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丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用 预览 被引量:1
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作者 王丽晖 吴广礼 +5 位作者 林静 黄旭东 杨新军 汪晶华 陈云爽 赵维 《解放军医药杂志》 CAS 2018年第5期9-14,共6页
目的探讨糖尿病大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达特征及在细胞外基质重构中的作用。方法雄性Wister大鼠60只,腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,48 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖3+-4+者... 目的探讨糖尿病大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达特征及在细胞外基质重构中的作用。方法雄性Wister大鼠60只,腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,48 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖3+-4+者入选糖尿病组(DM),DM组造模成功后1、2、4、8、12周各组宰取10只大鼠,另取10只作为对照组。免疫组化检测肾组织MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)层粘连蛋白(LN)的表达。Western印迹检测肾组织MKP-1和磷酸化p38 MAPK的水平,RT-PCR检测MKP-1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠肾组织1-8周MKP-1蛋白及mRNA的表达降低(P〈0.01),磷酸化p38 MAPK水平在第1、2、4、8周表达升高(P〈0.01),在第12周差异无统计学意义(P〉0.05);LN 4-12周均高于对照组(P〈0.01),FN mRNA 2-12周均高于对照组(P〈0.01)。结论 MKP-1在糖尿病肾组织中表达下降,在细胞外基质重构中发挥一定作用,可能与p38 MAPK的去磷酸化有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 细胞外基质 大鼠 Wister
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氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响及意义 预览 被引量:1
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作者 王丽晖 吴广礼 +3 位作者 刘青娟 林静 杨新军 汪晶华 《解放军医药杂志》 CAS 2018年第11期1-5,共5页
目的 探讨氟伐他汀对丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白及其mRNA在糖尿病大鼠肾组织的影响及意义。 方法 采用链脲佐菌素(STZ)(65 mg/kg),腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型,建模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和氟伐他... 目的 探讨氟伐他汀对丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白及其mRNA在糖尿病大鼠肾组织的影响及意义。 方法 采用链脲佐菌素(STZ)(65 mg/kg),腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型,建模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和氟伐他汀组,另选正常大鼠对照组。氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg,灌胃,1/d,对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水灌胃。治疗4周后收集3组大鼠血、尿标本测定血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、尿素(BUN)、肌酐(Ccr)和24 h尿蛋白(Upro),留取肾组织进行免疫组化和Western印迹检测肾组织MKP-1和p38 MAPK蛋白的表达,RT-PCR检测MKP-1 mRNA 的表达。 结果 糖尿病组和氟伐他汀组4周时Glu、BUN、CHO、TG、Ccr、Upro均高于对照组( P <0.01)。氟伐他汀组BUN、Ccr、Upro均低于糖尿病组( P <0.01),但Glu、TG、CHO在氟伐他汀组和糖尿病组比较差异无统计学意义( P 〉0.05)。糖尿病组和氟伐他汀组MKP-1蛋白和mRNA的表达均低于对照组,且糖尿病组低于氟伐他汀组( P <0.01)。糖尿病组p-38MAPK的活性高于对照组及氟伐他汀组,且氟伐他汀组高于对照组( P <0.01)。 结论 MKP-1可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程, 氟伐他汀的肾脏保护作用可能部分是通过激活MKP-1的表达,从而抑制p38 MAPK通路而实现。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 氟伐他汀 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 大鼠
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听觉毛细胞死亡的分子调控
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作者 邓睿 姜丰 +3 位作者 王恒 范文露 唐霄雯 郑斌娇 《国际耳鼻咽喉头颈外科杂志》 2017年第6期311-315,共5页
听觉毛细胞损伤是引起听力损失最常见的原因,本综述主要介绍几个信号通路,包括炎症反应、丝裂原活化蛋白激酶信号传导途径、氧化性应激等,涉及毛细胞发生毒性反应或应激反应后的程序性和坏死性死亡,揭示了引起听觉毛细胞损伤的信号... 听觉毛细胞损伤是引起听力损失最常见的原因,本综述主要介绍几个信号通路,包括炎症反应、丝裂原活化蛋白激酶信号传导途径、氧化性应激等,涉及毛细胞发生毒性反应或应激反应后的程序性和坏死性死亡,揭示了引起听觉毛细胞损伤的信号通路的相互作用,以及避免听觉毛细胞因凋亡或非凋亡途径死亡的治疗干预策略。 展开更多
