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枸橼酸芬太尼对人肝癌HepG2细胞生物学性状的影响 预览
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作者 徐连生 卿帅 黄世明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1219-1223,共5页
目的:研究枸橼酸芬太尼(FC)对人肝癌HepG2细胞增殖及运动能力的影响。方法:使用不同剂量枸橼酸芬太尼处理正常肝细胞LO224h,CCK8检测细胞存活率;选择低中高剂量(10、20、50nmol/L)枸橼酸芬太尼处理人肝癌HepG2细胞进行后续实验,通过BrdU... 目的:研究枸橼酸芬太尼(FC)对人肝癌HepG2细胞增殖及运动能力的影响。方法:使用不同剂量枸橼酸芬太尼处理正常肝细胞LO224h,CCK8检测细胞存活率;选择低中高剂量(10、20、50nmol/L)枸橼酸芬太尼处理人肝癌HepG2细胞进行后续实验,通过BrdU-ELISA法检测0、1、2、3、4d细胞增殖倍数;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Westernblot检测Ki67、Caspase-3、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况;Transwell和划痕实验检测细胞运动能力。结果:计算出药物对正常细胞的IC10=59nmol/L。用不同浓度药物处理的HepG2细胞与对照组相比较,细胞活力显著降低,同时Ki67的表达显著下调;凋亡细胞数目明显增加,裂解型Caspase-3的水平显著上调(P<0.01);VEGF的表达显著下调(P<0.01);细胞侵袭能力显著下降,迁移显著降低(P<0.01);且上述作用均具有枸橼酸芬太尼剂量依赖效应。结论:枸橼酸芬太尼抑制人肝癌HepG2细胞生长、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 枸橼酸芬太尼 肝癌 细胞迁移 细胞增殖
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HBV X基因突变促进肝癌发生的生物学机制 预览
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作者 张琪 唐慧娴 +4 位作者 韩一芳 叶福强 王太武 吕恒 张锦海 《东南国防医药》 2019年第4期337-342,共6页
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)羧基末端四个突变位点C1653T、T1753C及A1762T/G1764A致癌的生物学机制。方法利用体外基因合成和定点突变构建野生型和复合突变型HBx重组质粒,转染至人肝癌细胞HepG2筛选稳定表达细胞株。通过绘制... 目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)羧基末端四个突变位点C1653T、T1753C及A1762T/G1764A致癌的生物学机制。方法利用体外基因合成和定点突变构建野生型和复合突变型HBx重组质粒,转染至人肝癌细胞HepG2筛选稳定表达细胞株。通过绘制细胞生长曲线(CCK8法)、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验比较转染空载体(Vector)、野生型HBx(WT)和突变型HBx(Combo)细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果细胞生长曲线结果显示WT和Combo细胞的生长速率明显快于Vector(P<0.01),但WT和Combo之间差异无统计学意义(P>0.05)。平板克隆形成实验结果提示Combo细胞的克隆形成率显著高于WT(31.90%vs16.00%,P<0.01),而WT略高于Vector(12.46%,P<0.05)。划痕实验结果显示Combo细胞48h迁移距离显著高于WT细胞(P<0.01),而WT细胞显著高于Vector细胞(P<0.01)。Transwell侵袭实验结果显示Combo细胞穿过小室的细胞数最多([227.80±17.85)个],其次为WT细胞([181.75±10.06)个],Vector细胞最少([85.72±3.19)个],三者两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论野生型和突变型HBx均可显著增强HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且突变型HBx促进细胞恶性生物学行为的能力显著强于野生型HBx,这为明确HBV致癌机制提供了一定的依据。 展开更多
关键词 HBVX基因 病毒突变 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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丙泊酚对乳腺癌MCF-7细胞CXCR4/CXCR7表达和体外迁移的影响 预览
3
作者 杨陶波 易寒 +3 位作者 宋娟 陈菲 朱莹 王寿勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1136-1141,共6页
