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银杏内酯通过抗炎和抗氧化保护缺血再灌注导致的大鼠心肌损伤 预览
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作者 刘永强 刘辉 +2 位作者 韩培立 周朝元 崔勤涛 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期241-249,共9页
目的探究银杏内酯(BB)对心肌缺血再灌注(MI/R)模型大鼠心肌组织的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min制备MI/R模型,按分组分别ig给予BB 2,4和8 mg·kg-1,连续4周。记录各组大鼠心率(HR),检测心肌梗死面积。用试剂盒检测... 目的探究银杏内酯(BB)对心肌缺血再灌注(MI/R)模型大鼠心肌组织的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min制备MI/R模型,按分组分别ig给予BB 2,4和8 mg·kg-1,连续4周。记录各组大鼠心率(HR),检测心肌梗死面积。用试剂盒检测血液中肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度,HE染色观察心肌组织损伤,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。ELISA法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;检测外周血白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10浓度。免疫组化检测Ki67及IL-6表达水平,Western印迹法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、活化的胱天蛋白酶3、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)、NF-κB P65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)和IκBα激酶(p-IKK)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠心肌梗死面积百分比及外周血中CK-MB和LDH浓度显著增加(P<0.01),HR下降(P<0.01),心肌组织出现心肌纤维断裂及炎性浸润现象。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中心肌梗死面积百分比及CK-MB和LDH浓度显著降低(P<0.05),心率上升(P<0.05),心肌组织纤维排列趋向规则,炎症细胞浸润明显减少损伤明显减轻。与正常对照组比较,MI/R模型组凋亡细胞百分比及Ki67阳性细胞百分比、Bax及活化的胱天蛋白酶3表达显著增加(P<0.01),Bcl-2表达显著减少(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中Ki67阳性细胞百分比和Bcl-2表达显著增加(P<0.05),凋亡细胞百分比、Bax和活化的胱天蛋白酶3表达显著减少(P<0.05)。MI/R可降低大鼠心肌组织中SOD及GSH-Px活性(P<0.01),提高MDA浓度(P<0.01),BB可减弱MI/R对SOD,GSH-Px和MDA的影响(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠外周血中IL-1β,TNF-α和IL-10浓度及心肌组织中IL-6阳性细� 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 炎症反应 氧化应激 NF-E2相关因子2 NF-κB
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普罗布考对高糖培养人视网膜Müller细胞特化蛋白1/细胞骨架相关蛋白/核因子E2相关因子2/半胱氨酸连接酶催化亚基表达的影响
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作者 李陈香 艾诗禧 +1 位作者 陈忠平 周旭霞 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期187-191,共5页
目的观察普罗布考对高糖环境下人视网膜Müller细胞中特化蛋白1(SP1)/细胞骨架相关蛋白(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达的影响;初步探讨普罗布考的抗氧化作用。方法体外培养的人Müller细胞... 目的观察普罗布考对高糖环境下人视网膜Müller细胞中特化蛋白1(SP1)/细胞骨架相关蛋白(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达的影响;初步探讨普罗布考的抗氧化作用。方法体外培养的人Müller细胞分为正常糖组(5.5 mmol/L)、高糖组(25.0 mmol/L)、正常糖+普罗布考组、高糖+普罗布考组;后两组中加入100 μmol/L普罗布考。免疫荧光染色法鉴定Müller细胞;免疫荧光染色法和实时RP-PCR(qRT-PCR)检测各组Müller细胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白、mRNA的表达。两组间数据比较采用独立样本t检验。结果体外培养的人Müller细胞谷氨酰胺合成酶染色阳性率>95%。免疫荧光染色结果显示,Müller细胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白均呈阳性表达。qRT-PCR结果显示,与正常糖组比较,高糖组Müller细胞中SP1(t=28.30,P<0.000)、Keap1(t=5.369,P=0.006)、Nrf2(t=10.59,P=0.001)mRNA表达显著上调,GCLC显著下调(t=4.633,P=0.010),差异均有统计学意义。与高糖组比较,高糖+普罗布考组Müller细胞中SP1(t=12.60,P=0.000)、Keap1(t=4.076,P=0.015)mRNA表达显著下调,Nrf2(t=12.90,P=0.000)、GCLC(t=15.96,P<0.000)mRNA表达显著上调,差异均有统计学意义。结论普罗布考通过抑制高糖诱导Müller细胞中SP1、Keap1的表达,上调Müller细胞中Nrf2、GCLC的表达,发挥抗氧化作用。 展开更多
关键词 普罗布考/治疗应用 Spl转录因子 NF-E2相关因子2 谷氨酸-半胱氨酸连接酶 MÜLLER细胞 细胞骨架相关蛋白
Nrf2、caspase-3在非小细胞肺癌中的表达及意义
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作者 李晖 王锡恩 +5 位作者 陈俊 周欣 徐彩虹 黄佳 庞林荣 程晓春 《中国医师杂志》 CAS 2019年第5期688-691,共4页
