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七叶莲浸膏抗心脑血管疾病作用研究
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作者 张梦麒 郭琰 +3 位作者 龚吕东 钟承志 赵聪丽 苏梅 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期87-91,共5页
目的:研究七叶莲浸膏的抗心脑血管疾病的作用。方法:以常压耐缺氧实验,考察七叶莲浸膏对小鼠存活时间的影响;结扎颈总动脉致小鼠急性脑缺血实验,考察对小鼠存活时间的影响;胶原-肾上腺素诱导体内血栓形成实验,考察对小鼠死亡数、偏瘫数... 目的:研究七叶莲浸膏的抗心脑血管疾病的作用。方法:以常压耐缺氧实验,考察七叶莲浸膏对小鼠存活时间的影响;结扎颈总动脉致小鼠急性脑缺血实验,考察对小鼠存活时间的影响;胶原-肾上腺素诱导体内血栓形成实验,考察对小鼠死亡数、偏瘫数及偏瘫恢复率的影响。线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,记录并计算造模后神经功能评分、脑含水量、脑梗死率,并检测血清、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与溶媒对照组比较,七叶莲浸膏1.6 g/kg、2.4 g/kg和3.2 g/kg可以显著延长小鼠在常压缺氧环境中的存活时间,延长率分别为31.48%、30.86%和29.63%;并可显著延长尾静脉注射胶原-肾上腺素诱导小鼠体内血栓形成后的存活时间,但对偏瘫恢复率无影响;同时,七叶莲浸膏3.2 g/kg可显著延长结扎颈总动脉后小鼠的存活时间。与模型对照组比较,七叶莲浸膏1 g/kg、1.5 g/kg和2 g/kg可以显著改善大鼠手术后36 h神经功能评分,降低脑组织匀浆中的MDA含量,同时2 g/kg剂量组脑梗死率显著降低。结论:七叶莲浸膏对心脑血管疾病具有一定改善和保护作用。 展开更多
关键词 七叶莲浸膏 缺氧耐受力 血栓 脑缺血 脑缺血再灌注
大鼠脑缺血再灌注后TDP-43的表达变化
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作者 王锦 王婷 +5 位作者 余先祥 邓玥 李昭 郭泽云 陈波 杨力 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期171-176,共6页
目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43... 目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43的表达变化,观察脑缺血后TDP-43与神经细胞的关系;提取I/R区组织蛋白以免疫印迹法对TDP-43的表达水平进行检测。结果:Sham组TDP-43主要定位于神经元胞核内,I/R后皮质、海马及纹状体在1、3和7 d组的TDP-43阳性细胞数量增多,出现病理性TDP-43的表达;TDP-43蛋白表达水平增高,在3 d组达高峰(P <0. 05)。结论:大鼠I/R后能导致TDP-43表达上调,且病理性TDP-43主要出现于变性的神经元中,可能与脑缺血后出现的神经退行性变有密切关系。 展开更多
关键词 反式激活应答DNA结合蛋白43 脑缺血再灌注 海马 纹状体 大鼠
缝隙连接阻断剂辛醇对脑缺血再灌注损伤后MAPK信号通路的影响
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作者 晏美娟 韩献军 何清 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期453-458,共6页
目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法... 目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中辛醇干预组于缺血前30 min以5 mmol/kg剂量腹腔注射辛醇溶液(5%辛醇溶于5%DMSO溶液),DMSO溶剂对照组注射等量5%DMSO溶液,生理盐水对照组及假手术组注射等量生理盐水。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用干湿重法检测脑组织含水量,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积百分比,采用Western blotting检测MAPK信号通路中总体及磷酸化(p)的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白的表达水平。结果辛醇干预组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、梗死灶体积百分比[(1.583±0.651)分、78.363%±0.672%、24.34%±0.19%]及p-ERK1/2、p-JNK、p-p38蛋白的表达水平(0.201±0.009、0.211±0.011、0.191±0.009)较生理盐水对照组[(2.351±0.732)分、80.893%±0.734%、32.28%±0.24%、0.393±0.021、0.304±0.021、0.316±0.025]、DMSO溶剂对照组[(2.344±0.743)分、80.873%±0.831%、32.26%±0.21%、0.389±0.019、0.311±0.022、0.309±0.021]均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调节MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 辛醇 缝隙连接 丝裂原活化蛋白激酶
大鼠脑缺血再灌注早期JNK1/2在远隔器官的表达 预览
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作者 靳永慧 修宝新 +5 位作者 仝丽艳 王在然 齐进冲 杨冀萍 王颖杰 张颖 《脑与神经疾病杂志》 2019年第6期389-392,共4页
目的 评价大鼠局灶性脑缺血再灌注早期远隔器官小脑、延髓的形态学改变及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组及脑缺血再灌注1d、1.5d、3d组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察神经功... 目的 评价大鼠局灶性脑缺血再灌注早期远隔器官小脑、延髓的形态学改变及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组及脑缺血再灌注1d、1.5d、3d组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察神经功能缺损程度、小脑和延髓形态学改变及JNK1/2表达情况。结果 假手术组大鼠未见神经功能受损;脑缺血再灌注各组大鼠神经功能不同程度受损。苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠小脑、延髓组织细胞结构完整,未见明显破坏;脑缺血再灌注各组小脑、延髓细胞出现核浓染、核固缩、排列顺序紊乱。假手术组小脑及延髓JNK1/2蛋白表达很弱,脑缺血再灌注各组JNK1/2表达水平均明显高于假手术组(P<0.05)。结论 JNK1/2可能参与了脑缺血再灌注损伤诱导的远隔器官损害。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 远隔器官 小脑 延髓 C-JUN氨基末端激酶 大鼠