关键词 听觉毛细胞 细胞死亡 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 氧化性应激
胰岛素信号转导通路相关蛋白在肺气肿患者肺组织中的表达 预览
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作者 豆亚伟 王宏涛 +4 位作者 田伟 朱建飞 戴云 罗向晖 陈耀华 《陕西医学杂志》 CAS 2017年第10期1386-1388,共3页
目的:研究胰岛素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的作用机制。方法:择期行肺减容手术患者99例,术前2周开始即给予极化液(含胰岛素液)治疗。术中取肺减容切除肺组织,Western blot印迹法检测肺组织蛋白激酶B(Akt)、p38丝... 目的:研究胰岛素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的作用机制。方法:择期行肺减容手术患者99例,术前2周开始即给予极化液(含胰岛素液)治疗。术中取肺减容切除肺组织,Western blot印迹法检测肺组织蛋白激酶B(Akt)、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38-MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的变化。结果:胰岛素治疗后肺气肿患者肺组织内磷酸化蛋白激酶B(pAkt)表达水平较其对照组增加(P〈0.05)。胰岛素治疗后肺气肿患者肺组织内P38-MAPK表达与其对照组比较无统计学差异(P〉0.05)。胰岛素治疗后肺气肿患者肺组织内NF-κB表达较其对照组增加(P〈0.05)。结论:胰岛素可能通过在COPD患者的肺组织中激活PI3/Akt信号转导途径并激活其下游的转录因子NF-κB抑制多种刺激所诱发的细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺气肿 胰岛素 细胞凋亡 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 NF-ΚB
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Evodiamine induces extrinsic and intrinsic apoptosis of ovarian cancer cells via the mitogen-activated protein kinase/phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B signaling pathways
5
作者 Wei Lijuan Jin Xiaoying +1 位作者 Cao Zipei Li Wenlu 《中医杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第3期353-359,共7页
ObjectiveTo 在位于如此的 effects.MethodsHuman 下面的卵巢的癌症房间和机制上探索 evodiamine 的效果卵巢的癌症房间 HO-8910PM 为 1-4 d 在 0, 1.25, 2.5,和 5 M 与 evodiamine 被对待。3-(4,5-Dimethiylthiazol2-yl )-2,5-diphe... ObjectiveTo 在位于如此的 effects.MethodsHuman 下面的卵巢的癌症房间和机制上探索 evodiamine 的效果卵巢的癌症房间 HO-8910PM 为 1-4 d 在 0, 1.25, 2.5,和 5 M 与 evodiamine 被对待。3-(4,5-Dimethiylthiazol2-yl )-2,5-diphenyltetrazolium 溴化物(MTT ) 试金被用来检测对待 evodiamine 的 HO-8910PM 房间的生长抑制率。房间周期经由染色的 propidium 碘化物(PI ) 被观察。Apoptosis 正式就职经由 Annexin V 荧光黄 isothiocyanate/propidium 碘化物(Annexin V-FITC/PI ) 被估计两倍染色的试金。验证 apoptosis 的机制, caspase 依赖的 apoptotic 小径相关的蛋白质被西方的污点分析检测。表示激活 mitogen 的蛋白质 kinase (MAPK ) 或小径相关的蛋白质也是的 phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K )/protein kinase B (Akt ) 铺平 investigated.ResultsEvodiamine 显著地在一个剂量依赖者和时间依赖者举止禁止了 HO-8910PM 房间的增长。Evodiamine 随 cyclin B1 水平的增加导致了 G2/M 拘捕,并且与房间 lymphoma/lewkmia-2 (Bcl-2 ) 和 Bcl-2-associated X 蛋白质(Bax ) 的增加铺平的 B 的减少支持了房间 apoptosis。另外, evodiamine 处理导致了 caspase-8, caspase-9,和 caspase-3 和劈开的激活 poly (自动数据处理核糖) 聚合酶(PARP ) 。Evodiamine 由减少 PI3K, Akt,和激活 mitogen 的蛋白质 kinase (ERK1/2 MAPK ) 和 p38 MAPK.ConclusionEvodiamine 的活动能禁止的细胞外的调整信号的 kinase 的表示和活动指向了 MAPK 或 PI3K/Akt 小径由 G2/M 拘捕和内在、外来的 apoptosis 的卵巢的癌症细胞的生长。另外,导致 evodiamine 的 PI3K/Akt, ERK1/2 MAPK,并且 p38 MAPK 发信号可以涉及房间死亡。 展开更多
关键词 有丝分裂原活化蛋白激酶 MAPK信号通路 卵巢癌细胞 蛋白激酶B 吴茱萸 碱处理 磷脂酰肌醇-3 诱导
银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及磷酸化p38MAPK表达的影响 预览 被引量:5
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作者 杨申 李娟 +3 位作者 宁方波 刘新红 徐玉振 刘运林 《中华脑科疾病与康复杂志(电子版)》 2013年第6期29-32,共4页
