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膝骨性关节炎模型大鼠接受推拿治疗后软骨Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路的变化 预览
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作者 刘姣 曲崇正 +5 位作者 谢平金 叶大林 罗臻 梁正辉 陶静 江钢辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3019-3024,共6页
背景:研究表明,Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路可诱导各类炎症反应,且膝骨关节炎的发生与Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路密切相关,而推拿可以降低白细胞介素6及肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达水平,起到消炎止痛的作... 背景:研究表明,Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路可诱导各类炎症反应,且膝骨关节炎的发生与Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路密切相关,而推拿可以降低白细胞介素6及肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达水平,起到消炎止痛的作用,且对膝骨关节炎防治有一定的疗效。目的:对建立的大鼠膝骨关节炎模型行推拿治疗,观察其软骨Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、核转录因子κBp65 mRNA及蛋白表达,来探讨推拿治疗膝骨关节炎的效果及其机制。方法:采用随机化的原则,抽取10只大鼠为空白组,余下40只大鼠采用木瓜蛋白酶关节注射建立大鼠膝骨关节炎模型,待造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、推拿组、塞来昔布组、推拿加塞来昔布组,每组10只。空白组、模型组常规饲养,推拿组一指禅手法治疗,塞来昔布组塞来昔布灌胃,推拿加塞来昔布组予以上2种治疗,各组均治疗4周。结果与结论:①与模型组相比,推拿和/或塞来昔布治疗均能显著降低大鼠软骨Mankin评分;②与模型组相比,推拿和/或塞来昔布治疗均能明显下调大鼠软骨组织中Toll样受体4、髓样分化因子88、核转录因子κΒp65以及肿瘤坏死因子受体相关因子6 mRNA与蛋白的表达水平,且推拿加塞来昔布组软骨组织中Toll样受体4、髓样分化因子88以及核转录因子κΒp65 mRNA与空白组接近;③提示推拿防治膝骨关节炎的机制可能是通过下调Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、核转录因子κΒp65 mRNA和蛋白的表达,从而延缓膝骨关节炎的发展进程。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 塞来昔布 推拿 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子κΒp65 肿瘤坏死因子受体相关因子6 软骨
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甘草酸二铵对百草枯诱导肺泡上皮细胞Toll样受体4的影响
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作者 方辰 张剑锋 +2 位作者 张伟 何丹 李霁 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期478-483,共6页
目的甘草酸二铵抑制百草枯诱导的肺泡上皮细胞Toll样受体4的表达,以减轻炎症反应,了解DG、PQ对肺泡上皮细胞中TLR-4等的影响。方法大鼠肺泡上皮细胞分NS、PQ、DG、PR、PDR、NE6组。PR、PDR组以100nmol/LRU486培养2h。再DG、PDR组以0.6mg... 目的甘草酸二铵抑制百草枯诱导的肺泡上皮细胞Toll样受体4的表达,以减轻炎症反应,了解DG、PQ对肺泡上皮细胞中TLR-4等的影响。方法大鼠肺泡上皮细胞分NS、PQ、DG、PR、PDR、NE6组。PR、PDR组以100nmol/LRU486培养2h。再DG、PDR组以0.6mg/mLDG培养2h。然后,PQ、DG、PR组以1000μmol/LPQ培养24h。NE组以0.33μmol/mL无水乙醇培养24h。NS组不加任何药物培养24h。MTT测细胞增殖。ELISA测TLR-4、Myd88、NF-кB和GR含量。RT-PCR测TLR-4、Myd88、NF-кB和GR表达。结果MTT试验中,PQ剂量为200、400、600、800、1000、1500μmol/L、2000μmol/L时其抑制率分别为(11.74±1.44)%、(18.76±1.30)%、(28.74±0.54)%、(40.30±0.55)%、(51.24±0.76)%、(68.19±1.10)%、(83.16±0.59)%。DG剂量为0.2、0.4、0.6、0.8、1、2mg/mL时其抑制率分别为(48.01±1.37)%、(40.68±2.33)%、(32.76±4.11)%、34.12±4.3%)、(39.22±2.23)%、(51.26±0.39)%。与NS组比较,PQ组与PR组中TLR-4、Myd88、NF-кB、TNF-α水平均明显升高(均P<0.01),但GR水平明显降低。与PQ组比较,DG组和PDR组中TLR-4、Myd88、NF-кB、TNF-α水平均明显降低(均P<0.01),而GR水平升高。结论甘草酸二铵可降低TLR-4、Myd88、NF-кB、TNF-α水平,并升高GR水平,减轻了百草枯诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤。 展开更多
关键词 百草枯 急性肺损伤 甘草酸二铵 大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞 TOLL样受体 髓样分化因子88 核因子ΚBP65 肿瘤坏死因子α
黑地黄丸对肾纤维化模型大鼠肾组织炎症因子及TLR2/NF-κB/Myd88通路的影响
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作者 孙响波 李永伟 +2 位作者 孙红 王嵩 李伟 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第18期1593-1597,共5页
