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肿瘤坏死因子α调控MPO的分泌在子痫前期发病中的作用 预览
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作者 徐振华 王永红(审校) 《国际妇产科学杂志》 CAS 2020年第1期64-67,共4页
子痫前期(PE)是引起全球孕产妇及新生儿发病率和死亡率升高的妊娠特发性疾病。目前其病因尚未完全明确,单一生物标志物也很难预测其变化。PE患者经积极治疗病情无好转或进行性恶化时,终止妊娠是其唯一有效的治疗措施。学者认为血管内皮... 子痫前期(PE)是引起全球孕产妇及新生儿发病率和死亡率升高的妊娠特发性疾病。目前其病因尚未完全明确,单一生物标志物也很难预测其变化。PE患者经积极治疗病情无好转或进行性恶化时,终止妊娠是其唯一有效的治疗措施。学者认为血管内皮细胞损伤是PE的主要发病机制。近年研究发现,PE患者血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的异常表达参与疾病的发生和发展。TNF-α与相关受体结合后,可活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路导致下游靶蛋白髓过氧化物酶(MPO)水平上调。中性粒细胞过度活化后释放MPO,其表达水平增高是血管内皮细胞损伤的关键因素。综述TNF-α调控MPO的相关机制在PE发病中作用的研究进展。 展开更多
关键词 先兆子痫 中性粒细胞浸润 P38丝裂原活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子Α 过氧化物酶
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电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响
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作者 李知行 张海华 +2 位作者 蓝丹纯 张弘弢 孙健 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期8-12,56共6页
目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,... 目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组按大鼠体质量以吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周。透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38MAPK、PPARγ的蛋白表达。结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合。与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著升高(P<0.01),ADP含量显著降低(P<0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著降低(P<0.05,P<0.01),ADP含量显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油三酯、胆固醇减少,改善肝组织IR。 展开更多
关键词 电针 胰岛素抵抗 腺苷酸活化蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物活化受体-γ
骨形态发生蛋白-4对甲状腺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及机制
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作者 金冬春 裴俊烽 +3 位作者 竺科英 缪炳良 张前进 李葡强 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1394-1397,共4页
目的探讨骨形态发生蛋白-4(BMP4)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对甲状腺癌细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响.方法将甲状腺乳头状癌(TPC-1)细胞随机分为空白对照组(BC)、阴性对照组(NC)和干... 目的探讨骨形态发生蛋白-4(BMP4)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对甲状腺癌细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响.方法将甲状腺乳头状癌(TPC-1)细胞随机分为空白对照组(BC)、阴性对照组(NC)和干扰组(KD),BC组细胞不转染,NC组细胞转染阴性对照质粒,KD组细胞转染BMP4干扰质粒.实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞中BMP4mRNA水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell小室和划痕实验测定细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)测定3组TPC-1细胞ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平.应用SPSS20.0统计软件分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,两组比较采用t检验,3组比较采用方差分析,组内两两比较采用LSD检验.结果 TPC-1细胞中BMP4 mRNA水平(5.86±0.42)高于HT-ori3细胞(正常甲状腺细胞)(1.00±0.03,t=30.537,P<0.05).与BC组(1.00±0.02)和NC组(0.97±0.03)比较,KD组TPC-1细胞中BMP4 mRNA水平(0.35 ±0.06)降低(t=577.000,P<0.05),吸光度(A)值降低(F=12.923、20.544,P<0.05),细胞凋亡率升高(F=130.460,P<0.05),细胞迁移细胞数和迁移面积降低(F=21.483、27.015,P<0.05),p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白水平降低(F=30.787、10.990,P<0.05),BC组和NC组TPC-1细胞各指标比较差异无统计学意义(t =2.103、0.232、0.533、0.187、0.210、0.209、0.687、0.325、0.415,P>0.05).结论沉默BMP4可抑制甲状腺癌细胞增殖和迁移能力,促进细胞凋亡,其机制可能与下调ERK1/2/p38MAPK信号通路有关. 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白-4 细胞外调节蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 甲状腺癌 增殖 凋亡 迁移