目的探讨银杏叶提取物(Egb)761对血管性痴呆(VD)大鼠海马CAl区神经元凋亡及p38MAPK磷酸化表达的影响,并观察大鼠空间学习、记忆能力的变化。方法将60只3月龄Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和Egb组,每组20只,采用结扎双侧... 目的探讨银杏叶提取物(Egb)761对血管性痴呆(VD)大鼠海马CAl区神经元凋亡及p38MAPK磷酸化表达的影响,并观察大鼠空间学习、记忆能力的变化。方法将60只3月龄Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和Egb组,每组20只,采用结扎双侧颈动脉即两血管法(2-VO)建立VD模型,Egb组给予100mg·kg^-1·d^-1的Egb761溶液腹腔注射,VD模型组和假手术组给予等量的生理盐水注射,半个月后应用水迷宫实验测试各组大鼠的空间学习记忆能力,蛋白印迹法观察大鼠海马区p-p38MAPK变化,TUNEL法检测海马CAl区神经元凋亡情况。采用t检验比较上述指标的差异。结果前4dEgb组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(50.12±6.09)S、(43.32±4.18)S、(40.34±3.27)S、(39.13±3.85)S],明显小于模型组[(83.78±8.32)S、(79.86±9.13)S、(77.39±6.03)S、(75.23±5.87)S],差异有统计学意义(t值分别为14.57、16.24、24.22、22.99,P均〈0.01);Egb组停留原平台象限时间[(27.35±5.36)S],大于模型组[(19.62±4.89)S],差异有统计学意义(t=15.31,P〈0.01)。大鼠海马CAI区凋亡细胞数、P—p38/β-action的比较:Egb组分别为138.39±9.28、0.462±0.035,明显低于VD模型组(216.58±12.18、0.926±0.102),差异有统计学意义(t值分别为22.86、19.33,P〈0.01)。结论应用银杏叶提取物Egb761能显著增强VD大鼠的空间学习记忆能力,同时抑制了海马区神经元凋亡,p38MAPK通路可能参与其中,这可能是Egb761治疗VD的作用机制之一。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 凋亡 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 银杏叶提取物
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高温致金黄地鼠神经管畸形中p38MAPK、Bax的表达变化
7
作者 徐兴欣 马金龙 +2 位作者 高彦丽 安风仙 朱永方 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第18期1958-1961,共4页
目的探讨p38MAPK蛋白激酶及Bax在高温致神经管畸形中的分子机制。方法将雌性金黄地鼠72只按完全随机设计分组法分为正常对照组和高温致神经管畸形实验组,每组36只。孕鼠于妊娠第8天进行高温水浴,并分别于高温后2、8、16、24、48、72h取... 目的探讨p38MAPK蛋白激酶及Bax在高温致神经管畸形中的分子机制。方法将雌性金黄地鼠72只按完全随机设计分组法分为正常对照组和高温致神经管畸形实验组,每组36只。孕鼠于妊娠第8天进行高温水浴,并分别于高温后2、8、16、24、48、72h取出胚胎。Westernblot法对p38MAPK、P-p38MAPK及Bax活性进行分析。结果①Bax在正常对照组胚胎稳定表达,且无明显量的改变(P〉0.05);Bax的表达在高温后8~48h明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05),于8、16h时表达增加最为显著(P〈0.01)。②p38MAPK及P-p38MAPK在正常组中稳定低表达;而在高温致畸组中,p38MAPK的表达无明显变化(P〉0.05),P-p38MAPK的表达在高温后8~48h均明显高于相应时间点的正常组(P〈0.05),于16h时表达增加最为显著(P〈0.01)。结论高温能促进p38MAPK蛋白激酶及其凋亡蛋白Bax的表达,诱发胚胎的细胞凋亡,导致神经管畸形的发生。 展开更多
关键词 高温 神经管缺损 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 BCL-2相关X蛋白质 金仓鼠
促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶 预览 被引量:5
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作者 许宝青 李继喜 龚兴国 《细胞生物学杂志》 CSCD 2005年第4期 387-390,共4页
促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated protein kinase phosphatases,MKPs)是一类丝/苏氨酸和酪氨酸双特异性的磷酸酶.它在细胞分化、增殖和基因表达过程中起着重要的作用.MKPs可以选择性地结合促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-a... 促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated protein kinase phosphatases,MKPs)是一类丝/苏氨酸和酪氨酸双特异性的磷酸酶.它在细胞分化、增殖和基因表达过程中起着重要的作用.MKPs可以选择性地结合促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),对MAPK进行去磷酸化,从而调节MAPK信号通路的活性.另一方面,MAPK也可以激活MKPs,它们的相互作用确保了细胞内信号的精确传递,并参与细胞功能的调节. 展开更多
关键词 促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶 促分裂原活化蛋白激酶 表达调控 底物特异 磷酸酶 MAPK信号通路 细胞分化 基因表达 去磷酸化 相互作用
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p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化 预览 被引量:4
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作者 张新平 庞月华 +3 位作者 冯义伯 付作林 史春志 谷翔 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第2期 127-131,共5页