目的观察黑地黄丸对肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态的影响及可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和黑地黄丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型。从术后当... 目的观察黑地黄丸对肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态的影响及可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和黑地黄丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型。从术后当日,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠分别给予含生药2、1、0. 5 g/ml药液按10 ml/kg灌胃,模型组与正常组给予同等体积生理盐水,每天1次。连续给药60天后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western blot法检测肾组织Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (Myd88)蛋白表达,免疫组化法检测肾组织炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显升高,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦升高(P <0. 05);与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显降低,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦降低(P <0. 05);黑地黄丸高、中、低剂量组组间比较,各指标差异无统计学意义(P> 0. 05)。HE染色结果显示,模型组大鼠肾小球变形、肾小管间质增宽,炎性细胞浸润,而黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠肾间质水肿、肾小球硬化、肾小管萎缩和炎性细胞浸润较模型组减轻,并且各剂量组之间差异不明显。结论黑地黄丸能明显改善肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态,其作用机制可能与调节肾组织TLR2/NF-κB/Myd88通路有关。 展开更多
关键词 黑地黄丸 肾纤维化 炎症因子 TOLL样受体2 髓样分化因子88 核转录因子ΚB
复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎大鼠滑膜组织MyD88、TRAF-6、IRAK-1的影响
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作者 陈利锋 陈建华 +3 位作者 卢绮萍 陈芳 杨晨曦 朱诗聪 《华南国防医学杂志》 CAS 2019年第4期232-237,共6页
目的探究复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠滑膜组织中骨髓分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF-6)及白细... 目的探究复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠滑膜组织中骨髓分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF-6)及白细胞介素1受体相关激酶(interleukin 1 receptor associated kinase,IRAK-1)蛋白表达及信号传导机制的影响。方法随机将60只大鼠分为正常组、模型组、复方芪芎颗粒小剂量组、复方芪芎颗粒中剂量组、复方芪芎颗粒大剂量组、雷公藤组,每组各10只。除正常组外,其余5组按弗氏完全佐剂标准注射,将实验大鼠进行造模。造模成功后,复方芪芎颗粒大、中、小剂量组和雷公藤组分别给予不同剂量复方芪芎颗粒或雷公藤灌胃给药。对比大鼠造模前、给药前、药物干预2周后、4周后大鼠致炎侧后足直径变化,评价各关节炎大鼠的炎症指数(arthritis index,AI)。采用蛋白印迹(westem blot)法检测大鼠滑膜组织中MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白的表达水平。结果给药前各造模大鼠致炎侧后足的直径及其肿胀度均大于正常组(F=68.090,P=0.000),表明造模成功。与模型组比较,给药2、4周后复方芪芎颗粒小、中、大剂量组和雷公藤组大鼠致炎侧后足直径均有下降(P均<0.01);复方芪芎颗粒大、中剂量组大鼠后足直径较雷公藤组下降明显(P均<0.01)。给药4周后,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组、雷公藤组AI均低于模型组(P均<0.01);复方芪芎颗粒大、中剂量组AI均低于复方芪芎颗粒小剂量组与雷公藤组(P<0.01或0.05)。复方芪芎颗粒小、中、大剂量组,雷公藤组MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白的表达均低于模型组(P<0.01或0.05)。与雷公藤组比较,复方芪芎颗粒大、中剂量组MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白表达均降低(P均<0.01)。结论复方芪芎颗粒对AA有较好的治疗作用,其机制可能与抑制异常激活的MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白表达密切相关。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 复方芪芎颗粒 MYD88 TRAF-6 IRAK-1
矽尘对大鼠肺巨噬细胞MyD88和TRAF6mRNA表达的影响
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作者 张兆强 王超 +3 位作者 王翀 邵波 张春芝 林立 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期327-331,共5页
目的探讨矽尘对大鼠肺巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达的影响。方法选择SPF级Wistar大鼠40只,平均体重(200±20)g,按体重随机分为对照组和30、60、120d染尘组。30、60和120d染尘组采用非... 目的探讨矽尘对大鼠肺巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达的影响。方法选择SPF级Wistar大鼠40只,平均体重(200±20)g,按体重随机分为对照组和30、60、120d染尘组。30、60和120d染尘组采用非暴露式一次性染尘,经气管向大鼠肺脏注入1mlSiO2悬浊液(100mg/ml),分别于染尘后30、60和120d处死;对照组肺脏注射1ml生理盐水,120d后处死。取各组大鼠肺脏,观察肺组织病理;提取肺巨噬细胞计数,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)检测其活力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测MyD88和TRAF6mRNA的相对含量。结果染尘组大鼠肺组织细胞浸润增多,肺间质增厚,肺泡结构破坏,染尘时间越长,损伤越严重;对照组肺泡结构清晰,形态正常。各染尘组大鼠肺巨噬细胞数目及30、60d染尘组巨噬细胞相对活力明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,60和120d染尘组大鼠肺巨噬细胞MyD88和TRAF6mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论矽尘吸入可导致大鼠肺巨噬细胞MyD88、TRAF6的表达升高,可能通过激活Toll样受体/核因子κB(TLR/NF-κB)信号通路诱发矽肺纤维化。 展开更多