目的:探讨丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞CXC趋化因子受体(CXCR)4/CXCR7的表达及其对MCF-7细胞体外迁移能力的影响。方法:人乳腺癌MCF-7细胞随机分为对照组、脂肪乳组、丙泊酚3 mg/L组和丙泊酚8 mg/L组。用划痕实验和Transwell小室趋化实验... 目的:探讨丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞CXC趋化因子受体(CXCR)4/CXCR7的表达及其对MCF-7细胞体外迁移能力的影响。方法:人乳腺癌MCF-7细胞随机分为对照组、脂肪乳组、丙泊酚3 mg/L组和丙泊酚8 mg/L组。用划痕实验和Transwell小室趋化实验测定细胞的迁移能力;采用RT-qPCR法测MCF-7细胞CXCR4/CXCR7的mRNA表达水平;采用Western blot法测定MCF-7细胞CXCR4/CXCR7的蛋白表达水平;用MTT检测细胞的活力。结果:与对照组比较,3.8 mg/L丙泊酚组24 h划痕愈合率降低(P<0.05),趋化指数降低(P<0.05);Western blot结果显示3.8 mg/L丙泊酚组的CXCR4/CXCR7蛋白表达水平降低(P<0.05),但mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学显著性;此外,MTT实验显示各组细胞活力的差异无统计学显著性。结论:丙泊酚可抑制CXCR4/CXCR7蛋白表达水平,降低体外培养的乳腺癌MCF-7细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 丙泊酚 乳腺癌 CXCR4/CXCR7 细胞迁移
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miR-424-5p过表达对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响 预览
4
作者 李自涛 马志军 +1 位作者 刘震 沈国双 《山东医药》 CAS 2019年第19期46-49,共4页
目的探讨miR-424-5p过表达对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法体外传代培养人乳腺癌细胞MCF-7(以下称MCF-7细胞)。取传3代、对数生长期、生长状态良好的MCF-7细胞,随机分为miR-424-5p组、阴性对照组、空白对照组,miR-424-5p组、阴... 目的探讨miR-424-5p过表达对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法体外传代培养人乳腺癌细胞MCF-7(以下称MCF-7细胞)。取传3代、对数生长期、生长状态良好的MCF-7细胞,随机分为miR-424-5p组、阴性对照组、空白对照组,miR-424-5p组、阴性对照组分别转染miR-424-5p mimics、miRNA negative control,空白对照组不予转染。收集各组转染48h细胞,采用real-time PCR法检测miR-424-5p表达;采用MTT法检测转染48h再培养0、24、48、72h细胞增殖能力,采用细胞划痕实验检测转染48h再培养24h细胞迁移能力。结果miR-424-5p组miR-424-5p相对表达量明显高于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P>0.05。miR-424-5p组转染48h再培养72h细胞增殖能力明显低于阴性对照和空白对照组(P均<0.01),而三组转染48h再培养0、24、48h组间两两比较P均>0.05。miR-424-5p组细胞迁移能力明显低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.01),而阴性对照组与空白对照组比较P>0.05。结论miR-424-5p过表达能抑制乳腺癌细胞增殖和迁移能力。miR-424-5p有可能成为治疗乳腺癌的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-424-5p 细胞增殖 细胞迁移
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非小细胞肺癌组织lncRNA LINC00473表达变化及其临床意义 预览
5
作者 林忠琨 李锴男 叶伟 《山东医药》 CAS 2019年第19期50-53,共4页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织长链非编码RNA(lncRNA)LINC00473表达变化及其临床意义。方法选择NSCLC组织及其配对的癌旁正常组织各58例份,采用RT-qPCR法检测lncRNALINC00473表达。以NSCLC组织lncRNALINC00473相对表达量的中位数为界... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织长链非编码RNA(lncRNA)LINC00473表达变化及其临床意义。方法选择NSCLC组织及其配对的癌旁正常组织各58例份,采用RT-qPCR法检测lncRNALINC00473表达。以NSCLC组织lncRNALINC00473相对表达量的中位数为界,将患者分为lncRNALINC00473高表达者与低表达者,比较不同lncRNALINC00473表达者术后生存时间。取传3代、对数生长期、生长状态良好的肺癌A549细胞,随机分为si-LINC00473组、si-Scramble组,分别转染si-LINC00473、si-Scramble。收集两组转染48h细胞,采用RT-qPCR法检测lncRNA LINC00473表达;分别采用CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI双染法、Transwell迁移实验检测细胞增殖、凋亡和迁移能力。结果NSCLC组织与癌旁正常组织lncRNA LINC00473相对表达量分别为1.89±0.132、1.16±0.076,二者比较P<0.05。lncRNA LINC00473高表达者36例、低表达者22例,二者术后生存时间分别为(26.77±5.82)、(41.96±8.75)个月,二者比较P<0.05。si-LINC00473组、si-Scramble组lncRNALINC00473相对表达量分别为0.26±0.07、1.14±0.15,两组比较P<0.05。与si-Scramble组比较,si-LINC00473组细胞增殖和迁移能力均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P均<0.05)。结论NSCLC组织lncRNA LINC00473高表达;敲低lncRNALINC00473表达,可抑制NSCLC细胞增殖和迁移能力并能促进其凋亡。lncRNALINC00473有可能成为NSCLC基因治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA LINC00473 生存时间 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
