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子宫平滑肌小窝蛋白表达与产后出血发病关系 预览
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作者 廖秋萍 颜建英 +1 位作者 刘兆董 罗金英 《中国卫生标准管理》 2018年第23期40-42,共3页
目的探讨产妇子宫平滑肌组织小窝蛋白表达情况与宫缩乏力性产后出血发病的关系。方法将剖宫产产妇分为研究组(宫缩乏力性产后出血组,n=30)和对照组(宫缩正常无产后出血组,n=30)。采用免疫荧光法观察产妇子宫平滑肌细胞小窝蛋白的定位情... 目的探讨产妇子宫平滑肌组织小窝蛋白表达情况与宫缩乏力性产后出血发病的关系。方法将剖宫产产妇分为研究组(宫缩乏力性产后出血组,n=30)和对照组(宫缩正常无产后出血组,n=30)。采用免疫荧光法观察产妇子宫平滑肌细胞小窝蛋白的定位情况;采用蛋白印迹法测定产妇子宫平滑肌小窝蛋白表达水平。结果(1)两组子宫平滑肌细胞均有小窝蛋白-1、小窝蛋白-2表达。(2)研究组子宫平滑肌小窝蛋白-1、小窝蛋白-2表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌小窝蛋白-1、小窝蛋白-2表达水平升高,提示其可能是发病的重要因素之一。 展开更多
关键词 产后出血 宫缩乏力 小窝蛋白 免疫荧光法 蛋白印迹法 发病机制
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异氟醚对大鼠海马组织小窝蛋白家族表达的影响 预览
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作者 蔡琳 隋大鸣 +3 位作者 付海钰 査鹏 古小平 巩固 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2018年第3期170-175,共6页
目的探索异氟醚对大鼠海马区小窝蛋白家族(Cav-1、Cav-2、Cav-3)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、异氟醚1组(ISO1)、异氟醚2组(ISO2)和异氟醚3组(ISO3),每组10只,对照组吸入40%氧气,ISO1吸入1.2%异氟醚,ISO2吸入1.8%... 目的探索异氟醚对大鼠海马区小窝蛋白家族(Cav-1、Cav-2、Cav-3)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、异氟醚1组(ISO1)、异氟醚2组(ISO2)和异氟醚3组(ISO3),每组10只,对照组吸入40%氧气,ISO1吸入1.2%异氟醚,ISO2吸入1.8%异氟醚,ISO3吸入2.4%异氟醚,分别处理2h。Morris水迷宫实验检测各组大鼠苏醒后第1~5天逃避潜伏期及空间探索能力。利用qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织Cav、脑源性神经营养因子(BDNF)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、酪氨酸受体激酶B(TrkB)的表达。构建腺病毒载体Ad-Cav-1及对照Ad-GFP转染海马神经元,经异氟醚处理后采用噻唑蓝(MTT)法检测原代海马神经元存活率。结果大鼠麻醉苏醒后2~4d,ISO1、ISO2和ISO3组逃避潜伏期长于对照组(均P〈0.05),而各组大鼠1d和5d逃避潜伏期无统计学差异(均P〉0.05);各组大鼠第5天空间探索时间比较无统计学差异(F=2.057,P=0.154)。与对照组比较,ISO1、ISO2和ISO3组大鼠Cav-1、Cav-2、Cav-3mRNA和蛋白表达水平降低(均P〈0.05)。ISO1、ISO2和ISO3组大鼠BDNF、TrkB、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平亦明显低于对照组(均P〈0.05)。Ad-Cav-1转染促进海马神经元Cav-1的表达(P〈0.05),并提高异氟醚处理后神经元存活(P〈0.05)。结论异氟醚可降低大鼠海马组织Cav的表达,过表达Cav-1则具有拮抗异氟醚的作用。 展开更多
关键词 异氟醚 小窝蛋白 海马神经元 脑源性神经营养因子 细胞外调节蛋白激酶
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低氧运动改善肥胖大鼠胰岛素抵抗中Caveolin的变化
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作者 张荷 周越 张一民 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2018年第7期64-69,共6页