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黄芪甲苷联合迷走神经电刺激对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响研究
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作者 周佳 刘恺 王涛 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1766-1770,I0036共6页
目的:探讨黄芪甲苷联合迷走神经电刺激(VNS)对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组及对照组,各20只。模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联... 目的:探讨黄芪甲苷联合迷走神经电刺激(VNS)对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组及对照组,各20只。模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组大鼠采用改良线栓法建立脑缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。模型组和对照组均予以2 mL生理盐水,腹腔注射;电刺激组予以右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min;黄芪甲苷组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射;联合组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射+右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min。对大鼠神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)、脑组织NF-κB蛋白表达水平、氧化应激指标水平及炎症因子水平进行检测。结果:治疗后,对照组、模型组、电刺激组、黄芪甲苷组及联合组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.41±0.37)、(2.31±0.25)、(2.05±0.29)和(1.58±0.21)分,神经细胞AI分别为(3.29±0.41)、(42.37±5.14)、(31.94±3.49)、(27.55±2.95)和(16.83±2.06)%,NF-κB蛋白表达水平分别为(0.11±0.01)、(0.52±0.07)、(0.43±0.06)、(0.36±0.04)和(0.18±0.02),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(18.24±2.19)、(6.23±0.83)、(9.26±1.14)、(11.82±1.27)和(14.38±2.02)U/mg,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平分别为(19.11±2.31)、(8.46±1.25)、(11.85±1.37)、(13.58±1.42)和(15.64±2.05)U/mg,过氧化氢酶(CAT)水平分别为(5.69±0.74)、(1.98±0.26)、(2.48±0.32)、(2.94±0.41)和(4.76±0.62)U/mg,丙二醛(MDA)水平分别为(3.98±0.56)、(10.24±1.26)、(8.68±1.12)、(7.11±0.94)和(5.04±0.71)nnol/mg,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(154.37±20.18)、(274.28±31.29)、(245.39±29.74)、(215.85±27.56)和(185.48±22.49)pg/mL,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(11.18±1.42)、(32.94±4.16)、(28.65±3.27)、(23.19±2.84)和(17.6 展开更多
关键词 黄芪甲苷 迷走神经电刺激 脑缺血再灌注 大鼠 氧化应激 炎症反应
芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用 预览
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作者 武晓伟 刘聪 +2 位作者 李佳 李祥 倪艳 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第19期2674-2678,共5页
目的:研究芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,为通过拆方的方法研究芪蛭通络胶囊活性成分奠定基础。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、芪蛭通络... 目的:研究芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,为通过拆方的方法研究芪蛭通络胶囊活性成分奠定基础。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组[0.389 g/(kg·d)]、芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组[0.253 g/(kg·d)]和芪蛭通络胶囊成品组[0.500 g/(kg·d)],每组12只;各组大鼠均灌胃给药,每天1次,连续14 d;末次给药2 h后,除假手术组外,其余各组大鼠均采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h后,依据Bederson评分法对各组大鼠进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算其脑梗死面积,生化法测定大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分显著升高(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),脑组织中SOD含量显著减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经功能评分均显著降低(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著减少(P<0.05),脑组织中SOD含量显著增加(P<0.05)。