补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1通过激活p38信号通路增加内皮细胞黏附
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作者 孟华 安松涛 +1 位作者 张燕 陈岩 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第1期34-39,共6页
目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达及黏附功能的影响及其分子机制。方法体外实验采用培养HUVEC和人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞。(1)采用不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)刺激H... 目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达及黏附功能的影响及其分子机制。方法体外实验采用培养HUVEC和人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞。(1)采用不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)刺激HUVEC 24 h,用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1) m RNA和蛋白表达水平;(2)不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)或TNF-α(10μg/L)分别刺激HUVEC 24 h,通过共孵育HUVEC和THP-1在倒置荧光显微镜下观察单个核细胞-内皮细胞黏附情况;(3)对照组:生理盐水和BSA(10μg)为阴性对照,TNF-α(3μg)为阳性对照;实验组:rCTRP1(3、10μg)分别腹腔注射小鼠,倒置显微镜下实时观察小鼠肠系膜上动脉中白细胞的滚动及黏附情况;(4) 1 000μg/L rCTRP1刺激HUVEC(15、30、60 min),采用Western blot检测p38、ERK、JNK、p65的磷酸化水平,应用SB203580抑制p38MAPK信号通路后,Western blot检测黏附分子VCAM-1、ICAM-1的蛋白表达。结果 (1)rCTRP1刺激HUVEC后,黏附分子VCAM-1和ICAM-1的m RNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性,尤以ICAM-1明显;(2)体外实验:随着CTRP1刺激剂量增加,单个核细胞-内皮细胞黏附数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);体内实验:小鼠腹腔注射rCTRP1后,血管内白细胞滚动速度显著下降,黏附在内皮的细胞数目显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);(3) rCTRP1刺激HUVEC后p38和p65磷酸化水平显著增加,ERK、JNK磷酸化水平无明显变化,SB203580抑制p38MAPK信号通路后,rCTRP1诱导的VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 CTRP1诱导内皮细胞分泌VCAM-1和ICAM-1,增加内皮细胞黏附能力,其机制可能是通过激活p38MAPK信号通路。 展开更多
关键词 CTRP1 人脐静脉内皮细胞 细胞黏附 P38丝裂原活化蛋白激酶
非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖诱导人肺泡上皮细胞A549白细胞介素8产生中的作用及机制
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作者 王艺 胡迎 +3 位作者 王飞 刘晟 王永杰 陈旭林 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期580-586,共7页
目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进... 目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进行后续实验。(1)取细胞,按随机数字表法分为6组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;单纯LPS组细胞常规培养1h后加入1μg/mL的LPS刺激1h;单纯LFM-A13组细胞于常规培养液中加入75μmol/L的LFM-A13处理1h后更换培养液常规培养1h;25μmol/LLFM-A13+LPS组、75μmol/LLFM-A13+LPS组、100μmol/LLFM-A13+LPS组细胞分别于常规培养液中加入25、75、100μmol/L的LFM-A13处理1h后,均更换培养液并加入1μg/mL的LPS刺激1h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,采用酶联免疫吸附测定法检测各组细胞培养上清液中IL-8的含量。(2)取细胞,按随机数字表法分为5组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;小干扰RNA(siRNA)对照+LPS组细胞用空的慢病毒转染10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tecmus-298RNAi+LPS组、Tecmus-299RNAi+LPS组、Tecmus-300RNAi+LPS组细胞分别用搭载Tecmus-298RNAi、Tecmus-299RNAi、Tecmus-300RNAi的慢病毒转染10h后,均于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,筛选沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA。(3)取细胞,按随机数字表法分为4组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;病毒对照组细胞转染空的慢病毒10h后,常规培养2h;单纯LPS组细胞于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tec-siRNA+LPS组细胞转染搭载沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA的慢病毒10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)MAPK的蛋白表达。对数据行单因素方差分析和LSD-t检� 展开更多