目的:观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,并探究小窝蛋白(Caveolin)在该过程中的作用。方法:5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖... 目的:观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,并探究小窝蛋白(Caveolin)在该过程中的作用。方法:5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;建模成功大鼠随机分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE),进行4周低氧运动干预。测定各组大鼠胰岛素敏感性,免疫荧光观察GLUT4在大鼠比目鱼肌细胞内的分布,Western blot测定比目鱼肌GLUT4、Caveolin-1、Caveolin-3的蛋白含量。结果:1)大鼠在8周高脂膳食后出现IR;2)4周低氧运动使得大鼠体重明显下降,且胰岛素敏感性明显升高,糖耐量受损程度减轻;3)低氧运动诱导GLUT4在比目鱼肌细胞膜上的分布明显增加,且GLUT4的蛋白表达增多;4)与NC组相比,HE组Caveolin-3的蛋白含量显著升高。结论:低氧运动能有效改善肥胖诱导的IR,同时可促进GLUT4的生成及其在骨骼肌细胞内分布,Caveolin-3含量在此过程中出现升高。 展开更多
关键词 低氧运动 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) 小窝蛋白
表柔比星联合环磷酰胺对乳腺癌MDA-MB-231细胞成瘤性及caveolin-1表达的影响 预览 被引量:2
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作者 李金海 陈辉春 +3 位作者 张海峰 翟华伟 林碎芳 戴华卫 《温州医科大学学报》 CAS 2017年第1期33-36,共4页
目的:探讨表柔比星联合环磷酰胺对MDA-MB-231细胞成瘤性及其对肿瘤中细胞质膜微囊蛋白-1(caveolin-1)表达的影响。方法:以乳腺癌MDA-MB-231细胞建立裸鼠移植瘤模型,实验分为表柔比星组、环磷酰胺组、表柔比星+环磷酰胺组(联合用... 目的:探讨表柔比星联合环磷酰胺对MDA-MB-231细胞成瘤性及其对肿瘤中细胞质膜微囊蛋白-1(caveolin-1)表达的影响。方法:以乳腺癌MDA-MB-231细胞建立裸鼠移植瘤模型,实验分为表柔比星组、环磷酰胺组、表柔比星+环磷酰胺组(联合用药组)和对照组(注射等体积0.9%氯化钠溶液),采用免疫组织化学法检测移植瘤中caveolin-1表达,以图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果:表柔比星组、环磷酰胺组和联合用药组的抑瘤率分别为31.28%、33.42%和66.14%。免疫组织化学法显示给药组肿瘤组织中caveolin-1表达明显增强,caveolin-1在联合用药组(253.22±38.52)肿瘤组织中表达较对照组(31.73±2.28)和表柔比星组(157.52±32.69)、环磷酰胺组(148.23±41.66)明显增强,图像灰度值统计分析显示差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:表柔比星和环磷酰胺可抑制乳腺癌肿瘤细胞生长,二者联用抑瘤作用增强,肿瘤生长体积与caveolin-1的表达呈反向性,提示二者之间可能在抑瘤机制上存在相关性。 展开更多
关键词 表柔比星 环磷酰胺 乳腺肿瘤 MDA-MB-231细胞 细胞质膜微囊蛋白
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乙醇对HepG2细胞陷窝蛋白-1表达的影响 预览
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作者 王颖 李宁 王柏芳 《山西医药杂志》 CAS 2017年第5期495-498,共4页
目的 探讨乙醇引起肝细胞膜的氧化应激以及此氧化应激机制是否与陷窝蛋白-1(CAV-1)相关。方法 培养人肝癌HepG2细胞株,分别设实验组:不同浓度(100、200、500、1 000和1 500mmol/L)乙醇分别刺激不同时间(0~24h);正常对照组:用等... 目的 探讨乙醇引起肝细胞膜的氧化应激以及此氧化应激机制是否与陷窝蛋白-1(CAV-1)相关。方法 培养人肝癌HepG2细胞株,分别设实验组:不同浓度(100、200、500、1 000和1 500mmol/L)乙醇分别刺激不同时间(0~24h);正常对照组:用等量的1μmol/L无菌0.9%氯化钠注射液替代乙醇。四甲基偶氮唑盐比色法、乳酸脱氢酶(LDH)比色检测细胞生存率和细胞活性;选定200mmol/L浓度乙醇作为实验浓度,应用蛋白质印迹法、实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CAV-1表达的动态变化。结果 200mmol/L浓度的乙醇未影响细胞的生存率。蛋白质印迹法检测200mmol/L乙醇在24h内致HepG2细胞CAV-1表达增多。结论乙醇刺激细胞能够诱导CAV-1表达增加。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 乙醇 细胞质膜微囊蛋白 细胞存活
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小窝蛋白在骨骼肌肉系统中的研究进展 预览 被引量:1
