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协同刺激分子B7-H7的表达对脑胶质瘤细胞株生物学功能的影响
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作者 蒋天伟 陈陆俊 +1 位作者 郑晓 彭亚 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2046-2048,共3页
目的观察协同刺激分子B7-H7在脑胶质瘤细胞株中的表达及其对肿瘤细胞生物学功能的影响。方法通过RNA干扰技术,观察下调B7-H7表达对胶质瘤细胞株的增殖、迁移、侵袭等细胞生物学功能的影响。结果通过使用RNA干扰技术成功构建B7-H7下调表... 目的观察协同刺激分子B7-H7在脑胶质瘤细胞株中的表达及其对肿瘤细胞生物学功能的影响。方法通过RNA干扰技术,观察下调B7-H7表达对胶质瘤细胞株的增殖、迁移、侵袭等细胞生物学功能的影响。结果通过使用RNA干扰技术成功构建B7-H7下调表达细胞株(LV-shB7-H7)以及转染对照组(LV-NC),细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验显示U87细胞株LV-shB7-H7组在转染48、72 h后增殖率较LV-NC组显著降低,差异有统计学意义(48 h:t=2.826,P<0.05;72 h:t=3.707,P<0.05)。在细胞培养24、72 h后,U251细胞株LV-shB7-H7组增殖率较LV-NC组显著降低,差异有统计学意义(24 h:t=3.479,P<0.05;72 h:t=3.311,P<0.05)。划痕试验结果表明,24 h后U87与U251细胞株中LV-shB7-H7组的划痕愈合速度均低于LV-NC组,差异有统计学意义(U87:t=5.966,P<0.01;U251:t=4.034,P<0.05)。Transwell侵袭实验表明,U87与U251细胞株中LV-shB7-H7组与LV-NC组比较,24 h后侵入的细胞数量显著减少,差异有统计学意义(U87:t=10.660,P<0.01;U251:t=5.442,P<0.01)。结论B7-H7表达在脑胶质瘤细胞株的生物学功能中起重要的调节作用。 展开更多
关键词 B7-H7 脑胶质瘤 U87 U251 RNA干扰
沉默FOXC1基因调控Notch通路对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡影响
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作者 李元元 朱淑霞 +1 位作者 张园园 张燕燕 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期997-1002,共6页
目的脑胶质瘤具有高发病率和高度恶性,目前的治疗方法效果不理想,且易复发。近年来,基因治疗逐渐被认识及广泛研究,但具体耙点及作用机制尚无定论。本研究探讨了siRNA靶向沉默FOXC1基因调控Notch通路对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。... 目的脑胶质瘤具有高发病率和高度恶性,目前的治疗方法效果不理想,且易复发。近年来,基因治疗逐渐被认识及广泛研究,但具体耙点及作用机制尚无定论。本研究探讨了siRNA靶向沉默FOXC1基因调控Notch通路对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法根据前期实验,选择靶向沉默FOXC1基因效率最高的siRNA序列(FOXC1-siRNA-1707,实验组)和阴性对照序列(FOXCl-siRNA-NC,阴性对照组),用Lipofectamine^TM 2000DNA转染试剂转染U251和TJ9052种人胶质瘤细胞。MTT法分析6.12.24和48h不同时间点细胞增殖变化。流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡率(亚凋亡峰值)。蛋白质印迹法检测沉默FOXC1基因后Notch-1和DH4蛋白水平的变化。结果MTT分析表明,在脑胶质瘤U251细胞中,实验组细胞增殖率与对照组、阴性对照组相比降低,且具有时间依赖性,差异均有统计学意义,F处理组=80169.8,F时间=115031.3,F处理组×时间=5604.1,均P<0.05;与对照组相比,阴性对照组细胞增殖率降低,但差异无统计学意义,P>0.05。在脑胶质瘤TJ905细胞中,实验组细胞增殖率与对照组、阴性对照组相比降低,且具有时间依赖性,差异均有统计学意义,F处理组=111037.1,F时间=153277.7,F处理组×时间=5208.2,均P<0.05;与对照组相比,阴性对照组细胞增殖率降低,但差异无统计学意义,P>0.05。流式细胞仪检测结果表明,U251细胞中FOXC1基因沉默后,脑胶质瘤细胞凋亡率增加,差异有统计学意义,F=155.9,P<0.01;TJ905细胞中FOXC1基因沉默后,脑胶质瘤细胞凋亡率增加,差异有统计学意义,F=243.1,P<0.01.蛋白质印迹法结果显示,U251细胞中靶向沉默FOXC1基因后,Notch1和D114蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义,F值分别为7.4.12.3,均P<0.05;TJ905细胞中靶向沉默FOXC1基因后,Notch1和D114蛋白的表达水平亦下降,差异有统计学意义,F值分别为8.7、19.2,均P<0.05。结论沉默FOXC1基因可以抑制脑胶质瘤细胞的增殖, 展开更多
关键词 脑胶质瘤 U251 TJ905 FOXC1 细胞凋亡 细胞增殖 通路蛋白Notch-1 D114
PTEN-Long对人脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响 预览
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作者 耿连婷 郑克彬 +3 位作者 李春晖 张新婷 曾昭穆 张欣 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1757-1762,共6页