关键词 脂多糖 白细胞介素8 P38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节MAP激酶 人肺泡上皮细胞 非受体酪氨酸激酶Tec
环氧合酶-2和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶在扁平苔藓皮损中的表达 预览
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作者 王娟 白莉 +2 位作者 赵一锦 鲍海平 米希婷 《中国麻风皮肤病杂志》 2019年第4期208-210,共3页
目的:检测环氧合酶-2(COX-2)及其上游调控蛋白磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)在扁平苔藓皮损中的表达,探讨其在发病中的意义。方法:采用免疫组化技术检测20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的表达情况,20例正常皮肤组织... 目的:检测环氧合酶-2(COX-2)及其上游调控蛋白磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)在扁平苔藓皮损中的表达,探讨其在发病中的意义。方法:采用免疫组化技术检测20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的表达情况,20例正常皮肤组织作为对照。结果:20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的积分光密度值(IOD)分别为(8.46±1.79)×10^3和(11.54±2.85)×10^3,均明显高于对照组(3.14±2.35)×10^3和(6.26±3.12)×10^3,差别具有统计学意义(均P<0.01),同时COX-2与p-P38MAPK的表达强度呈正相关(r=0.62,P<0.01)。结论:扁平苔藓皮损中COX-2表达上调,可能与上游P38MAPK的活化有关,可能是引起扁平苔藓发病的环节之一。 展开更多
关键词 扁平苔藓 环氧合酶-2 P38丝裂原活化蛋白激酶
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小窝蛋白-1对p38MAPK的调控在大潮气量机械通气致大鼠肺损伤中的作用研究 预览
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作者 侯明霞 张新日 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第16期8-10,共3页
目的探讨小窝蛋白-1(cav-1)对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性的调控在机械通气所致肺损伤(VILI)中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机均分为:对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)、大潮气量通气2小时组(H-VT2h组)。在光镜... 目的探讨小窝蛋白-1(cav-1)对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性的调控在机械通气所致肺损伤(VILI)中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机均分为:对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)、大潮气量通气2小时组(H-VT2h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量,计算肺湿/干重比值(W/D),测定各组大鼠肺组织中cav-1及磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)的表达水平。结果与对照组比较,H-VT0.5h组大鼠肺组织中cav-1表达明显增高(P<0.05),而BALF TP含量、W/D比值及p-P38MAPK表达差异无明显统计学意义(均P>0.05);与H-VT0.5h组比较,H-VT2h组大鼠肺组织病理学改变明显,BALF TP含量、W/D比值、cav-1及p-P38MAPK表达均明显增高(均P<0.01);大鼠肺组织中cav-1含量与p-P38MAPK的表达呈正相关(r=0.769,均P<0.01)。说明,大潮气量机械通气可能通过刺激肺组织细胞表面cav-1表达,从而诱导P38MAPK活化,导致肺组织损伤。结论 cav-1参与了VILI的发生,且cav-1调控P38MAPK活化有可能是导致VILI发生的重要途径之一。 展开更多
关键词 机械通气所致肺损伤(VILI) 小窝蛋白-1 P38丝裂原活化蛋白激酶
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红花黄色素调控p38MAPK信号通路保护大鼠糖尿病视网膜神经节细胞的实验研究
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作者 陈燕 郑寒松 高举 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2639-2644,共6页