目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白... 目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达;损伤后5~14天,新生内膜阳性细胞率逐渐增加.28天后开始逐渐减少,且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌a肌动蛋白表达为阳性,内皮为阴性:中膜阳性面积于损伤后1天开始减少,3天最为明显,5天后开始逐渐增加,且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色;损伤后1~35天呈持续高表达,新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1天即开始下降,14-28天稍有回升,至35天仍未回到假损伤组水平,且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关,p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1与内膜增殖相关 免疫组织化学染色 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 内膜损伤 血管平滑肌细胞 P38
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MKP1对他莫昔芬耐药MCF7细胞耐药性的影响研究 预览
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作者 马刚 何建军 +1 位作者 潘怡霞 白静静 《陕西医学杂志》 CAS 2017年第11期1508-1512,共5页
目的:研究MKP1对他莫昔芬耐药MCF7细胞耐药性的影响及其分子机制。方法:应用Real-timePCR和Westernblot分析MKP1在MCF7和他莫音芬耐药MCF7细胞中的表达变化;Westernblot分析MKP1siRNA在他莫昔芬耐药MCF7细胞中对他莫昔芬诱导MAPK成... 目的:研究MKP1对他莫昔芬耐药MCF7细胞耐药性的影响及其分子机制。方法:应用Real-timePCR和Westernblot分析MKP1在MCF7和他莫音芬耐药MCF7细胞中的表达变化;Westernblot分析MKP1siRNA在他莫昔芬耐药MCF7细胞中对他莫昔芬诱导MAPK成员活化的影响;MTT比色法分析细胞活力;流式细胞仪分析细胞凋亡;SP600125抑制JNK活化。结果:与MCF7细胞相比,MKP1在他莫昔芬耐药MCF7细胞中表达上调;MKP1siRNA可增加他莫昔芬对耐药MCF7细胞活力的抑制作用;MKP1siRNA组与对照组相比,他莫昔芬介导的耐药MCF7细胞的凋亡显著增加;siRNA组与对照组相比,他莫昔芬诱导的JNK活化显著增强;SP600125抑制JNK活化后,MKP1siRNA组他莫昔芬耐药MCF7对他莫昔芬的耐药性部分恢复。结论:MKP1通过抑制他莫昔芬诱导的JNK活化维持MCF7他莫昔芬耐药细胞对他莫昔芬的耐药性。 展开更多
关键词 药物耐受性 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 他莫音芬 @MCF7 细胞凋亡
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不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响 预览 被引量:2
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作者 李闪 刘忠 +2 位作者 朱建华 黄朝阳 张力 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期 318-321,共4页
目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar Kyoto大鼠(WKY)心室肌组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其磷酸酶(MKP-1)的表达以及与心肌肥厚的关系.方法:用左心室重量与体重的比值作为心肌肥大指数并以此指标反映心肌肥厚;分别用... 目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar Kyoto大鼠(WKY)心室肌组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其磷酸酶(MKP-1)的表达以及与心肌肥厚的关系.方法:用左心室重量与体重的比值作为心肌肥大指数并以此指标反映心肌肥厚;分别用Western blotting方法和RT-PCR法半定量测定心室肌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达和MKP-1 mRNA的含量.结果:(1)SHR的血压自8周龄起明显高于WKY(P<0.01),心肌肥大指数明显大于WKY(P<0.05),ERK和MKP-1的表达均比WKY高(P<0.05);(2)SHR的血压随年龄增长而升高(P<0.05),至14周趋于稳定,心肌肥大指数则在24周时出现激增(P<0.01);(3)p-ERK随年龄增长呈递增趋势,而MKP-1呈递减趋势,且与心肌肥大指数和ERK的表达呈负相关(P<0.01).结论:MKP-1在高血压大鼠随年龄和血压增加的心肌肥厚过程中起重要作用,其表达逐渐下降可能是导致ERK激活增加,进而引起心肌细胞肥大的重要原因. 展开更多
关键词 有丝分裂素激活蛋白激酶磷酸酶 有丝分裂素激活蛋白激酶类 高血压 大鼠 心肌肥厚
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高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶—1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响 预览
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作者 柴三葆 卜定方 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期 55-58,共4页
目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激平滑肌... 目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激平滑肌细胞(VSMC)^3H-胸腺叫啶(^3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用。结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY。②AngⅡ 10^-7mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的^3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05)。结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ的VSMC增殖。 展开更多