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Mmp2基因克隆及其对肝癌细胞的作用
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作者 孙达权 王伟 +4 位作者 周莉莉 刘恺烜 石松 薛殿婷 徐国强 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期3292-3296,共5页
克隆人基质金属蛋白酶-2基因(Mmp2)编码区并构建重组真核表达载体pEYFP-Mmp2,研究其在肝癌细胞中的作用。以肝癌细胞Hep G2的总RNA为模板,通过RT-PCR获得cDNA,并通过PCR获得Mmp2基因编码区。经TA克隆和测序鉴定将无任何突变的Mmp2基因... 克隆人基质金属蛋白酶-2基因(Mmp2)编码区并构建重组真核表达载体pEYFP-Mmp2,研究其在肝癌细胞中的作用。以肝癌细胞Hep G2的总RNA为模板,通过RT-PCR获得cDNA,并通过PCR获得Mmp2基因编码区。经TA克隆和测序鉴定将无任何突变的Mmp2基因编码区插入到真核表达载体pEYFPN1中,构建p EYFP-Mmp2重组真核表达载体并进行酶切鉴定和测序鉴定。pEYFP-Mmp2稳定性转染肝癌细胞,经G418筛选获得Mmp2稳转单克隆细胞株,并用Western blotting分析鉴定。用实时无标记细胞增殖分析技术(RTCA)分析Mmp2基因对肝癌细胞生长增殖的作用,细胞划痕愈合实验分析Mmp2基因对肝癌细胞迁移的作用。结果证明成功构建重组真核表达载体pEYFP-Mmp2,Western Blotting证实稳转株中高表达外源融合蛋白MMP2-YFP。细胞增殖和迁移结果表明,Mmp2基因可以抑制肝癌细胞增殖但能够促进肝癌细胞迁移。以上研究表明,Mmp2基因能够促进肝癌细胞迁移。 展开更多
关键词 肝癌细胞 Mmp2基因 细胞增殖 细胞迁移
龙胆苦苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响 预览
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作者 董圣军 李欣 +4 位作者 高天勤 刘宝辉 程春雷 吴恩刚 王玉玖 《药学研究》 CAS 2019年第6期326-329,共4页
目的观察龙胆苦苷对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞随机分为对照组、龙胆苦苷(GPS)处理组、PF-3758309+龙胆... 目的观察龙胆苦苷对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞随机分为对照组、龙胆苦苷(GPS)处理组、PF-3758309+龙胆苦苷组。采用噻唑蓝(MTT)法观察各组细胞增殖能力,计算细胞增殖抑制率;采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移能力,计算细胞迁移率。采用Western blotting法检测各组细胞Pak4及MMP-2表达情况。结果与对照组相比,龙胆苦苷组细胞增殖率及迁移率明显降低(P<0.01),龙胆苦苷组细胞内Pak4、MMP-2表达水平明显降低(P<0.01);而与龙胆苦苷组相比,PF-3758309+龙胆苦苷组可明显增加细胞增殖率及迁移率(P<0.05),血管平滑肌细胞内MMP-2表达水平明显上调(P<0.05)。结论龙胆苦苷具有抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移,其机制可能与抑制Pak4相关。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移
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癌基因HuR调节胃癌功能的研究 预览
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作者 曹小梅 曹楠婧 +3 位作者 王福花 孙瑞芳 李峰 郭素堂 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1328-1332,共5页
目的:探讨癌基因HuR在胃癌组织的表达和对胃癌MGC-803细胞功能的影响。方法:使用RT-qPCR分析80例临床确诊的胃癌患者胃癌组织样本中HuR的表达水平;利用pSIH载体构建敲减HuR的重组质粒,实现HuR在MGC-803细胞中的低表达,以空载体pSIH作为... 目的:探讨癌基因HuR在胃癌组织的表达和对胃癌MGC-803细胞功能的影响。方法:使用RT-qPCR分析80例临床确诊的胃癌患者胃癌组织样本中HuR的表达水平;利用pSIH载体构建敲减HuR的重组质粒,实现HuR在MGC-803细胞中的低表达,以空载体pSIH作为对照;使用划痕实验检测细胞迁移能力,使用Transwell实验检测细胞侵袭能力,使用CCK-8法检测细胞活力。结果:RT-qPCR结果显示,与癌旁对照相比,67例(84%)胃癌组织中出现HuR的表达上调;低表达HuR能显著抑制MGC-803细胞的侵袭能力、迁移能力和活力(P<0.05),提示HuR作为癌基因起作用。结论:HuR的异常表达可能与胃癌的发生发展有关,低表达HuR可以抑制胃癌MGC-803细胞的侵袭、迁移和活力。 展开更多
关键词 HuR基因 胃癌 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-184通过抑制EPB41L5调控大鼠肾癌细胞增殖及迁移
9
