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Action of trichostatin A on Alzheimer’s disease-like pathological changes in SH-SY5Y neuroblastoma cells 预览
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作者 Li-Hua Li Wen-Na Peng +2 位作者 Yu Deng1 Jing-Jing Li Xiang-Rong Tian 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第2期293-301,共9页
The histone deacetylase inhibitor, trichostatin A, is used to treat Alzheimer’s disease and can improve learning and memory but its underlying mechanism of action is unknown. To determine whether the therapeutic effe... The histone deacetylase inhibitor, trichostatin A, is used to treat Alzheimer’s disease and can improve learning and memory but its underlying mechanism of action is unknown. To determine whether the therapeutic effect of trichostatin A on Alzheimer’s disease is associated with the nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2) and Kelch-like epichlorohydrin-related protein-1(Keap1) signaling pathway, amyloid β-peptide 25–35(Aβ25–35) was used to induce Alzheimer’s disease-like pathological changes in SH-SY5 Y neuroblastoma cells. Cells were then treated with trichostatin A. The effects of trichostatin A on the expression of Keap1 and Nrf2 were detected by real-time quantitative polymerase chain reaction, western blot assays and immunofluorescence. Total antioxidant capacity and autophagy activity were evaluated by total antioxidant capacity assay kit and light chain 3-I/II levels, respectively. We found that trichostatin A increased cell viability and Nrf2 expression, and decreased Keap1 expression in SH-SY5 Y cells. Furthermore, trichostatin A increased the expression of Nrf2-related target genes, such as superoxide dismutase, NAD(P)H quinone dehydrogenase 1 and glutathione S-transferase, thereby increasing the total antioxidant capacity of SH-SY5 Y cells and inhibiting amyloid β-peptide-induced autophagy. Knockdown of Keap1 in SH-SY5 Y cells further increased trichostatin A-induced Nrf2 expression. These results indicate that the therapeutic effect of trichostatin A on Alzheimer’s disease is associated with the Keap1-Nrf2 pathway. The mechanism for this action may be that trichostatin A increases cell viability and the antioxidant capacity of SH-SY5 Y cells by alleviating Keap1-mediated inhibition Nrf2 signaling, thereby alleviating amyloid β-peptide-induced cell damage. 展开更多
关键词 Alzheimer's disease amyloid-β peptide autophagy KEAP1 signal neurocytotoxicity oxidative stress damage SH-SY5Y cells total antioxidant capacity transcription factor Nrf2 TSA
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Therapeutic potential of natural compounds from Chinese medicine in acute and subacute phases of ischemic stroke 预览