与芪蛭通络胶囊成品组比较,芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组和芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组大鼠脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),SOD含量均显著减少(P<0.05)。结论:芪蛭通络胶囊的全方及其9味活血化瘀药(或不含9味活血化瘀药)的拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤均具有一定的保护作用,活血化瘀药味拆方的保护作用虽不及全方,但全方缺活血化瘀药味后其保护作用也明显下降,表明活血化瘀药在全方发挥保 展开更多
关键词 芪蛭通络胶囊 拆方 活血化瘀 脑缺血再灌注损伤 大鼠
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褪黑素通过Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 预览
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作者 巩敏杰 安佳琪 +4 位作者 吴锋 唐永兰 祁艺 袁惠婕 罗国刚 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期857-863,876共8页
目的研究褪黑素对脑缺血再灌注后Nrf2/HO-1信号通路的调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠99只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、褪黑素处理组,对脑缺血再灌注组和褪黑素处理组采用线栓法制作脑缺血再灌注模型,缺血90min后拔出线栓进行再灌... 目的研究褪黑素对脑缺血再灌注后Nrf2/HO-1信号通路的调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠99只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、褪黑素处理组,对脑缺血再灌注组和褪黑素处理组采用线栓法制作脑缺血再灌注模型,缺血90min后拔出线栓进行再灌注,褪黑素处理组在再灌注即刻和12h后按5mg/kg体质量腹腔注射褪黑素,脑缺血再灌注组腹腔注射3.43mol/L无水乙醇生理盐水溶液;改良GarciaJH评分评估3组动物神经缺损的严重程度,Nissle染色观察24h后梗死面积,HE染色观察3组大鼠脑组织梗死灶神经元的改变,免疫组化观察3组大鼠组间HO-1、GFAP和NF200的表达情况,Western blot检测3组大鼠组间Nrf2和HO-1的表达。结果褪黑素处理能提高脑缺血再灌注后1、3、7d神经功能评分(P<0.05);褪黑素处理后可以增加脑缺血急性期Nrf2和HO-1的表达(P<0.05);褪黑素处理能减少GFAP的表达(P<0.05),增加NF200的表达。结论褪黑素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能为褪黑素激活了Nrf2/HO-1信号途径,促进抗氧化蛋白HO-1的表达;同时,褪黑素可能抑制神经胶质细胞生成胶质瘢痕,有利于神经轴突再生。 展开更多
关键词 褪黑素 脑缺血再灌注 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1
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支链氨基酸对大鼠局灶性缺血后神经元凋亡的影响
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作者 闫凤 孙鹏 +4 位作者 赵会寿 黄冲 郭雄 张晓萌 陶凌 《中华临床营养杂志》 CAS CSCD 2019年第2期118-122,共5页
目的研究支链氨基酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白表达的调节,探讨支链氨基酸对缺血性脑损伤的保护作用。方法雄性大鼠40只采用随机数字表法分为正常饮食组(n=20)和支链氨基酸(BCAA)组(n=20),每组再分为对照组(n=6),假手术组(n... 目的研究支链氨基酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白表达的调节,探讨支链氨基酸对缺血性脑损伤的保护作用。方法雄性大鼠40只采用随机数字表法分为正常饮食组(n=20)和支链氨基酸(BCAA)组(n=20),每组再分为对照组(n=6),假手术组(n=6)及模型组(n=8),模型组大鼠采用线栓法制作缺血再灌注模型。造模后用改良神经功能缺损程度评分表mNSS评分法评估各组大鼠在造模后2、6、24、48、72 h的神经功能损伤状态。用免疫蛋白印迹法检测并比较造模72 h后正常饮食组大鼠和BCAA组大鼠凋亡相关蛋白(cleaved caspase3、Bax/Bcl-2)的表达量。结果与正常饮食组大鼠比较,BCAA组大鼠造模后2、6、24、48、72 h mNSS评分分别为(11.35±2.78比7.15±2.41,P=0.019)、(9.35±1.75比5.82±1.17,P=0.002)、(6.11±1.16比4.39±1.46,P=0.048)、(5.87±1.32比3.55±1.94,P=0.036)、(4.98±2.24比2.09±1.33,P=0.022),BCAA组大鼠cleaved caspase3蛋白表达以及Bax/Bcl-2的比值均有所减低。结论 BCAA可以缓解大鼠缺血再灌注后神经凋亡的发生,减轻神经功能损伤,对缺血性脑损伤有积极的保护作用。 展开更多
关键词 支链氨基酸 脑缺血再灌注 凋亡
“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马神经元KATP通道细胞电生理的调控研究 预览
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作者 韩林 高旸 +2 位作者 王旭慧 张亚男 王舒 《天津中医药》 CAS 2019年第3期269-274,共6页