目的探讨红花黄色素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法取50只大鼠,其中40只采用单次ip链脲佐菌素法制备DM大鼠模型,并将其随机分为模型组和红花黄色素低、中、高... 目的探讨红花黄色素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法取50只大鼠,其中40只采用单次ip链脲佐菌素法制备DM大鼠模型,并将其随机分为模型组和红花黄色素低、中、高剂量组,其余10只为对照组;红花黄色素低、中、高剂量组分别ip 20、40、80 mg/kg红花黄色素,对照组和模型组ip等量生理盐水溶液,连续给药6周。观察大鼠一般状态,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察RGC形态学变化并计数;采用原位凋亡(TUNEL)法检测并对比RGC凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠视网膜组织中p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspasae-3)、血管内皮生长因子(VEGF)m RNA和蛋白表达情况,并对比p-p38MAPK与p38MAPK蛋白表达比值。结果实验期间所有大鼠均存活,对照组大鼠无异常;模型组大鼠血糖较高、饮食量及尿量较大,体质量减轻;红花黄色素低、中、高剂量组大鼠各指标较模型组均有所改善。病理学观察发现,对照组大鼠视网膜各层细胞均无异常;模型组大鼠RGC排列紊乱、细胞核稀疏,双极细胞层及感光细胞层细胞数目减少,排列稀疏;红花黄色素低、中、高剂量组大鼠RGC及外层双极细胞层和感光细胞层异常程度均较模型组减轻,其中红花黄色素高剂量组减轻最为明显。与对照组比较,模型组大鼠RGC数量显著减少(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),视网膜中Caspase-3、VEGFm RNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p-p38MAPK/p38MAPK值显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花黄色素低、中、高剂量组大鼠RGC数量显著增多(P<0.05),RGC凋亡率显著降低(P<0.05),视网膜Caspase-3、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),p-p38MAPK/p38MAPK值显著降低(P<0.05),且各剂量组间比较差异显著(P<0.05)。结论 展开更多
关键词 红花黄色素 P38丝裂原活化蛋白激酶 糖尿病 视网膜神经节细胞 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 血管内皮生长因子
薯蓣皂苷元对LPS诱导的人胚肺成纤维细胞的干预机制研究 预览
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作者 孙蕊 牛洁 +2 位作者 曹芳 夏瑶丹 焦扬 《环球中医药》 CAS 2019年第7期988-993,共6页
目的基于MAPK信号通路研究薯蓣皂苷元对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的影响,探讨薯蓣皂苷元干预肺间质纤维化的机制。方法通过LPS诱导MRC-5细胞建立肺纤维化模型,利用CCK-8法检测细胞增殖水平,免疫荧... 目的基于MAPK信号通路研究薯蓣皂苷元对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的影响,探讨薯蓣皂苷元干预肺间质纤维化的机制。方法通过LPS诱导MRC-5细胞建立肺纤维化模型,利用CCK-8法检测细胞增殖水平,免疫荧光法检测α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,ELISA法检测TGF-β1、IL-6蛋白表达水平,Westernblot测定p-38、p-p38、jnk、p-jnk表达水平。结果以LPS诱导MRC-5细胞能够成功建立肺纤维化细胞模型,40μmol/L薯蓣皂苷元组细胞增殖水平较模型组明显降低(P<0.01),薯蓣皂苷元组α-SMA表达水平较模型组均有明显下降(P<0.01)。与模型组比,10μmol/L薯蓣皂苷元组、40μmol/L薯蓣皂苷元组TGF-β1表达水平明显下降(P<0.01),20μmol/L薯蓣皂苷元组TGF-β1表达水平未见明显下降(P>0.05);与模型组比,10μmol/L薯蓣皂苷元组IL-6表达水平未见明显下降(P>0.05),而20μmol/L及40μmol/L薯蓣皂苷元组IL-6表达明显高于模型组(P<0.01);各组p-38、jnk表达水平无明显差异(P>0.05),p-p38、p-jnk表达水平薯蓣皂苷元组较模型组明显下降(P<0.01)。结论薯蓣皂苷元通过下调LPS诱导的MRC-5细胞中的TGF-β1的表达,可以抑制Smad通路及非Smad通路中诱导肺纤维化的信号通路,阻碍上皮细胞间质化(EMT)进程。并且通过下调TGF-β1表达,薯蓣皂苷元可以有效地抑制MAPK通路中的p38MAPK通路及jnk通路的磷酸化激活,降低α-SMA表达,减少炎性反应、细胞凋亡的发生,从而达到抗肺纤维化的目的。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷元 特发性肺纤维化 人胚肺成纤维细胞 转化生长因子-Β P38丝裂原活化蛋白激酶
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复方参鹿颗粒含药血清对较低危骨髓增生异常综合征p38MAPK磷酸化的抑制作用
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作者 张文君 赵琳 +2 位作者 赵艺涵 徐培 王子元 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期82-87,共6页