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作者 Bei Zhang Kathryn ESaatman Lei Chen 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第3期416-424,共9页
Stroke is one of the leading causes of death and disability in adults worldwide,resulting in huge social and financial burdens.Extracts from herbs,especially those used in Chinese medicine,have emerged as new pharmace... Stroke is one of the leading causes of death and disability in adults worldwide,resulting in huge social and financial burdens.Extracts from herbs,especially those used in Chinese medicine,have emerged as new pharmaceuticals for stroke treatment.Here we review the evidence from preclinical studies investigating neuroprotective properties of Chinese medicinal compounds through their application in acute and subacute phases of ischemic stroke,and highlight potential mechanisms underlying their therapeutic effects.It is noteworthy that many herbal compounds have been shown to target multiple mechanisms and in combinations may exert synergistic effects on signaling pathways,thereby attenuating multiple aspects of ischemic pathology.We conclude the paper with a general discussion of the prospects for novel natural compound-based regimens against stroke. 展开更多
关键词 cell death HERBAL compound immune response ISCHEMIC stroke therapy NEUROPLASTICITY NEUROPROTECTION oxidative damage traditional Chinese medicine
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Antioxidant Activity and Hepatoprotective Potential of <i>Piper chaba</i>Roots against Paracetamol-Induced Liver Injury 预览
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作者 Samina Yesmin Ronok Zahan +4 位作者 Md. Monjad Hossain A. B. M. Atiqur Rahman Alam Khan Mir Imam Ibne Wahed Tarannum Naz 《药理与制药(英文)》 2019年第11期484-497,共14页
Paracetamol induces oxidative damage of liver and hepatotoxicity continues to be among the main threats of public health. The present study evaluated the antioxidant and hepatoprotective activities of P. chaba roots. ... Paracetamol induces oxidative damage of liver and hepatotoxicity continues to be among the main threats of public health. The present study evaluated the antioxidant and hepatoprotective activities of P. chaba roots. Hepatoprotective effects were demonstrated by significant alteration of serum biomarker enzymes and antioxidant enzymes. Co-administration of P. chaba extract to paracetamol-induced rats resulted in a partial recovery in the serum biochemical parameters (SGOT, SGPT, ALP and Bilirubin). However, ethanolic extract of Piper chaba at lower dose (200 mg/kg b.w.) was more effective than the higher dose 400 mg/kg b.w. in reducing serum dysfunction biomarker enzymes. The histopathological studies of liver tissues also showed better hepatoprotective activity of Piper chaba roots at the lower dose (200 mg/kg b.w.). Paracetamol induced hepatotoxicity in rats