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健脾消癌方对结肠癌HCT116细胞迁移、侵袭的影响研究 认领
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作者 简小兰 曾普华 +3 位作者 杜佳 何凤姣 李克雄 蒋益兰 《中医学报》 CAS 2021年第1期132-137,共6页
目的:研究健脾消癌方含药血清对HCT116细胞迁移、侵袭的影响,并初步探讨其机制。方法:10%、15%、20%的健脾消癌方含药血清处理HCT116细胞,划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blot检测细胞内基质金属蛋白酶2(ma... 目的:研究健脾消癌方含药血清对HCT116细胞迁移、侵袭的影响,并初步探讨其机制。方法:10%、15%、20%的健脾消癌方含药血清处理HCT116细胞,划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blot检测细胞内基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:处理24 h、48 h,与相同浓度鼠血清对照组相比,10%、15%、20%的含药血清组划痕距离均增宽(P<0.05,P<0.01);与相同浓度鼠血清对照组相比,10%、15%、20%的含药血清组的迁移抑制率及侵袭抑制率均明显增大(P<0.05),均与浓度正相关。与15%的鼠血清对照组比较,15%的含药血清组MMP-2、MMP-9蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:健脾消癌方抗复发转移机制可能是通过下调MMP-2、MMP-9蛋白表达,从而抑制HCT116细胞迁移、侵袭。 展开更多
关键词 健脾消癌方 结直肠癌 细胞迁移 侵袭 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9
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脱细胞脱钙骨基质-促红细胞生成素水凝胶促成骨和成血管的能力 认领
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作者 周建伟 周静 +2 位作者 李矛 迟成 王飞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第28期4454-4459,共6页
背景:近年来脱细胞脱钙骨基质(acellular decalcified bone matrix,ADBM)因其良好的生物相容性和生物力学性能在骨缺损修复中有着巨大潜力和应用前景,而血管生成是骨修复中的重要环节,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)可促进局部血... 背景:近年来脱细胞脱钙骨基质(acellular decalcified bone matrix,ADBM)因其良好的生物相容性和生物力学性能在骨缺损修复中有着巨大潜力和应用前景,而血管生成是骨修复中的重要环节,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)可促进局部血管的形成从而间接调节骨修复。目的:观察负载EPO的ADBM(ADBM-EPO)水凝胶的促成骨和成血管能力。方法:构建ADBM水凝胶与ADBM-EPO水凝胶。将人骨髓间充质干细胞与人脐静脉内皮细胞分别接种于两种水凝胶上,以常规培养的细胞为对照组,通过细胞跨膜侵袭及细胞划痕迁移实验检测水凝胶对两种细胞迁移能力的影响,通过碱性磷酸酶及茜素红染色检测两种水凝胶对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。结果与结论:①与对照组比较,ADBM水凝胶与ADBM-EPO水凝胶可以促进骨髓间充质干细胞或脐静脉内皮细胞的跨膜迁移,其中ADBMEPO水凝胶的促进作用更显著;②与对照组比较,ADBM水凝胶与ADBM-EPO水凝胶可以缩小人骨髓间充质干细胞或人脐静脉内皮细胞的划痕距离,其中ADBM-EPO水凝胶的作用更显著;③与对照组比较,ADBM水凝胶与ADBM-EPO水凝胶可提高骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性与钙结节数量,其中ADBM-EPO水凝胶的作用更显著;④结果表明,ADBM-EPO水凝胶具有促成骨与促血管形成的双向作用。 展开更多
关键词 材料 水凝胶 脱细胞 脱钙骨基质 促红细胞生成素 细胞迁移 成骨分化 干细胞 内皮细胞
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乳香挥发油及地塞米松对IL-1β介导的兔视网膜色素上皮细胞增殖、凋亡及NF-κB信号通路的影响 认领
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作者 赵芳芳 杨晓旭 +2 位作者 黄洁 高园园 俞洋 《中国中西医结合杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期65-71,共7页
目的观察IL-1β对兔视网膜色素上皮细胞增殖的影响,并研究乳香挥发油及地塞米松对IL-1β介导的兔视网膜色素上皮细胞增殖、凋亡及NF-κB信号通路的影响。方法MTT法检测IL-1β(2.5、5、10、15、20、30 g/L)作用兔视网膜色素上皮(RPE)细... 目的观察IL-1β对兔视网膜色素上皮细胞增殖的影响,并研究乳香挥发油及地塞米松对IL-1β介导的兔视网膜色素上皮细胞增殖、凋亡及NF-κB信号通路的影响。方法MTT法检测IL-1β(2.5、5、10、15、20、30 g/L)作用兔视网膜色素上皮(RPE)细胞24、48、72 h后对其增殖的影响,以及乳香挥发油(0.15、0.3、0.45、0.6、0.75 mg/mL)、地塞米松(50、100、200、400、600 mg/L)对IL-1β介导的兔RPE细胞增殖的影响。流式细胞仪检测乳香挥发油及地塞米松对IL-1β介导的细胞凋亡的影响。根据MTT检测结果及凋亡率检测结果筛选乳香挥发油及地塞米松低、中、高剂量组。免疫细胞化学染色法观察乳香挥发油对IL-1β作用下兔RPE细胞NF-κBp65、p-IκBα、COX-2蛋白表达的影响。