关键词 大鼠 矽尘 巨噬细胞 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子6
实验性根尖周炎模型大鼠髓样分化因子88的表达 预览
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作者 左美娜 王丽娜 +2 位作者 韩淑娟 董明 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第7期1068-1072,共5页
背景:研究发现大鼠牙卵泡中髓样分化因子88有表达,并影响牙齿的萌出和破骨细胞数量。目的:进一步验证髓样分化因子88在大鼠根尖周炎动物模型中的表达。方法:选取6周龄雄性SD大鼠25只,由大连医科大学SPF动物实验中心提供。将大鼠下颌第1... 背景:研究发现大鼠牙卵泡中髓样分化因子88有表达,并影响牙齿的萌出和破骨细胞数量。目的:进一步验证髓样分化因子88在大鼠根尖周炎动物模型中的表达。方法:选取6周龄雄性SD大鼠25只,由大连医科大学SPF动物实验中心提供。将大鼠下颌第1磨牙开髓,建立大鼠实验性根尖周炎模型,并将开髓0周作为对照组;开髓1,2,3,4周作为实验组。开髓后于各时间点随机选取5只大鼠,麻醉后取材,用多聚甲醛固定下颌骨,组织脱钙,制作冷冻切片。分别用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色观察根尖组织炎症区域的病理变化,并用RT-PCR检测髓样分化因子88在实验性根尖周炎模型中的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色:结果显示实验组的根尖区有炎症浸润,并向周围蔓延扩展,表明成功建立了大鼠实验性根尖周炎动物模型;②免疫组织化学染色:结果显示髓样分化因子88在1,2,3,4周4个时间点根尖周炎症区域中均呈阳性表达,髓样分化因子88阳性细胞的表达量在1-3周明显增加,并在第3周时出现高峰;而在4周时,其表达量降低;仅少量髓样分化因子88阳性细胞出现在正常对照组;③RT-PCR结果显示髓样分化因子88mRNA表达量从1-3周逐渐增高,到第4周下降;④结果说明,在实验性根尖周炎的动物模型中髓样分化因子88有表达,并随时间呈一定的表达趋势,髓样分化因子88可能参与了根尖周炎的发生及根尖牙槽骨的吸收。 展开更多
关键词 根尖周炎 MYD88 根尖周炎动物模型 骨吸收 组织构建 髓样分化因子88 模型 动物 组织工程
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白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究 预览
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作者 黄洁媛 刘文明 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1025-1029,共5页
目的探讨白细胞介素(IL)-4对于脂多糖(LPS)诱导的Ana-1细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组(给予50μg/LLPS刺激)和LPS+IL-4组(10μg/LIL-4预培养1h后,给予LPS刺激)。在0、0.5、... 目的探讨白细胞介素(IL)-4对于脂多糖(LPS)诱导的Ana-1细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组(给予50μg/LLPS刺激)和LPS+IL-4组(10μg/LIL-4预培养1h后,给予LPS刺激)。在0、0.5、1和2h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR检测MyD88和NF-κBmRNA的相对表达水平;Westernblot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κBp65蛋白表达水平;ELISA法检测NF-κBp65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果随着细胞培养时间的延长,LPS组MyD88、NF-κBmRNA和蛋白表达水平,NF-κBp65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高的趋势(P<0.05);而LPS+IL-4组MyD88mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),MyD88蛋白表达水平、NF-κBmRNA和蛋白表达水平、NF-κBp65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势(P<0.05);LPS+IL-4组MyD88mRNA和蛋白表达水平、NF-κBp65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1h和2h时显著低于LPS组(P<0.05),而2组不同时间点NF-κBmRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论IL-4发挥抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。 展开更多
关键词 白细胞介素4 白细胞介素6 脂多糖类 肿瘤坏死因子α 髓样分化因子88 NF-ΚB 炎症
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TLR4/MyD88/NF-κB通路激活与胃癌患者临床病理特征及血清肿瘤标志物的相关性分析 预览
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作者 董峰 马君俊 +2 位作者 张鲁阳 蔡正昊 何子锐 《中国医刊》 CAS 2019年第4期385-388,共4页