目的研究Nrf2、caspase-3在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法选择2015年9月至2017年12月本院82例非小细胞肺癌标本作为研究对象。应用免疫组化法对非小细胞肺癌中Nrf2、caspase-3表达进行检测,分析其临床意义。结果非小细胞肺癌中Nrf2... 目的研究Nrf2、caspase-3在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法选择2015年9月至2017年12月本院82例非小细胞肺癌标本作为研究对象。应用免疫组化法对非小细胞肺癌中Nrf2、caspase-3表达进行检测,分析其临床意义。结果非小细胞肺癌中Nrf2阳性表达率(63.4%)显著高于正常组织(30.0%),差异有统计学意义(P<0.05);非小细胞肺癌中Nrf2表达与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05);非小细胞肺癌中Nrf2表达与性别、年龄、吸烟史、病理分型、组织分化程度无关(P>0.05);非小细胞肺癌中caspase-3阳性率(40.2%)与正常组织中caspase-3阳性率(40.0%)对比,差异无统计学意义(P>0.05);非小细胞肺癌中caspase-3表达与TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05);非小细胞肺癌中caspase-3表达与性别、年龄、吸烟史、病理分型、组织分化程度、肿瘤直径无关(P>0.05)。结论 Nrf2、caspase-3异常表达与非小细胞肺癌的进展及恶性生物学行为存在相关性,积极检测Nrf2、caspase-3表达水平能为临床明确非小细胞肺癌临床分期、淋巴结转移及远处转移提供信息,利于临床制定相关干预措施。 展开更多
关键词 非小细胞肺 NF-E2相关因子2 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 肿瘤分期
NF-E2相关因子2通路对线粒体功能的调控作用 预览
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作者 尹圆圆 彭辉 +3 位作者 邵军波 彭双清 皮静波 郭家彬 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期542-549,共8页
NF-E2相关因子2(Nrf2)是CNC碱性亮氨酸拉链家族成员之一,在维持细胞氧化-还原稳态、调节细胞能量代谢、炎症反应、凋亡和自噬等细胞反应中发挥着重要作用。线粒体是细胞合成ATP的主要场所,也是细胞内活性氧自由基的主要来源之一。近年来... NF-E2相关因子2(Nrf2)是CNC碱性亮氨酸拉链家族成员之一,在维持细胞氧化-还原稳态、调节细胞能量代谢、炎症反应、凋亡和自噬等细胞反应中发挥着重要作用。线粒体是细胞合成ATP的主要场所,也是细胞内活性氧自由基的主要来源之一。近年来,越来越多的研究提示,Nrf2通路可通过多种方式或机制调控线粒体功能,进而调节细胞对外源性物质的反应与有害结局,包括调节活性氧自由基水平、抑制线粒体膜电位下降、促进ATP合成、保护线粒体脂肪酸氧化和氧化磷酸化以及线粒体生物合成等,同时也可调节线粒体完整性和线粒体自噬。此外,Nrf2通路对毒物诱导的线粒体兴奋效应也具有重要影响。本文综述了近年来Nrf2通路对线粒体功能的调控作用及其机制。 展开更多
关键词 NF-E2相关因子2 线粒体 能量代谢 氧化应激
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冷缺血期氢预处理对大鼠肺微血管内皮细胞缺氧复氧时Nrf2活性的影响
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作者 李喆 康继宇 +2 位作者 张广超 蔡海龙 周华成 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期680-683,共4页
目的评价冷缺血期氢预处理对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)缺氧复氧时核因子E2相关因子2(Nrf2)活性的影响.方法雄性清洁级SD大鼠,2~3周龄,使用组织块贴壁法,提取PMVECs,采用随机数字表法分为4组(n=25):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)... 目的评价冷缺血期氢预处理对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)缺氧复氧时核因子E2相关因子2(Nrf2)活性的影响.方法雄性清洁级SD大鼠,2~3周龄,使用组织块贴壁法,提取PMVECs,采用随机数字表法分为4组(n=25):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、氧气组(O组)和氢气组(H组).经95%氧气-5%二氧化碳预平衡的低钾右旋糖酐液(LPD)4℃孵育4 h,模拟冷缺血期;LPD替换经95%氧气-5%二氧化碳预平衡的LPD,室温孵育1 h,模拟肺移植期;37℃M199完全培养液迅速替换LPD,在40%氧气-5%二氧化碳-55%氮气混合气体中孵育,模拟再灌注期.O组和H组于冷缺血期密闭培养箱分别通入40%氧气-60%氮气、3%氢气-40%氧气-57%氮气,每20 min置换1次.4 h后收集细胞培养液,采用ELISA法检测IL-6、IL-10、TNF-α浓度,采用硫代巴比妥酸法测定MDA浓度;提取细胞质和细胞核蛋白,采用Western blot方法测定Nrf2表达水平;分别采用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡率.结果与C组比较,H/R组IL-6、TNF-α和MDA水平升高,IL-10水平降低,细胞凋亡率升高,细胞核Nrf2表达上调(P<0.05);与H/R组比较,O组和H组IL-6、TNF-α和MDA水平降低,IL-10水平升高,细胞凋亡率降低,细胞质Nrf2表达下调,H组细胞核Nrf2表达上调(P<0.05),O组细胞核Nrf2表达差异无统计学意义(P>0.05);与O组比较,H组IL-6、TNF-α和MDA水平降低,IL-10水平升高,细胞凋亡率降低,细胞核Nrf2表达上调,细胞质Nrf2表达下调(P<0.05).结论冷缺血期氢预处理减轻大鼠PMVECs缺氧复氧损伤的机制与激活Nrf2,从而抑制氧化应激有关. 展开更多
关键词 冷缺血 微血管 内皮细胞 NF-E2相关因子2
大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时TET3诱导DNA去甲基化在甲烷上调Nrf2表达中的作用