结果与空白对照组比较,除外20、30 g/L IL-1β组24 h,其余IL-1β组24、48、72 h细胞存活率均显著增高(P<0.05,P<0.01),尤以浓度为10 g/L时最为明显;与本组24 h比较,20 g/L IL-1β组48 h及15、20、30 g/L IL-1β组72 h细胞存活率增高(P<0.05,P<0.01),同时30 g/L IL-1β组72 h细胞存活率高于本组48 h(P<0.01)。综合以上,选取浓度为10 g/L的IL-1β进行后续实验。与空白对照组比较,IL-1β对照组及溶媒对照组OD值及细胞存活率增高,早期及晚期凋亡率降低(P<0.01)。与IL-1β对照组比较,乳香挥发油各剂量组及地塞米松各剂量组OD值及细胞存活率降低,早期及晚期凋亡率增高(P<0.05,P<0.01),同时均具有浓度依赖性(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组比较,IL-1β对照组NF-κBp65、p-IκBα、COX-2蛋白表达增高(P<0.01)。与IL-1β对照组比较,低、中、高剂量乳香挥发油组及低、中、高剂量地塞米松组NF-κBp65、p-IκBα、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。同时乳香挥发油组及地塞米松组各剂量间存在剂量依赖性(P<0.01)。结论IL-1β可明显促进兔RPE细胞增殖,其中浓度为10 g/L时促增殖作用最为明显;乳香挥发油及地塞米松可 展开更多
关键词 乳香挥发油 兔视网膜色素上皮细胞 细胞增殖 细胞迁移 NF-ΚB信号通路
血小板源生长因子BB可促进骨骼肌成肌细胞增殖、分化与迁移 认领
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作者 李偲 赵婷 +4 位作者 谭戈 郑雨林 张若男 吴艳 唐俊明 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第7期1050-1055,共6页
背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度... 背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度血小板源生长因子BB对骨骼肌成肌细胞增殖、分化及迁移的影响及作用机制。方法:培养小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞),分别给予血小板源生长因子BB 0,5,10,20,40μg/L及血小板源生长因子受体抑制剂伊马替尼处理。采用免疫细胞化学法及Western-blot法检测C2C12细胞中血小板源生长因子受体表达情况;分别培养1,2,3,4,5 d后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;给予诱导分化培养4 d,采用光学显微镜观察各组肌管的形成情况,通过免疫荧光化学法和Western-blot法观察各组肌管中肌球蛋白重链及MyoG基因的表达情况;培养48 h后,采用Transwell法检测细胞迁移情况。结果与结论:①免疫荧光化学及Western-blot均提示C2C12细胞中可检测到血小板源生长因子受体表达,半定量后统计学分析显示不同血小板源生长因子BB质量浓度组间血小板源生长因子受体表达量差异无显著性意义(P>0.05);②CCK8检测结果显示,与对照组(血小板源生长因子BB 0μg/L组)比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞增殖无明显改变;③免疫荧光化学法检测结果显示,与对照组相比,血小板源生长因子BB处理组肌球蛋白重链阳性细胞数增多,计数平均每个显微镜视野下肌管形成数目提示血小板源生长因子BB质量浓度为40μg/L时成熟肌管形成数目最多,达(27.00±0.76)个/视野,且该组中MyoG表达数量增多最为明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);④Transwell结果显示,与对照组相比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞的迁移数量均增加,其中以40μg/L组迁移数目最高达144.00±13. 展开更多
关键词 骨骼肌 成肌细胞 血小板源生长因子BB 细胞增殖 细胞分化 细胞迁移 蛋白 肌球蛋白重链
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多配体蛋白聚糖1对舌鳞状细胞癌CAL27细胞迁移、侵袭和细胞周期的调控作用 认领
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作者 刘璐 张天夫 +1 位作者 王晓峰 孔晨飞 《吉林大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2021年第1期59-65,共7页
目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞... 目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞状细胞癌CAL27细胞作为实验组,稳定转染ptt5空载体的CAL27细胞作为对照组,Western blotting法检测2组细胞中SDC1蛋白表达水平,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组CAL27细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测2组不同细胞周期CAL27细胞百分率和细胞中ROS水平。结果:与对照组比较,实验组CAL27细胞中SDC1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞百分率明显升高(P<0.05),细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。结论:SDC1过表达能够抑制舌鳞状细胞癌CAL27细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与细胞周期阻滞和介导细胞凋亡途径有关。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 多配体蛋白聚糖1 细胞迁移 细胞侵袭 细胞周期
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miR-20a过表达促进VEGF表达及血管平滑肌细胞活性和迁移 认领