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作者 曾国伟 曲博 +1 位作者 石菲 刘波 《解放军医学院学报》 CAS 2015年第9期953-956,共4页
小窝蛋白是构成小窝的不可或缺的支架蛋白。近年来,研究发现小窝蛋白具有多种生物学功能,能够影响信号通路和疾病的发生、发展。本文主要综述各种小窝蛋白在正常骨骼肌肉系统中的作用。
关键词 小窝 小窝蛋白 骨骼肌 骨骼
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PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响 预览 被引量:2
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作者 雷少青 苏娃婷 +4 位作者 徐金金 刘慧敏 夏中元 夏正远 徐波 《临床和实验医学杂志》 2014年第16期1305-1308,共4页
目的观察PKC-β抑制剂LY333531(LY)对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组( C)、糖尿病组( D)及糖尿病LY治疗组。4周后生化检测血浆甘油三酯( TG)、炎症因子TNF-α与IL-6水平,心... 目的观察PKC-β抑制剂LY333531(LY)对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组( C)、糖尿病组( D)及糖尿病LY治疗组。4周后生化检测血浆甘油三酯( TG)、炎症因子TNF-α与IL-6水平,心脏超声评价心脏功能,Western Blot分析心肌组织Cav-1、Cav-3,PKC-β2蛋白表达水平。结果与C组比较,D组大鼠血浆TG、TNF-α与IL-6水平均增高,心脏舒张功能降低,心肌组织p-PKC-β2、Cav-1表达水平增加而Cav-3表达水平降低。与D组比较,LY除了不能降低糖尿病大鼠血浆TNF-α与IL-6水平外,均可明显抑制上述变化。结论 PKC-β抑制剂LY明显改善糖尿病心肌舒张功能,其机制可能与抑制PKC-β2过度活化并恢复Caveolins蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 大鼠 糖尿病 PKC-β抑制剂 LY333531 心肌功能 Caveolins
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细胞质膜微囊蛋白1敲除小鼠神经干细胞培养与生物学特性 预览 被引量:1
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作者 刘柏炎 俞悦 +2 位作者 易健 陈雪梅 蔡光先 《中国组织工程研究》 CSCD 2014年第23期3739-3744,共6页
背景:研究发现细胞质膜微囊蛋白1在哺乳动物脑内表达,参与脑的正常发育,能影响脑内神经干细胞的增殖。目的:从细胞质膜微囊蛋白1敲除小鼠脑内获取神经干细胞并观察其生物学特性。方法:分别取E14-E16正常C57BL/6胚胎小鼠和细胞质膜微... 背景:研究发现细胞质膜微囊蛋白1在哺乳动物脑内表达,参与脑的正常发育,能影响脑内神经干细胞的增殖。目的:从细胞质膜微囊蛋白1敲除小鼠脑内获取神经干细胞并观察其生物学特性。方法:分别取E14-E16正常C57BL/6胚胎小鼠和细胞质膜微囊蛋白1敲除C57BL/6胚胎小鼠全脑,采用酶消化法获得单细胞悬液,置神经干细胞条件培养基中培养,原代培养7 d后,加入含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导7 d。结果与结论:从两种胎鼠脑内获取的细胞悬液培养1 d后较多细胞发生死亡,可见单个细胞漂浮于培基中,透光度较好,3 d后逐渐形成悬浮生长的多细胞团。传代后培养板底部可见少量细胞发生贴壁,7 d后可见大量细胞团出现,且细胞质膜微囊蛋白1敲除胎鼠源细胞增殖速度更明显。免疫细胞化学检测显示,两种胎鼠来源细胞团均为巢蛋白阳性,分化细胞可见神经丝蛋白200、胶质纤维酸性蛋白或O4阳性表达;正常C57BL/6胎鼠来源细胞团呈细胞质膜微囊蛋白1阳性表达,而细胞质膜微囊蛋白1敲除C57BL/6胎鼠来源细胞团呈细胞质膜微囊蛋白1表达阴性,且神经干细胞成球速度和成球数量优于正常胎鼠神经干细胞。说明实验成功从细胞质膜微囊蛋白1敲除胎鼠脑内培养出细胞质膜微囊蛋白1缺失神经干细胞,细胞质膜微囊蛋白1可促进神经干细胞的增殖,并抑制其分化。 展开更多
关键词 干细胞 培养 神经干细胞 细胞质膜微囊蛋白1 生物学特性 C57BL 6胎鼠 国家自然科学基金
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胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达研究 预览 被引量:1
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作者 高树刚 李毅 徐国强 《中国医药导报》 2013年第20期14-16,共3页