目的探索PTEN-Long对U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及相关机制。方法将携带PTEN-Long基因的重组慢病毒载体转染U251细胞。未感染慢病毒的细胞为对照组(U251),感染LV-EGFP的细胞为空载组(U251-EGFP),感染LV-PTEN-Long-EGFP的细胞为过... 目的探索PTEN-Long对U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及相关机制。方法将携带PTEN-Long基因的重组慢病毒载体转染U251细胞。未感染慢病毒的细胞为对照组(U251),感染LV-EGFP的细胞为空载组(U251-EGFP),感染LV-PTEN-Long-EGFP的细胞为过表达组(U251-PTEN-Long-EGFP)。通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况,并应用RT-PCR、Western blot法检测LV-PTEN-Long-EGFP转染效率。通过RT-PCR、Western blot法检测各组细胞PI3K-AKT-NF-κB信号通路表达情况;CCK8法检测各组细胞增殖能力;流式细胞分析术检测各组细胞周期变化;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力。结果 LV-PTEN-Long-EGFP转染U251细胞后,经荧光显微镜、RT-PCR和Western blot证实转染成功(P <0.01)。与对照组及空载组比较,RT-PCR显示过表达组NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加(P <0.01);Western blot显示过表达组p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加,差异有统计学意义(P <0.01)。PTEN-Long下调PI3K-AKT-NF-κB信号通路。过表达组增殖、迁移、侵袭能力受抑制(P <0.01),细胞周期被阻滞在G0/G1期(P <0.01)。结论 PTENLong可能通过抑制PI3K-AKT-NF-κB信号通路,抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 胶质瘤 PTEN-Long U251 增殖 迁移 侵袭 PI3K-AKT-NF-κB
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MicroRNA-664对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 预览
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作者 涂勤 罗才奎 +4 位作者 余小祥 祝源 孟亮 王跃飞 曾浪 《临床和实验医学杂志》 2019年第17期1827-1830,共4页
目的探究microRNA-664(miR-664)对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-664模拟剂(miR-664 mimics)、miR-664抑制剂(miR-664 inhibitor)转染至人脑胶质瘤细胞U251中,并设置相应对照组(m... 目的探究microRNA-664(miR-664)对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-664模拟剂(miR-664 mimics)、miR-664抑制剂(miR-664 inhibitor)转染至人脑胶质瘤细胞U251中,并设置相应对照组(miR-NC、anti-NC);采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-664的表达,MTT法检测各组细胞增殖情况,划痕实验及Tanswell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中核蛋白(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9的表达。结果与miR-NC相比,转染miR-664 mimics后明显上调U251细胞中miR-664的表达,并促进U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著上调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P <0. 05);与anti-NC相比,转染miR-664 inhibitor后明显下调U251细胞中miR-664的表达,并抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著下调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P <0. 05)。结论 miR-664可能通过上调Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达,促进人脑胶质瘤细胞U251细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为潜在的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 microRNA-664 U251 增殖 迁移 侵袭
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miR-182靶向调控FOXO3a表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响 预览
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作者 余振兴 邓磊 +3 位作者 张先斌 胡祖力 祝新根 吴淼经 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第4期559-563,共5页