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作者 王桂娟 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第2期320-324,共5页
目的探讨miR-20a过表达对血管内皮生长因子(VEGF)表达及血管平滑肌细胞(VSMC)活性和迁移的影响,并初步探索其可能的机制。方法将miR-20a mimics转染至VSMC,VSMC分为3组:空白对照(Con)组、阴性对照(miR-NC)组和转染(miR-20a)组。Real-tim... 目的探讨miR-20a过表达对血管内皮生长因子(VEGF)表达及血管平滑肌细胞(VSMC)活性和迁移的影响,并初步探索其可能的机制。方法将miR-20a mimics转染至VSMC,VSMC分为3组:空白对照(Con)组、阴性对照(miR-NC)组和转染(miR-20a)组。Real-time PCR检测miR-20a的表达变化,Real-time PCR和Western blot检测各组VSMC中VEGF的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组VSMC活性变化,Transwell实验检测各组VSMC迁移能力,生物信息学和荧光素酶报告基因实验分析miR-20a对CNN1的靶向关系。结果与miR-NC组比较,转染miR-20a mimics后miR-NC组VSMC中miR-20a的表达明显升高,VEGF m RNA和蛋白表达明显上调,VSMC活性升高,VSMC迁移能力增强,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,Con组以上各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-20a可显著抑制野生型钙调蛋白1(CNN1)相对荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型CNN1相对荧光素酶活性无明显抑制作用(P>0.05)。结论过表达miR-20a能够促进VSMC活性和迁移以及VEGF的表达,其作用机制可能与靶向调控CNN1的表达有关。 展开更多
关键词 miR-20a 人血管平滑肌细胞 VEGF 细胞迁移
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颗粒蛋白前体(PGRN)促进小鼠乳腺癌4T1细胞上皮间质转化与侵袭和迁移 认领
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作者 方文丽 岳姝君 +6 位作者 甘德露 张典 石翯 姚梦俐 钱胡孙 周婷 陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期125-131,共7页
目的探讨颗粒蛋白前体(PGRN)对小鼠乳腺癌4T1细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法采用1μg/mL PGRN处理乳腺癌4T1细胞24 h,通过Transwell^(TM)侵袭实验检测4T1细胞的侵袭能力、划痕实验检测细胞的迁移能力,实时荧光定量PCR检测4T1细胞... 目的探讨颗粒蛋白前体(PGRN)对小鼠乳腺癌4T1细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法采用1μg/mL PGRN处理乳腺癌4T1细胞24 h,通过Transwell^(TM)侵袭实验检测4T1细胞的侵袭能力、划痕实验检测细胞的迁移能力,实时荧光定量PCR检测4T1细胞上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的mRNA水平,Western blot法检测4T1细胞E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白水平。采用1μg/mL PGRN与ERK1/2信号通路抑制剂U0126(10μmol/L)同时处理4T1细胞后,前述方法检测4T1细胞侵袭及迁移能力及E-cadherin、vimentin与p-ERK蛋白表达的变化。结果乳腺癌4T1细胞经PGRN处理后,其侵袭及迁移能力明显增强;E-cadherin表达下降,vimentin表达升高,p-ERK1/2的表达增强;抑制ERK1/2信号通路后,PGRN促进乳腺癌4T1细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的能力被明显抑制。结论PGRN可通过促进EMT及激活ERK1/2通路促进乳腺癌4T1细胞的侵袭及迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 颗粒蛋白前体(PGRN) 4T1细胞 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化(EMT)
伊曲康唑对前列腺癌细胞增殖与迁移的影响 认领
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作者 毕菡 于涛 +2 位作者 孙希瑞 王晓丽 孙秀梅 《山东医药》 CAS 2021年第7期50-53,共4页
目的探讨伊曲康唑对前列腺癌细胞PC-3增殖与迁移的影响。方法体外培养PC-3细胞,取对数生长期的PC-3细胞,分为实验组、溶剂对照组、空白对照组,实验组和溶剂对照组加入180μL完全培养基,实验组制成20μL不同浓度的伊曲康唑工作液,伊曲康... 目的探讨伊曲康唑对前列腺癌细胞PC-3增殖与迁移的影响。方法体外培养PC-3细胞,取对数生长期的PC-3细胞,分为实验组、溶剂对照组、空白对照组,实验组和溶剂对照组加入180μL完全培养基,实验组制成20μL不同浓度的伊曲康唑工作液,伊曲康唑浓度分别为2.5、5、10、20、40μmol/L。溶剂对照组制成20μL 2.5%的DMSO稀释液。空白对照组加入200μL完全培养基。37℃、5%CO2细胞培养箱中培养细胞48 h,弃上清。MTT实验测定不同浓度的伊曲康唑对PC-3细胞增殖能力的影响。划痕愈合实验测定伊曲康唑对PC-3细胞迁移能力的影响。结果48 h后,溶剂对照组细胞增殖抑制率为8.54%,实验组浓度为2.5、5、10、20、40μmol/L的伊曲康唑对细胞增殖的抑制率分别为12.22%、23.43%、35.30%、48.05%、60.09%,两组比较有统计学差异(P均<0.05)。24 h后实验组与溶剂对照组细胞的相对迁移距离分别为0.6947±0.0227、1±0.0165,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊曲康唑可抑制前列腺癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 前列腺癌 伊曲康唑 细胞增殖 细胞迁移
