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文章速递Effect of Intravenous Ibuprofen on Ischemia-Reperfusion Injury Following Perioperative Tourniquet in Patients Undergoing Total Knee Arthroplasty 认领
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作者 T. Dulkadiroğlu Ş. M. Aksoy +7 位作者 G. Uğur E. Erkılıç A. D. Özcan S. Erdoğan A. But C. Nural O. Tecimel H. Kara 《麻醉学期刊(英文)》 2021年第1期12-24,共13页
Oxidative stress occurs in the organism with ischemia due to tourniquet use and subsequent reperfusion. Oxidative stress increases postoperative morbidity. Some Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) perform t... Oxidative stress occurs in the organism with ischemia due to tourniquet use and subsequent reperfusion. Oxidative stress increases postoperative morbidity. Some Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) perform their anti-inflammatory effects in part by binding or inhibiting their formation of active oxygen radicals at the site of inflammation. In this study, we aimed to evaluate the effect of IV ibuprofen on ischemia-reperfusion injury (IRI) in patients undergoing total knee arthroplasty over oxidative stress parameters.<span> </span><span>The patients were randomly divided into two groups. Each patient</span><span>’</span><span>s protocol number, age, sex, body mass index (BMI), additional disease, drug use, tourniquet time, hemoglobin value, additional analgesic requirement and application, adverse reaction development on the first postoperative day were recorded in the research follow-up form. Both groups of patients;before anesthesia, 45 minutes after tourniquet application, 5 minutes after tourniquet lowering, 20 minutes after tourniquet lowering and at 24th-hour post-op;TOS, TAS, paraoxonase, arylesterase, myeloperoxidase, catalase, ceruloplasmin, albumin, IMA, thiol-disulfide balance tests were studied. Statistical analysis of test results was performed.</span><span> </span><span>We observed that antioxidants decreased and oxidants increased on the first postoperative day in both groups in patients who underwent total knee arthroplasty. The decrease in antioxidant parameters was higher in IV ibuprofen doses compared to the control group in the case group;these doses indicate that the drug adversely affects the organism in the fight against oxidative stress, which is an undesirable effect. To evaluate this negative effect of IV ibuprofen which is increasingly used in postoperative analgesia, studies with different doses of drugs and different surgeries may be needed.</span> 展开更多
关键词 Ischemia-Reperfusion IV Ibuprofen Oxidative Stress Knee Arthroplasty Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs
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葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究 认领
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作者 杨剑锋 柯于鹤 +1 位作者 雷杰 田立群 《江汉大学学报:自然科学版》 2021年第1期30-36,共7页
目的探讨葱白提取物(FOB)对心肌缺血再灌注损伤模型(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为sham组(n=12)、I/R组(n=12)和FOB组(n=12)。结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注。多导生理记录仪记录左心室功能变... 目的探讨葱白提取物(FOB)对心肌缺血再灌注损伤模型(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为sham组(n=12)、I/R组(n=12)和FOB组(n=12)。结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注。多导生理记录仪记录左心室功能变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡率;Western blot检测心肌梗死区,梗死边缘区,未梗死区pp38、p53蛋白表达;RT-PCR检测心肌组织p38、p53 mRNA表达量。结果与sham组相比,I/R组心功能显著受损,同时细胞凋亡率增加,p-p38、p53蛋白表达量显著升高,p53 mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05);FOB预处理后改善了大鼠心功能,同时细胞凋亡率降低,p-p38、p53蛋白表达量下降,p53 mRNA相对表达水平下调(P<0.05)。结论FOB具有改善I/R模型大鼠心功能作用,其机制与调节p38 MAPK信号通路蛋白表达、抗心肌细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 葱白提取物 缺血再灌注 细胞凋亡 p38 MAPK