作者 李斌斌 唐兴国 刘宏伟 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期3312-3316,共5页
为了探讨miR-184对肾癌细胞的影响及机制,本研究选取肾癌细胞株786-0细胞,随机分为对照组、空白转染组和miR-184转染组,其中miR-184转染组转染miR-184 mimic,空白转染组转染空白mimic,采用CCK-8细胞增殖实验检测各组细胞增殖,流式细胞... 为了探讨miR-184对肾癌细胞的影响及机制,本研究选取肾癌细胞株786-0细胞,随机分为对照组、空白转染组和miR-184转染组,其中miR-184转染组转染miR-184 mimic,空白转染组转染空白mimic,采用CCK-8细胞增殖实验检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,划痕实验检测各组细胞迁移,Western blotting检测各组EPB41L5蛋白表达。研究结果表明miR-184转染组培养48 h和培养72 h时OD值分别为(0.964±0.103)和(1.011±0.121),明显低于对照组和空白转染组(p<0.05);miR-184转染组培养72 h后细胞凋亡率为(18.22±2.26)%,明显高于对照组和空白转染组(p<0.05);miR-184转染组培养24 h后细胞迁移数为(17.21±3.06)个,明显低于对照组和空白转染组(p<0.05);miR-184转染组细胞EPB41L5蛋白相对表达量为(0.241±0.061),明显低于对照组和空白转染组(p<0.05)。本研究初步表明:miR-184可抑制肾癌786-0细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,其可能与其抑制EPB41L5蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肾癌 miR-184 EPB41L5蛋白 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
转录因子YY1促进下咽癌细胞的迁移能力 预览
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作者 齐力 候艳 宋丽华 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第9期1320-1324,共5页
目的分析转录因子YY1对人下咽癌细胞系FaDu迁移能力的影响。方法提取下咽癌及癌旁正常组织全RNA,通过real-time PCR分析YY1表达水平差异;将转录因子YY1 siRNA转染至下咽癌FaDu细胞中,通过real-time PCR和Western blot检测转染效率;通过T... 目的分析转录因子YY1对人下咽癌细胞系FaDu迁移能力的影响。方法提取下咽癌及癌旁正常组织全RNA,通过real-time PCR分析YY1表达水平差异;将转录因子YY1 siRNA转染至下咽癌FaDu细胞中,通过real-time PCR和Western blot检测转染效率;通过Transwell实验检测敲减YY1对下咽癌FaDu细胞迁移能力的影响。结果与癌旁正常组织相比,YY1在下咽癌组织中显著上调(P<0.05);YY1 siRNA能够显著降低YY1的mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05);与对照组相比,敲减YY1后下咽癌FaDu细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。结论YY1在下咽癌中是潜在的癌基因,并能够促进下咽癌FaDu细胞迁移的能力,参与下咽癌的转移过程。 展开更多
关键词 YY1 下咽癌 细胞迁移
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SCP1对人乳腺癌细胞迁移和增殖的影响及其机制 预览
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作者 张亚柯 隋英丽 +4 位作者 王梅月 成翠芹 李光勇 王瑞 李军 《聊城大学学报:自然科学版》 2019年第4期28-33,共6页
SCP1是一种膜定位的磷酸酶,可以去磷酸化RNA聚合酶Ⅱ并沉默神经元基因.目的:探讨SCP1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和增殖能力的影响,并研究其机制.方法:荧光定量PCR法检测多种癌细胞中SCP1的表达;体外划痕实验检测SCP1对MDA-MB-231细... SCP1是一种膜定位的磷酸酶,可以去磷酸化RNA聚合酶Ⅱ并沉默神经元基因.目的:探讨SCP1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和增殖能力的影响,并研究其机制.方法:荧光定量PCR法检测多种癌细胞中SCP1的表达;体外划痕实验检测SCP1对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响;Transwell^TM细胞侵袭实验检测SCP1对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;MTT法检测SCP1对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响;Westernblot法检测SCP1对细胞信号通路分子p-AKT表达的影响.结果:SCP1多种癌细胞中均有表达;SCP1能抑制MDA-MB-231细胞的迁移及增殖能力;抑制SCP1的表达能显著上调MDA-MB-231细胞p-AKT的表达.结论:SCP1可能通过去磷酸化AKT抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭. 展开更多
关键词 SCP1 MDA-MB-231细胞 AKT 细胞迁移
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CASC2/miR-18a/BTG3信号抑制非小细胞肺癌迁移和侵袭 预览