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作者 王丽萍 郭晓明 +3 位作者 陈国忠 吴晓智 陈东生 徐皓 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期430-435,共6页
目的评价大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时10-11易位蛋白3(TET3)诱导DNA去甲基化在甲烷上调核转录因子E2相关因子2(Nrf2)表达中的作用。方法原代培养大鼠脊髓神经元,以1×10^5个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n... 目的评价大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时10-11易位蛋白3(TET3)诱导DNA去甲基化在甲烷上调核转录因子E2相关因子2(Nrf2)表达中的作用。方法原代培养大鼠脊髓神经元,以1×10^5个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=48):正常对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)、甲烷组(M组)、甲烷+TET3-siRNA组(M+siTET3组)和甲烷+阴性siRNA组(M+siCon组)。采用无糖-无血清Earle平衡盐液,在5%CO2-95%N2缺氧培养箱中孵育2 h ,然后正常培养的方法制备氧糖缺失-复氧复糖损伤模型。M组于复氧复糖时在培养液中加入200 μl甲烷饱和生理盐水(甲烷终浓度1.8 mmol/L);M+siTET3组和M+siCon组于复氧复糖前24 h时分别加入100 pmol/L TET3-siRNA和100 pmol/L阴性siRNA进行转染。复氧复糖12 h时,测定神经元存活率、LDH漏出率、神经元凋亡率,采用实时荧光定量PCR法检测TET3和Nrf2的mRNA表达,采用Western blot法测定核蛋白Nrf2和TET3表达水平;采用ELISA法测定神经元SOD、过氧化氢酶(CAT)和MDA含量。提取神经元DNA,采用ELISA法确定DNA甲基化率、羟甲基化率,采用实时荧光甲基化特异性PCR法检测Nrf2基因启动子CpG岛甲基化水平。结果与C组比较,OGD/R组神经元存活率降低,LDH释放率和凋亡率升高(P<0.01);与OGD/R组比较,M组神经元存活率升高,LDH释放率和凋亡率降低,TET3及其mRNA、Nrf2及其mRNA表达上调,DNA羟甲基化率、SOD和CAT含量升高,DNA及Nrf2启动子甲基化率、MDA含量降低(P<0.05或0.01);与M组比较,M+siTET3组神经元存活率降低,LDH释放率和凋亡率升高,TET3及其mRNA、Nrf2及其mRNA表达下调,DNA羟甲基化率、SOD和CAT含量降低,DNA及Nrf2启动子甲基化率、MDA含量升高(P<0.05或0.01),M+siCon组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤时甲烷上调Nrf2表达的机制与激活TET3,促进Nrf2启动子区DNA去甲基化有关。 展开更多
关键词 甲烷 NF-E2相关因子2 脊髓 再灌注损伤 10-11易位蛋白 DNA去甲基化
Nrf2信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网应激反应中的作用
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作者 鲁稳梁 李剑峰 +2 位作者 巩红岩 董铁立 艾艳秋 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期494-497,共4页
目的评价核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网应激反应中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只,6~8周龄,体重22~26 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、sal... 目的评价核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网应激反应中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只,6~8周龄,体重22~26 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、salubrinal组(S组)和salubrinal+鸦胆子苦醇组(S+B组)。采用气管内注入LPS 5 mg/kg的方法制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型;C组气管内注入生理盐水100 μl;S组于给予LPS后1和24 h时腹腔注射内质网应激反应抑制剂salubrinal 1 mg/kg;S+B组于给予LPS前10 d,隔天腹腔注射鸦胆子苦醇2 mg/kg,余处理同S组。于给予LPS后48 h时处死小鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果并进行评分,计算肺含水量,采用ELISA法检测IL-17A、TNF-α和IL-6含量,Western blot法检测Nrf2、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达。结果与C组比较,ALI组和S+B组肺含水量、IL-17A、TNF-α和IL-6含量升高,胞浆CHOP和caspase-12表达上调,胞核Nrf2表达下调,S组肺含水量、IL-17A、TNF-α和IL-6含量升高,胞核Nrf2和胞浆CHOP上调,caspase-12表达下调(P<0.05);与ALI组比较,S组肺含水量、IL-17A、TNF-α和IL-6含量降低,胞浆CHOP和caspase-12表达下调,胞核Nrf2表达上调(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻;与S组比较,S+B组肺含水量、IL-17A、TNF-α和IL-6含量升高,胞浆CHOP和caspase-12表达上调,胞核Nrf2表达下调(P<0.05),肺组织病理学损伤加重。结论Nrf2信号通路参与了小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网应激反应的过程。 展开更多
关键词 NF-E2相关因子2 内毒素类 急性肺损伤 内质网应激
萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究 被引量:1
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作者 陈茜圆 黄晓军 +1 位作者 任卓超 金兴 《中华全科医学》 2019年第5期745-748,783共5页