目的探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况。方法将100只仓鼠随机分为A组(常规饮食组)20只、B组(致石饮食2周组)20只、C组(致石饮食4周组)20只、D组(致石饮食6周组)20只和E组... 目的探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况。方法将100只仓鼠随机分为A组(常规饮食组)20只、B组(致石饮食2周组)20只、C组(致石饮食4周组)20只、D组(致石饮食6周组)20只和E组(致石饮食8周组)20只,检测5组仓鼠的胆囊平滑肌及Oddi括约肌Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2、黏蛋白3的阳性表达率并进行比较。结果 E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2的阳性表达率均高于其他4组,D组高于A、B、C组,C组高于A、B组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中黏蛋白3阳性表达率低于其他4组,D组低于A、B、C组,C组低于A、B组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。上述指标均与胆囊胆固醇结石有明显的相关性(均P〈0.05)。结论胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达呈现异常,对了解胆囊胆固醇结石的形成有一定意义。 展开更多
关键词 胆囊胆固醇结石 胆囊平滑肌 ODDI括约肌 Caveolins P450AROM 黏蛋白
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微囊蛋白1对哮喘气道平滑肌细胞增殖的抑制机制及罗红霉素的调控作用 被引量:6
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作者 曾潍贤 戴元荣 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第34期2750-2754,共5页
目的探讨微囊蛋白1抑制气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的可能机制以及罗红霉素的调控作用。方法复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理学变化,透射电镜观察各组ASMCs上微囊的结构及变化,用组织贴壁法体外培养ASMCs,实验设对照组(A组:... 目的探讨微囊蛋白1抑制气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的可能机制以及罗红霉素的调控作用。方法复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理学变化,透射电镜观察各组ASMCs上微囊的结构及变化,用组织贴壁法体外培养ASMCs,实验设对照组(A组:含2.5%胎牛血清的高糖培养液处理1h)、哮喘组(B组:处理同A组)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路阻断剂PD98059组(c组:10×10μmol/L的PD98059处理1h)、罗红霉素组(D组:100mg/L的罗红霉素处理1h)、β-甲基环糊精组(E组:5μmoL/L的B甲基环糊精处理1h);用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况,Western印迹检测各组微囊蛋白1表达;逆转录(RT)-PCR和Western印迹分别检测ERK1/2mRNA、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和磷酸化ERK1/2、MCP-1蛋白的表达。结果c、D组ASMCs增殖显著低于B组(0.68±0.15、0.63±0.13比0.96±0.14,均P〈0.05);E组(1.26±0.11)ASMCs增殖强于B组(P〈0.05)。C、D组微囊蛋白1表达均显著高于B组(0.332±0.057、0.392±0.064比0.237±0.032,均P〈0.05);C、D组ERKl/2蛋白表达均显著低于B组(0.241±0.017、0.268±0.007比0.346±0.009,均P〈0.01),E组(0.441±0.011)ERK1/2蛋白表达高于B组;C、D组ERKl/2mRNA表达均显著低于B组(0.277±0.043、0.338±0.026比0.591±0.022,均P〈0.01)。C、D组MCP-1蛋白表达均显著低于B组(0.198±0.015、0.286±0.019比0.482±0.026,均P〈0.01),E组(0.521±0.023)MCP-1蛋白表达较B有升高趋势;C、D组MCP-1mRNA表达均显著低于B组(0.212±0.042、0.249±0.032比0.676±0.053,均P〈0.01)。结论微囊蛋白1可能通过ERK信号通路抑制MCP-1表达,从而抑制哮喘ASMCs的增殖。罗红霉素可能上调微囊蛋白1的表达,抑制MCP-1mRNA表达和翻译,进而� 展开更多
关键词 哮喘 细胞质膜微囊蛋白 肌细胞 平滑肌 细胞增殖 罗红霉素
内皮细胞Caveolae及其蛋白Caveolins、Cavins研究进展 预览 被引量:1