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作者 陈兴峰 王应琼 +4 位作者 陈亚红 王茂泽 陈山 许铁峰 石慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1537-1544,共8页
目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物... 目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物信息学预测CASC2和miR-18a及miR-18a和BTG3的靶向关系,并利用双萤光素酶报告基因实验加以验证;Transwell小室法检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot测定CASC2对miR-18a和BTG3表达的调控。结果:与16-HBE细胞相比,CASC2和BTG3在NSCLC细胞系中表达量明显下调,而miR-18a出现明显的高表达( P<0.05 );CASC2能够靶向吸附miR-18a,且 BTG3 被证实是miR-18a的一个靶基因;CASC2过表达抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,但外源回补miR-18a可促进细胞的迁移和侵袭;外源回补miR-181a可逆转CASC2对BTG3蛋白表达的促进作用。结论: CASC2通过负调控miR-18a促进BTG3表达,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA CASC2 微小RNA-18a BTG3蛋白 细胞迁移 细胞侵袭
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长链非编码RNA-671对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响 预览
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作者 郝跃鹏 赵梓彤 +2 位作者 杨成园 宋咏梅 王晓霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1551-1556,共6页
目的:检测长链非编码RNA-671(long non-coding RNA-671, lnc671)在食管鳞癌细胞系中的表达及其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。方法:通过网络数据库GEPIA分析lnc671的表达与食管癌患者生存期的相关性。采用RT-qPCR检测lnc671在食管鳞癌... 目的:检测长链非编码RNA-671(long non-coding RNA-671, lnc671)在食管鳞癌细胞系中的表达及其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。方法:通过网络数据库GEPIA分析lnc671的表达与食管癌患者生存期的相关性。采用RT-qPCR检测lnc671在食管鳞癌细胞系中的表达水平。使用小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)干扰lnc671的表达,利用RTCA-MP检测系统、集落形成实验及Transwell实验观察lnc671对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果: GEPIA数据库分析显示,lnc671的表达水平增高与食管鳞癌患者生存期负相关( P <0.05)。与正常永生化食管上皮细胞相比,lnc671在多种食管鳞癌细胞系中高表达。干扰lnc671的表达,可以显著抑制食管癌细胞的生长、集落形成能力及迁移和侵袭能力( P <0.01)。结论: lnc671在多种食管鳞癌细胞系中表达增高,干扰lnc671的表达可以抑制食管鳞癌细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 长链非编码RNA-671 食管鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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人肝癌细胞株中PTPRD表达变化及其对HuH-7细胞增殖、迁移的影响和机制 预览
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作者 田婧 蒙秋华 董敏 《山东医药》 CAS 2019年第8期1-4,共4页
目的观察人肝癌细胞株HuH-7中蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)的表达变化及其对细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别检测人正常肝细胞株LO2及肝癌细胞株HepG2、HuH-7中的PTPRD mRNA和蛋... 目的观察人肝癌细胞株HuH-7中蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)的表达变化及其对细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别检测人正常肝细胞株LO2及肝癌细胞株HepG2、HuH-7中的PTPRD mRNA和蛋白。将HuH-7细胞分为PTPRD上调组和阴性对照组,分别转染PTPRD过表达腺病毒和阴性对照腺病毒。采用MTT实验检测两组HuH-7细胞的增殖能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Western blotting法检测两组细胞中的蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)。结果HepG2细胞和HuH-7细胞中PTPRD mRNA及蛋白相对表达量均低于LO2细胞(P均<0.05)。PTPRD上调组细胞贴壁24、48、72 h时细胞增殖能力低于阴性对照组。PTPRD上调组划痕48 h后细胞迁移率低于阴性对照组(P<0.01)。PTPRD上调组细胞p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均低于阴性对照组(P均<0.01)。结论HuH-7细胞中PTPRD呈低表达;PTPRD基因过表达后可抑制HuH-7细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 肝癌 肝癌细胞 蛋白酪氨酸磷酸酶D 细胞增殖 细胞迁移 PI3K-Akt-mTOR信号通路