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活络通脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用 认领
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作者 林艳霞 张胜杰 +3 位作者 耿海局 王权 马仁强 陈健文 《中南药学》 CAS 2021年第1期38-43,共6页
目的探究活络通脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法取SPF级雄性Wistar大鼠利用栓线法制备大鼠脑缺血再灌注模型,按照Zea Longa的5分制评分标准进行神经病学评分。将1~3分的模型动物随机分为模型对照组,活络通脑片低、中、高剂量组... 目的探究活络通脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法取SPF级雄性Wistar大鼠利用栓线法制备大鼠脑缺血再灌注模型,按照Zea Longa的5分制评分标准进行神经病学评分。将1~3分的模型动物随机分为模型对照组,活络通脑片低、中、高剂量组(85、170、340 mg·kg-1)和阳性对照组(银杏叶片26 mg·kg-1),同法另设假手术组。造模24 h后开始灌胃给药,连续给药14 d。观察活络通脑片对神经功能缺损及行为学评分、血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集、脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达和脑组织病理学的影响。结果与模型对照组相比,活络通脑片可改善神经功能缺损及行为学评分(P<0.05);可抑制血小板聚集(P<0.05),提高脑组织中bFGF和BDNF的表达(P<0.05),并对脑皮质和海马损伤有一定的改善作用。结论活络通脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。 展开更多
关键词 活络通脑片 缺血再灌注 脑卒中 脑源性神经营养因子 碱性成纤维细胞生长因子
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Argon reduces microglial activation and inflammatory cytokine expression in retinal ischemia/reperfusion injury 认领
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作者 Ulrich Goebel Stefanie Scheid +4 位作者 Sashko Spassov Nils Schallner Jakob Wollborn Hartmut Buerkle Felix Ulbrich 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS 2021年第1期192-198,共7页
We previously found that argon exerts its neuroprotective effect in part by inhibition of the toll-like receptors(TLR)2 and 4.The downstream transcription factors signal transducer and activator of transcription 3(STA... We previously found that argon exerts its neuroprotective effect in part by inhibition of the toll-like receptors(TLR)2 and 4.The downstream transcription factors signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)and nuclear factor kappa B(NF-κB)are also affected by argon and may play a role in neuroprotection.It also has been demonstrated that argon treatment could mitigate brain damage,reduce excessive microglial activation,and subsequently attenuate brain inflammation.Despite intensive research,the further exact mechanism remains unclear.In this study,human neuroblastoma cells were damaged in vitro with rotenone over a period of 4 hours(to mimic cerebral ischemia and reperfusion damage),followed by a 2-hour post-conditioning with argon(75%).In a separate in vivo experiment,retinal ischemia/reperfusion injury was induced in rats by increasing intraocular pressure for 1 hour.Upon reperfusion,argon was administered by inhalation for 2 hours.Argon reduced the binding of the transcription factors signal transducer and activator of transcription 3,nuclear factor kappa B,activator protein 1,and nuclear factor erythroid 2-related factor 2,which are involved in regulation of neuronal damage.Flow cytometry analysis showed that argon downregulated the Fas ligand.Some transcription factors were regulated by toll-like receptors;therefore,their effects could be eliminated,at least in part,by the TLR2 and TLR4 inhibitor oxidized phospholipid 1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine(OxPAPC).Argon treatment reduced microglial activation after retinal ischemia/reperfusion injury.Subsequent quantitative polymerase chain reaction analysis revealed a reduction in the pro-inflammatory cytokines interleukin(IL-1α),IL-1β,IL-6,tumor necrosis factorα,and inducible nitric oxide synthase.Our results suggest that argon reduced the extent of inflammation in retinal neurons after ischemia/reperfusion injury by suppression of transcription factors crucial for microglial activation.Argon has no known side effects o 展开更多