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富血小板血浆对人慢性难愈创面肉芽组织成纤维细胞体外增殖和迁移的影响 认领
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作者 张铁凝 李全 +3 位作者 巴特 邵天喜 李芳 王凌峰 《广西医学》 CAS 2021年第2期205-208,共4页
目的观察富血小板血浆(PRP)对人慢性难愈创面肉芽组织成纤维细胞体外增殖和迁移的影响。方法取人慢性难愈创面肉芽组织,从中分离成纤维细胞并鉴定。将获得的成纤维细胞分为胎牛血清组、水凝胶组和PRP组,分别采用含有胎牛血清、水凝胶和... 目的观察富血小板血浆(PRP)对人慢性难愈创面肉芽组织成纤维细胞体外增殖和迁移的影响。方法取人慢性难愈创面肉芽组织,从中分离成纤维细胞并鉴定。将获得的成纤维细胞分为胎牛血清组、水凝胶组和PRP组,分别采用含有胎牛血清、水凝胶和PRP的培养液培养,观察成纤维细胞生长情况,采用细胞划痕实验观察成纤维细胞的迁移情况。结果培养第5天起,PRP组成纤维细胞数量多于胎牛血清组和水凝胶组,划痕实验第48 h、72 h,PRP组成纤维细胞划痕迁移面积均大于胎牛血清组(均P<0.05)。结论与胎牛血清相比,采用PRP培养人成纤维细胞能更有效地促进成纤维细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 成纤维细胞 慢性难愈创面 肉芽组织 富血小板血浆 细胞增殖 细胞迁移 体外
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miR-155-5p在肝细胞癌中的表达及其作用机制 认领
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作者 喻茂文 黄淑彬 陈永刚 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2021年第2期130-134,共5页
目的:初步探讨microRNA-155-5p(miR-155-5p)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及作用,验证其对SRY核转录因子6(SOX6)的可能靶向调控作用,为HCC的靶向治疗提供新理论依据。方法:收集2017年1月至2019年10月在四川大学华西医院金堂医院胆外科... 目的:初步探讨microRNA-155-5p(miR-155-5p)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及作用,验证其对SRY核转录因子6(SOX6)的可能靶向调控作用,为HCC的靶向治疗提供新理论依据。方法:收集2017年1月至2019年10月在四川大学华西医院金堂医院胆外科接受手术切除的26例HCC患者的肿瘤组织和癌旁组织的样本。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155-5p和SOX6在不同HCC细胞系的表达情况;采用CCK-8法、划痕实验及Transwell实验观察miR-155-5p对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用双荧光素报告基因验证miR-155-5p对SOX6的靶向调控作用。结果:与癌旁组织/正常细胞相比,肿瘤组织/HCC系细胞中miR-155-5p表达明显升高(P<0.01),而SOX6的表达量与癌旁组织相比显著下降(P<0.01);与miR-155-5p+NC组相比,miR-155-5p+SOX6组细胞凋亡率显著上升,细胞增殖,迁移以及侵袭明显抑制(P<0.05),此外,与Mut-SOX6-3转染的细胞相比,miR-155-5p和WT-SOX6-3'UTR共转染可明显抑制萤光素酶活性(P<0.01)。结论:miR-155-5p在HCC中高表达,且可促进HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-155-5p通过调控SOX6的表达来影响肝细胞癌的进展有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 微小RNA 细胞增殖 细胞迁移
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敲低长链非编码RNA AFAP1-AS1抑制TPC-1甲状腺乳头状癌细胞上皮间质转化及其侵袭和迁移 认领
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作者 范慧洁 董其娟 +4 位作者 于江红 殷硌 孙晓菲 杨雪 张闻宇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期54-60,共7页
目的检测甲状腺乳头状癌组织长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)的表达,敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,研究其对TPC-1细胞上皮间质转化(EMT)的影响及相关分子机制。方法采用实时定量PCR检测60例甲状... 目的检测甲状腺乳头状癌组织长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)的表达,敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,研究其对TPC-1细胞上皮间质转化(EMT)的影响及相关分子机制。方法采用实时定量PCR检测60例甲状腺乳头状癌组织lncRNA AFAP1-AS1表达;利用RNA干扰技术(RNAi)敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,设置AFAP1-AS1敲低(shAFAP1-AS1)组和阴性对照RNA(shNC)组及未转染的TPC-1细胞为对照组。