目的观察复方参鹿颗粒(CSG)含药血清对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓单个核细胞(BMMNC)p38MAPK磷酸化、CD34^+细胞凋亡和正常造血干/祖细胞集落(CFU-HSPC)形成的影响。方法 16只清洁级Wistar大鼠,随机分为空白血清组、... 目的观察复方参鹿颗粒(CSG)含药血清对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓单个核细胞(BMMNC)p38MAPK磷酸化、CD34^+细胞凋亡和正常造血干/祖细胞集落(CFU-HSPC)形成的影响。方法 16只清洁级Wistar大鼠,随机分为空白血清组、CSG组,每组8只,制备空白血清和CSG含药血清。体外骨髓细胞培养分为空白血清组、CSG组、SB203580组和SB202474组。分离lower-risk MDS患者BMMNC,与10%各组血清或p38抑制剂共培养,Annexin V/PI双染流式细胞术检测CD34^+细胞凋亡率, Western Blot检测p38、p-p38蛋白表达。MACS分离骨髓CD34^+细胞,用半固体甲基纤维素与10%各组血清或p38抑制剂共培养,观察CFU-HSPC形成,FISH检测集落中异常克隆细胞群体的比例。结果与空白血清和SB202474组比较,CSG、SB203580组的凋亡率、p-p38蛋白表达减少(P<0.05);CFU-HSPC形成数增加(P<0.01);形成的集落中异常克隆细胞比例降低(P<0.05)。CSG和SB203580组的p-p38蛋白表达和异常克隆细胞比例呈正相关(P<0.01)。结论 CSG含药血清能改善lower-risk MDS骨髓无效造血,其机制可能与抑制p38蛋白磷酸化,减少骨髓CD34^+细胞凋亡,并恢复骨髓正常造血细胞的优势生长有关。 展开更多
关键词 复方参鹿颗粒 含药血清 骨髓增生异常综合征 P38丝裂原活化蛋白激酶
桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究 预览
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作者 黄倩 林佩璜 +4 位作者 郑丹丹 黄秋虹 王梅爱 陈慧勤 施子禄 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第13期1786-1791,共6页
目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1200mg/kg)... 目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Westernblot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 桑枝多糖 肾缺血再灌注损伤 TOLL样受体4 P38丝裂原活化蛋白激酶 白细胞介素6 白细胞介素10 小鼠
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丹皮酚通过抑制p38 MAPK/N-SMase2通路减少脂多糖诱导的THP-1细胞外泌体分泌
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作者 谢先梅 李超 +1 位作者 孙颖 戴敏 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第1期11-17,共7页
目的探讨丹皮酚抑制脂多糖诱导后THP-1细胞分泌外泌体的作用及机制。方法超速离心法提取外泌体,透射电镜(TEM)观察外泌体形态,Western blot检测标志蛋白Alix、TSG101、CD9和CD63,动态光散射检测外泌体粒径。CCK-8检测细胞存活率,BCA法... 目的探讨丹皮酚抑制脂多糖诱导后THP-1细胞分泌外泌体的作用及机制。方法超速离心法提取外泌体,透射电镜(TEM)观察外泌体形态,Western blot检测标志蛋白Alix、TSG101、CD9和CD63,动态光散射检测外泌体粒径。CCK-8检测细胞存活率,BCA法检测外泌体蛋白量,Western blot检测N-SMase2、p-p38 MAPK蛋白水平。结果超速离心法获得的微囊泡结构物具有完整清晰茶托样膜,直径众数为130 nm,含标志性蛋白Alix、TSG101、CD9和CD63,鉴定为外泌体。丹皮酚(120、60及30μmol/L)可降低脂多糖(1 mg/L)诱导的THP-1细胞分泌外泌体,减少N-SMase2蛋白表达,抑制p38 MAPK磷酸化。结论丹皮酚抑制THP-1细胞外泌体分泌,该作用与抑制p38 MAPK/N-SMase2通路有关。 展开更多
关键词 丹皮酚 外泌体 中性鞘磷脂酶2 P38丝裂原活化蛋白激酶 THP-1细胞
p38MAPK抑制剂联合辅酶Q10对氧化应激条件下大鼠心肌细胞的保护作用 预览
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作者 张思洁 吴亚琼 李星涛 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第5期699-703,共5页
目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合辅酶Q10对氧化应激条件下大鼠心肌细胞H9c2的保护作用。方法:H9c2细胞分为5组,对照组常规培养,模型组给予100μmol/L过氧化氢处理,辅酶Q10组给予100μmol/L的过氧化氢、0.3 ... 目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合辅酶Q10对氧化应激条件下大鼠心肌细胞H9c2的保护作用。方法:H9c2细胞分为5组,对照组常规培养,模型组给予100μmol/L过氧化氢处理,辅酶Q10组给予100μmol/L的过氧化氢、0.3 g/L辅酶Q10处理,SB203580组给予100μmol/L的过氧化氢、10μmol/L SB203580处理,辅酶Q10+SB203580组给予100μmol/L的过氧化氢、0.3 g/L辅酶Q10、10μmol/L SB203580处理。24 h后,采用Western blot法检测细胞中p38MAPK磷酸化水平,二硝基苯肼显色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,MTT法检测存活率,Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中活化的Caspase-3(C-caspase-3)蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)活性。结果:辅酶Q10和SB203580均可抑制氧化应激条件下心肌细胞中p38MAPK磷酸化水平,提高心肌细胞存活率,降低LDH漏出率,降低细胞凋亡率,下调细胞中C-caspase-3蛋白表达水平,提高细胞中SOD和CAT活性,减少细胞中MDA含量,并且二者联用保护作用更强(P均<0.05)。结论:p38MAPK抑制剂联合辅酶Q10可抑制氧化应激诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌细胞 辅酶Q10 P38丝裂原活化蛋白激酶 氧化应激
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基于ROS-MAPK信号通路探讨桃叶珊瑚苷抗心肌纤维化作用 预览
