期刊文献+
共找到196篇文章
< 1 2 10 >
每页显示 20 50 100
转录因子KLF5调控宫颈癌细胞上皮-间充质转化的分子机制 预览
1
作者 杨文博 李芊芊 +1 位作者 王键 曲鑫建 《生命科学研究》 CAS CSCD 2019年第3期183-191,225共10页
上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。为了探究Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)调控宫颈癌细胞发生EMT过程的分子机制,首... 上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。为了探究Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)调控宫颈癌细胞发生EMT过程的分子机制,首先在宫颈癌HeLa细胞瞬时转染Flag-KLF5质粒进行KLF5过表达,并通过MTT法、细胞划痕和Transwell实验证实,KLF5可以显著地抑制HeLa细胞的侵袭和迁移能力。然后采用Western-blot和实时定量PCR技术检测HeLa细胞中EMT相关基因的表达水平,结果显示E-cadherin表达升高,N-cadherin和MMP9表达降低;而且,E-cadherin基因的上游调控因子如SNAI1、SLUG、ZEB1/2和TWIST1等的mRNA表达下降。进一步开展对比研究,在SiHa细胞中用siRNA沉默KLF5基因,再次验证了KLF5对EMT相关基因表达水平的影响。随后构建不同长度的SNAI1启动子截短体,用荧光素酶报告基因实验检测KLF5对SNAI1启动子活性的影响,结果显示KLF5可以抑制SNAI1启动子区域的活性,并且在HeLa细胞中过表达SNAI1基因后,可显著地促进细胞的EMT过程。以上结果表明,KLF5可通过调控SNAI1基因的表达来调节宫颈癌细胞的EMT过程,进而抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 Kruppel样因子5(KLF5) 宫颈癌 上皮-间充质转化(EMT) SNAI1
在线阅读 下载PDF
转谷氨酰胺酶3(TGM3)促进肝细胞肝癌(HCC)增殖侵袭的潜在机制及其临床意义 预览
2
作者 羊樟福 胡博 +2 位作者 付佩尧 喻敏成 徐泱 《复旦学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期437-444,453共9页
目的研究转谷氨酰胺酶3(transglutaminase 3,TGM3)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展过程中的作用及其预测HCC预后的临床价值。方法收集复旦大学附属中山医院HCC患者标本和临床资料进行分析,用qRT-PCR和Western blo... 目的研究转谷氨酰胺酶3(transglutaminase 3,TGM3)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展过程中的作用及其预测HCC预后的临床价值。方法收集复旦大学附属中山医院HCC患者标本和临床资料进行分析,用qRT-PCR和Western blot方法检测28例HCC患者癌和癌旁TGM3表达差异,利用组织芯片染色结果及临床随访资料对92例HCC患者行Kaplan-Meier及Cox回归分析,探究TGM3不同表达水平对患者预后的影响。shRNA下调HCC细胞系Huh7和97H的TGM3表达水平,利用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell小室实验、裸鼠皮下成瘤实验分析干扰后细胞增殖、迁移、侵袭及皮下成瘤能力的变化,Westernblot检测PI3K/AKT、MAPK/EPK、NF-κB信号通路、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及凋亡相关蛋白的变化。结果TGM3在HCC中高表达,Kaplan-Meier生存分析表明TGM3高表达组的中位复发时间和中位生存期均较低表达组显著缩短(15.00个月vs.49.25个月,P<0.05;38.63个月vs.未达到;P<0.05);多因素Cox回归分析发现TGM3表达水平是HCC患者术后复发和死亡的独立预后因素(HR=2.31,P=0.029;HR=2.78,P=0.009)。体内外实验表明TGM3表达下调可以抑制HCC细胞的增殖、侵袭及皮下成瘤能力。TGM3下调使AKT、ERK、p65蛋白磷酸化水平降低,cleavedcaspase3水平增高,EMT相关指标E-钙黏素表达增加,N-钙黏素、纤维连接蛋白及波形蛋白表达下降。结论TGM3可能通过影响多条信号通路和EMT过程促进HCC的增殖和侵袭,并可作为HCC患者潜在的预后指标及治疗靶点。 展开更多
关键词 转谷氨酰胺酶3(TGM3) 肝细胞肝癌(HCC) 上皮间质转化(EMT)
在线阅读 下载PDF
三七皂苷对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞EMT的影响