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路激活与胃癌患者临床病理特征及血清肿瘤标志物的相关性。方法选取2015年3月... 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路激活与胃癌患者临床病理特征及血清肿瘤标志物的相关性。方法选取2015年3月至2017年8月在上海交通大学医学院附属瑞金医院就诊的胃癌患者53例作为研究对象,以同期体检的30例健康志愿者作为对照组。采集胃癌患者的胃癌及其癌旁组织,PCR法测定TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的表达;采集胃癌患者和对照组的外周血标本,采用ELISA法测定血清甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA 19-9)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)含量。分析TLR4、MyD88、NF-κB与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴转移等临床病理特征以及AFP、CA19-9、CEA等血清肿瘤标志物的相关性。结果胃癌组织中的TLR4、MyD88和NF-κB mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05);肿瘤≥3cm、中低分化、TNMⅣ期和有淋巴转移的胃癌组织中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA表达水平明显高于肿瘤<3cm、高分化、TNMⅢb期和无淋巴转移的胃癌组织(P<0.05)。胃癌患者血清AFP、CA 19-9和CEA含量明显高于对照组(P<0.05),且与胃癌组织中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA的表达呈正相关(P<0.05)。结论胃癌患者癌组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路被激活,且与临床病理特征及血清肿瘤标志物含量密切相关。 展开更多
关键词 胃癌 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子-ΚB 血清肿瘤标志物
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨毒消肝清丸对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织炎症反应的影响 预览
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作者 李树志 刘铁军 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期1958-1964,共7页
目的通过CCl4复合造模制备肝硬化内毒素血症模型,探讨毒消肝清丸对大鼠肝脏炎性损伤的保护机制。方法:66只大鼠造模过程中有17只死亡,取3只大鼠检测内毒素和观察肝脏结构,确定造模成功,剩余随机分成正常组(n=6),模型组(n=8)、乳果糖组(n... 目的通过CCl4复合造模制备肝硬化内毒素血症模型,探讨毒消肝清丸对大鼠肝脏炎性损伤的保护机制。方法:66只大鼠造模过程中有17只死亡,取3只大鼠检测内毒素和观察肝脏结构,确定造模成功,剩余随机分成正常组(n=6),模型组(n=8)、乳果糖组(n=8)、毒消肝清丸高、中、低剂量组(223.4 mg/kg、111.7 mg/kg、58.9 mg/kg,n=8)。采用CCl4复合造模法造模8周,制备肝硬化内毒素血症动物模型。正常组和模型组给予蒸馏水,乳果糖组予乳果糖,毒消肝清丸药物组按上述剂量每天给药1次,连续8周。测定内毒素含量变化、HE染色观察肝脏组织变化情况、采用ELISA检测肝脏组织TNFα、IL-1β、IL-6的含量;Western Blot和RT-PCR技术检测TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及其mRNA的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果各组间大鼠血浆内毒素水平差异有统计学意义(F=26.011,P<0.001);模型组内毒素水平较正常组显著升高(P<0.01);给药后乳果糖组、毒消肝清丸不同剂量组大鼠血清内毒素含量较模型组均显著降低(P值均<0.01)。各组间大鼠血清IL-6、IL-1β以及TNFα水平差异均有统计学意义(F值分别为35.390、38.271、40.241,P值分别为0.002、0.001、<0.001);与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα显著升高(P值均<0.01);给药后乳果糖组及毒消肝清丸不同剂量药物组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα水平较模型组均显著降低(P值均<0.01)。各组间大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白表达差异均有统计学意义(F值分别为24.483、29.547、19.242、18.752、22.146、15.834,P值均<0.01);与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量均显著升高(P值均<0.01);乳果糖和毒消肝清丸不同剂量治疗后大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量较模型组均显著下降(P值均<0.01)。与� 展开更多
关键词 肝硬化 内毒素血症 Toll样受体4 NF-ΚB 髓样分化因子88 细胞因子类 毒消肝清丸 大鼠 Sprague-Dawley
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复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用 预览
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作者 陈利锋 杨晨曦 +3 位作者 王华松 卢绮萍 夏莹 董望梅 《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第12期1567-1571,共5页
目的研究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其对Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)通路的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为6组,分别为:空白对照组,模型对照组,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组和雷公藤多苷组,... 目的研究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其对Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)通路的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为6组,分别为:空白对照组,模型对照组,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组和雷公藤多苷组,除空白对照组外,其他组用完全弗氏佐剂制造关节炎大鼠模型。致炎第3周开始灌胃给药,实验过程中定期观察并测量记录大鼠足跖厚度。在末次给药24 h后,麻醉状态下处死大鼠并收集其膝关节滑膜。蛋白印记法检测滑膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达情况,实时荧光定量聚合酶联反应(PCR)法检测TLR2 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠足跖厚度增加,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠治疗3周后足跖厚度均有下降,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平下降(P<0.05),复方芪芎颗粒小剂量组疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05),但均低于复方芪芎颗粒中、大剂量组(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒对关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR2通路有关。 展开更多