[目的]观察'醒脑开窍'针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法... [目的]观察'醒脑开窍'针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、三阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元KATP通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P<0.01),海马锥体神经元KATP通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P<0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P>0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P<0.01),海马锥体神经元KATP通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P<0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]'醒脑开窍'针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元KATP通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节KATP通道开放活动相关。 展开更多
关键词 “醒脑开窍”针刺法 脑缺血再灌注 ATP敏感性钾通道 细胞电生理 膜片钳
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实验性脑缺血损伤大鼠Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM表达的变化 预览
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作者 胡跃强 唐农 +3 位作者 王启芝 李媛媛 廖泰荣 秦红玲 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第10期873-876,共4页
目的从抗氧化应激角度观察大鼠脑缺血损伤后Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为两组:假手术组(SO)和模型组(MCAO),采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型。每组大鼠40只,... 目的从抗氧化应激角度观察大鼠脑缺血损伤后Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为两组:假手术组(SO)和模型组(MCAO),采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型。每组大鼠40只,每组根据取材时间点12 h、1 d、2 d、3 d可以分为每组4个亚组,每个亚组10只大鼠。采用化学荧光法测定脑组织ROS水平,ELISA法检测GSH活性;分别采用qRT-PCR和Western blot法观察NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白在缺血半暗带表达变化。结果(1)与SO组比较,MCAO组脑组织中GSH活力显著降低,ROS活性显著升高(P <0. 05或P <0. 01);(2)与SO组比较,MCAO组各时间点NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P <0. 05或P <0. 01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Nrf2信号通路下游因子NQO1、GCLC和GCLM,从而发挥抗氧化应激作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 Nrf2信号下游因子 氧化应激
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三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元超微结构的影响
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作者 刘明瑜 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期2375-2381,共7页
为了观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠缺血灶周边脑组织不同时间点神经血管单元(neurovascular unit, NVU)超微结构变化,研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对脑缺血再灌注大鼠脑组织NVU超微结... 为了观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠缺血灶周边脑组织不同时间点神经血管单元(neurovascular unit, NVU)超微结构变化,研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对脑缺血再灌注大鼠脑组织NVU超微结构的影响,本研究采用改良Zea Longa法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注;采用Longa法评分标准检测各组大鼠术后4 h神经功能评分,随之各组进行干预,分别在缺血再灌注后24 h、72 h、7 d、3周进行神经功能评分和透射电镜下观察各组大鼠缺血灶周边脑组织的NVU超微结构变化。研究结果表明,干预前即术后4 h治疗组和对照组神经功能评分比较无明显差异;PNS干预后治疗组大鼠神经功能评分逐渐改善,缺血再灌注后24 h与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05),再灌注72 h、7 d、3周的大鼠神经缺损评分与同时间点对照组相比差异具有统计学意义(p<0.05)。电镜观察发现再灌注24 h、72 h、7 d、3周治疗组大鼠脑组织NVU超微结构的病理形态损伤均较同时间点对照组明显减轻。本研究结论认为,PNS通过整合促进脑缺血后NVU的神经元、胶质细胞和微血管的修复,改善神经功能缺损症状,对脑缺血具有保护作用。 展开更多
关键词 三七总皂苷 脑缺血再灌注 神经血管单元 超微结构
银杏内酯注射液及其组分对大鼠缺血性脑卒中模型作用比较及对突触后致密物95表达的影响 被引量:1
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作者 邬春久 兰新新 +3 位作者 刘科 丁建花 李慧琴 胡刚 《药物评价研究》 CAS 2019年第6期1110-1114,1145共6页