通过集落形成实验检测TPC-1细胞集落形成能力、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;通过实时定量PCR检测敲低AFAP1-AS1后,细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β联蛋白(β-catenin)、锌指转录因子snail2的mRNA水平, Western blot法检测其蛋白水平。结果与癌旁组比较,甲状腺乳头状癌组中AFAP1-AS1 mRNA表达水平显著增加;敲低AFAP1-AS1后, TPC-1细胞的集落形成能力、侵袭和迁移能力均显著降低;与shNC组和对照组相比,敲低AFAP1-AS1后,细胞snail2、 vimentin和β-catenin的mRNA和蛋白表达显著降低,而E-cadherin的mRNA和蛋白表达显著增加。结论 lncRNA AFAP1-AS1在甲状腺乳头状癌组织高表达,敲低TPC-1细胞AFAP1-AS1后,癌细胞的集落形成能力、侵袭和迁移能力显著下调,可能与抑制细胞EMT过程有关。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 长链非编码RNA(lncRNA) 肌动蛋白丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1) TPC-1细胞 上皮间质转化(EMT) 集落形成实验 细胞侵袭 细胞迁移
过表达FOXF2对人宫颈癌SiHa细胞迁移及增殖影响机制探讨 认领
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作者 刘丽敏 黄紫宇 +2 位作者 胡海燕 何芳 刘植华 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期117-122,共6页
目的探讨过表达叉头框转录因子F2(FOXF2)调控HPV早期基因区6(early region,E6)和早期基因区7(early region,E7)抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移、增殖的影响及其作用机制。方法构建慢病毒转染SiHa细胞,实验分为对照组和实验组,qRT-PCR和蛋白... 目的探讨过表达叉头框转录因子F2(FOXF2)调控HPV早期基因区6(early region,E6)和早期基因区7(early region,E7)抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移、增殖的影响及其作用机制。方法构建慢病毒转染SiHa细胞,实验分为对照组和实验组,qRT-PCR和蛋白质印迹法检测过表达慢病毒对照组及实验组中FOXF2、E6、E7、p53、pRB/RB、E2F1mRNA和(或)蛋白表达变化;划痕试验和平板克隆形成试验分别检测细胞迁移和增殖能力。SPSS 20.0对数据进行统计学分析。结果 SiHa细胞内FOXF2过表达后,过表达慢病毒实验组FOXF2mRNA表达水平为20.07±0.63,高于对照组的1.05±0.08,差异有统计学意义,F=272.883,P<0.001;实验组p53mRNA表达水平为1.46±0.07,高于对照组的0.95±0.16,差异有统计学意义,F=25.775,P=0.007;实验组E2F1mRNA表达水平为0.77±0.06,低于对照组的1.00±0.02,差异有统计学意义,F=39.74,P=0.003;实验组RB mRNA表达水平为1.22±0.09,高于对照组的1.00±0.04,差异有统计学意义,F=14.738,P=0.018。过表达慢病毒实验组FOXF2蛋白表达水平为0.41±0.05,高于对照组的0.21±0.06,差异有统计学意义,F=34.192,P<0.001;RB蛋白表达水平为0.68±0.06,高于对照组的0.40±0.03,差异有统计学意义,F=71.468,P=0.001;pRB蛋白表达水平为0.45±0.06,低于对照组的0.75±0.09,差异有统计学意义,F=25.480,P=0.007;E2F1蛋白表达水平为0.32±0.03,低于对照组的0.57±0.06,差异有统计学意义,F=43.872,P=0.003;p53蛋白表达水平为0.22±0.03,高于与对照组的0.11±0.01,差异有统计学意义,F=36.327,P=0.004;E6蛋白表达水平为0.21±0.03,低于对照组的0.40±0.09,差异有统计学意义,F=12.36,P=0.025;E7蛋白表达水平为0.21±0.03,低于对照组的0.36±0.08,差异有统计学意义,F=9.093,P=0.039。实验组细胞迁移率为(0.36±0.06)%,低于对照组的(0.74±0.06)%,差异有统计学意义,F=60.945,P=0.001。实验组细胞克隆形成率为(0.34±0.04)%,低于对照组的(0.67±0.07)%,差异有统计学意义, 展开更多
关键词 宫颈癌 叉头框转录因子F2 高危型人乳头瘤病毒 E6基因 E7基因 细胞迁移 细胞增殖
A549肺癌细胞条件培养液促进人骨髓间充质干细胞的增殖和迁移 认领
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作者 姜杨 王璐璐 +6 位作者 金海峰 姚立杰 张嵩 刘丹阳 李永涛 张善强 沈雷 《解剖学杂志》 CAS 2021年第1期13-17,共5页
目的:探讨A549肺癌细胞对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)增殖和运动的影响。方法:以提取A549肺癌细胞和BEAS-2B正常人肺上皮细胞上清液制备条件培养基,培养的hBMSCs分别为A549组和BEAS-2B组;2组均添50 nmol/L趋化因子-8(CXCL-8),分别为A54... 目的:探讨A549肺癌细胞对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)增殖和运动的影响。方法:以提取A549肺癌细胞和BEAS-2B正常人肺上皮细胞上清液制备条件培养基,培养的hBMSCs分别为A549组和BEAS-2B组;2组均添50 nmol/L趋化因子-8(CXCL-8),分别为A549 C组和BEAS-2B C组,若同时添加100 nmol/L triciribine(Akt抑制剂)分别为A549 CT组和BEAS-2B CT组;A549组加入100 nmol/L triciribine为A549 T组。正常条件下培养的hBMSCs为对照组。ELISA检测细胞上清液中CXCL-8含量和hBMSCs裂解液Akt、P-Akt蛋白的表达。MTT实验、流式细胞仪和transwell细胞小室实验分别检测各组hBMSCs吸光度值(A490值)、细胞凋亡率和细胞迁移数目。结果:与BEAS-2B上清液相比,A549上清液中CXCL-8含量明显升高。各组hBMSCs的A490值、细胞凋亡率、细胞迁移数目、Akt和P-Akt蛋白表达等均具有显著差异,尤以A549 C组hBMSCs最明显。与A549 C组相比,A549 CT组hBMSCs的A490值和细胞迁移数目、Akt和P-Akt蛋白表达均降低,细胞凋亡率升高较显著。结论:A549细胞表达的CXCL-8能激活Akt通路,促进hBMSCs增殖和运动。 展开更多