目的探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。方法将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF... 目的探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。方法将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 转录因子NF-E2相关因子2 萝卜硫素 急性肺损伤 氧化应激
核因子E2相关因子2抗氧化通路与肝脏疾病的关系 预览
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作者 贺国娜 申风俊 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期930-933,共4页
核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞抵御氧化应激的一个重要转录因子,其与抗氧化反应元件相互作用,从而诱导下游保护性II相解毒酶和抗氧化酶的表达,起到细胞的保护作用。氧化应激是众多肝脏疾病共同的发病机制,而Nrf2-抗氧化反应元件是体内... 核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞抵御氧化应激的一个重要转录因子,其与抗氧化反应元件相互作用,从而诱导下游保护性II相解毒酶和抗氧化酶的表达,起到细胞的保护作用。氧化应激是众多肝脏疾病共同的发病机制,而Nrf2-抗氧化反应元件是体内重要的抗氧化应激通路,该通路通过诱导下游靶基因的表达,在肝脏疾病的发生、发展及预防过程中起重要作用。简述了Nrf2抗氧化通路在肝脏疾病发生发展过程中的作用机制。认为Nrf2可能成为预防或治疗肝脏疾病的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 肝疾病 NF-E2相关因子2 氧化性应激 综述
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盐酸戊乙奎醚对新生大鼠内毒素急性肺损伤Nrf2/ARE信号通路的影响 被引量:1
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作者 孙亚林 李廷坤 +3 位作者 李长生 吕帅国 汪蕾 卢锡华 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期453-457,共5页
目的 评价盐酸戊乙奎醚对新生大鼠内毒素急性肺损伤(ALI)时肺组织核因子E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。 方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠40只、体质量12~18 g,7日龄。采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(NS... 目的 评价盐酸戊乙奎醚对新生大鼠内毒素急性肺损伤(ALI)时肺组织核因子E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。 方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠40只、体质量12~18 g,7日龄。采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚组(PHC组)和盐酸戊乙奎醚+Nrf2-siRNA质粒组(PNS组)。腹腔注射内毒素5.0 mg/kg制备ALI模型。PHC组和PNS组于内毒素注射前1 h腹腔注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg/kg,NS组和ALI组给予等容量生理盐水。PNS组新生大鼠进行模型制备前3 d,吸入采用腺病毒包装的Nrf2-siRNA液3次(1次/d)。于注射内毒素4 h时处死大鼠取肺组织标本,计算肺组织湿/干重比(W/D),采用免疫印迹法(Western blotting)测定Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)计数凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI)。 结果 NS组、ALI组、PHC组、PNS组W/D分别为(4.2±0.1)、(9.6±0.7)、(6.5±0.6)、(8.3±1.3),AI分别为(3.7±0.5)%、(31.5±3.2)%、(17.6±4.2)%、(28.1±3.5)%,TNF-α分别为(10.3±1.6)、(98.5±8.5)、(68.5±6.7)、(89.9±8.5)pg/ml,IL-10分别为(7.9±0.6)、(102.8±9.3)、(72.5±5.8)、(97.7±9.1)pg/ml,Nrf2分别为(23.2±7.6)、(79.8±13.0)、(155.5±16.7)、(12.0±3.3),HO-1分别为(31.7±8.6)、(90.8±10.3)、(147.6±22.5)、(61.4±9.7),差异均有统计学意义(F=86.013、154.897、328.810、374.198、333.965、125.274,均P<0.05);与NS组相比较,ALI组和PHC组肺组织W/D、AI和TNF-α、IL-10含量升高,Nrf2和HO-1的表达上调(均P<0.05);与ALI组相比较,PHC组肺组织W/D、AI和TNF-α、IL-10含量下降,Nrf2和HO-1的表达上调(均P<0.05);与ALI组相比较,PNS组肺组织W/D、AI和TNF-α、IL-10含量差异均无统计学意义(均P>0.05),Nrf2和HO-1的表达下调(均P<0.05);与PHC组相比较,PNS� 展开更多
关键词 胆碱能拮抗剂 急性肺损伤 动物 新生 NF-E2相关因子2 反应元件
黄芪多糖对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗及Nrf2-ARE通路的影响
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作者 彭文达 《中国医师杂志》 CAS 2019年第10期1507-1512,1516共7页