关键词 芪芎颗粒 复方 痹症 类风湿关节炎 TOLL样受体2 髓样分化因子88
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MYD88在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床病理意义
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作者 梁群英 张玉文 贺森 《医学检验与临床》 2019年第6期19-21,共3页
目的:研究髓样分化因子88 (MYD88)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达,并探讨其与临床预后的关系.方法:采用免疫组化法检测69例DLBCL中MYD88蛋白的表达水平.结果: 69例DLBCL中MYD88蛋白的阳性表达率分别为27.5% (19/69),与患者性别... 目的:研究髓样分化因子88 (MYD88)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达,并探讨其与临床预后的关系.方法:采用免疫组化法检测69例DLBCL中MYD88蛋白的表达水平.结果: 69例DLBCL中MYD88蛋白的阳性表达率分别为27.5% (19/69),与患者性别、部位和分期无关(P>0.05);MYD88蛋白在60岁以上的患者表达率39.5% (17/43)高于60岁以下的患者7.6% (2/26) (P<0.025);GCB型阳性患者表达率为8.3% (2/24)明显低于non-GCB型患者37.7% (17/45) (P<0.05);MYD88表达的DLBCL患者的平均生存时间19.7月明显短于无表达的患者(34.8月) (P<0.02).结论: MYD88蛋白表达上调可能是DLBCL发生发展的重要因素,并可能是DLBCL一个新的预后不良因子. 展开更多
关键词 淋巴瘤 B细胞 预后 髓样分化因子88
线粒体DNA-Toll样受体9通路介导的炎症反应 预览
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作者 杨丹 孙慧林 +1 位作者 胡喆 唐靖 《医学综述》 2019年第21期4201-4206,共6页
线粒体可以为各种生物的活动代谢提供能量,线粒体DNA(mtDNA)作为它的基因组成,同核DNA一样,也发挥着重要的作用。循环mtDNA作为一种危险相关分子模式,在自身免疫、癌症和创伤等疾病中受到越来越多的关注。mtDNA能够激活Toll样受体9,进... 线粒体可以为各种生物的活动代谢提供能量,线粒体DNA(mtDNA)作为它的基因组成,同核DNA一样,也发挥着重要的作用。循环mtDNA作为一种危险相关分子模式,在自身免疫、癌症和创伤等疾病中受到越来越多的关注。mtDNA能够激活Toll样受体9,进而通过激活髓样分化蛋白88激活促分裂原活化的蛋白激酶、核因子κB、干扰素调节因子7等,诱导宿主固有免疫应答,抵抗外来的病原微生物,从而维持机体自身的稳态平衡。了解这些分子机制可以为相应的疾病提供一定的治疗方向。 展开更多
关键词 线粒体DNA TOLL样受体9 炎性疾病 髓样分化因子88
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自噬与全身型幼年特发性关节炎发生的关系及其相关机制的初步研究 预览
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作者 赵洁 赵雪 +1 位作者 窦志艳 戎赞华 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期966-971,共6页
目的通过研究全身型幼年特发性关节炎(sJIA)患儿外周血淋巴细胞中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、髓样细胞分化因子88(MyD88)及T细胞受体信号抑制因子1(STS-1)的表达,探讨自噬在sJIA发生发展中的作用。方法 26例sJIA患儿及26例健康体检... 目的通过研究全身型幼年特发性关节炎(sJIA)患儿外周血淋巴细胞中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、髓样细胞分化因子88(MyD88)及T细胞受体信号抑制因子1(STS-1)的表达,探讨自噬在sJIA发生发展中的作用。方法 26例sJIA患儿及26例健康体检的儿童(对照组)纳入研究。采用Western blot检测外周血淋巴细胞中LC3-Ⅱ、STS-1及MyD88蛋白的表达水平,免疫荧光法检测LC3-Ⅱ在淋巴细胞胞浆中的表达,并采用Pearson相关分析法进行各指标间的相关性分析。结果 sJIA组LC3-Ⅱ、STS-1、MyD88表达均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P < 0.05)。sJIA组LC3-Ⅱ表达与MyD88表达呈正相关(r=0.478,P < 0.05);STS-1表达与MyD88表达亦呈正相关(r=0.817,P < 0.01)。结论 sJIA患儿外周血淋巴细胞LC3-Ⅱ高表达,提示sJIA的发生发展与自噬过度表达有关;STS-1可能通过激活某些信号通路诱导自噬的发生;MyD88可能通过Toll样受体信号通路参与自噬的发生。 展开更多
关键词 全身型幼年特发性关节炎 自噬 微管相关蛋白轻链3-Ⅱ T细胞受体信号抑制因子1 髓样细胞分化因子88 儿童
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右美托咪定对下肢手术糖尿病老年患者外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 王莉 刘秀叶 +4 位作者 郭琼梅 郝雪莲 孙媛 毛瑞芬 吴伯娟 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期665-668,共4页