目的探讨小分子核苷酸序列182(miR-182)靶向调控"叉头蛋白"的O亚家族(FOXO3a)蛋白表达对胶质瘤细胞U251增殖与侵袭能力的影响。方法将无义序列与miR-182 micmics脂质体转染入U251细胞内,MTT法测定细胞的增殖数量,Transwell小... 目的探讨小分子核苷酸序列182(miR-182)靶向调控"叉头蛋白"的O亚家族(FOXO3a)蛋白表达对胶质瘤细胞U251增殖与侵袭能力的影响。方法将无义序列与miR-182 micmics脂质体转染入U251细胞内,MTT法测定细胞的增殖数量,Transwell小室测定细胞的转移。荧光素酶报告实验检测miR-182对FOXO3a的靶向作用,应用Western blot与qRT-PCR测定FOXO3a蛋白与mRNA的表达。将FOXO3a野生型与突变型质粒导入U251细胞,应用MTT与Transwell实验测定U251细胞的增殖与转移能力变化。结果与对照组及无义序列组比较,在第1~3天,转染miR-182 micmics脂质体组的细胞数显著增加(P<0.05);第4~5天,miR-182 micmics脂质体组的细胞数呈减小趋势,较其他两组细胞数仍显著增加(P<0.05)。荧光素酶报告实验检测显示,共转染突变型pc DNA3/EGFP(增强绿色荧光蛋白)-FOXO3a 3′-UTR(非翻译区)质粒和miR-182 mimics组细胞荧光素酶活性最低(P<0.01)。与对照组及无义序列组比较,miR-182 mimics组FOXO3a的蛋白及mRNA含量显著减少(P<0.01)。转染突变型FOXO3a脂质体的U251细胞,与野生型组比较,其细胞增殖数量与转移数量均显著减少(P<0.05)。结论miR-182可促进胶质瘤U251细胞的增殖与转移,FOXO3a蛋白表达量的增加会造成胶质瘤U251细胞的增殖与转移能力降低,miR-182对FOXO3a起负性调控的作用。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 miR-182 U251 增殖 侵袭
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T9 肿瘤药理学 预览
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《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期879-906,共28页
Up-regulation of Cx43 expression in exosomessecreted by glioblastoma under hypoxia promotes proliferation of HUVECs,OBJECTIVE To study the effect of exosomes secreted by glioblastoma under hypoxic conditions on the pr... Up-regulation of Cx43 expression in exosomessecreted by glioblastoma under hypoxia promotes proliferation of HUVECs,OBJECTIVE To study the effect of exosomes secreted by glioblastoma under hypoxic conditions on the proliferation of HUVECs and its possible mechanism.METHODS Exosomes secreted by U251 cells under normoxia(21%O2)and hypoxia(3%O2)conditions were extracted by ultracentrifugation.The extracted exosomes were characterized by electron microscopy,NTA and Western blotting. 展开更多
关键词 U251 HUVECS CX43 EXOSOMES
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Tizanidine对胶质瘤细胞U251增殖、迁移及凋亡的影响 预览
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作者 刘冰 霍会永 +5 位作者 冯社军 曹凌 赵现 曹妍 王如科 李军涛 《中国医药导报》 CAS 2018年第2期27-31,共5页
目的探究Tizanidine对胶质瘤细胞U251的增殖、迁移及凋亡的影响,并尝试探讨其作用机制。方法将U251细胞分为两组,一组用Tizanidine(20μmol/L)处理24 h;另一组用DMSO处理为对照组。采用CCK8实验检测细胞增殖情况;采用Transwell实验检... 目的探究Tizanidine对胶质瘤细胞U251的增殖、迁移及凋亡的影响,并尝试探讨其作用机制。方法将U251细胞分为两组,一组用Tizanidine(20μmol/L)处理24 h;另一组用DMSO处理为对照组。采用CCK8实验检测细胞增殖情况;采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭情况;采用细胞流式检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K-AKT信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达量的变化。结果 CCK8增殖实验表明Tizanidine可以抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖(P〈0.05);Transwell结果说明Tizanidine可以抑制脑胶质瘤细胞U251的迁移和侵袭(P〈0.05);流式凋亡结果分析显示经无血清凋亡诱导后,经Tizanidine处理的细胞凋亡明显增多(P〈0.05),Western blot结果显示经过Tizanidine处理的U251细胞,细胞的抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)的表达量显著下调(P〈0.05),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)和Active Caspase3表达量则显著上调(P〈0.05),AKT和mTOR的磷酸化水平均受到了显著抑制(P〈0.05),PI3K/AKT信号通路的下游蛋白P70、Cyclin D1的表达也相应下调(P〈0.05)。结论 Tizanidine抑制胶质瘤细胞U251的增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,这有可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活实现的。 展开更多
关键词 Tizanidine U251 PI3K/AKT信号通路