目的探讨黄芪多糖(APS)对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用及核因子相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应原件(ARE)通路的影响。方法妊娠SD大鼠分为正常妊娠组(Control组)、模型组(GDM组)、黄芪多糖低剂量组(APS-L组)、黄芪多糖中剂量组(APS-M组)... 目的探讨黄芪多糖(APS)对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用及核因子相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应原件(ARE)通路的影响。方法妊娠SD大鼠分为正常妊娠组(Control组)、模型组(GDM组)、黄芪多糖低剂量组(APS-L组)、黄芪多糖中剂量组(APS-M组)、黄芪多糖高剂量组(APS-H组)、吡格列酮组(Pio组),除Control组外各组采用腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)制备GDM大鼠模型。各组大鼠于分娩前及妊娠20 d测定空腹血糖(FBG)、FINS、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Leptin、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);HE染色观察大鼠胰腺组织病理学变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胰腺组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷胱甘肽过氧化物酶(γ-GCS)m RNA表达;Western blot检测胰腺组织Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白表达水平。结果与Control组比较,GDM组血清APN、SOD水平明显降低(P<0.05);APS治疗后血清APN、SOD水平均明显升高,APS-H组与Pio组差异无统计学意义(P>0.05);与Control组比较,GDM组血清TNF-α、Leptin、MDA水平明显升高(P<0.05);APS治疗后TNF-α、Leptin、MDA水平均明显降低(P<0.05),APS-H组与Pio组差异无统计学意义(P>0.05);与Control组比较,GDM组FBG、FINS、胰岛素分泌指数(IS)、IRI水平明显升高(P<0.05);与GDM组比较,APS治疗组FBG、FINS、IS、IRI水平均明显降低,且随着浓度的增加降低效果显著(P<0.05),APS-H组与Pio组差异无统计学意义(P>0.05);与Control组比较,GDM组胰岛素敏感指数(ISI)水平明显降低(P<0.05);APS治疗组ISI水平均明显升高(P<0.05);HE染色结果显示Control组胰岛细胞呈规则的圆形或者椭圆形,边界清晰;GDM组大鼠胰岛数目明显减少,同时胰岛萎缩,无明显界限;APS治疗后胰岛数目增多,病理损伤明显减轻,Pio组治疗后胰岛细胞显示出明显的界限;qRTPCR检测显示与Control组比较,GDM组胰腺组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS表达均明显� 展开更多
关键词 黄芪多糖 糖尿病 妊娠 胰岛素抗药性 NF-E2相关因子2 抗氧化反应元件 信号传导 大鼠
白藜芦醇对糖尿病肾病小鼠肾脏氧化应激及肾组织Nrf2通路蛋白表达的影响 预览
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作者 高丝娜 李英 +2 位作者 迟雁青 刘翠红 曹义甫 《山东医药》 CAS 2019年第11期44-47,52共5页
目的 观察白藜芦醇对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏氧化应激及核转录因子(NF)E2相关因子2(Nrf2)信号通路蛋白表达的影响,探讨白藜芦醇对DN小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 选择单侧肾切除的雄性CD-1小鼠,分为正常对照组、白藜芦醇对照组、... 目的 观察白藜芦醇对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏氧化应激及核转录因子(NF)E2相关因子2(Nrf2)信号通路蛋白表达的影响,探讨白藜芦醇对DN小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 选择单侧肾切除的雄性CD-1小鼠,分为正常对照组、白藜芦醇对照组、模型组、白藜芦醇治疗组各10只。模型组与白藜芦醇治疗组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DN模型,正常对照组与白藜芦醇对照组注射等体积枸橼酸缓冲液。造模后,白藜芦醇对照组与白藜芦醇治疗组给予白藜芦醇5mg/(kg·d)灌胃,正常对照组与模型组给予相同体积的羧甲基纤维素溶液灌胃。于造模成功后第8周收集各组24h尿液,股动脉取血,检测肾功能相关指标,包括24h尿蛋白定量(UP)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。取肾皮质匀浆100μL,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。切取部分肾脏,采用免疫组化染色法及Westernblotting法检测肾组织Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组UP、Scr、BUN均升高;与模型组比较,白藜芦醇治疗组UP、Scr、BUN均下降(P<0.01或0.05)。与模型组比较,白藜芦醇治疗组MDA含量降低、T-SOD活性升高(P均<0.05)。Nrf2、HO-1蛋白在正常对照组和白藜芦醇对照组均仅见少量表达,模型组Nrf2、HO-1蛋白表达均较正常对照组增加,白藜芦醇治疗组蛋白表达均较模型组进一步增加(P均<0.01)。结论 DN小鼠肾脏存在明显的氧化应激损伤,白藜芦醇可能通过激活Nrf2-ARE通路,减轻DN小鼠肾脏的氧化应激损伤,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 氧化应激 NF-E2相关因子 血红素氧合酶1 白藜芦醇 糖尿病肾病 小鼠
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肌醇对嗜水气单胞菌致生长期草鱼头肾和脾脏氧化损伤的保护作用 预览
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作者 胡凯 李双安 +7 位作者 冯琳 姜维丹 吴培 刘杨 姜俊 邝声耀 唐凌 周小秋 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2256-2267,共12页