关键词 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 丝裂素活化蛋白激酶 高血压 平滑肌细胞增殖 血管 大鼠 心脏
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Mitogen-activated protein kinase phosphatase 1 protects PC12 cells from amyloid beta-induced neurotoxicity 预览
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作者 Yue Gu Lian-Jun Ma +4 位作者 Xiao-Xue Bai Jing Jie Xiu-Fang Zhang Dong Chen Xiao-Ping Li 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第10期1842-1850,共9页
关键词 PC12 蛋白质 磷酸酶 房间 激活 APOPTOSIS 淀粉 CASPASE-3
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丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响 预览 被引量:2
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作者 赵利芹 李晏 +6 位作者 邵秋静 吕婷婷 谷景阳 刘聪 韩金红 张向阳 王长虹 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第9期798-802,共5页
目的探讨丰富环境(EE)对慢性不可预见性轻度应激(CUS)抑郁模型大鼠行为学及海马组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响,为抑郁症的治疗提供线索。方法 40只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、CUS组、氟西汀组及EE组... 目的探讨丰富环境(EE)对慢性不可预见性轻度应激(CUS)抑郁模型大鼠行为学及海马组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响,为抑郁症的治疗提供线索。方法 40只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、CUS组、氟西汀组及EE组,每组10只。CUS组、氟西汀组、EE组大鼠分别给予8周的CUS,从第5周起EE组及氟西汀组大鼠分别给予EE干预及氟西汀灌胃4周;对照组大鼠正常环境饲养8周。采用体质量增加量、旷场试验、蔗糖偏好等评估各组大鼠行为学的变化,采用免疫印迹法检测大鼠海马组织中MKP-1蛋白的表达。结果各组大鼠造模前体质量、水平运动距离、直立次数、穿格次数、蔗糖偏好指数比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,造模后CUS组、氟西汀组及EE组大鼠体质量增加减少,水平运动距离、直立次数、穿格次数减少,蔗糖偏好指数降低(P〈0.05);CUS组、氟西汀组及EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数两两比较差异无统计学意义(P〉0.05)。氟西汀及EE干预后,CUS组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数、糖水偏好指数与对照组大鼠比较均减少(P〈0.05);氟西汀组及EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数与对照组比较差异均无统计学意义(P〉0.05);氟西汀组和EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数较CUS组均升高(P〈0.05);EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数与氟西汀组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,CUS组和EE组大鼠海马组织中MKP-1蛋白表达显著升高(P〈0.05);氟西汀组大鼠海马组织中MKP-1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。与CUS� 展开更多
关键词 抑郁症 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 丰富环境 氟西汀
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COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的关系 预览 被引量:10
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作者 吴洁 辛晓峰 +3 位作者 戴伟 张鹏鹏 赵明 方丽萍 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第1期40-45,共6页
目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的... 目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、COPD空白组、P38MAPK抑制剂组、地塞米松组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组,每组10只。采用LPS+烟熏4个月建立COPD模型。建模成功后P38MAPK抑制剂组、地塞米松组每天分别腹腔注射SB203580(100 mg/kg)、地塞米松(2 mg/kg),P38MAPK抑制剂+地塞米松组注射同等剂量的p38抑制剂和地塞米松,连续14 d。支气管肺泡灌洗液测定TNF-α和IL-8的浓度以及细胞计数;测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI);取肺组织,用蛋白印迹分析法测MKP-1和P38MAPK的表达。结果 LPS+烟熏4个月大鼠肺顺应性、每分钟通气量均显著低于对照组(P〈0.01);而气道阻力、MLI和DI则高于对照组。肺组织病理显示LPS+烟熏4个月大鼠肺气肿形成,模型建立。