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作者 张又枝 金肆 《中南医学科学杂志》 CAS 2012年第6期541-549,共9页
金肆,男,1974年出生,华中科技大学同济医学院药理学系教授,博士生导师。毕业于华中科技大学同济医学院,先后获临床医学学士、病理与病理生理学博士学位。美国弗吉尼亚联邦大学药理学系博士后。主要研究血管内皮细胞功能障碍在心血... 金肆,男,1974年出生,华中科技大学同济医学院药理学系教授,博士生导师。毕业于华中科技大学同济医学院,先后获临床医学学士、病理与病理生理学博士学位。美国弗吉尼亚联邦大学药理学系博士后。主要研究血管内皮细胞功能障碍在心血管疾病中的作用机制与新药发现及药效学评价。目前担任国家自然科学基金及教育部博士点基金等评审专家,AntioxidantsRedoxSignaling、BritishJoIErllalofPharmacology和ActaPharmacologicaSinica等期刊特邀审稿人,OxidantsandAntioxidantsinMedicalSci—ence、《中南医学科学杂志》等期刊编委;兼任中国药理学会心血管药理专业委员会委员、中国活性氧生物学效应专业委员会委员。主持多项国家自然科学基金及教育部留学回国人员基金的研究,在国际著名期刊Arterioscler Thromb Vasc Biol、AntioxidantsRedoxSig—naling等发表SCI收录论文20篇,SCI引用200余次。以第1发明人获得国家发明专利授权1项。研究成果曾获“湖北省自然科学奖”、“湖北省高等学校优秀教学成果奖”:本人获华中科技大学“十佳青年教工”、美国弗吉尼亚联邦大学“Excellent Postdoctoral ResearchAward”、“中国药理学会一Servier药物研究院优秀青年药理学工作者奖”等奖励与称号。入选2010年教育部新世纪优秀人才支持计划。 展开更多
关键词 CAVEOLAE 内皮细胞 Caveolins Cavins
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子宫平滑肌大电导钙激活钾通道与小窝蛋白相互作用和宫缩乏力性产后出血的关系研究 被引量:1
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作者 颜建英 廖秋萍 +3 位作者 刘青闽 徐榕莉 黄晓燕 林顺和 《现代妇产科进展》 CSCD 2012年第9期684-688,共5页
目的:探讨产妇子宫平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)与小窝蛋白相互作用在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法:采用免疫荧光双染法及激光共聚焦显微镜观察30例宫缩乏力性产后出血产妇(病例组)和30例宫缩正常无产后出血产妇(对... 目的:探讨产妇子宫平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)与小窝蛋白相互作用在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法:采用免疫荧光双染法及激光共聚焦显微镜观察30例宫缩乏力性产后出血产妇(病例组)和30例宫缩正常无产后出血产妇(对照组)子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的共定位情况;采用免疫共沉淀法检测两组产妇子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的相互作用关系。结果:(1)两组子宫平滑肌细胞均有BKCa(α亚基)、小窝蛋白-1和小窝蛋白-2表达,其中BKCa(α亚基)主要位于细胞膜表面,而小窝蛋白-1和小窝蛋白-2在细胞膜表面和细胞质均有表达;且BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2均有部分区域共表达于细胞膜。(2)病例组子宫平滑肌BK-Ca(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌细胞中BKCa(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平升高,提示小窝蛋白与BKCa(α亚基)相互作用增强可能是宫缩乏力性产后出血发病的重要原因之一。 展开更多
关键词 产后出血 宫缩乏力 大电导钙激活钾通道 大电导钙激活钾通道α亚基 细胞质膜微囊蛋白 小窝蛋白-1 小窝蛋白-2
人caveolin-1基因慢病毒过表达载体构建及其对SMMC7721细胞凋亡的影响 预览 被引量:2
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作者 李国平 潘润阳 +2 位作者 张志波 何庆良 石铮 《福建医科大学学报》 2009年第4期 297-300,共4页