关键词 ARGON ischemia/reperfusion injury MICROGLIA NEUROINFLAMMATION NEUROPROTECTION noble gas SH-SY5Y toll-like receptor transcription factor
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急性下肢缺血再灌注损伤机制的研究进展 认领
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作者 谷岩 何菊 +1 位作者 侯骊坤 刘辉 《齐齐哈尔医学院学报》 2020年第12期1521-1522,共2页
肢体缺血再灌注的发生可以影响急性机械性创伤患者进行血管外科手术的预后,因此一直是临床上的研究热点,特别是针对病理改变机制的研究。本文此次将目前对于急性下肢缺血再灌注损伤的机制总结并综述如下。
关键词 缺血 缺血再灌注 氧自由基 研究进展
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依托咪酯后处理肢体缺血再灌注肺损伤模型大鼠Fas/Fasl通路的变化 认领
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作者 邹海波 孙晓峰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第32期5162-5167,共6页
背景:目前文献已证实依托咪酯预处理可减轻肢体缺血再灌注对远隔脏器造成的损伤,但依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注对远隔脏器是否有保护作用及其机制,目前报道甚少。目的:观察依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法:将大... 背景:目前文献已证实依托咪酯预处理可减轻肢体缺血再灌注对远隔脏器造成的损伤,但依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注对远隔脏器是否有保护作用及其机制,目前报道甚少。目的:观察依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法:将大鼠采用夹闭双侧股动脉2 h、再灌注3 h的方法制备肢体缺血再灌注肺损伤模型,设为模型组;于大鼠肢体缺血2 h后,经尾静脉分别注射依托咪酯1.0 mg/kg或地塞米松0.2,0.5和1.0 mg/kg,分别设为依托咪酯后处理组、地塞米松0.2,0.5,1.0 mg/kg组。各组于再灌注3 h时经颈动脉取血,行动脉血气分析,记录血氧分压。随后取大鼠肺组织采用免疫组织化学染色检测病理变化、应用Hoechst33258染色法检测肺细胞凋亡指数以及检测肺湿/干质量比;应用WestenBlot法和RT-PCR法分别测定肺组织Fas蛋白和Fasl mRNA的表达;采用ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平。结果与结论:①与模型组比较,在依托咪酯后处理组中血氧分压升高(P<0.05),凋亡指数、肺湿/干质量比、Fas和Fasl mRNA表达、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β蛋白表达下降,凋亡坏死的病灶数量减少(P<0.05);②与依托咪酯后处理组比较,在不同剂量地塞米松的3组中,地塞米松0.5 mg/kg组的上述各指标改变均无显著性差异(P>0.05);③上述结果证实,依托咪酯后处理可降低大鼠肢体缺血再灌注导致的肺损伤,其机制可能与下调Fas/Fasl有关;在统计学角度上,依托咪酯1.0 mg/kg降低肺损伤的效价强度,几乎相当于地塞米松0.5 mg/kg。 展开更多
关键词 依托咪酯 后处理 缺血再灌注 Fas Fasl 凋亡指数 氧分压 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β 大鼠
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异氟烷对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 认领
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作者 蒋砾 张新疆 《川北医学院学报》 CAS 2020年第5期767-770,共4页
目的:通过研究异氟烷(ISO)预处理对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为临床治疗脑缺血提供实验依据。方法:取健康雄性兔45只随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(模型组)、1%ISO预处理10 min组(A组)、1.5%ISO预处理10 min... 目的:通过研究异氟烷(ISO)预处理对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为临床治疗脑缺血提供实验依据。方法:取健康雄性兔45只随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(模型组)、1%ISO预处理10 min组(A组)、1.5%ISO预处理10 min组(B组)及2%ISO预处理10 min组(C组),每组各9只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后对其进行以下实验:(1)神经功能损害评估Zeal Longa5及NSS评分;(2)氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;(3)免疫组织化学检测测定脑内NF-κBP56蛋白的表达;(4)流式细胞术检测细胞凋亡数;(5)脑中脑皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:模型组Longa5评分、脑梗死体积、脑内NF-κBP56含量均大于其它组(P<0.05),C组各项指标低于其它两组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C组脑中SOD活性均略低于Sham组,其中C组与Sham组最为接近,模型组脑中SOD活性明显低于A、B、C组与Sham组。Sham组细胞凋亡比例低于A、B、C组及模型组(P<0.05)。结论:异氟烷对兔脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,且在本研究中高剂量ISO作用效果最佳。 展开更多
关键词 异氟烷 脑损伤 缺血再灌注 脑梗死 超氧化物歧化酶
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Gasdermin家族蛋白在缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达变化 认领
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作者 邓军辉 谭微 +5 位作者 戚玉竹 蒋易伟 吴志芬 郑卢权 林利容 杨聚荣 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期369-375,共7页