目的研究银杏内酯注射液(GIs)及其主要组分银杏内酯B(GB)和白果内酯(BB)对急性缺血性脑损伤的改善作用,以及GIs对突触后致密物95(PSD95)蛋白表达的影响。方法①采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,于缺血再灌注1 h后给予GIs(... 目的研究银杏内酯注射液(GIs)及其主要组分银杏内酯B(GB)和白果内酯(BB)对急性缺血性脑损伤的改善作用,以及GIs对突触后致密物95(PSD95)蛋白表达的影响。方法①采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,于缺血再灌注1 h后给予GIs(2.5、5.0 mg/kg)、GB(1.25、2.50 mg/kg)、BB(1.25、2.50 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d。于术后24、48、72 h各进行神经功能评分1次;TTC染色法测定脑梗死体积;称大鼠干湿质量,测定脑组织含水量。②大鼠随机分为假手术组、GIs单给药(2.5 mg/kg)组、模型组和GIs治疗(tMCAO+GIs 2.5 mg/kg)组,制备tMCAO模型,再灌1 h后开始ip给药,3 d内每天给药2次。分别于再灌注后24、72 h取脑,Western blotting法检测缺血半影区PSD 95蛋白表达水平。结果①与模型组比较,GIs及其主要组分GB、BB均显著改善tMCAO模型大鼠神经运动功能障碍,减少脑梗死体积,降低脑水肿(P<0.05、0.01);同等剂量下(2.5 mg/kg),GIs治疗效应优于单组份GB、BB。②GIs组给药后胞浆PSD95蛋白水平均较模型组显著升高(P<0.05、0.01)。结论 GIs及其有效组分GB、BB均具有改善tMCAO大鼠急性缺血性损伤的作用,GIs的作用优于GB、BB单独用药,作用机制可能与上调PSD95蛋白表达相关。 展开更多
关键词 银杏内酯注射液 银杏内酯B 白果内酯 脑缺血再灌注 神经保护 PSD95
人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及FZD1、PIWIL1、FOXM1表达的影响
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作者 杨军华 郝彦超 朱杰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第9期751-756,795共7页
目的探讨人参皂苷Rg1(GsRg1)对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法缺血再灌注损伤Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、依达拉奉组(3. 2 mg/kg)、GsRg1低(10mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(50 mg/kg)... 目的探讨人参皂苷Rg1(GsRg1)对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法缺血再灌注损伤Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、依达拉奉组(3. 2 mg/kg)、GsRg1低(10mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组6组。给药后1 d、7 d和14 d采用改良m-NSS法进行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;采用原位TUNEL方法检测脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组化法检测NF-κB、GAFP蛋白水平;采用RT-PCR法、Western Blot法分别检测FZD1、PIWIL1、FOXM1 mRNA和蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,GsRg1低剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P<0. 05),GsRg1中、高剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P<0. 01);GsRg1低、中、高剂量组神经凋亡细胞明显减少(P<0. 01),脑梗死体积显著缩小(P<0. 01),大鼠脑组织NF-κB、GAFP表达显著降低(P<0. 01),FZD1、FOXM1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0. 01),PIWIL1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0. 01),且呈现一定的剂量依赖性。结论 GsRg1能够显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,其可能是通过调控FZD1、PIWIL1、FOXM1相关基因及蛋白的表达实现的。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 脑缺血再灌注 神经功能缺损 大鼠
异丙酚上调miR-21表达改善大鼠缺血/再灌注损伤学习记忆的机制 预览
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作者 丰亮 曹苏 《皖南医学院学报》 CAS 2019年第3期219-222,共4页
目的:研究异丙酚对大鼠缺血/再灌注损伤后学习记忆的影响及机制。方法:建立大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,实验分为假手术组、模型组、异丙酚处理组、miR-21类似物组;水迷宫检测大鼠学习记忆;免疫印迹和免疫荧光检测损伤侧海马自噬相关蛋... 目的:研究异丙酚对大鼠缺血/再灌注损伤后学习记忆的影响及机制。方法:建立大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,实验分为假手术组、模型组、异丙酚处理组、miR-21类似物组;水迷宫检测大鼠学习记忆;免疫印迹和免疫荧光检测损伤侧海马自噬相关蛋白表达;聚合酶链锁反应(QRT-PCR)检测miR-21的表达水平。结果:和假手术组比较,模型组海马组织miR-21水平下降(P<0.05),空间记忆下降,自噬性死亡相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达上升(P<0.05)。而异丙酚处理能够逆转中动脉缺血引起的miR-21的下降,改善学习记忆,下调Beclin1和LC3-Ⅱ的表达(P<0.05)。miR-21类似物也能阻止MCAO造模引起的miR-21的下降、改善学习记忆、阻止Beclin1和LC3-Ⅱ的表达(P<0.05)。结论:异丙酚通过上调miR-21从而阻止缺血再灌注海马细胞自噬性死亡和学习记忆下降。 展开更多