关键词 趋化因子-8 人骨髓间充质干细胞 AKT信号通路 细胞迁移
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miR-29c和NASP在非小细胞肺癌细胞中的表达、对后者生物学行为影响及靶向关系预测验证 认领
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作者 王方炜 李超乾 《山东医药》 CAS 2021年第3期5-9,共5页
目的观察非小细胞肺癌细胞A549中微小RNA-29c(miR-29c)、细胞核自身抗原精子蛋白(NASP)的表达变化,探讨二者对非小细胞肺癌细胞A549增殖迁移侵袭和凋亡的影响,并预测、验证二者之间的靶向关系。方法选取非小细胞肺癌细胞A549与正常人肺... 目的观察非小细胞肺癌细胞A549中微小RNA-29c(miR-29c)、细胞核自身抗原精子蛋白(NASP)的表达变化,探讨二者对非小细胞肺癌细胞A549增殖迁移侵袭和凋亡的影响,并预测、验证二者之间的靶向关系。方法选取非小细胞肺癌细胞A549与正常人肺上皮细胞HBE,采用qRT-PCR法检测细胞中miR-29cmRNA、NASP mRNA,Western blotting法检测细胞中NASP蛋白。将非小细胞肺癌细胞A549分为miR-NC组(转染miR-29c阴性对照序列)、miR-29c组(转染miR-29c过表达序列)、si-NC组(转染NASP沉默阴性对照序列)、si-NASP组(转染NASP沉默序列)、miR-29c+NC组(miR-29c过表达序列和NASP过表达阴性对照序列共转染)和miR-29c+NASP组(miR-29c过表达和NASP过表达序列共转染)。采用CCK8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术测算各组细胞的凋亡率;Transwell法检测各组细胞迁移、侵袭能力。双荧光素酶报告基因检测试验鉴定miR-29c与NASP之间的靶向关系。结果与正常肺上皮细胞HBE相比,非小细胞肺癌细胞A549中的miR-29c表达降低,NASP表达升高(P均<0.05)。与miR-NC组相比,miR-29c组A549细胞增殖活性减弱,凋亡率升高,迁移、侵袭个数减少(P均<0.05)。与si-NC组相比,si-NASP组A549细胞增殖活性减弱,凋亡率升高,迁移、侵袭个数减少(P均<0.05)。与miR-29c+NC组相比,miR-29c+NASP组A549细胞增殖活性升高,凋亡率降低,迁移、侵袭个数增加(P均<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-29c与NASP之间存在靶向关系。结论非小细胞肺癌细胞A549中miR-29c呈高表达、NASP呈低表达。miR-29c抑制肺癌A549细胞增殖和迁移侵袭,并促进其凋亡,而NASP促进肺癌A549细胞的增殖和迁移侵袭,并抑制其凋亡,并且过表达NASP可逆转miR-29c对A549细胞增殖和迁移、侵袭能力的抑制作用和对其凋亡的诱导作用。miR-29c与NASP之间存在靶向关系。 展开更多
关键词 微小RNA-29c 细胞核自身抗原精子蛋白 非小细胞肺癌 细胞生物学行为 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡 靶向关系
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重楼皂苷VII抑制肺癌H460细胞增殖和迁移能力研究 认领
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作者 何昊 钱小英 +3 位作者 靳曼菲 王凯迪 郑蕾 成昭 《天然产物研究与开发》 CAS 北大核心 2021年第3期433-439,共7页
为研究重楼皂苷VII(polyphyllin VII)抑制人肺癌H460细胞增殖、迁移能力和诱导凋亡的作用和机制。本实验采用MTT法检测重楼皂苷VII处理后H460细胞生长抑制率,Hoechst 33258染色观察细胞形态,细胞集落形成实验考察细胞的增殖能力,划痕实... 为研究重楼皂苷VII(polyphyllin VII)抑制人肺癌H460细胞增殖、迁移能力和诱导凋亡的作用和机制。本实验采用MTT法检测重楼皂苷VII处理后H460细胞生长抑制率,Hoechst 33258染色观察细胞形态,细胞集落形成实验考察细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell小室实验研究H460细胞迁移和侵袭能力的改变,并通过western blot法检测在重楼皂苷VII处理前后细胞蛋白表达变化情况。结果发现,重楼皂苷VII可显著抑制H460细胞增殖,影响其集落形成,并使细胞形态发生变化,抑制细胞体外的迁移和侵袭能力,并可诱导凋亡的发生。重楼皂苷VII处理后,H460细胞中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9显著降低,凋亡相关蛋白剪切型caspase-3、Bax表达增加,ICAD、Bcl-2表达降低,提示重楼皂苷VII体外可能通过调节基质金属蛋白酶抑制H460细胞迁移和侵袭,同时诱导凋亡的发生。 展开更多
关键词 重楼皂苷VII 肺癌细胞H460 细胞迁移 细胞侵袭 凋亡
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LncRNA HOTAIR通过调控miR-30d影响鼻咽癌细胞的侵袭和迁移 认领