resulted in increase of antioxidant enzyme activities such as catalase, super oxide dismutase. The scavenging activity of P. chaba extract was moderate when compared with standard catechin and the IC50 values of P. chaba and standard catechin were 1.563 ± 0.70 and 3.125 ± 0.676, respectively in DPPH radical scavenging assay. The total antioxidant potential of P. chaba was concentration dependent and revealed promising antioxidant activity as compared to the reference standard catechin. At a concentration of 100 μg/mL the absorbance of P. chaba extract and catechin were 0.430 and 0.746 respectively. The research result indicated that P. chaba extract has protective effects on paracetamol induced oxidative stress and liver damage. 展开更多
关键词 PIPER chaba Antioxidant HEPATOPROTECTION Oxidative Damage
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MCPIP1 mediates inflammatory responses induced by lipopolysaccharide and lipoteichoic acid in bovine mammary epithelial cells
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作者 Shaopei Qi Lixue Wang +3 位作者 Xiao Chang Yanfen Zhang Yong Zhang Ming-Qing Gao 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期150-158,共9页
Monocyte chemoattractant protein-induced protein 1(MCPIP1)is a kind of zinc finger RNA binding protein,which exerts immune responses in a variety of cell types.However,the role of MCPIP1 in bovine mammary epithelial c... Monocyte chemoattractant protein-induced protein 1(MCPIP1)is a kind of zinc finger RNA binding protein,which exerts immune responses in a variety of cell types.However,the role of MCPIP1 in bovine mammary epithelial cells during mastitis has not been studied.In this study,we explored the functions of MCPIP1 in the inflammatory process induced by virulence factors of pathogens in bovine mammary alveolar cell-T(MAC-T)cell line.Our results showed that MCPIP1 was significantly highly expressed both in the mammary tissue of dairy cows with mastitis and in inflammatory MAC-T cells induced by lipopolysaccharide(LPS)or lipoteichoic acid(LTA).Furthermore,we found that overexpression of MCPIP1 in MAC-T cells abated the LPS-induced increase at the gene expression levels of inflammatory mediators tumor necrosis factor-α-α,interleukin(IL)-1β,IL-6 and IL-8,enhanced the LPS-and LTA-induced inhibition of epithelial proliferation and promoted the LPS-and LTA-induced oxidative and DNA damage.These findings indicated that MCPIP1 has an enormous potential in regulating the inflammatory response of bovine mammary epithelial cells during infection and may provide an effective therapeutic target for bovine mastitis to reduce the damage caused by inflammatory reactions. 展开更多
关键词 MCPIP1 BOVINE MAMMARY EPITHELIAL cell INFLAMMATORY response DNA DAMAGE oxidative DAMAGE
PM2.5氧化性损伤能力研究 预览