关键词 异丙酚 脑缺血再灌注 MIR-21 细胞自噬
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表皮生长因子协同体预处理对大鼠脑缺血再灌注的保护作用 预览
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作者 渠静 许娜 +4 位作者 奥婷 张君 张芹 肖淑英 张瑞华 《中国医药导报》 CAS 2019年第2期8-11,16共5页
目的探讨表皮生长因子协同体(EGF-c)预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)的保护作用及其相关机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)及EGF-c预处理+IR组(EGF-c组)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉... 目的探讨表皮生长因子协同体(EGF-c)预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)的保护作用及其相关机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)及EGF-c预处理+IR组(EGF-c组)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。术后24 h,应用2%氯代三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达。结果与sham组比较,IR组脑梗死体积增大(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和HMGB1的含量增加(P<0.01)。与IR组比较,EGF-c组脑梗死体积减小(P<0.05),SOD活性上升(P<0.01),MDA含量下降(P<0.01),HMGB1的表达量下降(P<0.05)。结论EGF-c预处理可能通过改善脑组织SOD活性、降低MDA含量、下调HMGB1的表达从而对大鼠IR起到保护作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子协同体 脑缺血再灌注 超氧化物歧化酶 丙二醛 高迁移率族蛋白1
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龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响 预览
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作者 邹玲 陈永斌 +2 位作者 刘启华 李南方 黄显雯 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第4期507-510,共4页
目的:研究龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:将48只大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、尼莫地平组(0.01g/kg·d^-1)及龙蛭汤组(13.60g/kg·d^-1),每组12只。用药6d后采用改良Longa线栓法... 目的:研究龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:将48只大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、尼莫地平组(0.01g/kg·d^-1)及龙蛭汤组(13.60g/kg·d^-1),每组12只。用药6d后采用改良Longa线栓法建立右侧脑缺血再灌注损伤大鼠模型。术后24h对各组大鼠进行神经功能缺损评分,苏木精—伊红(HE)染色观察皮层缺血半暗带区脑组织病理形态变化,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果:模型组神经功能缺损评分明显高于假手术组(P<0.01)。龙蛭汤组及尼莫地平组脑梗死区域体积百分比较模型组减小(P<0.05)。光学显微镜下可见,模型组脑组织缺血半暗带区皮层神经细胞出现明显缺血性坏死,龙蛭汤组、尼莫地平组半暗带区细胞形态明显改善。与模型组比较,龙蛭汤组和尼莫地平组脑组织中Bcl-2蛋白阳性细胞率均明显升高,Caspase-3蛋白阳性细胞率明显降低(P<0.01)。结论:龙蛭汤能减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤,保护缺血脑组织,其机制可能与调控Bcl-2和Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 龙蛭汤 细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3
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针刺百会、四神聪对脑缺血再灌注损伤模型大鼠缺血半暗带组织NF-κB信号通路的影响
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作者 曲良 马贤德 《吉林中医药》 2019年第2期232-236,共5页
目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:... 目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:假手术组(15只);造模组(30只)。然后采用改良线栓法对造模组30只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,过量麻醉法处死大鼠,取脑组织,去除缺血液化区组织后,沿缺血灶走行,剥离缺血灶周边2 mm区域内半暗带组织,用于NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测。结果假手术组神经功能缺损评分为0,TTC染色未见梗死灶。非穴区对照组和针刺组神经功能缺损评分和梗死百分比均具有显著的统计学差异。与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著上调(P<0.01),IκB蛋白表达水平显著下降(P<0.01),有统计学差异;针刺干预后,与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著下调(P<0.01),IκB蛋白表达水平显著上调(P<0.01),有统计学差异。结论针刺百会、四神聪穴可明显降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能缺损评分,减小梗死百分比。其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 百会 四神聪 核转录因子