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作者 陈曦 朱悦莹 +3 位作者 施典羽 颜帅 汤国栋 邹宇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期314-318,共5页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOX转录本反义RNA(HOTAIR)通过调控靶向小分子RNA-30d(miR-30d)影响鼻咽癌细胞侵袭和迁移的机制。方法在鼻咽癌CNE-2细胞中转染HOTAIRsiRNA,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定转染效果,Transwell法... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOX转录本反义RNA(HOTAIR)通过调控靶向小分子RNA-30d(miR-30d)影响鼻咽癌细胞侵袭和迁移的机制。方法在鼻咽癌CNE-2细胞中转染HOTAIRsiRNA,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定转染效果,Transwell法测定肿瘤细胞侵袭及迁移能力,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;生物信息学软件分析HOTAIR与miR-30d区域结合位点,利用双荧光素酶报告系统确定两者结合关系;用RT-qPCR方法检测下调HOTAIR后鼻咽癌细胞中miR-30d表达的变化。将HOTAIR siRNA和miR-30d inhibitor共转染至CNE-2细胞中,用上述方法分析细胞侵袭、迁移及E-cadherin、vimentin和GRP78蛋白表达的变化。结果敲减HOTAIR表达后,CNE-2细胞的侵袭和迁移能力下降,细胞中vimentin和GRP78蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高;HOTAIR靶向调控miR-30d的表达,敲减HOTAIR的表达可以提高CNE-2细胞中miR-30d的水平,miR-30d inhibitor可以明显逆转敲减HOTAIR对CNE-2细胞侵袭、迁移能力以及E-cadherin、vimentin和GRP78蛋白表达的影响。结论HOTAIR通过负调控miR-30d影响GRP78和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,有利于促进鼻咽癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 长链非编码RNA HOTAIR 小分子RNA-30d 鼻咽癌 细胞侵袭 细胞迁移
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MAPK/ERK通过诱导纤维蛋白A磷酸化抑制垂体瘤细胞增殖、凋亡、迁移及相关信号转导 认领
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作者 杨延庆 王焕焕 +1 位作者 谢坤霞 李健 《实用药物与临床》 CAS 2021年第1期6-10,共5页
目的探讨MAPK/ERK对垂体瘤细胞增殖、凋亡、迁移及相关信号转导的影响。方法通过CCK-8法确定SB203580(MAPK/ERK抑制剂)的最佳安全浓度,然后将体外培养的垂体瘤细胞分为SB203580组和对照组,通过CCK-8法检测垂体瘤细胞的增殖情况,流式细... 目的探讨MAPK/ERK对垂体瘤细胞增殖、凋亡、迁移及相关信号转导的影响。方法通过CCK-8法确定SB203580(MAPK/ERK抑制剂)的最佳安全浓度,然后将体外培养的垂体瘤细胞分为SB203580组和对照组,通过CCK-8法检测垂体瘤细胞的增殖情况,流式细胞术检测垂体瘤细胞的细胞凋亡百分数,RT-PCR和Western blot检测垂体瘤细胞中细胞周期因子CyclinD1、CyclinE1、p21和细胞凋亡因子Bcl-2和Bax的表达情况,Western blot检测垂体瘤细胞纤维蛋白A的磷酸化水平、NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白的表达情况,通过Transwell TM实验检测垂体瘤细胞的迁移情况。结果SB203580的最佳安全浓度是55μmol/L。SB203580处理垂体瘤细胞后,SB203580组细胞与对照组相比显著增多,CyclinD1、CyclinE1表达升高,p21、Bcl-2表达下降,Bax表达升高,纤维蛋白A的磷酸化水平下降,NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达升高;流式细胞术检测显示,SB203580组的细胞凋亡数显著增加;Transwell TM实验发现,细胞迁移能力升高。结论MAPK/ERK通过促进纤维蛋白A的磷酸化,抑制垂体瘤细胞的增殖、凋亡和迁移能力,同时抑制NF-κB/MMP-9/VEGF通路的发生。 展开更多
关键词 垂体瘤 MAPK/ERK 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
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买麻藤下调LINC00673表达对肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响 认领
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作者 方健 王辰男 孟庆刚 《山东医药》 CAS 2021年第1期44-48,共5页
目的探讨买麻藤是否通过下调LINC00673表达影响肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期。方法取肝癌细胞Huh-7,分别使用低、中、高剂量(20、40、60 ng/mL)的买麻藤处理;或在Huh-7细胞中转染LINC00673过表达质粒pcDNA-LINC00673、过表达空载质粒pc... 目的探讨买麻藤是否通过下调LINC00673表达影响肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期。方法取肝癌细胞Huh-7,分别使用低、中、高剂量(20、40、60 ng/mL)的买麻藤处理;或在Huh-7细胞中转染LINC00673过表达质粒pcDNA-LINC00673、过表达空载质粒pcDNA,并使用高剂量的买麻藤处理。采用MTT法测算细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR检测LINC00673,Transwell检测细胞迁移,Western blotting法检测细胞中细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)。结果低、中、高剂量的买麻藤降低Huh-7细胞的存活率、克隆形成数、S期细胞比例、迁移细胞数及LINC00673、Ki-67蛋白、N-cadherin蛋白表达,提高G0+G1期细胞比例、E-cadherin蛋白表达(P均<0.05),且买麻藤浓度越高,作用效果越显著(P均<0.05)。LINC00673过表达后,买麻藤高剂量作用的Huh-7细胞的存活率、克隆形成数、迁移细胞数、S期细胞比例及LINC00673、Ki-67、N-cadherin表达增加,G0+G1期细胞比例与E-cadherin表达减少(P均<0.05)。结论买麻藤通过下调LINC00673的表达,抑制肝癌细胞的增殖、迁移,并诱导细胞周期阻滞。 展开更多