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作者 邓柏奇 唐龙 《山西化工》 2019年第2期224-226,共3页
为了对PM2.5的氧化性损伤能力进行分析,主要选取了2018年5月至7月某城市某医院5层综合平台作为采样点(周围并不存在大型的工业污染区,6月中旬该采样点所在城市召开了大型国际会议)。采集了实验所需要的样品后,进行了样品基本信息的分析... 为了对PM2.5的氧化性损伤能力进行分析,主要选取了2018年5月至7月某城市某医院5层综合平台作为采样点(周围并不存在大型的工业污染区,6月中旬该采样点所在城市召开了大型国际会议)。采集了实验所需要的样品后,进行了样品基本信息的分析,并进行了质粒DNA损伤评价实验。实验结果发现,6月中旬国际会议召开期间的PM2.5质量浓度出现了明显的好转趋势,代表重大活动在一定程度上会影响到PM2.5质量浓度的变化。同时研究发现,TD30值越高,样品的氧化性就越小,即样品的毒性就越小。 展开更多
关键词 PM2.5 氧化性损伤 质粒DNA损伤
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食源性柚皮苷抗氧化性及其对呋喃所致小鼠肝肾损伤的保护作用 预览
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作者 袁媛 刘黄友 +1 位作者 闫海洋 孙冶 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第9期13-20,共8页
呋喃是食品热加工过程中产生的对人体有害的典型食品污染物。本研究以呋喃为对象,探讨食源性柚皮苷的抗氧化性及其对呋喃毒性的影响。50只雄性BALB/C小鼠随机分为5组,即对照组、呋喃染毒组(16mg/kg/d)、柚皮苷保护组(5,10,20mg/kg/d),... 呋喃是食品热加工过程中产生的对人体有害的典型食品污染物。本研究以呋喃为对象,探讨食源性柚皮苷的抗氧化性及其对呋喃毒性的影响。50只雄性BALB/C小鼠随机分为5组,即对照组、呋喃染毒组(16mg/kg/d)、柚皮苷保护组(5,10,20mg/kg/d),通过评价小鼠体内细胞活性氧(ROS)含量、氧化损伤、细胞因子水平、DNA损伤及肝肾损伤情况,结合食源性柚皮苷的体外抗氧化活性研究柚皮苷对呋喃所致毒性的保护作用。结果表明:呋喃染毒对小鼠的肾脏和肝脏造成不同程度的损伤,与呋喃染毒组相比,一方面,柚皮苷通过提升GST、GSH以及SOD活性,降低MPO和MDA含量减轻呋喃所致小鼠的氧化损伤;另一方面,柚皮苷能降低细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的含量;同时,柚皮苷可以降低ROS,DNA损伤指标8-OHdG,肝损伤指标AST,肾损伤指标ALT、LDH、BUN和肌酐含量。结论:食源性柚皮苷作为抗氧化剂对呋喃所致小鼠肝肾损伤具有一定的保护作用,其中10mg/kg/d柚皮苷保护组的保护作用最好。 展开更多
关键词 柚皮苷 呋喃 氧化损伤 肝肾损伤 保护作用
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六价铬化合物的肝脏毒性及其作用机制研究进展 预览
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作者 王而今 曾明 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期63-70,共8页
六价铬化合物普遍存在于环境中,并被广泛应用于多种工业生产中,由此引发的铬污染及健康问题已经引起了人们的重视。作为体内代谢及解毒的重要场所,肝脏是 Cr(Ⅵ)毒性作用的靶器官之一。本文对 Cr(Ⅵ)化合物在环境中的污染来源与污染状... 六价铬化合物普遍存在于环境中,并被广泛应用于多种工业生产中,由此引发的铬污染及健康问题已经引起了人们的重视。作为体内代谢及解毒的重要场所,肝脏是 Cr(Ⅵ)毒性作用的靶器官之一。本文对 Cr(Ⅵ)化合物在环境中的污染来源与污染状况、机体内吸收、分布与代谢及对肝脏的毒性损害及其作用机制的研究现状加以综述。 展开更多
关键词 六价铬化合物 肝脏毒性 氧化损伤 细胞凋亡 线粒体损伤 钙稳态失衡
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某汽车制造厂工人柴油机尾气暴露对生物样本中8-OHdG水平影响
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作者 李博雅 蒋晓 +3 位作者 田昊渊 梅良英 祁成 孙新 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2019年第1期42-45,共4页
目的探讨血和尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为生物标志物评价柴油机尾气导致的人体DNA氧化损伤的可行性。方法采用方便抽样法,选择某汽车制造厂工作中接触柴油机尾气的56名男性工人为接触组,以不接触柴油机尾气的52名男性工人为对照组... 目的探讨血和尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为生物标志物评价柴油机尾气导致的人体DNA氧化损伤的可行性。方法采用方便抽样法,选择某汽车制造厂工作中接触柴油机尾气的56名男性工人为接触组,以不接触柴油机尾气的52名男性工人为对照组。采集2组工人8 h班后尿样和血样,以超高效液相色谱-质谱联用法检测尿和血浆中8-OHdG水平。结果接触组工人尿中8-OHdG水平高于对照组(中位数:2.54 vs 2.03μg/g肌酐,P<0.05);接触组工人血浆中8-OHdG水平与对照组工人比较,差异无统计学意义(中位数:32.20 vs 31.40 ng/L,P>0.05)。结论尿中8-OHdG可作为评价柴油机尾气接触所致人体氧化损伤的生物标志物。 展开更多
关键词 8羟基脱氧鸟苷 超高效液相色谱-质谱联用法 氧化损伤 生物标志物
小檗碱对过氧化氢诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响研究
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作者 刘涛 栾昕 +1 位作者 李伟 赵菊梅 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1644-1647,共4页