目的评价右美托咪定对下肢手术糖尿病老年患者外周血单核细胞Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子(MyD)88/NF-κB信号通路的影响.方法择期全麻下行骨科下肢手术需用止血带2型糖尿病老年患者40例,年龄65~80岁,性别不限,体重指数18.5~27.9 kg/m... 目的评价右美托咪定对下肢手术糖尿病老年患者外周血单核细胞Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子(MyD)88/NF-κB信号通路的影响.方法择期全麻下行骨科下肢手术需用止血带2型糖尿病老年患者40例,年龄65~80岁,性别不限,体重指数18.5~27.9 kg/m^2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA功能分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).采用静吸复合麻醉.麻醉诱导后D组经15 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,继之以0.5μg·kg^-1·h^-1的速率维持至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于上止血带前、松开止血带后15min、1和24 h时,采集动脉血标本,检测外周血单核细胞TLR4、NF-κB和MyD88的表达水平,检测血浆TNF-α、IL-1β、cTnI和CK-MB浓度.结果与C组比较,D组松开止血带后各时点外周血单核细胞TLR4、NF-κB和MyD88表达下调,血浆TNF-α、IL-1β、cTnI和CK-MB的浓度降低(P<0.05).结论右美托咪定减轻下肢手术糖尿病老年患者心肌损伤的机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻全身炎症反应有关. 展开更多
关键词 右美托咪啶 糖尿病 老年人 心肌再灌注损伤 Toll样受体4 髓样分化因子88 NF-ΚB 单核细胞
灵芝多糖对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 杨燕燕 谢金东 +4 位作者 周建华 俞春英 林玮 刘德强 王训立 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期56-59,67共5页
目的:探讨GLPs对AS疾病TLR4信号通路调控机制的影响。方法:50只ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组、GLPs低、中、高剂量组及辛伐他汀组,10只C57BL/6J小鼠作为正常组。高脂喂养12周建立AS模型,后4周各治疗组以高脂饮食结合药物方式干... 目的:探讨GLPs对AS疾病TLR4信号通路调控机制的影响。方法:50只ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组、GLPs低、中、高剂量组及辛伐他汀组,10只C57BL/6J小鼠作为正常组。高脂喂养12周建立AS模型,后4周各治疗组以高脂饮食结合药物方式干预,分别采用RT-PCR和western blot方法检测各组小鼠主动脉TLR4、NF-κB、My D88、TRAF-6、TRAM及TRIF等mRNA和蛋白的相对表达。结果:与正常组比较,模型组TLR4、NF-κB、My D88及TRAF-6 mRNA及蛋白表达均显著升高,GLPs干预后各指标均呈下降趋势;与模型组比较,高剂量组TLR4 mRNA和蛋白比较差异有统计学意义,低、高剂量组NF-κB mRNA及中、高剂量组NF-κB蛋白差异有统计学意义,中、高剂量组My D88 mRNA和蛋白差异有统计学意义,同时低、中、高剂量组TRAF-6mRNA及蛋白均具极显著性差异。与正常组比较,模型组TRAM、TRIF mRNA及蛋白表达均明显升高,GLPs干预后有所降低,但差异无统计学意义。结论:推测GLPs对于AS的影响可能经由TLR4通路中抑制其下游My D88依赖性信号通路起作用。 展开更多
关键词 APOE基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子-κB
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Protective Effects and Mechanisms of Shenhua Tablet (肾华片)on Toll-Like Receptors in Rat Model of Renal Ischemia-Reperfusion Injury
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作者 LI Qing-ping WEI Ri-bao +5 位作者 YANG Xi ZHENG Xiao-yong SU Ting-yu HUANG Meng-jie YIN Zhong CHEN Xiang-mei 《中国结合医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期37-44,共8页
Objective: To investigate the protective effects and potential mechanisms of Shenhua Tablet(肾华片, SHT) on the toll-like receptors(TLRs)-mediated signaling pathways in a rat model of kidney ischemia-reperfusion injur... Objective: To investigate the protective effects and potential mechanisms of Shenhua Tablet(肾华片, SHT) on the toll-like receptors(TLRs)-mediated signaling pathways in a rat model of kidney ischemia-reperfusion injury(IRI). Methods: Sixty male Wistar rats were randomly divided into 5 groups: sham surgery, model control, astragaloside(150 mg·kg-1·d-1), low-and high-dose SHT(1.5 and 3.0 g·kg-1·d-1, repectively) groups. One week after drug treatment, rats underwent surgery to establish the IRI models. At 24 h and 72 h after the modeling, serum creatinine(Scr) and blood urea nitrogen(BUN) were analyzed; pathological damage were scored after periodic acid-Schiff staining. TLR2, TLR4 and myeloid differentiation factor 88(My D88) protein and m RNA expressions were detected by inmmunohistochemistry, Western blot and qPCR. Tumor necrosis factor α(TNF-α) and interleukin-6(IL-6) protein expressions were detected by enzyme linked immunosorbent assay. Results: Compared with the sham group, the model group exhibited severe change in renal function(Scr: 189.42±21.50, P<0.05), pathological damage(damage