目的研究gasdermin家族蛋白在缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠肾组织中的表达变化,并探讨该家族各蛋白与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的关系。方法 20只Sprague Dawley(SD)雄性成年大鼠随机分为假手术组与I/R组(n... 目的研究gasdermin家族蛋白在缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠肾组织中的表达变化,并探讨该家族各蛋白与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的关系。方法 20只Sprague Dawley(SD)雄性成年大鼠随机分为假手术组与I/R组(n=10),分别给予假手术或肾脏缺血再灌注处理后,采集血液及肾组织标本;自动分析仪检测各大鼠血清肌酐、血清尿素氮水平,肾组织PAS染色评估损伤程度;蛋白印迹法检测肾组织中炎症因子interleukin(IL)-1β和interleukin(IL)-18、炎性半胱氨酸蛋白酶caspase-1和caspase-11的前体及活性体、gasdermin家族蛋白(GSDMA、GSDMB、GSDMC、GSDMD、DFNA5、DFNB59)前体及N端的表达水平。结果与假手术组比较,I/R组大鼠血清肌酐、血清尿素氮水平及肾小管损伤评分均显著增加(P<0.000 1);肾组织中IL-1β、IL-18,caspase-1前体及活性体、caspase-11前体及活性体、GSDMD前体及N端表达水平均显著增加(P<0.000 1、P<0.001或P<0.05),且GSDMD表达变化与肾功能损害程度、炎症因子表达变化呈显著正相关(P<0.01),而GSDMA、GSDMB、GSDMC、DFNA5、DFNB59各蛋白前体及N端表达水平均无明显变化(P>0.05)。结论 GSDMD蛋白前体及N端在缺血再灌注损伤大鼠肾组织中表达上调,而GSDMA、GSDMB、GSDMC、DFNA5、DFNB59前体及N端表达无明显差异,提示GSDMD蛋白可能是gasdermin家族中唯一介导AKI肾脏焦亡的成员,其他成员可能并不参与该病理生理过程。 展开更多
关键词 Gasdermin家族 急性肾损伤 缺血/再灌注 细胞焦亡
Involvement of moesin phosphorylation in ischemia/reperfusion induced inner blood-retinal barrier dysfunction 认领
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作者 Jing Xu Qiong Liu +4 位作者 Ming Ma Lin-Jiang Chen Jian Yu Ke Xiong Jing Wu 《国际眼科杂志:英文版》 SCIE CAS 2020年第4期545-551,共7页
AIM: To investigate the role of moesin and its underlying signal transduction in retinal vascular damage induced by retinal ischemia-reperfusion(RIR) insult.METHODS: C57 BL/6 mice were subjected to continued ischemia ... AIM: To investigate the role of moesin and its underlying signal transduction in retinal vascular damage induced by retinal ischemia-reperfusion(RIR) insult.METHODS: C57 BL/6 mice were subjected to continued ischemia for 45 min, followed by blood reperfusion. The expression and phosphorylation of moesin in retinal vessels were detected by immunohistochemistry and Western blotting. The inner blood-retinal barrier was evaluated using FITCdextran leakage assay on whole-mount retina. Further studies were conducted to explore the effects of p38 mitogen-activated protein kinase(MAPK) pathway on the involvement of moesin in RIR-evoked retinal vascular hyperpermeability response. RESULTS: It revealed that RIR induced moesin phosphorylation in a time-dependent manner after reperfusion. The phosphorylation of moesin was alleviated by inhibitions of p38 MAPK, while this treatment also ameliorated the dysfunction of inner blood-retinal barrier. CONCLUSION: The results suggest that moesin is involved in RIR-evoked retinal vascular endothelial dysfunction and the phosphorylation of moesin is triggered via p38 MAPK activation. 展开更多
关键词 RETINAL ISCHEMIA-REPERFUSION MOESIN p38 MITOGEN-ACTIVATED protein kinase INNER blood-retinal barrier mice
Cinnamaldehyde protects against rat intestinal ischemia/reperfusion injuries by synergistic inhibition of NF-κB and p53 认领
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作者 Marwan Almoiliqy Jin Wen +10 位作者 Bin Xu Yu-chao Sun Meng-qiao Lian Yan-li Li Eskandar Qaed Mahmoud Al-Azab Da-peng Chen Abdullah Shopit Li Wang Peng-yuan Sun Yuan Lin 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第9期1208-1222,共15页
Our preliminary study shows that cinnamaldehyde(CA)could protect against intestinal ischemia/reperfusion(I/R)injuries,in which p53 and NF-κB p65 play a synergistic role.In this study,we conducted in vivo and in vitro... Our preliminary study shows that cinnamaldehyde(CA)could protect against intestinal ischemia/reperfusion(I/R)injuries,in which p53 and NF-κB p65 play a synergistic role.In this study,we conducted in vivo and in vitro experiments to verify this proposal.SD rats were pretreated with CA(10 or 40 mg·kg−1·d−1,ig)for 3 days,then subjected to 1 h mesenteric ischemia followed by 2 h reperfusion.CA pretreatment dose-dependently ameliorated morphological damage and reduced inflammation evidenced by decreased TNF-α,IL-1β,and