目的研究小檗碱对过氧化氢诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响。方法用100μmol·L^-1过氧化氢诱导建立血管内皮细胞损伤模型,并随机分为模型组和低、中、高3个剂量实验组,另取正常ECV-304细胞作为对照组。对照组和模型组均予以不含... 目的研究小檗碱对过氧化氢诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响。方法用100μmol·L^-1过氧化氢诱导建立血管内皮细胞损伤模型,并随机分为模型组和低、中、高3个剂量实验组,另取正常ECV-304细胞作为对照组。对照组和模型组均予以不含小檗碱的细胞培养液培养;低、中、高3个剂量实验组分别予以0. 2,0. 4,0. 8μmol·L^-1小檗碱的细胞培养液培养。5组细胞均培养12 h。用流式细胞术测定细胞凋亡率,用试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量。结果对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞凋亡率分别为(3. 20±0. 51)%,(29. 64±3. 25)%,(22. 17±1. 18)%,(15. 74±1. 26)%和(10. 86±1. 05)%,GSH-PX分别为(582. 71±32. 65),(224. 51±21. 32),(295. 63±20. 14),(365. 81±11. 72)和(411. 20±20. 36) U·mL^-1,ROS分别为(100. 00±9. 58)%,(195. 24±15. 27)%,(172. 63±10. 42)%,(147. 84±11. 65)%和(121. 69±10. 54)%,MDA分别为(2. 85±0. 13),(5. 96±0. 21),(4. 82±0. 30),(3. 58±0. 25)和(2. 97±0. 36) nmol·mL^-1,模型组的上述指标和低、中、高3个剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论小檗碱能够抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 小檗碱 血管内皮细胞 氧化损伤 凋亡
高铜诱导大鼠卵巢自噬发生
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作者 钟高龙 万方 +7 位作者 宁芷君 余文兰 廖建昭 马烁娜 李英 唐兆新 潘家强 胡莲美 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1061-1067,共7页
为探讨高铜对大鼠卵巢的影响,将24只20日龄大鼠随机分成4个不同浓度CuCl2饲料饲喂组:对照组(15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(30 mg/kg)、高铜Ⅱ组(60 mg/kg)和高铜Ⅲ组(120 mg/kg),连续饲喂6个月。观察卵巢病理变化,检测血浆和卵巢铜含量、抗氧化... 为探讨高铜对大鼠卵巢的影响,将24只20日龄大鼠随机分成4个不同浓度CuCl2饲料饲喂组:对照组(15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(30 mg/kg)、高铜Ⅱ组(60 mg/kg)和高铜Ⅲ组(120 mg/kg),连续饲喂6个月。观察卵巢病理变化,检测血浆和卵巢铜含量、抗氧化指标(SOD活性、MDA含量、T-AOC水平)、自噬相关基因(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg-5、Beclin-1)表达和自噬蛋白LC3-Ⅱ定位表达。结果显示,随着饲料铜含量增高,卵巢中铜含量呈升高趋势,高铜组大鼠卵巢出现卵泡闭锁和颗粒细胞扩散;卵巢组织中MDA含量、T-AOC水平和SOD活力均明显升高(P<0.05);卵巢中自噬相关基因LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg-5和Beclin-1的表达显著上调(P<0.05),自噬蛋白LC3-Ⅱ的组织分布也显著增加(P<0.05)。结果表明,高铜可导致雌性大鼠卵巢发生氧化损伤和自噬,自噬增加可能是氧化损伤诱导的,而过多自噬则加重铜对卵巢的损伤。 展开更多
关键词 自噬 氧化损伤 卵巢 大鼠
APPL1减轻LPS诱导的心肌细胞损伤的实验研究 预览
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作者 李波 郑植 陈芃螈 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1526-1531,共6页
目的:探讨APPL1对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:用LPS处理心肌细胞,RT-qPCR和Western blot检测细胞中APPL1的表达变化。用过表达APPL1重组慢病毒载体转染心肌细胞,经LPS处理后,RT-qPCR和Western blot检测过表达效果。MTT... 目的:探讨APPL1对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:用LPS处理心肌细胞,RT-qPCR和Western blot检测细胞中APPL1的表达变化。用过表达APPL1重组慢病毒载体转染心肌细胞,经LPS处理后,RT-qPCR和Western blot检测过表达效果。MTT测定心肌细胞活力,流式细胞术测定心肌细胞凋亡变化,Western blot测定心肌细胞中活化的caspase-3蛋白水平,用硫代巴比妥酸法检测心肌细胞中丙二醛(MDA)含量,用2,4-二硝基苯肼显色法检测心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,用黄嘌呤氧化酶法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,5,5’-二硫代双(2-硝基苯甲酸)比色法测定心肌细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,DCFH-DA法检测心肌细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照心肌细胞比较,LPS处理后心肌细胞中APPL1的mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05)。