本实验探索了肌醇对嗜水气单胞菌致生长期草鱼头肾和脾脏氧化损伤的保护作用。实验选取平均体质量(221.83±0.84) g的草鱼540尾,随机分为6组,每组3个重复,分别饲喂含不同水平肌醇[27.0(基础饲料组,未添加肌醇)、137.9、286.8、438.6... 本实验探索了肌醇对嗜水气单胞菌致生长期草鱼头肾和脾脏氧化损伤的保护作用。实验选取平均体质量(221.83±0.84) g的草鱼540尾,随机分为6组,每组3个重复,分别饲喂含不同水平肌醇[27.0(基础饲料组,未添加肌醇)、137.9、286.8、438.6、587.7和737.3 mg/kg]的饲料10周。随后经腹腔注射嗜水气单胞菌进行14 d攻毒实验。结果显示,嗜水气单胞菌注射后,与基础饲料(未添加肌醇)组相比,饲料中适宜水平肌醇组生长期草鱼头肾和脾脏活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和蛋白质羰基(PC)含量显著降低,而超氧化物歧化酶(SOD/CuZn-SOD和MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx/GPx1a、GPx1b、GPx4a和GPx4b)、谷胱甘肽S-转移酶(GST/GSTP1、GSTP2、GSTO1和GSTO2)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性及mRNA水平,谷胱甘肽(GSH)含量显著提高。此外,饲料中适宜水平肌醇上调了嗜水气单胞菌注射后生长期草鱼头肾和脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA和蛋白水平,下调了Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)a和b mRNA水平。研究表明,饲料中适宜水平肌醇可激活鱼类头肾和脾脏Nrf2信号途径,提高其抗氧化能力,增强抵抗嗜水气单胞菌致头肾和脾脏氧化损伤的能力。此外,以嗜水气单胞菌注射后生长期草鱼头肾和脾脏ROS含量为标识,生长期草鱼肌醇需要量分别为452.1和449.0 mg/kg。 展开更多
关键词 草鱼 肌醇 头肾 脾脏 抗氧化酶 核因子E2相关因子2
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Nrf2基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性研究 预览
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作者 李曼 任勇刚 张淼 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期268-271,共4页
目的:探讨陕西地区汉族人群中,核因子E2相关因子2(Nrf2)基因多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法:收集2016-01/2017-01在我院治疗的386例2型糖尿病(T2DM)患者分为无视网膜病变(DWR)组181例,增生期DR(PDR)组62例和非增生期DR(NP... 目的:探讨陕西地区汉族人群中,核因子E2相关因子2(Nrf2)基因多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法:收集2016-01/2017-01在我院治疗的386例2型糖尿病(T2DM)患者分为无视网膜病变(DWR)组181例,增生期DR(PDR)组62例和非增生期DR(NPDR)组143例。另外,收集120例非糖尿病且无视网膜疾病的患者作为对照组。采用聚合酶链反应(PCR)联合DNA直接测序法检测Nrf2基因启动子rs6721961位点单核苷酸多态性。结果:DWR组与对照组比较,rs6721961位点基因型和等位基因分布频率均无差异(P >0.05);PDR组和NPDR组分别与对照组和DWR组比较,突变纯合子(AA基因型)和突变基因(A等位基因)分布频率差异均有统计学意义(P<0.05)。PDR组和NPDR组比较,基因型和等位基因分布频率均无差异(P >0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示rs6721961位点A等位基因与DR发生相关(OR=1.532,95%CI:1.169~2.008,P=0.014)。结论:Nrf2基因多态性可能与DR遗传易感性相关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 核因子E2相关因子2 基因多态性
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Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1和核因子E2相关因子2对大鼠脑缺血再灌注损伤机制 预览
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作者 胡跃强 唐农 +3 位作者 秦红玲 廖泰荣 李媛媛 王启芝 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第12期1311-1314,共4页
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路介导的氧化应激相关蛋白Keap1、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,每组40只,模型组... 目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路介导的氧化应激相关蛋白Keap1、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,每组40只,模型组采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组以假手术代替缺血再灌注,仅分离右侧颈总动脉而不插入线栓,分别于模型建立后12h,1d,2d,3d时间点,每组处死10只大鼠。采用化学荧光法测定脑组织活性氧水平,ELISA法检测还原型谷胱甘肽(GSH)活性;分别采用qRT-PCR和Western blot方法观察Keap1、Nrf2和HO-1mRNA及其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组各时间点脑组织GSH活力显著降低,活性氧水平,Keap1、Nrf2和HO-1表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。与12h、3d比较,模型组再灌注1dKeap1、Nrf2和HO-1mRNA(2.82±1.10 vs 2.35±0.96和2.06±0.88,1.62±0.60 vs 1.36±0.59和1.18±0.56,2.32±1.05 vs 1.83±0.97和1.65±0.70)及其蛋白表达最高(1.35±0.14 vs 0.73±0.07和0.94±0.11,0.48±0.04 vs 0.42±0.03和0.44±0.03,0.98±0.17 vs 0.86±0.15和0.82±0.14,P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Keap1-Nrf2信号通路,从而发挥抗氧化应激作用。 展开更多
关键词 脑缺血 氧化性应激 血红素加氧酶-1 谷胱甘肽 NF-E2相关因子2
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转录因子NF-E2相关因子2对急性肺损伤小鼠的保护作用研究 预览