目的构建人caveolin-1基因慢病毒过表达载体,并研究其对人肝细胞癌株SMMC7721细胞凋亡的影响。方法应用慢病毒载体系统构建人caveolin-1基因pGC-FU-caveolin-1过表达质粒,并转导SMMC7721细胞,检测其转导效率、细胞内caveolin-1 mRNA和... 目的构建人caveolin-1基因慢病毒过表达载体,并研究其对人肝细胞癌株SMMC7721细胞凋亡的影响。方法应用慢病毒载体系统构建人caveolin-1基因pGC-FU-caveolin-1过表达质粒,并转导SMMC7721细胞,检测其转导效率、细胞内caveolin-1 mRNA和蛋白水平的改变和对细胞凋亡的影响。结果pGC-FU-caveolin-1过表达质粒慢病毒转导SMMC7721细胞72 h的转导效率为(96.3±1.6)%。转导72 h和120 h后caveolin-1 mRNA水平分别是阴性慢病毒感染组的(30.15±1.22)倍和(189.16±28.13)倍,两个时相点的差别均具有统计学意义(P〈0.05)。同期转导后120 h的蛋白水平检测明显升高。pGC-FU-caveolin-1过表达质粒慢病毒转导SMMC7721细胞120 h后能使早期细胞凋亡数减少约70%,两者差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论成功构建的pGC-FU-caveolin-1过表达质粒慢病毒能在SMMC7721细胞中长期稳定表达,其过表达能显著抑制SMMC7721细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞质膜微襄蛋白 肝细胞 慢病毒属 遗传载体 细胞凋亡 肿瘤细胞 培养的
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Caveolae与胰岛素抵抗 被引量:4
14
作者 赵玮(综述) 王绵(审校) 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2009年第1期 77-81,共5页
Caveolae(小凹结构)是细胞质膜上一种富含胆固醇和鞘脂的特异性囊状结构脂筏。近年来研究发现其特异蛋白Caveolins(小窝蛋白)与胰岛素抵抗关系密切。Caveolins通过与胰岛素受体相互作用,参与体内葡萄糖、脂肪代谢等方面来调节胰岛... Caveolae(小凹结构)是细胞质膜上一种富含胆固醇和鞘脂的特异性囊状结构脂筏。近年来研究发现其特异蛋白Caveolins(小窝蛋白)与胰岛素抵抗关系密切。Caveolins通过与胰岛素受体相互作用,参与体内葡萄糖、脂肪代谢等方面来调节胰岛素敏感性,是治疗糖尿病的新位点。 展开更多
关键词 小凹结构 小窝蛋白 胰岛素抵抗
Caveolae/caveolin及其对心血管系统调控作用的研究进展 预览 被引量:2
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作者 刘丽媚(综述) 林吉进(审校) 李玉光(审校) 《医学综述》 2008年第7期 973-976,共4页
Caveolae是细胞膜表面特异性内陷微区,caveolin是caveolae的结构蛋白,维持caveolae的结构和功能。Caveolae/caveolin参与细胞的多种生命活动,包括胆固醇的转运、信号转导和细胞的胞吞、胞饮作用。Caveolae/caveolin参与了心血管系... Caveolae是细胞膜表面特异性内陷微区,caveolin是caveolae的结构蛋白,维持caveolae的结构和功能。Caveolae/caveolin参与细胞的多种生命活动,包括胆固醇的转运、信号转导和细胞的胞吞、胞饮作用。Caveolae/caveolin参与了心血管系统多种调控作用,包括对内皮细胞的一氧化氮合酶、平滑肌细胞的增殖、心肌收缩、心肌肥厚以及动脉粥样硬化等均存在调控作用。 展开更多
关键词 CAVEOLAE Caveolins 平滑肌增殖 心肌肥厚 动脉粥样硬化
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甲基-β-环糊精干扰脂质微区影响脑胶质瘤细胞系C6侵袭和迁移的体外研究 预览 被引量:3
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作者 李飞 李梅 +6 位作者 卢佳友 朱刚 林江凯 孟辉 吴南 陈志 冯华 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2008年第5期 471-475,共5页
目的观察甲基-β-环糊精(MβCD)破坏脂质微区结构对经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞侵袭和迁移能力的影响。方法采用MβCD(5mmol/L)破坏经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞膜脂质微区,通过Transwell细胞侵袭和迁移实验... 目的观察甲基-β-环糊精(MβCD)破坏脂质微区结构对经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞侵袭和迁移能力的影响。方法采用MβCD(5mmol/L)破坏经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞膜脂质微区,通过Transwell细胞侵袭和迁移实验检测细胞侵袭性和迁移能力;Western blotting检测细胞膜脂质微区结构蛋白Caveolin-1和膜受体表皮生长因子受体表达水平的变化。