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槲皮素通过抑制β-catenin入核抑制人宫颈癌细胞增殖、迁移的实验研究 预览 被引量:1
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作者 王香青 马振军 +4 位作者 包洪云 王茹 陈雪莲 刘志勇 孔方方 《天津中医药》 CAS 2019年第2期195-199,共5页
[目的]探讨槲皮素通过Wnt/β-catenin信号通路对人宫颈癌上皮细胞增殖及迁移的影响及其可能的作用机制,为抑制宫颈癌进展的临床治疗提供新的靶点。[方法]人宫颈癌上皮细胞系HeLa细胞为研究对象,给予不同浓度槲皮素处理24h后,通过CCK-8... [目的]探讨槲皮素通过Wnt/β-catenin信号通路对人宫颈癌上皮细胞增殖及迁移的影响及其可能的作用机制,为抑制宫颈癌进展的临床治疗提供新的靶点。[方法]人宫颈癌上皮细胞系HeLa细胞为研究对象,给予不同浓度槲皮素处理24h后,通过CCK-8实验检测槲皮素对HeLa细胞增殖能力的影响。采用Transwell及细胞划痕实验检测槲皮素对HeLa细胞垂直及水平运动能力的影响。免疫荧光法检测β-catenin表达及TopFlash荧光素酶报告系统检测槲皮素对HeLa细胞Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用。[结果]CCK-8检测表明,槲皮素处理组HeLa细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01),且抑制作用具有浓度依赖性。槲皮素处理组HeLa细胞垂直及水平运动能力均较对照细胞降低,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组HeLa细胞中β-catenin蛋白密集分布于胞核和胞质中,而槲皮素处理组中β-catenin蛋白主要分布于细胞质中。TopFlash荧光素酶报告系统表明槲皮素处理组HeLa细胞Wnt/β-catenin信号通路受到抑制。[结论]槲皮素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活化抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 槲皮素 宫颈癌细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路 细胞增殖 细胞迁移
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模拟失重对人MDA-MB-231乳腺癌细胞超微结构及生物学行为影响
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作者 姜楠 李鳌 +6 位作者 李彬彬 陈正阳 郭松 张涛 付晓艳 司少艳 崔彦 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期991-996,共6页
目的微重力对正常细胞和肿瘤细胞均有重要影响。微重力环境对人MDA-MB-231乳腺癌细胞影响的研究,仅有少数报道。本研究旨在探讨模拟微重力环境培养条件下人MDA-MB-231乳腺癌细胞超微结构、细胞凋亡、细胞周期及细胞迁移能力的变化。方... 目的微重力对正常细胞和肿瘤细胞均有重要影响。微重力环境对人MDA-MB-231乳腺癌细胞影响的研究,仅有少数报道。本研究旨在探讨模拟微重力环境培养条件下人MDA-MB-231乳腺癌细胞超微结构、细胞凋亡、细胞周期及细胞迁移能力的变化。方法体外培养人MDA-MB-231乳腺癌细胞,应用旋转细胞培养系统(rotating cell culturesystem,RCCS)建立模拟微重力细胞培养体系,将人MDA-MB-231乳腺癌细胞随机分为模拟微重力(simulated microgravity,SMG)组和正常重力对照(normal gravity,NG)组,经7d培养后分别收集2组细胞,应用透射电镜观察细胞超微结构改变,流式细胞仪技术检测细胞凋亡和细胞周期,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力改变,蛋白质印迹法检测细胞凋亡、周期和迁移相关蛋白的表达。结果透射电镜结果显示,与NG组比较,SMG组人MDA-MB-231乳腺癌细胞经7 d培养后,细胞内次级溶酶体增多。流式细胞仪检测发现,SMG组人MDA-MB-231凋亡细胞比例为(31.100±5.803)%,相比于NG组的(7.067±1.930)%增加,差异有统计学意义,P=0.002。SMG组G0/G1期细胞比例的中位数(四分位间距)为46.250%(50.878),与NG组52.340%(57.710)相比减少,P=0.027;但S期细胞比例为(44.168±4.260)%,大于NG组的(37.094±3.880)%,差异有统计学意义,P=0.035。Transwell迁移实验结果显示,SMG组人MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移数量(138.333±26.502)相比于NG组(592.667±60.929)减少,P<0.0010蛋白质印迹法检测结果表明,失重环境中MDA-MB-231乳腺癌细胞的Bcl-2(0.397±0.790)和MMP9(0.288±0.182)表达相比于NG组(Bcl-2为0.654±0.136,MMP9为0.611±0.029)减少,而SMG组Cyclin D3表达(1.577±0.868)相比于NG组(0.853±0.315)增加,差异均有统计学意义,均P<0.05。结论在RCCS模拟微重力环境下,人MDA-MB-231乳腺癌细胞的细胞周期和超微结构发生改变,凋亡增加,迁移能力受到抑制,Bcl-2、Cyclin D3和MMP9的表达发生改变。 展开更多