score: 4.50±0.55, P<0.05), and the expression levels of TLR2, TLR4, MyD88, TNF-α, IL-6 were significantly higher than other groups. Meanwhile, the levels of TLRs in model group showed upward tendency from 24 to 72 h, unparalleled with pathological and functional changes. The aforementioned parameters were alleviated to a certain extent, and, in addition to TLRs, presented the obvious downward trending from the 24 to 72 h after the intervention in the SHT and astragaloside groups relative to the model(P<0.05); in particular, the most significant mitigation of these changes was observed in the SHT-H group(P<0.05). Conclusions: TLRs may be an important spot to treat and research in acute kidney injury. SHT could effectively mitigate renal injuries and promote recovery of IRI injuries through suppression of degeneration induced by up-regulation of TLR2 and TLR4 expression levels in the My D88-dependent signaling pathway 展开更多
关键词 SHENHUA TABLET Chinese medicine kidney INJURY TOLL-LIKE receptors MYELOID differentiation factor 88 ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY
Flavonoids from Scutellaria barbata inhibit activation of tumor-associated macrophages by blocking the Toll-like receptor 4/myeloid differentiation factor 88/nuclear factor-KB signaling pathway
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作者 Bao Xiaoxia Li Liuye Xue Xiaoou 《中医杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期160-165,共6页
OBJECTIVE: To determine the efficacy of Scutellaria barbata flavonoids and polysaccharides on Ishikawa endometrial carcinoma cells co-cultured with U937 macrophages.METHODS: The presence of CD163 and CD206 was determi... OBJECTIVE: To determine the efficacy of Scutellaria barbata flavonoids and polysaccharides on Ishikawa endometrial carcinoma cells co-cultured with U937 macrophages.METHODS: The presence of CD163 and CD206 was determined by flow cytometry. Thiazolyl Blue Tetrazolium Bromide assays were used to assess the proliferation effect of tumor-associated macrophages(TAMs) on Ishikawa cells. The secretion of interleukin(IL)-10 in the co-culture conditioned media was examined using an enzyme-linked immunosorbent assay. The protein expression levels of Toll-like receptor 4(TLR4), myeloid differentiation factor 88(MyD88) and nuclear factor(NF)-κB p65 were detected by Western blot. The mRNA expression levels of TLR4 and MyD88 were analyzed by real-time polymerase chain reaction(PCR). The expression levels of IL-12, IL-1β and tumor necrosis factor-α(TNF-α) were evaluated with real-time PCR.RESULTS: Compared with the U937 control group,the expression levels of CD163 and CD206 in the TAM group were higher(P < 0.05). TAMs co-cultured with Ishikawa cells for 24 or 48 h showed higher proliferation rates(P < 0.05). The expression levels of IL-12 decreased than compared with those in the U937 untreated group(P <0.05) and those of the Scutellaria barbata flavonoids group(P < 0.05). The expression levels of CD206, CD163, IL-10, IL-1β and TNF-α, NF-κB p65 and TLR4/MyD88 in the TAMs control group were greater than those in the U937 untreated group(P < 0.05) and those of the Scutellaria barbata flavonoids group(P < 0.05).CONCLUSION: Scutellaria barbata flavonoids may inhibit TAM activation by blocking the TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway. 展开更多