Western blot检测结果表明,COPD空白组MKP-1、P38MAPK的表达较对照组明显升高(P〈0.01),而较P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1降低[(100±11)%vs(131±22)%,P〈0.05)];与COPD空白组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1升高[(100±11)%vs(131±22)%,P〈0.05)];与COPD空白组P38MAPK表达[(201±76)%]比较,P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组[(32±3)%、(68±7)%]明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组P38MAPK表达明显升高[(32±3)%vs(185±12)%,P〈0.05];与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组P38MAPK表达降低[(185±12)%vs(68±7)%,P〈0.05]。肺泡灌洗液细胞数和TNF-α、IL-8浓度检测� 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 地塞米松 丝裂原活化蛋白激酶-1 P38丝裂原活化蛋白激酶
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Let-7a gene knockdown protects against cerebral ischemia/reperfusion injury 预览 被引量:1
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作者 Zhong-kun Wang Fang-fang Liu +2 位作者 Yu Wang Xin-mei Jiang Xue-fan Yu 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第2期262-269,共8页
The micro RNA(mi RNA) let-7 was one of the first mi RNAs to be discovered, and is highly conserved and widely expressed among species. let-7 expression increases in brain tissue after cerebral ischemia/reperfusion inj... The micro RNA(mi RNA) let-7 was one of the first mi RNAs to be discovered, and is highly conserved and widely expressed among species. let-7 expression increases in brain tissue after cerebral ischemia/reperfusion injury; however, no studies have reported let-7 effects on nerve injury after cerebral ischemia/reperfusion injury. To investigate the effects of let-7 gene knockdown on cerebral ischemia/reperfusion injury, we established a rat model of cerebral ischemia/reperfusion injury. Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction demonstrated that 12 hours after cerebral ischemia/reperfusion injury, let-7 expression was up-regulated, peaked at 24 hours, and was still higher than that in control rats after 72 hours. Let-7 gene knockdown in rats suppressed microglial activation and inflammatory factor release, reduced neuronal apoptosis and infarct volume in brain tissue after cerebral ischemia/reperfusion injury. Western blot assays and luciferase assays revealed that mitogen-activated protein kinase phosphatase-1(MKP1) is a direct target of let-7. Let-7 enhanced phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase(MAPK) and c-Jun N-terminal kinase(JNK) expression by down-regulating MKP1. These findings suggest that knockdown of let-7 inhibited the activation of p38 MAPK and JNK signaling pathways by up-regulating MKP1 expression, reduced apoptosis and the inflammatory reaction, and exerted a neuroprotective effect following cerebral ischemia/reperfusion injury. 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 神经保护作用 基因敲除 脑组织 P38丝裂原活化蛋白激酶 MAPK 细胞凋亡 miRNA
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高血压大鼠心肌组织中睾酮受体蛋白的表达 预览 被引量:4
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作者 李渊 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 孙丽娜 于超男 杨晓村 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2016年第1期19-22,共4页