IL-6 levels and MPO activity in I/R-treated intestinal tissues.CA pretreatment also attenuated oxidative stress through restoring SOD,GSH,LDH,and MDA levels in I/R-treated intestinal tissues.Furthermore,CA pretreatment significantly reduced the expression of inflammation/apoptosis-related NF-κB p65,IKKβ,IK-α,and NF-κB p50,and downregulated apoptotic protein expression including p53,Bax,caspase-9 and caspase-3,and restoring Bcl-2,in I/R-treated intestinal tissues.We pretreated IEC-6 cells in vitro with CA for 24 h,followed by 4 h hypoxia and 3 h reoxygenation(H/R)incubation.Pretreatment with CA(3.125,6.25,and 12.5μmol·L−1)significantly reversed H/R-induced reduction of IEC-6 cell viability.CA pretreatment significantly suppressed oxidative stress,NF-κB activation and apoptosis in H/R-treated IEC-6 cells.Moreover,CA pretreatment significantly reversed mitochondrial dysfunction in H/R-treated IEC-6 cells.CA pretreatment inhibited the nuclear translocation of p53 and NF-κB p65 in H/R-treated IEC-6 cells.Double knockdown or overexpression of p53 and NF-κB p65 caused a synergistic reduction or elevation of p53 compared with knockdown or overexpression of p53 or NF-κB p65 alone.In H/R-treated IEC-6 cells with double knockdown or overexpression of NF-κB p65 and p53,CA pretreatment caused neither further decrease nor increase of NF-κB p65 or p53 expression,suggesting that CA-induced synergistic inhibition on both NF-κB and p53 played a key role in ameliorating intestinal I/R injuries.Fina 展开更多
关键词 CINNAMALDEHYDE mesenteric ischemia/reperfusion injury inflammation oxidative stress apoptosis MITOCHONDRIA P53 NF-ΚB
Gut-lymph-lung pathway mediates sepsis-induced acute lung injury 认领
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作者 Can Jin Jie Chen +1 位作者 Juan Gu Wei Zhang 《中华医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第18期2212-2218,共7页
This review attempts to unveil the possible mechanisms underlying how gut lymph affects lung and further gives rise to acute respiratory distress syndrome,as well as potential interventional targets under the conditio... This review attempts to unveil the possible mechanisms underlying how gut lymph affects lung and further gives rise to acute respiratory distress syndrome,as well as potential interventional targets under the condition of ischemia-reperfusion injury.We searched electronic databases including PubMed,MEDLINE,Cochrane Central Register of Controlled Trials,Google Scholar,Web of Science,and Embase to identify relevant literatures published up to December 2019.We enrolled the literatures including the Mesh Terms of"gut lymph or intestinal lymph and acute lung injury or acute respiratory distress syndrome."Gut is considered to be the origin of systemic inflammation and the engine of multiple organ distress syndrome in the field of critical care medicine,whereas gut lymph plays a pivotal role in initiation of ischemia-reperfusion injury-induced acute respiratory distress syndrome.In fact,in the having been established pathologic model of sepsis leading to multiple organ dysfunction named by Gut Lymph theory,a variety of literatures showed the position and role of changes in gut lymph components in the initiation of systemic inflammatory response,which allows us to screen out potential intervention targets to pave the way for future clinic and basic research. 展开更多
关键词 Gut lymph Ischemia-reperfusion injury Acute respiratory distress syndrome Multiple organ dysfunction syndrome
miR-21在大鼠缺血再灌注心肌组织中的表达及对心肌细胞凋亡的影响 认领
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作者 覃艳琼 雷超 +1 位作者 刘晓霞 柳湘洁 《生物技术》 CAS 2020年第5期439-443,共5页