依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究 预览
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作者 米艳 高小平 +1 位作者 朱清风 罗海龙 《中国医药导报》 CAS 2019年第13期16-19,共4页
目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠PDCD-5蛋白表达的影响。方法将体重为250~280 g的健康雄性SD大鼠78只按照随机数字表法分为空白对照组(n=6,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)、假手术组(n=24,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)... 目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠PDCD-5蛋白表达的影响。方法将体重为250~280 g的健康雄性SD大鼠78只按照随机数字表法分为空白对照组(n=6,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)、假手术组(n=24,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)、脑缺血再灌注组(n=24,生理盐水,3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射)及药物干预组(n=24,依达拉奉3 mg/kg,2次/d,腹腔内注射),后三组再随机分为6 h组、1 d组、3 d组、7 d组。选择改良Longa法建立脑缺血再灌注模型。比较各组神经功能缺损情况、脑梗死面积及PDCD-5和Caspase-3蛋白在不同时期海马组织中的表达。结果脑缺血再灌注组脑梗死灶较假手术组明显增加(P<0.05),药物干预组脑梗死灶较脑缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。同时,不同时间点脑缺血再灌注组的PDCD-5、Caspase-3蛋白表达均高于假手术组和药物干预组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马组织中PDCD-5的表达起抑制作用,并对大鼠脑缺血再灌注损伤起脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 PDCD-5 依达拉奉 大鼠
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安宫牛黄丸对大鼠急性脑缺血再灌注MMP9、AQP4表达的影响 预览
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作者 李继中 江艳 +2 位作者 曾艳 颜小庚 颜俊文 《遵义医学院学报》 2019年第4期412-415,共4页
目的探讨安宫牛黄丸对急性脑缺血再灌注大鼠脑保护作用及其机制。方法成年SD大鼠随机分成假手术组(给予等体积蒸馏水)、模型组(造模后给予等体积蒸馏水)、安宫牛黄丸低剂量组(1.0 g/kg)、安宫牛黄丸中剂量组(2.0 g/kg)、安宫牛黄丸高剂... 目的探讨安宫牛黄丸对急性脑缺血再灌注大鼠脑保护作用及其机制。方法成年SD大鼠随机分成假手术组(给予等体积蒸馏水)、模型组(造模后给予等体积蒸馏水)、安宫牛黄丸低剂量组(1.0 g/kg)、安宫牛黄丸中剂量组(2.0 g/kg)、安宫牛黄丸高剂量组(3.0 g/kg);先连续灌胃给药4 d,线栓法造模(脑缺血1 h再灌注48 h)后检测大鼠神经功能评分、脑梗死体积百分率、脑水肿程度、脑组织MMP9 mRNA、AQP4 mRNA的表达。结果与模型组相比,安宫牛黄丸组明显改善神经功能评分、减少脑梗死体积、降低脑组织水肿程度、降低MMP9 mRNA、AQP4 mRNA的表达。结论安宫牛黄丸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用可能与其抑制MMP9 mRNA、AQP4 mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 安宫牛黄丸 脑缺血再灌注 基质金属蛋白酶9 水通道蛋白4
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大鼠脑缺血再灌注时右美托咪定对JAK1/STAT1信号通路的影响 预览
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作者 谢桂玲 王东伟 +2 位作者 张丽丽 魏嘉楠 王俞婷 《医学理论与实践》 2019年第8期1109-1110,1116共3页
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注时右美托咪定对JAK1/STAT1信号通路的影响。方法:选取体重220~260g,SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定25μg/kg组(D1组)、右美托咪定50μg/kg组(D2组)、右美托咪... 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注时右美托咪定对JAK1/STAT1信号通路的影响。方法:选取体重220~260g,SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定25μg/kg组(D1组)、右美托咪定50μg/kg组(D2组)、右美托咪定75μg/kg组(D3组),实验开始时,C组仅进行外科操作暴露颈外动脉而不造成脑缺血,I/R组进行脑缺血操作30min前腹腔内注射无菌生理盐水1ml,D1组、D2组、D3组分别于脑缺血操作30min前腹腔内注射右美托咪定25μg/kg、50μg/kg、75μg/kg(均稀释至1ml)。缺血120min后,将I/R组、D1组、D2组、D3组预留的尼龙线线栓退出,恢复大脑中动脉血供,实现再灌注。术后24h后,每组选取2只大鼠取脑组织采用Western Blot方法检测其p-JAK1、p-STAT1表达水平。结果:脑缺血再灌注时,脑皮质缺血半暗带区p-JAK1、p-STAT1的表达均增高,在右美托咪定治疗组中p-JAK1、p-STAT1的表达均有所减低,其中右美托咪定50μg/kg组降低最为明显。结论:右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤时保护作用与其下调JAK1/STAT1信号转导通路有关,其中右美托咪定50μg/kg组更为明显。 展开更多
关键词 右美托咪定 脑缺血再灌注 JAK1/STAT1 信号转导通路
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