目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,... 目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中睾酮受体及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组和假手术组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌表现为不同程度肥大或变性,睾酮受体及MKP-1蛋白表达水平降低(P〈0.05),且二者存在线性正相关关系(r=0.657,P=0.039)。结论:睾酮受体参与了高血压心肌重构的过程,其作用机制可能与丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路有关。 展开更多
关键词 睾酮受体 心肌重构 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠
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肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达 预览 被引量:1
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作者 杨晓村 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 于超男 李渊 孙丽娜 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2015年第5期614-618,共5页
目的:探讨睾酮受体( AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以“两肾一夹法”建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋... 目的:探讨睾酮受体( AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以“两肾一夹法”建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1( MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。 展开更多
关键词 肾血管性高血压 睾酮受体 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠
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微小RNA-199a-5p下调后通过c-jun氨基端激酶通路促进脊髓后索损伤修复的研究 被引量:5
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作者 王天仪 刘勇 +5 位作者 原文琦 张衍军 王志杰 张亮 曹建刚 冯世庆 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1498-1502,共5页
目的 从微小RNA(miRNA,miR)表达谱(miRNomes)角度探讨坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制.方法 39只雌性Wistar大鼠随机分为坐骨神经预损伤组、单纯脊髓后索损伤组、单纯坐骨神经损伤组和对照组.用微阵列芯片技术和生物信息... 目的 从微小RNA(miRNA,miR)表达谱(miRNomes)角度探讨坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制.方法 39只雌性Wistar大鼠随机分为坐骨神经预损伤组、单纯脊髓后索损伤组、单纯坐骨神经损伤组和对照组.用微阵列芯片技术和生物信息学方法研究坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的相关miRNA,并用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blot、免疫组织化学以及苏木素-伊红(HE)染色等技术进行生物学验证.结果 miR-199a-5p在坐骨神经预损伤组各时间窗表达下调,其靶基因促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶2(MKP2)的蛋白表达上升,进而抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化.坐骨神经预损伤组脊髓后索损伤中心尾端脊髓神经丝蛋白明显增加且白质纤维束形态规整.单纯损伤坐骨神经并不改变miR-199a-5p和MKP2蛋白表达.结论 miR-199a-5p表达下调增加了MKP2阻断JNK磷酸化的作用,是坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制之一. 展开更多
关键词 脊髓后索损伤 坐骨神经预损伤 微阵列芯片 促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶2 C-JUN氨基末端激酶
人参总皂苷对野百合碱诱导的大鼠右室肥厚及ERK通路的影响 预览
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作者 秦娜 魏立伟 《世界中医药》 2015年第4期560-563,共4页
目的:观察人参总皂苷(Total Ginsenosides,TG)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG 20 mg/(kg·d... 目的:观察人参总皂苷(Total Ginsenosides,TG)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG 20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、60 mg/(kg·d)剂量组,各组动物均给药18 d。测定各组大鼠的右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;Real time RT-PCR检测心肌组织ERK1mRNA的表达,Western blotting检测心肌组MKP-1蛋白质的表达。结果:TG预防给药均使RVHI、RV/BW表达明显降低,改善超微结构损伤,降低心肌组织ERK1mRNA和提高MKP-1蛋白质的表达。结论:TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制ERK1信号转导通路有关。 展开更多
关键词 人参总皂苷 右室肥厚 细胞外信号调节激酶 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1
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