与单纯LPS处理的心肌细胞比较,过表达APPL1重组慢病毒载体可以显著提高LPS条件下心肌细胞中APPL1 mRNA和蛋白水平(P<0.05)。LPS处理后的心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和细胞中活化的caspase-3蛋白水平升高,细胞中MDA水平升高,培养液中LDH水平也升高,细胞SOD活性、GSH-Px活性降低,ROS水平升高,(P<0.05)。过表达APPL1后的心肌细胞经LPS诱导后,细胞活力升高,细胞凋亡率及细胞中活化的Caspase-3蛋白水平降低,MDA水平降低,培养液中LDH水平降低,细胞中SOD活性、GSH-Px活性升高,ROS水平降低,(P<0.05)。结论:过表达APPL1能够降低LPS诱导的心肌细胞氧化损伤,减少细胞凋亡,具有减轻LPS诱导的心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 APPL1蛋白 脂多糖 细胞凋亡 氧化损伤
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人参对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的保护作用
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作者 赵晓燕 梁英然 +5 位作者 薛玉润 郝瑞森 赵志峰 李梦颖 靳伟跃 韩雪 《中国药师》 CAS 2019年第6期1059-1062,1084共5页
目的:观察人参对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌缺血的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型组、人参低(以生药材计,405 mg·kg^-1·d^-1)、高(以生药材计,1 618 mg·kg^-1·d^-1,H-G)剂量组、维... 目的:观察人参对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌缺血的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型组、人参低(以生药材计,405 mg·kg^-1·d^-1)、高(以生药材计,1 618 mg·kg^-1·d^-1,H-G)剂量组、维拉帕米(2 mg·kg^-1·d^-1)组,每组10只。人参各剂量组灌胃给药,维拉帕米组腹腔注射,连续7 d,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射ISO(85 mg·kg^-1·d^-1)建立急性心肌缺血模型,连续2 d。观察大鼠心电图心率和J点的变化,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性水平及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,观察大鼠心肌组织病理形态学的改变。结果:人参能显著降低ISO所致心肌缺血大鼠的心率、J点的抬高、血浆中LDH和CK活性水平及心肌组织MDA含量,升高SOD的活性水平(P<0.05或P<0.01),同时明显减轻缺血心肌的病理损伤程度。人参各剂量的CK、高剂量组的LDH、SOD及低剂量组的MDA与Ver组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:人参对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、减少氧自由基生成、减少心肌酶的漏出有关。 展开更多
关键词 人参 异丙肾上腺素 心肌缺血 氧化损伤
马齿苋总黄酮对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用
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作者 蔡帆 张彦 臧林泉 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期55-59,共5页
目的:探讨马齿苋总黄酮(portulaca oleracea total flavones, POTF)对过氧化氢(H2O2)所诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:通过MTT比色法检测马齿苋总黄酮对PC12细胞增殖的影响;并用H2O2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型... 目的:探讨马齿苋总黄酮(portulaca oleracea total flavones, POTF)对过氧化氢(H2O2)所诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:通过MTT比色法检测马齿苋总黄酮对PC12细胞增殖的影响;并用H2O2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,通过四唑盐(MTT)和乳酸脱氢酶(LDH)比色法检测马齿苋总黄酮保护PC12细胞免受H2O2损伤的效果;利用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量和培养液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)含量观察马齿苋总黄酮的抗氧化效果;通过试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及实时荧光定量PCR(q-PCR)和Western blot检测硫氧还蛋白(Trx)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的转录和蛋白水平,初步探讨马齿苋总黄酮的抗氧化机制。结果:马齿苋总黄酮在320μg/mL浓度范围内对PC12细胞增殖无影响,而马齿苋总黄酮浓度达到640μg/mL时对PC12细胞有一定的毒性作用;马齿苋总黄酮随剂量依赖地提高细胞内SOD、CAT和GSH-Px活性和调节Trx和iNOS的转录水平,减少ROS和NO的产生和增加GSH的含量,从而保护H2O2对PC12细胞的氧化损伤,尤以160 mg/kg最显著。结论:马齿苋总黄酮对H2O2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高细胞的抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 马齿苋总黄酮 H2O2 氧化应激 PC12细胞 ROS