关键词 模拟微重力 MDA-MB-231乳腺癌细胞 超微结构 细胞凋亡 细胞迁移
整合素连接激酶对鼻咽癌细胞系迁移及上皮-间充质转化的影响 预览
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作者 吴平安 赵丹芸 +5 位作者 梁秀妮 唐青来 李蒙蒙 李仕晟 朱洪蕾 曾敬贤 《临床与病理杂志》 2019年第6期1166-1171,共6页
目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)对鼻咽癌细胞迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)转化的影响及其作用机制。方法:通过脂质体介导将ILKSiRNA转染CNE2鼻咽癌细胞系,细胞分为siILK组、siG... 目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)对鼻咽癌细胞迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)转化的影响及其作用机制。方法:通过脂质体介导将ILKSiRNA转染CNE2鼻咽癌细胞系,细胞分为siILK组、siGAPDH阳性对照组及siControl阴性对照组。RT-PCR和Western印迹检测鼻咽癌细胞系CNE2中ILK的RNA水平和蛋白水平表达的变化。Transwell实验和划痕试验观察ILK SiRNA对细胞迁移能力及侵袭能力的影响,RT-PCR法检测了与EMT过程中的相关基因mRNA的表达水平。结果:转染ILK SiRNA后,CNE2细胞中ILK mRNA和蛋白表达水平均明显下降;ILK SiRNA可明显抑制CNE2细胞的迁移及侵袭能力;上调E-cadherin的表达,下调OCLN,Vimentin,Twist1,FN1的表达,抑制EMT过程的发生。结论:ILK在鼻咽癌细胞系CNE2中高表达,降低ILK表达可诱导鼻咽癌细胞间充质-上皮细胞转型的发生,并因此而显著降低其侵袭和转移潜力。 展开更多
关键词 整合素连接激酶 鼻咽癌 生物标志物 转移 细胞迁移 上皮-间充质转化
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伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭的影响及机制研究 预览
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作者 谢燕娇 邝少轶 +4 位作者 邓慧鸣 虞道锐 樊好飞 贾皓 刘嫱 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第5期621-627,共7页
目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/L... 目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用24h对BGC-823、MGC-803细胞迁移和侵袭的影响,Westernblot法分别检测5、10μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用于BGC-823、MGC-803细胞24h后上皮-间质转化(EMT)标记物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和EMT转导通路转化生长因子β(TGF-β)/Smad中TGF-β1、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白的表达水平。结果:伊维菌素对BGC-823、MGC-803细胞生长均有抑制作用,其细胞抑制率与其浓度呈正相关。与对照组比较,5μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞的迁移数和侵袭数均明显减少(P<0.01或P<0.001);5、10μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞中E-cadherin蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01或P<0.001),N-cadherin、Vimentin、Snail、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白表达均明显减弱(P<0.05或P<0.01或P<0.001),TGF-β1蛋白仅在10μmol/L伊维菌素作用后明显减弱(P<0.05)。结论:伊维菌素能显著抑制BGC-823、MGC-803细胞的迁移和侵袭,其可能与抑制TGF-β/Smad活性从而影响EMT过程有关。 展开更多
关键词 伊维菌素 人胃癌细胞BGC-823 人胃癌细胞MGC-803 转化生长因子β/Smad 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-101-3p靶向调控Rac1对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响 预览
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作者 刘娜 翁闪凡 +1 位作者 陈姝 叶国麟 《山东医药》 CAS 2019年第10期26-29,共4页