结果干扰组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞Caveolin-1和表皮生长因子受体表达水平明显低于对照组(P=0.000,0.001)。对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞穿过聚碳酸酯微膜数目为(54.00±9.59)个/视野,干扰组为(23.94±5.56)个/视野,两组比较差异有统计学意义(P=0.000)。对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞迁移至空白端的细胞数目为(134.00±9.68)个/视野,干扰组为(88.00±6.22)个/视野,两组比较差异有统计学意义(P=0.000)。结论甲基-β-环糊精破坏脂质微区结构后可降低经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞的侵袭性和迁移能力,其机制可能与降低Caveolin-1和表皮生长因子受体等多种膜蛋白和受体表达水平有关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 肿瘤侵润 环糊精类 膜微区 细胞质膜微囊蛋白 受体 表皮生长因子 体外研究
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Caveolin-1对喉鳞状细胞癌抑制作用的体内外研究 被引量:2
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作者 顾栋桦 李华 +2 位作者 王震 陈琦 朱虹光 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期 366-371,共6页
目的探讨caveolin-1对喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞生长的影响。方法通过脂质体法转染喉鳞癌细胞株Hep-2细胞,筛选出稳定高表达caveolin-1的克隆,并用实时定量逆转录-聚合酶链反应和免疫印迹法鉴定;用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞的体... 目的探讨caveolin-1对喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞生长的影响。方法通过脂质体法转染喉鳞癌细胞株Hep-2细胞,筛选出稳定高表达caveolin-1的克隆,并用实时定量逆转录-聚合酶链反应和免疫印迹法鉴定;用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞的体外增殖能力;免疫印迹法检测细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化EGFR、细胞外信号调节激酶1、2(extracellular signal-regulated kinase,Erk1、2)、磷酸化Erk1、2,caveolin-1蛋白的表达;免疫共沉淀法检测caveolin-1和EGFR的结合情况;转染后的细胞接种至裸鼠皮下,观察肿瘤的生长情况,裸鼠移植瘤中caveolin-1、磷酸化EGFR、磷酸化Erk1、2的蛋白表达用免疫组织化学法检测。结果成功筛选到稳定高表达caveolin-1的克隆;与对照组相比,转染后的细胞体外增殖能力明显减弱;细胞接种到裸鼠皮下,未转染组和转染空载组中裸鼠均形成肿瘤(100%,4/4),稳定转染caveolin-1的Hep-2-CAV1-2组中裸鼠未形成实体肿瘤(0%,0/4),Hep-2-CAVl-3组中4只裸鼠中只有3只形成肿瘤(75%,3/4),但肿瘤生长缓慢,最终生成肿瘤的重量与未转染组相比明显减小(t=3.05,P〈0.05);免疫共沉淀显示caveolin-1与EGFR在Hep-2细胞中是结合的;免疫印迹法和免疫组织化学法发现转染caveolin-1后细胞中EGFR和Erk1、2的磷酸化水平降低。结论caveolin-1能够抑制喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2的生长,抑制EGFR-MAPK信号通路可能与其抑癌作用相关。 展开更多
关键词 喉肿瘤 细胞质膜微囊素 基因表达 表皮生长因子受体
过氧化氢对人晶状体上皮细胞内细胞质膜微囊蛋白的影响
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作者 金红颖 姚克 +3 位作者 马进 李宏武 汤霞靖 杨春虎 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期 431-436,共6页