淀粉样前体蛋白裂解片段sAPPβ、Aβ和AICD对SH-SY5Y细胞氧化损伤和线粒体膜电位的影响 预览
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作者 陶鹏飞 姚晨赫 +2 位作者 孙雅煊 孟欣怡 黄汉昌 《生命科学研究》 CAS CSCD 2019年第1期13-19,53共8页
阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的一个主要的病理特征表现为神经细胞表面大量地呈现β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)。淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)是与AD病理密切相关的膜蛋白,它经β-裂解途径剪切后生... 阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的一个主要的病理特征表现为神经细胞表面大量地呈现β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)。淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)是与AD病理密切相关的膜蛋白,它经β-裂解途径剪切后生成sAPPβ、Aβ和AICD片段。Aβ能引发细胞内质网氧化应激、线粒体功能障碍等,但sAPPβ和AICD片段对细胞的影响还有待进一步的研究。本实验采用慢病毒介导质粒转染技术,分别构建了稳定过表达sAPPβ、Aβ和AICD片段的SH-SY5Y细胞系,并分析了其细胞活力、细胞膜损伤、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位去极化程度。结果表明,Aβ或AICD片段可在一定程度上导致细胞活力下降、细胞膜受损、胞内ROS水平升高和线粒体膜电位发生去极化,从而对细胞产生氧化损伤作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病(AD) sAPPβ片段 Aβ片段 AICD片段 氧化损伤
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高铜日粮对肉鸡肾氧化损伤和Nrf2信号通路相关基因表达的影响 预览
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作者 裴若男 杨帆 +6 位作者 廖建昭 马飞洋 马欣艳 林毓茵 姚启发 唐兆新 梁昭平 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1714-1721,共8页
为了研究高铜日粮对肉鸡肾氧化损伤和Nrf2信号通路相关基因表达的影响,选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机分为4组,每组12只,分别喂以基础日粮(Cu 11 mg·kg^-1,对照组)和高铜日粮(Cu 110 mg·kg^-1,高铜Ⅰ组;Cu 220 mg·kg^-1... 为了研究高铜日粮对肉鸡肾氧化损伤和Nrf2信号通路相关基因表达的影响,选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机分为4组,每组12只,分别喂以基础日粮(Cu 11 mg·kg^-1,对照组)和高铜日粮(Cu 110 mg·kg^-1,高铜Ⅰ组;Cu 220 mg·kg^-1,高铜Ⅱ组;Cu 330 mg·kg^-1,高铜Ⅲ组),并于49日龄采集肾组织作为样品,制作组织切片观察肾病理变化,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽还原酶(GR)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标的变化,并通过实时荧光定量PCR检测核转录相关因子2(Nrf2)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷氨酰半胱氨酸合成酶修饰亚基(GCLM)、血红素氧化酶(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA相对转录量。结果显示,高铜组肉鸡的肾间质变宽,肾小管上皮细胞出现脱落;高铜Ⅲ组肾的T-AOC、SOD和GR活性与对照组相比显著下降;MDA含量无显著变化;高铜Ⅱ组和高铜Ⅲ组Nrf2和GCLC mRNA相对转录量与对照组相比显著升高,高铜组GCLM和HO-1 mRNA相对转录量与对照组相比显著上调,而NQO1 mRNA的相对转录量则无显著变化。结果表明,高铜日粮可诱导肉鸡肾发生氧化损伤和Nrf2信号通路相关基因的表达。 展开更多
关键词 氧化损伤 Nrf2信号通路 肉鸡
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针刺疗法联合苗方种玉汤改善不孕症患者机体氧化损伤的机制研究
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作者 杨蕾 徐联 郑碧霞 《智慧健康》 2019年第13期107-109,共3页