目的探讨miR-101-3p靶向调控Rac1对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-435及正常乳腺细胞HBL-100,采用qRT-PCR法检测各细胞miR-101-3p表达。选择miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞进行后续实验。... 目的探讨miR-101-3p靶向调控Rac1对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-435及正常乳腺细胞HBL-100,采用qRT-PCR法检测各细胞miR-101-3p表达。选择miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞进行后续实验。将miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞随机分为对照组、miR-101-3p抑制物组和miR-101-3p mimics组,miR-101-3p抑制物组和miR-101-3p mimics组分别转染miR-101-3p抑制物、miR-101-3p mimics。转染24 h,收集细胞,采用Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。将miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞随机分为野生型Rac1+miR-101-3p mimics组、突变型Rac1+miR-101-3p mimics组、野生型Rac1+阴性对照物组、突变型Rac1+阴性对照物组,分别加入相应的转染物和转染试剂。转染24 h,收集细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测各组荧光素酶活性。结果乳腺癌MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-435细胞miR-101-3p相对表达量均明显低于正常乳腺HBL-100细胞(P均<0.05),且以MDA-MB-435细胞miR-101-3p相对表达量最低。miR-101-3p抑制物组细胞侵袭和迁移能力均明显高于对照组,而miR-101-3p mimics组细胞侵袭和迁移能力均明显低于对照组(P均<0.05)。野生型Rac1+miR-101-3p mimics组荧光素酶活性明显低于其他三组(P均<0.05),其他三组两两比较P均>0.05。结论 miR-101-3p可能通过靶向调控Rac1抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-101-3p 细胞侵袭 细胞迁移 RAC1
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FOXA2在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响 预览
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作者 赵金磊 季春勇 +1 位作者 罗红杰 刘东亮 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2019年第5期277-282,共6页
目的探讨FOXA2在胰腺癌组织中的表达,以及特异性沉默FOXA2基因表达对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取2010年1月至2013年1月在郑州市中心医院择期行手术切除的胰腺癌患者71例,所有患者从手术时间开始进行随访,截止时间为... 目的探讨FOXA2在胰腺癌组织中的表达,以及特异性沉默FOXA2基因表达对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取2010年1月至2013年1月在郑州市中心医院择期行手术切除的胰腺癌患者71例,所有患者从手术时间开始进行随访,截止时间为2018年1月31日或患者死亡时间,采用免疫组化SP法检测胰腺癌和癌旁组织中FOXA2蛋白表达,生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验,影响患者预后的危险因素分析采用Cox比例风险回归模型。培养人胰腺癌PANC-1细胞,分为siRNAFOXA2组、siRNA-NC组和对照组,实时荧光定量PCR技术和Westernblotting法检测细胞中FOXA2mRNA和蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果胰腺癌组织中FOXA2蛋白阳性表达率(32.39%)低于癌旁组织(83.10%,P<0.001);胰腺癌组织中FOXA2蛋白阳性表达与TNM分期、淋巴结转移及脉管癌栓有关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,阳性组患者平均生存时间高于阴性组,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ2=11.135,P=0.001);Cox比例风险回归模型结果显示,淋巴结转移、脉管癌栓和FOXA2蛋白阴性表达是影响患者预后的风险因素(P<0.05);siRNAFOXA2组细胞中FOXA2 mRNA和蛋白表达量低于siRNA-NC组和对照组(P<0.05);siRNA-FOXA2组24 h、48 h、72 h和96 h时OD值均高于siRNA-NC组和对照组(P<0.05);siRNA-FOXA2组PANC-1和AsPC-1细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数均高于siRNA-NC组和对照组(P<0.05)。结论胰腺癌组织中FOXA2蛋白呈低表达,是影响患者预后的风险因素;沉默FOXA2后会促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 叉头框蛋白A2(FOXA2) 细胞迁移 细胞侵袭
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