关键词 肝癌 买麻藤 LINC00673 细胞增殖 细胞迁移 细胞周期
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胆囊癌相关成纤维细胞分泌IGFBP3促进淋巴内皮细胞的迁移 认领
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作者 张瑞 陈晨 +5 位作者 宋虎伟 李起 张东 李文智 王林 耿智敏 《西安交通大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2021年第1期11-17,29,共8页
目的探讨胆囊癌相关成纤维细胞(CAFs)对淋巴内皮细胞(LECs)迁移能力的影响及相关分子机制。方法通过酶消化法提取胆囊癌的原代CAFs和正常胆囊的纤维细胞(NFs),收集相应细胞上清液(condition medium,CM),采用半定量蛋白因子芯片和ELISA... 目的探讨胆囊癌相关成纤维细胞(CAFs)对淋巴内皮细胞(LECs)迁移能力的影响及相关分子机制。方法通过酶消化法提取胆囊癌的原代CAFs和正常胆囊的纤维细胞(NFs),收集相应细胞上清液(condition medium,CM),采用半定量蛋白因子芯片和ELISA实验筛查两者CM中IL-6、类胰岛素生长因子结合蛋白3(IGFBP3)等常见细胞因子水平。通过免疫组化检测胆囊癌和癌旁组织中α-SMA(CAFs标志物)和IGFBP3表达,分析其与患者临床病理特征的关系;培养LECs细胞,根据不同的处理方法将其分为无血清培养基组(Control组)、CAF-CM共培养组、NF-CM共培养组、IGFBP3组和CAF-CM+IGFBP3抑制剂(2-Deoxy-D-glucose)组,Transwell迁移实验和划痕实验检测各组中LECs迁移能力的变化;Western blotting检测不同处理条件下LECs的E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果蛋白因子芯片和ELISA检测发现CAF-CM较NF-CM中IGFBP3水平明显升高,免疫组化染色显示胆囊癌组织α-SMA高表达,且与淋巴结转移、TNM分期和IGFBP3高表达存在明显正相关。CAF-CM组中的IGFBP3可明显促进LEC迁移,并上调N-cadherin、Vimentin表达;下调E-cadherin表达;采用2-Deoxy-D-glucose处理后,可以逆转CAF-CM对LECs迁移和相关蛋白的表达变化。结论CAFs通过分泌IGFBP3影响EMT过程,从而促进LEC细胞迁移。 展开更多
关键词 胆囊癌 肿瘤相关性成纤维细胞 淋巴内皮细胞 细胞迁移 类胰岛素生长因子结合蛋白3
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siRNA靶向沉默TAK1基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38 MAPK信号通路的抑制作用 认领
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作者 张春英 阴广维 +4 位作者 尤鸣达 陈红 胡耀杰 李岩冰 陈春悠 《吉林大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2021年第1期110-117,共8页
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-P... 目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP和KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平。将KMH-2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和siRNA-TAK1组。对照组细胞不转染,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,siRNA-TAK1组细胞转染TAK1 siRNA。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞转染效率(即细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平),MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平。结果:与正常甲状腺上皮Nthyori3-1细胞比较,甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP及KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,siRNA-TAK1组KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9和p-p38蛋白水平明显降低(P<0.05);与空白对照组比较,阴性对照组KMH-2细胞中上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:siRNA靶向沉默TAK1基因可通过抑制p38 MAPK信号通路的激活进而抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程。 展开更多
关键词 小干扰RNA 转化生长因子β激活激酶1 甲状腺肿瘤 细胞增殖 细胞迁移 P38丝裂原活化蛋白激酶
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