目的探讨过氧化氢(H2O2)对人晶状体上皮细胞的细胞质膜微囊蛋白(CP)及磷酸化CP-1分布与表达的影响。方法给予人晶状体上皮细胞(SRA01/04)不同浓度及不同时间点的H2O2刺激。用激光共聚焦显微镜和免疫荧光显微镜观察CP及磷酸化CP-... 目的探讨过氧化氢(H2O2)对人晶状体上皮细胞的细胞质膜微囊蛋白(CP)及磷酸化CP-1分布与表达的影响。方法给予人晶状体上皮细胞(SRA01/04)不同浓度及不同时间点的H2O2刺激。用激光共聚焦显微镜和免疫荧光显微镜观察CP及磷酸化CP-1的分布。通过免疫印迹试验观察CP表达水平的变化以及磷酸化CP—1的表达。结果通过激光共聚焦显微镜和荧光显微镜,观察到人晶状体上皮细胞的质膜和细胞质内含有丰富的CP;当给予细胞H2O2刺激后,细胞质内CP的分布增多;当刺激时间达到1h,细胞膜被破坏,但仍可观察到CP的分布情况。此外,H2O2的刺激可以使CP-1发生磷酸化。免疫印迹试验发现,随着H2O2作用时间的延长和刺激浓度的升高,细胞质膜和细胞总蛋白质的CP表达水平呈下调趋势。结论H2O2刺激人晶状体上皮细胞后,CP重新分布并可能破坏了细胞质膜微囊(caveolae)的结构,使得细胞的CP表达下调。细胞质膜微囊和CP可能在人晶状体上皮细胞中具有重要作用。 展开更多
关键词 白内障 晶体 上皮细胞 细胞质膜微囊蛋白 过氧化氢
Caveolin-1对MGC803细胞增殖的影响及机制
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作者 罗红梅 唐圣松 +4 位作者 谭力铭 廖端芳 严鹏科 刘月顺 龙治峰 《中国医师杂志》 CAS 2006年第10期 1323-1325,共3页
目的 研究caveolin-1对胃癌细胞生物学行为的影响及作为基因治疗的候选基因可能性。方法 用Lipofectin将caveolin-1基因稳定转染胃癌细胞系建立稳定表达caveolin-1的胃癌细胞系,并将空载体转染MGC803作为对照。采用western blot检测转... 目的 研究caveolin-1对胃癌细胞生物学行为的影响及作为基因治疗的候选基因可能性。方法 用Lipofectin将caveolin-1基因稳定转染胃癌细胞系建立稳定表达caveolin-1的胃癌细胞系,并将空载体转染MGC803作为对照。采用western blot检测转染及未转染的MGC803细胞中caveolin-1的表达情况。应用细胞计数、流式细胞术等检测caveolin-1对MGC803细胞生长的影响。结果 转染后的MGC803细胞的caveolin-1的表达明显高于未转染细胞;细胞的群体倍增时间明显延长,细胞增殖周期明显延长,且阻滞于G0/G1期。结论 Caveolin-1能抑制MGC803细胞的增殖,且将其阻滞于G0/G1期。 展开更多
关键词 细胞质膜微囊蛋白 胃肿瘤 细胞增殖
腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ基因过度表达对Raw264.7细胞小窝蛋白-1基因和蛋白表达影响的实验研究 被引量:1
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作者 胡琴 张运 +9 位作者 刘春喜 张梅 井玛 贺红 冯进波 王蓉 蒋桂花 张宪军 姜虹 朱清 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期 458-463,共6页
目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制.方法首先构建表达小鼠PPAR... 目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制.方法首先构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将Raw264.7细胞随机分成对照组、PPARγ基因过度表达组、PPARγ活化剂曲格列酮干预组以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组进行干预;观察各组Raw264.7细胞PPARγ和CAV-1基因和蛋白的表达变化.结果RT-PCR检测对照组Raw264.7细胞有CAV-1基因的表达,免疫印迹法未发现CAV-1蛋白表达,但免疫细胞化学证实胞膜和核膜上均有少量CAV-1表达;经RT-PCR、免疫细胞化学和免疫印迹检测发现PPARγ基因过度表达组、曲格列酮干预组和二者共刺激组Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达明显增加(且共刺激组>PPARγ基因过度表达组>曲格列酮干预组,P〈0.05).对照组Raw264.7胞浆内PPARγ表达量较低,而PPARγ基因过度表达组和共刺激组PPARγ表达均明显增加(P〈0.05),而曲格列酮干预组无明显变化.结论PPARγ基因活化或过度表达均能上调Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达.曲格列酮活化PPARγ基因,增加CAV-1基因和蛋白表达,但不增加PPARγ基因和蛋白表达水平.与单一作用比较,同时活化和过度表达PPARγ基因对CAV-1基因和蛋白的表达有累积效应,说明PPARγ的这一作用在配体活化下增强.推测曲格列酮上调CAV-1表达依赖于PPARγ,非本身药理特性所致. 展开更多
关键词 动脉硬化 细胞质膜微囊蛋白 巨噬细胞 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ
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