关键词 ENDOMETRIAL neoplasms SCUTELLARIA baicalensis FLAVONOIDS TOLL-LIKE receptor 4 MYELOID differentiation factor 88 Macrophages
补阳还五汤对防治动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠Toll样受体4及其下游主要元件的影响
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作者 朱博冉 吴佳菲 +3 位作者 张海楼 尚卫兵 翟意 吴颢昕 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期3566-3570,共5页
目的:探究补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、核因子κB (NF-κB)表达的影响,讨论补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只... 目的:探究补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、核因子κB (NF-κB)表达的影响,讨论补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白对照组。除空白对照组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白对照组及模型组每日给予0.9%氯化钠溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDC-C)值。采用苏木素-伊红染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以荧光定量PCR检测TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组相比,补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低ApoE-/-小鼠TC、TG、LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P〈0.01);镜下观察补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度的降低(P〈0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组相比,补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB的mRNA基因与蛋白的表达(P〈0.05,P〈0.01)。结论:补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 动脉粥样硬化 TOLL样受体4 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子6 核因子κB
TLR4/My D88/NF-κB信号通路与乳腺炎的研究进展
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作者 卢劲晔 顾蓓蓓 《畜牧与兽医》 北大核心 2018年第11期127-129,共3页
TLR4/My D88/NF-κB信号通路是炎症反应过程中的关键通路,广泛存在于各种细胞中。研究发现TLR4/My D88/NF-κB信号通路在乳腺炎发生时引起的乳腺损伤、氧化应激的发展中发挥了重要的作用,TLR4/My D88/NF-κB信号通路中的关键节点可望成... TLR4/My D88/NF-κB信号通路是炎症反应过程中的关键通路,广泛存在于各种细胞中。研究发现TLR4/My D88/NF-κB信号通路在乳腺炎发生时引起的乳腺损伤、氧化应激的发展中发挥了重要的作用,TLR4/My D88/NF-κB信号通路中的关键节点可望成为乳腺防控研究中的调控靶点。本文就TLR4的结构、信号通路及其与乳腺炎发生发展转归的相互关系的最新研究进展作一综述,为临床上奶牛乳腺炎的生物防治提供参考。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子ΚB 信号通路 乳腺炎
TLR2拮抗剂T2.5通过MyD88信号通路下调MMP-9减轻缺血性脑损伤
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作者 位云 丁晓蔚 +2 位作者 符浩 朱红艳 孟强 《国际脑血管病杂志》 2018年第11期832-837,共6页
目的探讨Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、髓样分化因子88(myeloiddifferentiation factor 88,MyD88)和基质金属蛋白酶9(matrix metaUoproteinase-9,MMP-9)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法125只成年雄性SD大鼠随机... 目的探讨Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、髓样分化因子88(myeloiddifferentiation factor 88,MyD88)和基质金属蛋白酶9(matrix metaUoproteinase-9,MMP-9)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法125只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和TLR2拮抗剂T2.5处理组。通过线栓法建立大脑中动脉闭塞2 h再灌注模型,T2.5组于再灌注开始时经颈静脉注射T2.5(0.121 2μg/g)。再灌注24 h时测定脑梗死体积、脑水肿程度、血脑屏障通透性以及神经功能缺损评分。应用蛋白质印迹法测定缺血侧皮质不同时间点TLR2、MyD88和MMP-9表达。结果蛋白质印迹分析显示,缺血组从缺血再灌注后6h开始TLR2和MyD88蛋白表达水平较假手术组显著升高,并持续至24h(P均<0.05);而MMP-9在缺血再灌注后24 h才显著升高(P<0.05)。缺血再灌注后24h时,缺血组血脑屏障通透性、脑水肿程度、脑梗死体积和神经功能缺损评分均较假手术组显著增高(P均<0.05);此时,T2.5组TLR2、MyD88和MMP-9表达均较缺血组显著降低(P均<0.05),且血脑屏障通透性、脑水肿程度、脑梗死体积和神经功能缺损评分均显著降低(P均<0.05)。结论TLR2、MyD88和MMP-9可能参与了脑缺血再灌注损伤。TLR2拮抗剂T2.5可能通过TLR2-MyD88信号通路抑制MMP-9表达,从而减轻缺血再灌注脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 TOLL样受体2 髓系分化因子88 基质金属蛋白酶9 信号转导 神经保护药 疾病模型 动物 大鼠
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