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作者 罗丽芳 李青 蔡立婧 《中国医药导报》 CAS 2019年第11期14-17,共4页
目的研究桃叶珊瑚苷(AU)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及作用机制。方法采用胰酶消化法及差速贴壁法培养大鼠CFs,实验分为空白对照组、AngⅡ(1×10^-6 mol/L)干预组、低浓度AU干预组[AngⅡ(1×... 目的研究桃叶珊瑚苷(AU)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及作用机制。方法采用胰酶消化法及差速贴壁法培养大鼠CFs,实验分为空白对照组、AngⅡ(1×10^-6 mol/L)干预组、低浓度AU干预组[AngⅡ(1×10^-6 mol/L)+AU(1μmol/L)]、中浓度AU干预组[AngⅡ(1×10^-6 mol/L)+AU(10μmol/L)]、高浓度AU干预组[AngⅡ(1×10^-6 mol/L)+AU(100μmol/L)]。用CCK8法测定细胞增殖活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,荧光酶标仪检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达。结果与AngⅡ干预组比较,中、高浓度AU干预组CFs增殖和p38MAPK磷酸化被明显抑制(P <0.05)。与AngⅡ干预组比较,低、中、高浓度AU干预组ROS、Ⅰ、Ⅲ型胶原的生成明显减少(P <0.05)。结论 AU可通过ROS-MAPK通路途径抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原生成。 展开更多
关键词 桃叶珊瑚苷 心肌成纤维细胞 增殖 活性氧 P38丝裂原活化蛋白激酶
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巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进抗结核菌感染作用 预览
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作者 盛青 邹威凤 +2 位作者 周强 周晓婷 黎希 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期1887-1890,共4页
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在抗结核分枝杆菌感染中的作用。方法通过流式细胞仪检测肺组织中p38 MAPK磷酸化水平;蛋白印迹法检测小鼠骨髓来源的巨噬细胞在H37Ra刺激下p38 MAPK的磷酸化水平;用p38 MAPK特异性抑制... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在抗结核分枝杆菌感染中的作用。方法通过流式细胞仪检测肺组织中p38 MAPK磷酸化水平;蛋白印迹法检测小鼠骨髓来源的巨噬细胞在H37Ra刺激下p38 MAPK的磷酸化水平;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制巨噬细胞中p38MAPK活性后,检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞后细胞内结核菌的存活率,同时利用qRT-PCR检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞的细胞因子表达水平。结果 H37Ra雾化的小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平显著高于PBS组(t=5.493,P=0.0006);与空白对照组相比,在H37Ra刺激下,巨噬细胞中p38MAPK的磷酸化水平逐渐增加;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制p38 MAPK活性后,巨噬细胞内H37Ra的存活率显著增加(t=3.674,P=0.0213),H37Ra诱导的巨噬细胞中IL-6(t=9.789、P=0.0006)、TNF-α(t=5.735,P=0.0046)和IL-1β(t=9.311,P=0.0007)的表达水平也明显降低。结论巨噬细胞中p38 MAPK信号通路可能增强机体的抗结核菌感染作用。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 结核分枝杆菌 结核病 菌落形成单位 骨髓来源的巨噬细胞
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山药多糖对糖尿病肾病小鼠肾功能和醛糖还原酶通路的影响
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作者 高子涵 李瑞芳 +3 位作者 吕行直 解丽然 黄伸伸 王建刚 《中药材》 CAS 北大核心 2019年第3期643-646,共4页
目的:研究山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能的保护作用及其对醛糖还原酶通路的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法复制DN小鼠模型。随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.1 g/kg)阳性对照组及山药多糖低(0.05 g/... 目的:研究山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能的保护作用及其对醛糖还原酶通路的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法复制DN小鼠模型。随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.1 g/kg)阳性对照组及山药多糖低(0.05 g/kg)、高(0.1 g/kg)剂量组。给药3 w后,检测小鼠血糖及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等肾功能指标;HE染色观察肾脏及胰腺组织形态学变化;Masson染色观察肾脏纤维化;Western blot法检测肾脏醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)等蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠血糖、Scr、BUN水平显著降低(P<0.05),胰腺和肾脏的病理损伤明显改善,胰岛体积和数目及肾小球肿胀和肾脏纤维化程度明显改善。与正常对照组比较,模型组小鼠肾脏AR、p-P38MAPK、p-CREB蛋白表达显著升高(P<0.01),与模型组比较,山药多糖低、高剂量组AR、p-CREB蛋白表达及高剂量组p-P38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:山药多糖对DN小鼠肾功能有一定的保护作用,其机制可能与抑制高糖激活的AR/P38MAPK/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 山药多糖 糖尿病肾病 醛糖还原酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 CAMP反应元件结合蛋白
茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝伴糖尿病大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响 预览
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作者 周伟青 刘道利 +3 位作者 王修银 江桂英 李秋明 林佳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第18期2840-2843,共4页
目的研究茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)伴糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、DM组和DM+药物组,对照组予以常规饮食,... 目的研究茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)伴糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、DM组和DM+药物组,对照组予以常规饮食,而DM组和DM+药物组均采用高脂饮食,建立NAFLD合并DM大鼠模型,DM+药物组予以茵陈蒿汤。观察3组大鼠的体质量、肝重、肝体比、空腹血糖、生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)]以及肝脏组织p38MAPK的表达改变。结果 DM组大鼠的体质量显著高于对照组(P <0.05),而DM+药物组大鼠的体质量则显著降低(P <0.05)。DM组大鼠的肝重及肝体比均显著高于对照组(P <0.05),而DM+药物组大鼠的肝重及肝体比均显著降低(P <0.05)。DM+药物组大鼠的空腹血糖水平亦较DM组明显降低(P <0.05)。DM组大鼠的ALT、AST和TC水平均较对照组显著升高(P <0.05);而与DM组相比,DM+药物组大鼠ALT、AST和TC水平均显著降低(P <0.05)。DM组大鼠肝脏p38MAPK表达水平显著低于对照组(P<0.05),而DM+药物组的p38MAPK表达水平显著高于DM组(P <0.05)。结论茵陈蒿汤通过调控p38MAPK表达水平减轻NAFLD合并DM大鼠的肝脏损害和糖代谢异常。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 P38丝裂原活化蛋白激酶 胰岛素抵抗 糖尿病 非酒精性脂肪肝
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对妊娠晚期合并急性胰腺炎相关胎鼠肺脏损伤的作用研究
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作者 赵亮 梅方超 +4 位作者 洪育蒲 周瑜 项明伟 左腾 王卫星 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1245-1250,共6页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对妊娠晚期合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in late pregnancy,APILP)相关胎鼠肺脏损伤中的作用及可能机制。方法24只SPF级妊娠晚期SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术(Sham-op... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对妊娠晚期合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in late pregnancy,APILP)相关胎鼠肺脏损伤中的作用及可能机制。方法24只SPF级妊娠晚期SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术(Sham-operation,SO)组、APILP组和p38MAPK抑制剂SB203580处理(SB)组。采用5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胰胆管注射法建立APILP模型,SB组大鼠在建立APILP模型前0.5 h给予SB203580腹腔注射(10 mg/kg)。SO组大鼠仅在开腹后翻动暴露胰腺。SO和APILP组大鼠在开腹前0.5 h给予对应体积的SB203580溶剂,各组大鼠均在术后12 h剖杀取材。测定大鼠AMY和TNF-α水平,光镜下观察大鼠胰腺、胎鼠肺脏的病理学改变,并进行评分。免疫组织化学法检测胎鼠肺脏中NF-κB的表达及定位,免疫荧光法检测胎鼠肺脏中MPO的表达,免疫印迹法检测胎鼠肺脏中p-p38MAPK、p38MAPK、TNF-α、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及高迁移率族蛋白1 (high mobility group box-1 protein, HMGB1)的表达水平。单因素方差分析进行统计学处理,组间比较采用Tukey事后多重比较,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果与SO组相比,APILP组妊娠大鼠血清中AMY、TNF-α的水平显著升高[(7 871.3±623.5) vs (1 915.3±452.3),(193.8±25.4) vs (107.0±13.3),(P<0.05)],APILP组大鼠胰腺、胎鼠肺脏的病理评分显著增高[(12.44±1.08) vs (1.56±0.56),(2.50±0.53) vs (0.88±0.64),(P<0.05)],胎鼠肺脏中NF-κB、MPO阳性细胞计数显著多于SO组[(150.63±34.58) vs (29.50±8.80),(53.38±8.30) vs (11.75±3.33),(P<0.05)],并且NF-κB的表达量和核转位更为明显;ANPIP组胎鼠肺脏中p-p38MAPK[(0.6367±0.0386) vs (0.2282±0.0220)]、TNF-α[(0.6313±0.0395) vs (0.0725±0.0076)]、ICAM-1[(0.8958±0.0776) vs (0.1372±0.0388)]和HMGB1[(0.6478±0.0209) vs (0.2825±0.0533)]的表达水平显著升高(P<0.05)。与APILP组比较,SB组妊娠大鼠血清中AMY(4,162.1±642.1)、TNF-α(139.6±21.1)水平显著 展开更多