[目的]探讨miR-21在大鼠缺血再灌注心肌组织中的表达特征及对心肌细胞凋亡的影响。[方法]选取90只性成熟的雌性SD大鼠(6 w),随机分成3组,根据处理方法不同命名为正常组、模型组、再灌注组,比较3组大鼠手术前、造模成功时、再灌注后ATP... [目的]探讨miR-21在大鼠缺血再灌注心肌组织中的表达特征及对心肌细胞凋亡的影响。[方法]选取90只性成熟的雌性SD大鼠(6 w),随机分成3组,根据处理方法不同命名为正常组、模型组、再灌注组,比较3组大鼠手术前、造模成功时、再灌注后ATP酶活性(Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶),基因含量(miR-1、miR-21),特征性蛋白(Bcl-2蛋白、Bax蛋白)表达的差异。[结果]实验结束后,模型组和再灌注组大鼠Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性均有不同程度的下降,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组和再灌注组大鼠Bcl-2蛋白表达含量不断减少,而Bax蛋白表达含量不断增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,miR-1含量在模型组及再灌注组中表达均增高,后者高于前者,差异有统计学意义(P<0.05),miR-21含量在模型组及再灌注组中表达均降低,后者低于前者,差异有统计学意义(P<0.05),且miR-1表达含量和miR-21表达含量呈负相关(P<0.05)。[结论]小鼠心肌细胞再灌注时miR-21表达降低,且和miR-1表达呈负相关,miR-21可能直接参与了心肌细胞的凋亡过程。 展开更多
关键词 MIR-21 MIR-1 缺血再灌注 细胞凋亡 ATP酶活性
PACAP在肾脏中的保护作用 认领
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作者 王慧婷 包蓓艳 《医学信息》 2020年第2期40-42,57共4页
垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是一种多效性神经肽,广泛分布于机体内,具有抗凋亡、抗炎、抗氧化等功能,在不同器官系统损伤模型中发挥保护作用。目前PACAP在神经系统中的保护作用已得到广泛认可,且其在肾脏的保护作用逐渐受到重视。本... 垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是一种多效性神经肽,广泛分布于机体内,具有抗凋亡、抗炎、抗氧化等功能,在不同器官系统损伤模型中发挥保护作用。目前PACAP在神经系统中的保护作用已得到广泛认可,且其在肾脏的保护作用逐渐受到重视。本文主要综述PACAP对肾缺血/再灌注、氧化应激、缺氧、糖尿病肾病、淀粉样变和化疗药物相关肾脏疾病的保护作用。 展开更多
关键词 PACAP 肾脏疾病 保护 缺血/再灌注 氧化应激
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预处理和后处理对肝脏缺血再灌注影响的研究进展 认领
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作者 夏志嘉 金俊飞 《世界最新医学信息文摘》 2020年第10期60-61,共2页
肝缺血再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,IRI)是肝脏手术和移植过程中发生肝脏损害的主要原因,与肝移植后的灌注不足而休克及移植失败有关.一些研究表明预处理、后处理,以及联合处理组合可有效预防和减轻肝脏缺血/再灌注损伤... 肝缺血再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,IRI)是肝脏手术和移植过程中发生肝脏损害的主要原因,与肝移植后的灌注不足而休克及移植失败有关.一些研究表明预处理、后处理,以及联合处理组合可有效预防和减轻肝脏缺血/再灌注损伤.本文就不同处理方法对肝脏缺血/再灌注损伤影响的研究进展进行综述. 展开更多
关键词 肝脏 缺血再灌注 预处理 后处理
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阿托伐他汀钙对缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用及对氧化应激的影响 认领
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作者 李万奎 石春健 《河南医学研究》 CAS 2020年第20期3662-3665,共4页
目的探讨阿托伐他汀钙对缺血再灌注诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及对氧化应激的影响。方法体外培养HUVEC,分为空白对照组、缺氧模型组、阿托伐他汀钙高剂量组、阿托伐他汀钙低剂量组,每组重复10个复孔。缺氧培养制作模拟... 目的探讨阿托伐他汀钙对缺血再灌注诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及对氧化应激的影响。方法体外培养HUVEC,分为空白对照组、缺氧模型组、阿托伐他汀钙高剂量组、阿托伐他汀钙低剂量组,每组重复10个复孔。缺氧培养制作模拟缺血再灌注细胞模型。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测HUVEC增殖活力,检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力分析细胞的损伤程度,检测上清液丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)来分析各组HUVEC氧化应激状态。结果(1)缺氧模型组光密度(OD)值低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LDH外漏高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙高、低剂量组OD值高于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),LDH外漏低于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(2)缺氧模型组MDA水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);SOD活性低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙高、低剂量组MDA水平低于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05);SOD活性高于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05);T-AOC高于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论阿托伐他汀钙可改善缺血再灌注损伤细胞的增殖活力,减轻细胞的损伤程度,降低氧自由基的损伤,提高抗氧化能力。 展开更多
关键词 阿托伐他汀钙 缺血再灌注损伤 人脐静脉内皮细胞 乳酸脱氢酶 丙二醛 超氧化物歧化酶 总抗氧化能力
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漆黄素对小鼠缺血再灌注肝脏炎症性损伤的保护作用 认领
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作者 李泽信 王霄 +3 位作者 王迎 李建 李荣 王建国 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第11期1018-1022,共5页