目的研究苗方种玉汤联合针刺疗法治疗不孕症患者的疗效,改善不孕症患者氧化损伤的作用机制。方法纳入的120例不孕症患者,使用随机数字表法进行分组,随机分为3组,针刺组只进行针刺治疗,阳性组口服克罗米芬治疗,苗方种玉汤+针刺组采用苗... 目的研究苗方种玉汤联合针刺疗法治疗不孕症患者的疗效,改善不孕症患者氧化损伤的作用机制。方法纳入的120例不孕症患者,使用随机数字表法进行分组,随机分为3组,针刺组只进行针刺治疗,阳性组口服克罗米芬治疗,苗方种玉汤+针刺组采用苗方种玉汤联合针刺进行治疗。治疗后B超监测三组患者的子宫内膜厚度、卵泡质量,检查宫颈黏液,记录排卵及妊娠率等;并测定Apo(a)、TAS、TOS水平。结果与对照组相比,针刺联合苗方种玉汤组患者治疗后子宫内膜厚度、成熟卵泡数目及宫颈Insler评分显著改善,此外,针刺联合苗方种玉汤患者排卵率和妊娠率明显提高(P<0.05),TOS、Apo(a)水平显著降低,TAS水平显著升高(P<0.05)。结论针刺联合苗方种玉汤对于不孕症患者宫颈粘液性状,子宫内膜生长有明显改善作用,可以有效提高不孕症患者的排卵率及妊娠率,并可改善机体的氧化损伤。 展开更多
关键词 针刺 苗方种玉汤 不孕症 氧化损伤
醋炙降低芫花二氯甲烷部位对大鼠肝肾细胞毒性的分析 被引量:1
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作者 周琴蓉 孙盼盼 +2 位作者 肖林焱 刘其南 张丽 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期35-39,共5页
目的:比较醋炙前后芫花二氯甲烷提取物对于大鼠正常肝细胞BRL及大鼠正常肾细胞NRK的细胞毒性变化。方法:选择BRL及NRK细胞为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)比色法评价生、醋芫花二氯甲烷部位对BRL与NRK活性的影响;测定NRK细胞中尿素氮(BUN),... 目的:比较醋炙前后芫花二氯甲烷提取物对于大鼠正常肝细胞BRL及大鼠正常肾细胞NRK的细胞毒性变化。方法:选择BRL及NRK细胞为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)比色法评价生、醋芫花二氯甲烷部位对BRL与NRK活性的影响;测定NRK细胞中尿素氮(BUN),乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽(GSH)的含量,以及BRL细胞中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),LDH,GSH的含量,用于评价生、醋芫花二氯甲烷部位对BRL和NRK的氧化损伤作用。结果:与空白组相比,生芫花二氯甲烷部位对NRK和BRL细胞具有显著毒性,显著提高NRK细胞中BUN和LDH的含量(P <0. 05,P <0. 01);显著提高BRL细胞中AST,ALT,ALP和LDH的含量(P <0. 05,P <0. 01);降低NRK和BRL细胞中的GSH含量。与生芫花二氯甲烷部位相应剂量组相比,醋芫花二氯甲烷部位相应剂量组能提高NRK和BRL的细胞活性,降低NRK细胞中BUN和LDH的含量,降低BRL细胞中ALT,AST,ALP和LDH的含量;提高NRK和BRL细胞中GSH的含量。结论:醋炙可降低芫花二氯甲烷部位对大鼠肝肾细胞的毒性,提高大鼠肝肾细胞功能与抗氧化能力。 展开更多
关键词 芫花 醋炙 NRK BRL 减毒 肝肾细胞 氧化损伤
TAGLN2基因siRNA对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡及氧化损伤的机制研究 预览
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作者 杨春华 王珂 +1 位作者 魏振衡 牛少辉 《临床内科杂志》 CAS 2019年第4期267-270,共4页
目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western b... 目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western blot检测TAGLN2、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65和Bax蛋白的表达量;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平。结果 TAGLN2 siRNA转染后的H9C2心肌细胞TAGLN2蛋白的相对表达量降低,明显低于对照组(P<0.05)。LPS组细胞活力明显低于对照组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05),而TAGLN2 siRNA组细胞活力明显高于阴性siRNA组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显低于阴性siRNA组(P<0.05)。结论抑制TAGLN2基因表达可降低LPS诱导的H9C2心肌细胞凋亡,可能与降低其ROS水平及下调NF-κB信号有关。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 脂多糖 TAGLN2基因 凋亡 氧化损伤
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过氧化氢对成肌细胞的氧化损伤作用研究 预览
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作者 陈祥兴 李蛟龙 +2 位作者 邢通 张林 高峰 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1016-1025,共10页
旨在以体外培养的小鼠成肌细胞(C2C12)为研究对象,探讨氧化损伤可能的路径。本试验分为3个处理组,每个处理组6个重复。处理组分别为:对照组(Control),以DMEM培养基培养的细胞作为空白对照,培养24h;吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组(PDTC)... 旨在以体外培养的小鼠成肌细胞(C2C12)为研究对象,探讨氧化损伤可能的路径。本试验分为3个处理组,每个处理组6个重复。处理组分别为:对照组(Control),以DMEM培养基培养的细胞作为空白对照,培养24h;吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组(PDTC),以每个孔1mL的PDTC(20μmol·L