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白藜芦醇诱导人胶质瘤细胞株U251增殖抑制和凋亡的实验研究 预览 被引量:1
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作者 徐昌林 陈晟 +2 位作者 程浩 刘从国 乔媛媛 《海南医学》 CAS 2018年第2期156-160,共5页
目的研究白藜芦醇在体外对胶质瘤细胞株U251的作用,并探讨其潜在的调控机制。方法选取处于对数生长期U251细胞分为空白对照组和不同剂量(25 mol/L、50 mol/L、100 mol/L)白藜芦醇组。采用四甲基噻唑蓝(MTT)比色法评估白藜芦醇对U25... 目的研究白藜芦醇在体外对胶质瘤细胞株U251的作用,并探讨其潜在的调控机制。方法选取处于对数生长期U251细胞分为空白对照组和不同剂量(25 mol/L、50 mol/L、100 mol/L)白藜芦醇组。采用四甲基噻唑蓝(MTT)比色法评估白藜芦醇对U251细胞增殖率的影响;流式细胞术检测白藜芦醇对U251细胞凋亡的影响;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测白藜芦醇对U251细胞Wnt、β-catenin、p53、p21、Bcl-2和Bax信使RNA(mRNA)表达水平影响;免疫蛋白印迹法(Western blot)检测白藜芦醇对U251细胞Wnt、β-catenin、p53、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达水平影响。结果白藜芦醇作用U251细胞72 h后,MTT检测结果显示空白对照组U251细胞增殖率为(94±5)%,而不同剂量(25 mol/L、50 mol/L、100 mol/L)白藜芦醇组U251细胞增殖率分别为(64±4)%、(43±4)%和(27±2)%,较空白对照组明显降低,差异均具有统计学意义(P〈0.05);流式细胞术检测结果显示空白对照组U251细胞凋亡率为(4±1)%,而不同剂量(25 mol/L、50 mol/L、100 mol/L)白藜芦醇组U251细胞凋亡率分别为(25±2)%、(55±3)%、(72±5)%,较空白对照组明显增高,差异均具有统计学意义(P〈0.05);RT-PCR和Western blot检测结果显示与空白对照组比较,不同剂量白藜芦醇组U251细胞Wnt、β-catenin、p53、p21和Bcl-2表达水平均明显降低,差异均具有统计学意义(P〈0.05);而不同剂量白藜芦醇组与空白对照组比较,U251细胞Bax表达水平明显增高,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论白藜芦醇可诱导人胶质瘤细胞株U251细胞增殖抑制和凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin/p53信号通路活化相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 U251细胞 增殖 凋亡
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微小RNA-17-5p在脑恶性胶质瘤患者血清和肿瘤组织的表达及其对U87MG和U251体外作用 被引量:1
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作者 张风江 周金桥 +4 位作者 赵新炜 郭杨 保建基 翟广 刘献志 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第7期1206-1209,共4页
目的观察恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清微小RNA(miRNA,miR)-17-5p的表达,以及miR-17-5p对恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251的体外作用。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清miR-17-5p的表... 目的观察恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清微小RNA(miRNA,miR)-17-5p的表达,以及miR-17-5p对恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251的体外作用。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清miR-17-5p的表达水平;将U87MG和U251细胞用化疗药物20 μmol/L顺铂(DDP),50 μmol/L替莫唑胺或30 Gy伽马射线处理后检测miR-17-5p表达变化;将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic,并用无血清培养,检测miR-17-5p在无血清条件对细胞存活的作用;将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic,测定其细胞增殖、细胞迁移、集落形成以及肿瘤蛋白p53可诱导核蛋白1(TP53INP1)、Tripartite基序蛋白8(TRIM8)和含BTB结构域的锌指蛋白(ZBTB4)蛋白表达量的变化。结果通过RT-qPCR检测可见恶性胶质瘤患者肿瘤组织(7.40±1.55)和血清(2.70±0.55) miR-17-5p的表达较癌旁组织和健康人血清明显升高(P=0.019和P=0.028),同时采用化疗药物20 μmol/L DDP、50 μmol/L替莫唑胺或30 Gy伽马射线处理U87MG和U251细胞后,其miR-17-5p的表达量也明显上升(P=0.001)。将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic,并用无血清培养结果表明,miR-17-5p能够促进U87MG和U251在无血清条件下的细胞存活,同时检测显示miR-17-5P在低浓度(2.5%)血清下可以促进U87MG和U251细胞迁移[(20.50±2.33) mm和(14.50±1.35) mm],促进U87MG和U251集落形成[(225±45)个和(312±58)个],而在高浓度血清(10%)条件下,miR-17-5p并不能促进U87MG和U251细胞迁移,反而会抑制细胞增殖,表明miR-17-5p能够降低抑癌基因TP53INP1、TRIM8和ZBTB4蛋白表达。结论恶性胶质瘤患者血清和组织miR-17-5p表达增加,同时miR-17-5p对于恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251在不良环境中的细胞生存具有促进作用。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 微小RNA-17-5p U87MG U251