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作者 陈茜圆 黄晓军 +1 位作者 任卓超 金兴 《浙江医学》 CAS 2018年第22期2423-2426,2430,2511共6页
目的 探讨转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及其机制。 方法 采用随机数字表法将小鼠分为对照组、ALI组、Nrf2干扰溶剂对照组(干扰溶剂组)和Nrf2干扰组4组,每组9只。Nrf2干扰组于尾静脉注射Nrf2 小... 目的 探讨转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及其机制。 方法 采用随机数字表法将小鼠分为对照组、ALI组、Nrf2干扰溶剂对照组(干扰溶剂组)和Nrf2干扰组4组,每组9只。Nrf2干扰组于尾静脉注射Nrf2 小干扰RNA(siRNA),干扰溶剂组尾静脉注射等量干扰溶剂,对照组和ALI组于尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠溶液。注射LPS或0.9%氯化钠溶液6h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平。光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺损伤评分,测定并计算小鼠肺湿重/干重比值。采用Western blot法检测肺组织Nrf2核蛋白表达水平,采用比色法检测肺匀浆组织中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)水平。 结果 与对照组比较,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,Nrf2核蛋白表达水平上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ALI组比较,Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,NRF2核蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 Nrf2 siRNA可下调Nrf2核蛋白表达水平,从而加重LPS诱导的小鼠ALI的严重程度,使血清促炎症因子水平和肺组织中氧化应激损伤指标升高,提示Nrf2对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 转录因子NF-E2相关因子2 急性肺损伤 氧化应激
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Nrf2/HO-1信号通路在远端缺血预处理减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用 被引量:1
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作者 巩红岩 郑芳 +3 位作者 贾志杰 刘景景 董铁立 赵国安 《中华麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期245-249,共5页
目的 评价核转录因子NF-E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在远端缺血预处理减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性C57BL/6小鼠68只,6-8周龄,体重22- 26 g,采取随机数字表法分为4组(n=17):对照组(C组)... 目的 评价核转录因子NF-E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在远端缺血预处理减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性C57BL/6小鼠68只,6-8周龄,体重22- 26 g,采取随机数字表法分为4组(n=17):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、远端缺血预处理组(RIPC组)、鸦胆子苦醇+远端缺血预处理组(B+RIPC组).C组气管内注入生理盐水100μl;ALI组气管内注入LPS 5 mg/kg制备急性肺损伤模型;RIPC组于制备急性肺损伤模型前1h,施行远端缺血预处理:将止血带置于小鼠右后肢,充气5 min后放气5 min,共6个循环;B组于制备急性肺损伤模型前10 d开始,隔天腹腔注射Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇2 mg/kg(溶于1%二甲基亚砜100μl中);B+RIPC组于制备急性肺损伤模型前10d,隔天腹腔注射鸦胆子苦醇2 mg/kg,模型制备前1h时行远端缺血预处理.模型制备后24 h时,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,并行中性粒细胞计数;然后处死小鼠,取肺组织,计算含水率,光镜下观察病理学结果,采用比色法测定MPO活性,采用ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量,采用Western blot法测定Nrf2、HO-1和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平.结果 与C组比较,ALI组肺组织含水率、MPO活性、IL-1β和TNF-α含量、BALF中性粒细胞计数和蛋白浓度升高,肺组织Nrf2、HO-1和HMGB1表达上调(P<0.05);与ALI组比较,RIPC组肺组织含水率、MPO活性、IL-1β和TNF-α含量、BALF中性粒细胞计数和蛋白浓度降低,肺组织Nrf2和HO-1表达上调,HMGB1表达下调(P<0.05),病理学损伤减轻;与RIPC组比较,B+RIPC组组肺组织含水率、MPO活性、IL-1β和TNF-α含量、BALF中性粒细胞计数和蛋白浓度升高,肺组织Nrf2和HO-1表达下调,HMGB1表达上调(P<0.05),病理学损伤加重.结论Nrf2/HO-1信号通路的激活参与了远端缺血预处理减轻大鼠内毒素性急性肺损伤. 展开更多
关键词 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1 缺血预处理 呼吸窘迫综合征 成人 内毒素类
褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响及机制探讨 被引量:1
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作者 李光祖 王晓莉 +4 位作者 李振 张婷婷 刘萍 张帅 赵岩松 《中华眼底病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期55-59,共5页
