一。 展开更多
关键词 烟草悬凝物 P16 甲基化 巢式PCR
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