TAT-DV3-Bcl-2siRNA促进U251胶质瘤细胞凋亡的研究 预览 被引量:1
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作者 胡晓芳 刘茂生 +3 位作者 卢巍 李建平 罗江福 陈跃 《遵义医学院学报》 2017年第6期594-598,共5页
目的设计合成肿瘤靶向穿膜肽TAT-DV3,联合Bcl-2siRNA,体外实验研究其对U251胶质瘤细胞的作用。方法设计合成特异性Bcl-2siRNA及靶向肽TAT-DV3,利用静电作用使两者结合。体外培养U251胶质瘤细胞,TAT-DV3-Bcl-2siRNA复合物处理细胞后,激... 目的设计合成肿瘤靶向穿膜肽TAT-DV3,联合Bcl-2siRNA,体外实验研究其对U251胶质瘤细胞的作用。方法设计合成特异性Bcl-2siRNA及靶向肽TAT-DV3,利用静电作用使两者结合。体外培养U251胶质瘤细胞,TAT-DV3-Bcl-2siRNA复合物处理细胞后,激光共聚焦显微镜追踪Bcl-2siRNA进入细胞的分布。PCR检测靶基因Bcl-2沉默情况,Westernblot检测Bcl-2蛋白表达;Annexin-VFITC与PI联合标记细胞后,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果激光共聚焦显微镜结果证明TAT-DV3-Bcl-2siRNA成功进入U251细胞内。PCR及Westernblot验证了TAT-DV3-Bcl-2siRNA沉默了目标基因Bcl-2。利用流式细胞仪进行凋亡检测,发现与对照组相比TAT-DV3-Bcl-2siRNA可以显著促进U251细胞凋亡。结论靶向肽TAT-DV3可有效投递Bcl-2siRNA进入U251胶质瘤细胞,通过降解Bcl-2mRNA抑制Bcl-2的表达并促进胶质瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 SIRNA 靶向肽 Bcl-2 U251
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Fas/FasL信号途径参与17-羟-岩大戟内酯B诱导U251细胞凋亡 被引量:3
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作者 王晓丽 韩翠艳 +2 位作者 李宏铃 马国芳 野津 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2017年第1期46-49,共4页
目的 :探讨Fas/Fas L信号转导途径在17-羟-岩大戟内酯B诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法:以5-氟尿嘧啶(浓度为10μg/ml)为阳性对照。各组样品用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增值抑制率;流式细胞仪Annexin V-... 目的 :探讨Fas/Fas L信号转导途径在17-羟-岩大戟内酯B诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法:以5-氟尿嘧啶(浓度为10μg/ml)为阳性对照。各组样品用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增值抑制率;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率;分光光度法检测Caspase-3和Caspase-8的相对活性;Western Blot法检测Fas和Fas L的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,10μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖没有显著性改变,但20μg/ml和40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖有显著性抑制作用,但40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖的抑制作用没有进一步改变,故应用20μg/ml 17-羟-岩大戟内酯B做后续试验。与单独应用20μg/ml 17-羟-岩大戟内酯B组相比,经0.1μg/ml、0.5μg/ml或1μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后,再加入20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B时,U251细胞增值抑制率明显减弱,并选用0.5μg/ml抗Fas单克隆抗体进行后续实验。单独应用20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8相对活性较空白组明显升高,Fas及Fas L蛋白表达水平明显增强;而经0.5μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后再加入20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,可使细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8的相对活性较单独应用20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B明显下降,Fas及Fas L蛋白表达明显减弱。结论:17-羟-岩大戟内酯B可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡;Fas/Fas L信号通路介导了17-羟-岩大戟内酯B诱导的凋亡;Fas/Fas L通路活化导致了下游caspase途径的活化。 展开更多
关键词 17-羟-岩大戟内酯B U251 细胞凋亡 FAS/FASL Caspase-3 CASPASE-8
靛玉红对神经胶质瘤细胞U251的增殖抑制及Bcl-2表达的影响 预览 被引量:1