目的探讨漆黄素对小鼠缺血再灌注肝脏炎症性损伤的保护作用及其机制。方法将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组,每组6只。缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠建... 目的探讨漆黄素对小鼠缺血再灌注肝脏炎症性损伤的保护作用及其机制。方法将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组,每组6只。缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠建立肝脏缺血再灌注模型,假手术组小鼠仅进行开关腹手术。制作模型前1 h,低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠分别腹腔注射漆黄素25、50 mg·kg-1;假手术组和缺血再灌注组小鼠腹腔注射等体积的二甲亚砜。缺血1 h后进行再灌注,再灌注6 h后以40 g·L-1水合氯醛腹腔注射(0.1 mL·10 g-1)麻醉小鼠,获取下腔静脉血液样本及肝脏。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红染色法观察各组小鼠肝组织病理学变化,并计算肝组织坏死面积所占百分比。结果再灌注6 h后,假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为1.012±0.224、6.893±0.716、3.287±0.402、1.238±0.311;缺血再灌注组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著高于假手术组(P<0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著低于缺血再灌注组(P<0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著低于低剂量漆黄素组(P<0.05)。再灌注6 h后,缺血再灌注组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著高于假手术组(P<0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著低于低剂量漆黄素� 展开更多
关键词 漆黄素 缺血再灌注 肝损伤 核因子-ΚB 炎性损伤
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Deficiency of anti-inflammatory cytokine IL-4 leads to neural hyperexcitability and aggravates cerebral ischemia-reperfusion injury 认领
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作者 Xiaoling Chen Jingliang Zhang +4 位作者 Yan Song Pan Yang Yang Yang Zhuo Huang Kewei Wang 《药学学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第9期1634-1645,1802,共13页
Systematic administration of anti-inflammatory cytokine interleukin 4(IL-4)has been shown to improve recovery after cerebral ischemic stroke.However,whether IL-4 affects neuronal excitability and how IL-4 improves isc... Systematic administration of anti-inflammatory cytokine interleukin 4(IL-4)has been shown to improve recovery after cerebral ischemic stroke.However,whether IL-4 affects neuronal excitability and how IL-4 improves ischemic injury remain largely unknown.Here we report the neuroprotective role of endogenous IL-4 in focal cerebral ischemia-repertusion(I/R)injury.In multi-electrode array(MEA)recordings,IL-4 reduces spontaneous firings and network activities of mouse primary cortical neurons.IL-4 mRNA and protein expressions are upregulated after I/R injury.Genetic deletion of 11-4 gene aggravates I/R injury in vivo and exacerbates oxygen-glucose deprivation(OGD)injury in cortical neurons.Conversely,supplemental IL-4 protects 11-4-/-cortical neurons against OGD injury.Mechanistically,cortical pyramidal and stellate neurons common for ischemic penumbra after I/R injury exhibit intrinsic hyperexcitability and enhanced excitatory synaptic transmissions in Il-4-/-mice.Furthermore,upregulation of Nav1.1 channel,and downregulations of KCa3.1 channel and a6 subunit of GABAA receptors are detected in the cortical tissues and primary cortical neurons from Il-4-/-mice.Taken together,our findings demonstrate that IL-4 deficiency results in neural hyperexcitability and aggravates I/R injury,thus activation of IL-4 signaling may protect the brain against the development of permanent damage and help recover from ischemic injury after stroke. 展开更多
关键词 Anoxic depolarization IL-4 Ischemia-reperfusion injury Neuronal excitability Synaptic transmissions
有氧运动预适应削弱缺血再灌注大鼠心肌线粒体损伤的副交感神经调控机制 认领
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作者 王友华 陈伟 +1 位作者 冯智辉 田振军 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2020年第4期125-133,共9页