目的 观察褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。 方法 健康无眼疾雄性Sprague-Dawley成年大鼠54只,采用随机数字表法随机分为正常对照组、RIRI组及褪黑素组,分别为6、24、24只。RIRI组... 目的 观察褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。 方法 健康无眼疾雄性Sprague-Dawley成年大鼠54只,采用随机数字表法随机分为正常对照组、RIRI组及褪黑素组,分别为6、24、24只。RIRI组及褪黑素组大鼠采用线栓法建立RIRI模型。褪黑素组大鼠按1.25 ml/kg剂量注射4 mg/ml褪黑素,RIRI组大鼠注射等量生理盐水。正常对照组大鼠不作干预。建模后6、24 h及3、7 d,RIRI组及褪黑素组分别取6只大鼠用于实验。制作视网膜切片,苏木精伊红(HE)染色观察各组大鼠视网膜组织形态变化;免疫组织化学染色计数活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、核转录因子NF-E2 相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO)-1 阳性细胞数量。采用一般线性回归分析法分析建模后不同时间点褪黑素组与RIRI组活性Caspase-3阳性细胞数差值与Nrf2、HO-1阳性细胞数差值的相关性。 结果 HE染色观察发现,正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰完整,细胞排列整齐规则。RIRI组大鼠视网膜水肿明显,视网膜内层变厚,视网膜神经节细胞(RGC)数量减少。褪黑素组大鼠视网膜各层细胞排列较整齐,形态较规则。建模后6、24 h及3、7 d,与RIRI组比较,褪黑素组大鼠视网膜内层厚度增厚(F=16.710、62.303、68.389、57.132,P<0.01),RGC数量增加(F=24.250、11.624、14.155、32.442,P<0.05),差异均有统计学意义。免疫组织化学染色观察发现,建模后6、24 h及3、7 d,与RIRI组比较,褪黑素组大鼠视网膜活性Caspase-3阳性细胞数量明显减少(F=49.118、134.173、76.225、18.385,P<0.01),Nrf2(F=11.041、31.480、59.246、6.740,P<0.05)、HO-1(F=128.993、21.606、51.349、8.244,P<0.05)阳性细胞数量明显增加,差异均有统计学意义。相关性分析结果显示,建模后不同时间点褪黑素组 展开更多
关键词 再灌注损伤/药物疗法 褪黑激素/治疗应用 NF-E2相关因子2 血红素氧化酶-1 动物实验 活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
人参皂苷Rg1调控miR-153/Nrf2/HO-1减轻肌萎缩侧索硬化模型小鼠损伤
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作者 张钊 王莎莎 +2 位作者 朱天碧 楚世峰 陈乃宏 《药学学报》 CSCD 北大核心 2018年第4期546-552,共7页
本文主要通过肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)模型小鼠(SOD1 G93A)研究人参皂苷Rg1对ALS病程及病理的影响,并对其作用机制进行分析。通过体重及生存率监测小鼠病程,转棒实验测试小鼠肌肉运动协调能力,甲苯胺... 本文主要通过肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)模型小鼠(SOD1 G93A)研究人参皂苷Rg1对ALS病程及病理的影响,并对其作用机制进行分析。通过体重及生存率监测小鼠病程,转棒实验测试小鼠肌肉运动协调能力,甲苯胺蓝染色及免疫荧光检测小鼠脊髓运动神经元及小胶质细胞改变,Western blot检测氧化应激相关蛋白Nrf2等的表达,并对其及相关mi RNA进行干预,验证Rg1的作用及相关机制。结果显示20 mg·kg^-1·d^-1) Rg1可明显延缓ALS小鼠病程,改善其运动症状,减少脊髓运动神经元丢失并抑制小胶质细胞激活。进一步研究发现Rg1通过抑制ALS小鼠脊髓mi R-153表达,解除其对Nrf2转录后抑制,使其表达明显上调,进而激活HO-1抗氧化信号通路。本研究表明Rg1通过调节miR-1 53/Nrf2/HO-1 抗氧化损伤,对ALS小鼠发挥神经保护作用,为将Rg1开发为有效的ALS治疗药物提供理论依据。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 人参皂苷RG1 氧化应激损伤 NF-E2-相关因子2 miR-153
原花青素激活Nrf2信号通路抗氧化损伤的系统评价 预览
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作者 冯明富 任庆新 +1 位作者 姜云星 李述刚 《天然产物研究与开发》 CSCD 北大核心 2018年第3期526-533,共8页
系统评价原花青素的抗氧化损伤效果,为揭示原花青素通过激活Nrf2信号通路拮抗氧化损伤的作用机制提供参考。对CNKI、VIP、Cochrane、PubMed、Springer等数据库进行文献检索,查找原花青素干预实验动物的文献资料,对文献资料进行Meta分析... 系统评价原花青素的抗氧化损伤效果,为揭示原花青素通过激活Nrf2信号通路拮抗氧化损伤的作用机制提供参考。对CNKI、VIP、Cochrane、PubMed、Springer等数据库进行文献检索,查找原花青素干预实验动物的文献资料,对文献资料进行Meta分析,以标准化均数差(standard mean difference,SMD)描述组间差别。与氧化损伤模型组比较,原花青素干预组SOD[SMD为2.11,95%CI(1.45,2.78)]、GSH-Px[SMD为2.88,95%CI(1.94,3.82)]、GSH[SMD为4.45,95%CI(3.09,5.81)]、Nrf2[SMD为3.75,95%CI(2.35,5.15)]、NQO1[SMD为4.92,95%CI(0.65,9.19)]、HO-1[SMD为5.13,95%CI(2.01,8.25)]、GST[SMD为4.77,95%CI(2.31,7.22)]水平均高于氧化损伤模型组,差异有统计学意义(P均<0.05);MDA[SMD为-3.00,95%CI(-3.59,-2.41)]水平低于氧化损伤模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。原花青素可以通过激活Nrf2信号通路拮抗氧化损伤;亚组分析发现,高剂量、长时间的原花青素干预抗氧化作用更强。 展开更多
关键词 原花青素类 NF-E2相关因子2 氧化性应激 综述 Meta分析
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