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作者 张涛 易昊天 +3 位作者 王帮华 王泽夏 宁志丰 胡美纯 《湖北科技学院学报:医学版》 2017年第6期465-467,共3页
目的探讨天然中药单体小分子化合物靛玉红(Indirubin)对人类神经胶质瘤的潜在治疗作用。方法选择人类多形性胶质母细胞瘤U251细胞株作为细胞模型,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测0、5、10、20、50μM的靛玉红对U251细胞增殖的抑制作用,... 目的探讨天然中药单体小分子化合物靛玉红(Indirubin)对人类神经胶质瘤的潜在治疗作用。方法选择人类多形性胶质母细胞瘤U251细胞株作为细胞模型,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测0、5、10、20、50μM的靛玉红对U251细胞增殖的抑制作用,并通过免疫蛋白印迹(Western blot)检测靛玉红作用后Bcl-2表达量的变化。同时构建U251细胞裸小鼠皮下异种移植肿瘤动物模型,给予小鼠腹腔注射靛玉红药物干预及溶剂对照处理,观察靛玉红对皮下肿瘤生长的影响并通过免疫组织化学染色方法分析皮下肿瘤中Bcl-2表达水平。结果 20μM靛玉红明显抑制U251的细胞增殖并剂量依赖性地降低Bcl-2的蛋白表达量;体内动物实验给药剂量为20mg/(kg·d)的靛玉红能减少皮下肿瘤中Bcl-2的阳性表达率。上述结果的各组间比较均具有统计学意义(P均〈0.01)。结论靛玉红对神经胶质瘤的抑制作用可能是通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达的分子机制而实现。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 靛玉红 U251 Bcl-2
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白藜芦醇诱导人胶质瘤细胞U251增殖抑制与凋亡的作用研究 被引量:2
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作者 郭培中 杨小梅 +2 位作者 龚业莉 袁发浒 黄丽霞 《中华中医药学刊》 北大核心 2017年第5期1094-1096,共3页
目的:探讨白藜芦醇对人胶质瘤细胞株U251的增殖抑制与凋亡的作用。方法:用不同浓度的白藜芦醇0、25、50、100、200μm/L处理对数生长期的U251细胞72 h,利用MTT比色法检测U251细胞增殖;流式细胞术检测U251细胞凋亡,采用逆转录聚合酶链... 目的:探讨白藜芦醇对人胶质瘤细胞株U251的增殖抑制与凋亡的作用。方法:用不同浓度的白藜芦醇0、25、50、100、200μm/L处理对数生长期的U251细胞72 h,利用MTT比色法检测U251细胞增殖;流式细胞术检测U251细胞凋亡,采用逆转录聚合酶链反应法检测Wnt、β-catenin、p53、p21、Bcl-2和Bax mRNA水平。采用Western blotting检测Wnt、β-catenin、p53、p21、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:白藜芦醇抑制U251细胞的增殖和Wnt、β-catenin、p53、p21和Bcl-2的表达,且呈浓度依赖性;促进U251细胞凋亡和Bax的表达。结论:白藜芦醇诱导U251细胞增殖抑制和凋亡与抑制Wnt/β-actin/p53信号通路激活相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 U251 增殖 凋亡 Wnt/β-catenin/p53
格列本脲对U-251细胞增殖迁移的影响 被引量:1
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作者 郭玲 朱淑娟 +2 位作者 陈清 杨清华 盛华均 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期103-108,共6页
目的:探讨格列本脲对U-251细胞增殖迁移的影响。方法:使用浓度为12.5~1 600μmol/L的格列本脲(Glib)处理人胶质瘤细胞U-251,应用细胞增殖毒性检测试剂盒测定细胞增殖率并进行药物浓度筛选,划痕实验和Transwell法检测各实验组(使用... 目的:探讨格列本脲对U-251细胞增殖迁移的影响。方法:使用浓度为12.5~1 600μmol/L的格列本脲(Glib)处理人胶质瘤细胞U-251,应用细胞增殖毒性检测试剂盒测定细胞增殖率并进行药物浓度筛选,划痕实验和Transwell法检测各实验组(使用浓度为100μmol/L、300μmol/L、500μmol/L的Glib处理细胞)及对照组(未加Glib)细胞迁移与侵袭情况。结果:CCK8法检测显示,在100~800μmol/L范围内,Glib可抑制U-251细胞增殖,并呈浓度依赖性,其48 h的半数抑制浓度(IC50)为400μmol/L(F=150.30,P=0.000);划痕实验显示Glib实验组细胞在24 h及48 h迁移宽度明显小于对照组,且随着药物浓度的增加迁移宽度比率降低(F=130.60,P=0.000);Transwell结果显示,Glib抑制细胞迁移能力与划痕试验结果一致,Transwell显示实验组迁移细胞数比对照组明显减少(F=86.68,P=0.000),实验组侵袭细胞数量比对照组明显下降(F=55.30,P=0.000),随着Glib浓度的增加,抑制迁移和侵袭能力逐渐增强,具有浓度依赖性。结论:格列本脲能够抑制U-251细胞增殖迁移过程。 展开更多
关键词 格列本脲 钾离子 胶质母细胞瘤 U251 迁移 侵袭
微小核糖核酸592对神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡的影响 预览
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作者 陈照亮 刘红 +3 位作者 杨会利 高玉凯 张娟 吉文玉 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2017年第2期165-170,共6页