目的:探讨有氧运动调控副交感神经M2受体及其下游磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路削弱缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌线粒体损伤的分子机制。方法:将3... 目的:探讨有氧运动调控副交感神经M2受体及其下游磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路削弱缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌线粒体损伤的分子机制。方法:将3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为6组:安静对照假手术组(Sed),有氧运动假手术组(AEx),安静对照+缺血再灌注组(Sed+I/R),有氧运动+缺血再灌注组(AEx+I/R),有氧运动+缺血再灌注+M2受体抑制剂组(AEx+I/R+ME),有氧运动+缺血再灌注+PI3K抑制剂组(AEx+I/R+LY)。8周有氧运动干预后通过结扎冠脉左前降支缺血30min,再灌注4h方法建立I/R模型,检测心肌梗死面积、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体呼吸链复合物活性,透射电镜观察线粒体超微结构,氧电极法测定线粒体3态呼吸速率(EStage3)、4态呼吸速率(EStage4)以及呼吸控制率(RCR)和磷氧比(P/O),Western Blotting实验检测PI3K和Akt的表达及其磷酸化水平。结果:与Sed组比较,AEx组梗死面积和ROS水平无显著性变化,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O显著升高,EStage4降低,PI3K/Akt磷酸化水平增加,Sed+I/R组大鼠心肌梗死面积升高、ROS水平增加,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O比率降低,EStage4上升,PI3K/Akt磷酸化水平降低;与Sed+I/R组相比,AEx+I/R组大鼠心肌梗死面积减小,ROS水平降低,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O比率上升,EStage4下降,PI3K/Akt磷酸化水平增加;与AEx+I/R组相比,AEx+I/R+ME组和AEx+I/R+LY组大鼠心肌梗死面积增大,ROS水平升高,线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性以及线粒体EStage3、RCR和P/O比率下降,EStage4升高,PI3K/Akt磷酸化水平下调。结论:有氧运动通过调节副交感神经M2受体及其下游PI3K/Akt信号通路活性,抑制I/R大鼠心肌氧化应激水平保护� 展开更多
关键词 有氧运动 副交感神经M2受体 PI3K/Akt 心肌线粒体功能 缺血再灌注
七氟烷通过稳定ERP/MAPD 90降低再灌注心律失常的发生风险 认领
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作者 代东君 高鸿 +5 位作者 王贵龙 李华宇 王子君 李伟超 刘艳秋 安丽 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第1期37-40,共4页
目的探讨七氟烷是否通过稳定有效不应期/单相动作电位复极90%(ERP/MAPD 90)而降低再灌注心律失常的发生风险。方法健康成年雄性SD大鼠,成功制备24个Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组(n=8)。其中对照组(C组... 目的探讨七氟烷是否通过稳定有效不应期/单相动作电位复极90%(ERP/MAPD 90)而降低再灌注心律失常的发生风险。方法健康成年雄性SD大鼠,成功制备24个Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组(n=8)。其中对照组(C组)给予K-H液继续灌注105 min;缺血-再灌注组(IR组)给予K-H液继续灌注15 min后用Thomas液(4℃,20 mL·kg-1)使心脏停跳,并在其周围以低温(4℃)Thomas液保护60 min,停跳30 min时半量复灌Thomas液(4℃,10 mL·kg-1),60 min时再灌注K-H液30 min;七氟烷组(S组)将K-H液内饱和1.0最小肺泡浓度(MAC)七氟烷,余处理同IR组。记录平衡灌注15 min(t 0)、继续灌注15 min(t 1)、再灌注15 min/继续灌注105 min(t 2)、再灌注30 min/继续灌注120 min(t 3)心肌单相动作电位复极90%的时程(MAPD 90)和心率(HR),测量t 3时心室有效不应期(ERP),计算出ERP/MAPD 90比值,并于t 3时行S1S2增频电刺激,记录室性心律失常(VA)的诱发情况。结果分别与t 0及t 1时比较,t 2和t 3时IR组、S组HR明显减慢(P<0.05);与C组比较,IR组及S组t 2、t 3时HR明显减慢(P<0.05);与IR组比较,S组t 2、t 3时HR明显增快(P<0.05);分别与t 0及t 1时比较,t 2和t 3时IR组、S组MAPD 90明显延长(P<0.05),各组间t 0及t 1时MAPD 90差异无统计学意义(P>0.05);分别与C组比较,IR组及S组t 2时、t 3时MAPD 90明显延长(P<0.05);与IR组比较,S组t 2、t 3时MAPD 90明显缩短(P<0.05);与C组比较,IR组及S组t 3时ERP延长、ERP/MAPD 90比值降低、VA诱发率增加(P<0.05);与IR组比较,S组t 3时ERP缩短、ERP/MAPD 90比值增大、VA诱发率降低(P<0.05)。结论七氟烷可通过稳定ERP/MAPD 90而降低心肌缺血-再灌注后室性心律失常的发生风险。 展开更多
关键词 七氟烷 心律失常 缺血-再灌注 有效不应期
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孕酮对缺血/再灌注脑损伤大鼠脑磁共振波谱和ATP-P2X7R信号通路的影响 认领
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作者 王建洲 李卓 +2 位作者 张海三 李新娟 魏林郁 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1040-1045,共6页
目的探讨孕酮(progesterone,PROG)对缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)脑损伤大鼠的神经保护作用及其可能机制。方法138只大鼠随机等分为假手术(Sham)组、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组和PROG+MCAO组,... 目的探讨孕酮(progesterone,PROG)对缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)脑损伤大鼠的神经保护作用及其可能机制。方法138只大鼠随机等分为假手术(Sham)组、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组和PROG+MCAO组,分别采用Longa法和Morris水迷宫试验评估大鼠运动功能和认知功能;脑组织TTC染色法、磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)法和Annexin V-FITC/PI双染法评估神经细胞损伤情况;ELISA法检测脑脊液ATP、IL-6、TNF-α和COX-2含量;Western blotting法检测脑组织P2X7R和NF-κB蛋白表达的变化。结果与MCAO组相比,PROG+MCAO组大鼠Longa评分(第5~7天)和Morris水迷宫试验潜伏期(第4~7天)下降(P<0.05或P<0.01),而目标交叉次数增高(P<0.05);PROG+MCAO组大鼠NAA/Cr和Cho/Cr比值较MCAO组升高,脑梗死体积和细胞凋亡率较MCAO组明显降低(P<0.05);MCAO组脑脊液ATP、COX-2、TNF-α和IL-6的含量明显高于Sham组,PROG+MCAO组上述指标含量明显低于MCAO组(P<0.05);MCAO组脑组织P2X7R和NF-κB蛋白的表达水平高于Sham组,而其在PROG+MCAO组表达水平又明显低于MCAO组(P<0.05)。结论PROG通过降低神经细胞凋亡率、减轻神经元损伤及髓鞘降解而改善I/R脑损伤大鼠运动和认知功能,这一保护作用与其抑制ATP-P2X7R信号通路密切相关。 展开更多
关键词 孕酮 缺血/再灌注 磁共振波谱 细胞凋亡 P2X7受体
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