关键词 急性胰腺炎 妊娠 胎鼠 肺损伤 炎症 P38丝裂原活化蛋白激酶 核因子ΚB SB203580
罗格列酮对乳腺癌4T1细胞迁移侵袭和p38 MAPK信号通路的影响 预览
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作者 金玲 徐天华 王晓丽 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期700-705,共6页
目的探讨罗格列酮(RGZ)对高转移性乳腺癌4T1细胞迁移侵袭和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法4T1细胞经不同浓度RGZ(0、0.1、1、10μmol/L)处理后,采用活细胞计数试剂盒CCK-8检测增殖能力,流式细胞术检测凋亡情况,... 目的探讨罗格列酮(RGZ)对高转移性乳腺癌4T1细胞迁移侵袭和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法4T1细胞经不同浓度RGZ(0、0.1、1、10μmol/L)处理后,采用活细胞计数试剂盒CCK-8检测增殖能力,流式细胞术检测凋亡情况,划痕实验和Transwell小室检测迁移和侵袭情况,Western blotting检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果4T1细胞经RGZ处理24 h后,CCK-8检测显示,与0μmol/L比较,10μmol/L浓度的增殖能力降低(P<0.05),故后续实验RGZ浓度采用10μmol/L。流式细胞术检测显示,与对照组比较,RGZ组的早期凋亡率和总凋亡率轻微升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。划痕实验和Transwell小室实验显示,与对照组比较,RGZ组细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均减少,差异有统计学意义(P<0.05);Western blotting显示,与对照组比较,RGZ组MMP-2、MMP-9和p-p38的蛋白水平均降低(P<0.05),但两组p-ERK和p-JNK蛋白水平的差异无统计学意义(P>0.05)。与RGZ组相比,p38 MAPK抑制剂SB203580联合RGZ组的细胞划痕愈合率增加且增殖活性增强并伴有MMP-2和MMP-9水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论RGZ可以抑制乳腺癌4T1细胞的增殖和迁移侵袭能力,降低细胞内MMP-2和MMP-9的蛋白水平,其作用可能与RGZ促进p38的磷酸化有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 罗格列酮 迁移侵袭 P38丝裂原活化蛋白激酶
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青柏溃结汤对葡聚糖硫酸钠诱导大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用 预览
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作者 郝蕾 李媛媛 +4 位作者 乔菲 种楠 张伟 史英 吴洁琼 《南昌大学学报:医学版》 CAS 2019年第3期11-15,27共6页
目的 观察青柏溃结汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达水平的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常对照(A)组、模型... 目的 观察青柏溃结汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达水平的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常对照(A)组、模型(B)组、青柏溃结汤(C)组和柳氮磺吡啶(SASP,D)组,每组8只。B、C、D 3组采用DSS建立UC大鼠模型。造模成功后,A组给予正常饮食,不做任何处理;B组给予0.9%氯化钠注射液20 mL·kg^-1 灌肠,1 次·d^-1;C组给予青柏溃结汤2.0 g·mL^-1 灌肠,1 次·d^-1;D组给予SASP溶液0.5 g·kg^-1 灌肠,1 次·d^-1 。4组均连续治疗7 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清TNF-α的水平,免疫组织化学SP法检测各组结肠组织中p-p38 MAPK蛋白表达的水平。观察各组大鼠一般性状、结肠大体标本和镜下结肠组织情况,并进行结肠组织学损伤评分、疾病活动指数(DAI)评分,记录结肠长度的变化。结果 青柏溃结汤能降低溃疡性结肠炎大鼠组织学评分(P<0.01),降低血清TNF-α的表达水平(P<0.05),减少结肠黏膜p-P38的表达(P<0.05)。与A组比较,B、C、D 3组结肠长度均缩短(均P<0.01);与B组比较,C、D 2组结肠长度均增长(均P<0.01)。结论 青柏溃结汤对DSS诱导的大鼠UC有明显的疗效,其机制可能是通过抑制p38 MAPK信号通路,减少TNF-α等促炎因子的释放,从而减轻大鼠肠黏膜炎症损伤来发挥效应。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 青柏溃结汤 P38丝裂原活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子-Α 动物 实验 大鼠
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