目的 研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法 首先通过定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-592在28份神经胶质瘤与其临近癌旁组织中的表达水平;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析m... 目的 研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法 首先通过定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-592在28份神经胶质瘤与其临近癌旁组织中的表达水平;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析.结果 对28份神经胶质瘤组织和正常组织的定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达;miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长;流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:实验对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%;荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;接下来,向U251细胞转染Runx2的siRNA,绘制细胞的生长曲线,并通过流式细胞技术分析U251细胞的凋亡率.结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制肿瘤细胞的生长. 展开更多
关键词 神经胶质瘤 U251 miR-592 凋亡 RUNX2
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纳米载体SWCNT投递Bcl-2 siRNA促进U251细胞凋亡 被引量:2
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作者 胡晓芳 邱仁杰 +3 位作者 余磊 刘茂生 杨琳 王国保 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期521-525,共5页
目的设计和构建特异性siRNA纳米载体SWCNT-siRNA,通过体外实验,研究其对脑胶质瘤的作用。方法设计合成特异性Bcl-2 siRNA,利用超声技术合成SWCNT-siRNA复合物,动态散射粒度分析仪进行粒径分析;体外培养U251胶质瘤细胞,SWCNT-siRNA复合... 目的设计和构建特异性siRNA纳米载体SWCNT-siRNA,通过体外实验,研究其对脑胶质瘤的作用。方法设计合成特异性Bcl-2 siRNA,利用超声技术合成SWCNT-siRNA复合物,动态散射粒度分析仪进行粒径分析;体外培养U251胶质瘤细胞,SWCNT-siRNA复合物处理细胞后,激光共聚焦显微镜追踪siRNA进入细胞的分布。PCR检测靶基因Bcl-2沉默情况,Annexin-V FITC与PI联合标记细胞后,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果通过粒径分析证明siRNA成功缠绕到SWCNT上形成稳定的复合物siRNA-SWCNT。利用激光共聚焦显微镜对标记红色荧光的siRNA进行追踪,发现siRNA成功投递到细胞内。PCR验证了被投递到胞浆的siRNA很好的沉默目标基因Bcl-2。通过流式细胞仪分析发现,与对照组比较发现其可以抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞早期凋亡。结论 SWCNT作为纳米载体投递Bcl-2 siRNA进入U251胶质瘤细胞,通过降解Bcl-2 mRNA抑制Bcl-2的表达并促进胶质瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 SIRNA 碳纳米管 BCL-2 U251
新型酪氨酸激酶抑制剂B-1对U251胶质瘤细胞存活和凋亡的影响 预览
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作者 杨媛媛 王康敏 +6 位作者 张士坤 宋锦文 檀英霞 李素波 高红伟 季守平 宫锋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期833-838,共6页
目的探讨GNF-5837修饰改造而合成的神经生长因子受体酪氨酸激酶A(Trk A)抑制剂B-1对胶质瘤U251细胞存活和凋亡的影响,为恶性胶质瘤治疗提供新的思路。方法 B-1和GNF-5837 1.0×10-11-1.0×103mol·L(-1)分别与Trk A激... 目的探讨GNF-5837修饰改造而合成的神经生长因子受体酪氨酸激酶A(Trk A)抑制剂B-1对胶质瘤U251细胞存活和凋亡的影响,为恶性胶质瘤治疗提供新的思路。方法 B-1和GNF-5837 1.0×10-11-1.0×103mol·L(-1)分别与Trk A激酶作用1 h,ADP-Glo?激酶检测法测定Trk A活性;MTT法检测胶质瘤U251细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)存活率;直接计数法检测胶质瘤U251细胞集落形成;流式细胞仪检测胶质瘤U251细胞凋亡率;Western蛋白印迹法检测BAD、BCL-2和胱天蛋白酶原3蛋白表达水平。结果B-1和GNF-5837对Trk A活性的抑制作用相近,IC_(50)值分别为4.7±1.0和(4.3±1.7)nmol·L(-1);B-1可浓度依赖性抑制胶质瘤U251细胞的存活(r=0.968,P〈0.01),14μmol·L(-1)时存活率降到50%;且B-1对HUVEC的IC_(50)约为31μmol·L(-1),高于GNF-5837的IC_(50)13μmol·L(-1);B-1浓度依赖性抑制U251细胞集落形成能力(r=0.959,P〈0.05);与细胞对照组相比,B-1 1040μmol·L(-1)作用72 h后U251细胞的凋亡率升高(P〈0.01);U251细胞内促凋亡蛋白BAD水平显著上升(P〈0.01),而抗凋亡蛋白BCL-2和胱天蛋白酶原3表达水平降低(P〈0.01)。结论 B-1能抑制胶质瘤U251细胞存活,其机制与B-1通过抑制Trk活性及下游信号通路,降低抗凋亡蛋白水平的同时增加促凋亡蛋白水平,最终诱导其凋亡有关。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂 B-1 细胞 U251 细胞增殖 细胞凋亡
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LPL在U251细胞中的表达及核质穿梭对其增殖、生长的影响
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作者 宫惠琳 陈文楠 +1 位作者 杨柳 董炜疆 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期818-822,共5页
目的:观察脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipas,LPL)在人胶质瘤U251细胞系中的表达及在leptomycin B(LMB)作用下对其增殖、生长的影响。方法:将经体外培养的U251细胞加入染色体区域稳定蛋白1(CRM1)抑制剂LMB后,分别于12 h和24 h观... 目的:观察脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipas,LPL)在人胶质瘤U251细胞系中的表达及在leptomycin B(LMB)作用下对其增殖、生长的影响。方法:将经体外培养的U251细胞加入染色体区域稳定蛋白1(CRM1)抑制剂LMB后,分别于12 h和24 h观察细胞核与细胞质LPL表达情况,并利用MTT和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。结果:加入5、10 nmol/L的LMB孵育12 h和24 h后,细胞核内LPL的表达明显增加,且呈剂量依赖性变化,其中10 nmol/L的LMB孵育24 h,细胞核内LPL增高最明显;MTT显示,对照组和各实验组A值分别为(0.82±0.08)、(0.71±0.03)、(0.70±0.04)、(0.69±0.07)和(0.68±0.09),各实验组和对照组之间差异有统计学差异(P〈0.05);流式细胞术检测显示各实验组与对照组U251细胞的凋亡率分别为2.81±0.33、4.17±0.24、5.25±0.31和6.80±0.42,各实验组与对照组间差异有统计学差异(P〈0.05)。结论:LPL在U251细胞中的核质穿梭是依赖CRM1的,且LMB可以显著增加LPL在细胞核内的表达。随着LMB的浓度增加和孵育时间的延长,U251细胞的增殖和凋亡也受到显著的影响,提示核质穿梭可能对肿瘤的生长有一定的影响。 展开更多
关键词 U251细胞 Leptomycin B 胶质瘤 核质穿梭
JNK通路参与17-羟-岩大戟内酯B诱导的U251细胞凋亡 预览 被引量:2
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作者 王晓丽 岳丽玲 徐天娇 《齐齐哈尔医学院学报》 2016年第16期2018-2020,共3页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在17-羟-岩大戟内酯B(HJB)诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养U251细胞24 h,分为5组,分别用MTT法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、分光光度法检测Caspas... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在17-羟-岩大戟内酯B(HJB)诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养U251细胞24 h,分为5组,分别用MTT法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9的相对活性、Western Blot法检测JNK和p-JNK的蛋白表达。结果与空白对照组相比,单独应用HJB可使U251细胞活性减弱,早期凋亡率明显升高,Caspase-3及Caspase-9的相对活性升高(P〈0.05);与单独应用HJB组相比,应用HJB和SP600125可使U251细胞活性升高,细胞早期凋亡率明显下降,Caspase-3及Caspase-9的相对活性下降(P〈0.05)。Western Blot结果显示HJB可使p-JNK蛋白表达明显增强,经SP600125预处理后,pJNK蛋白表达明显减弱(P〈0.05);JNK蛋白表达没有变化(P〉0.05)。结论 HJB可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡;JNK信号途径活化介导了HJB诱导的凋亡;JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。 展开更多
关键词 17-羟-岩大戟内酯B U251 细胞凋亡 JNK P-JNK Caspase-3 CASPASE-9
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人类疱疹病毒6A亚型潜伏感染人神经胶质瘤细胞系U251 被引量:1
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作者 顾斌 张国锋 +3 位作者 李凌云 周鋒 冯东举 姚堃 《南京医科大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1339-1343,共5页
目的 :采用人神经胶质瘤细胞系U251作为宿主建立HHV-6A亚型潜伏感染神经系统细胞的体外模型。方法:HHV-6A急性感染U251细胞后随细胞传代,通过观察细胞形态变化、病毒复制及检测病毒基因表达情况等确定其进入潜伏感染阶段。结果:HHV-6... 目的 :采用人神经胶质瘤细胞系U251作为宿主建立HHV-6A亚型潜伏感染神经系统细胞的体外模型。方法:HHV-6A急性感染U251细胞后随细胞传代,通过观察细胞形态变化、病毒复制及检测病毒基因表达情况等确定其进入潜伏感染阶段。结果:HHV-6A在急性感染U251细胞后随传代数的增加,病毒基因拷贝量逐渐减低至稳定的低水平,而代表处于潜伏感染阶段的HHV-6A病毒U94基因的转录逐渐下降随后维持在稳定水平表达。结论:HHV-6A在体外感染U251后通过传代使病毒从急性感染期逐渐转入潜伏感染期。 展开更多
关键词 人类疱疹病毒6A亚型 潜伏感染 U251
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