3
作者 潘晶 杜月光 郭燚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期89-94,共6页
目的:研究三七皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小管细胞上皮-间充质转化(EMT)的干预作用,并从沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/TGF-β1/Smad通路分析其可能机制。方法:在DMEM培养基中,用10%胎牛血清培养大鼠肾小管... 目的:研究三七皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小管细胞上皮-间充质转化(EMT)的干预作用,并从沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/TGF-β1/Smad通路分析其可能机制。方法:在DMEM培养基中,用10%胎牛血清培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常组,TGF-β1组(5μg·L-1),白藜芦醇组(50 mg·L-1),SIRT1阻断剂EX527组(10μmol·L-1),PNS组(100 mg·L-1),EX527+PNS组(EX527 10μmol·L-1,PNS 100 mg·L-1),48 h后收集细胞;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测SIRT1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E-钙黏附蛋白(E-cadherin),TGF-β1,Smad3,Smad4 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SIRT1,α-SMA,E-cadherin,TGF-β1蛋白表达。结果:与正常组比较,TGF-β1组α-SMA mRNA及蛋白表达明显增多(P <0. 05),E-cadherin表达显著减少(P <0. 01);与TGF-β1组比较,PNS,白藜芦醇组,E-cadherin mRNA及蛋白表达均显著增加(P <0. 01),α-SMA表达显著减少(P <0. 01),EMT发生被抑制,同时,SIRT1表达显著增加(P <0. 01),TGF-β1,Smad3,Smad4表达显著降低(P <0. 01)。在SIRT1阻断剂EX527的干预下,PNS则不能发挥明显抑制作用。结论:PNS可以阻止TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT的发生,其机制可能是通过激活SIRT1进而抑制TGF-β1/Smad通路实现的。 展开更多
关键词 三七皂苷 转化生长因子-β1(TGF-β1) 沉默信息调节因子1 (SIRT1)/TGF-β1/Smad通路 上皮-间充质转化(EMT) 糖尿病肾病
EMT分子标志物在肝癌细胞系中的表达及其意义 预览
4
作者 贾皑 张璐 +3 位作者 任莉 范修德 秦洁 罗培培 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期537-541,共5页
目的探讨人肝癌细胞系EMT相关分子标志物的表达情况,为确定相关的肝癌细胞研究模型奠定基础。方法利用实时定量PCR方法检测5株人肝癌细胞系(SNU368、SNU739、HLF、Huh-1和MHCC97L)中E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slu... 目的探讨人肝癌细胞系EMT相关分子标志物的表达情况,为确定相关的肝癌细胞研究模型奠定基础。方法利用实时定量PCR方法检测5株人肝癌细胞系(SNU368、SNU739、HLF、Huh-1和MHCC97L)中E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的mRNA表达,Westernblot和免疫荧光检测E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的蛋白表达。结果E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的mRNA在5种肝癌细胞中均有不同程度表达,E-cadherin、ZO-1、N-cadherin和Slug蛋白在5个细胞株中亦有表达,Vimentin蛋白主要在SNU368、SNU739、HLF和MHCC97L细胞中表达明显,Snail蛋白在SNU368,SNU739,Huh-1和MHCC97L细胞中表达较高。结论HLF细胞系表现出更明显的间质细胞表型特点,Huh-1和SNU368则表现为较典型的上皮细胞表型特点。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 上皮-间质转化(EMT) E-cadherin SNAIL SLUG
在线阅读 下载PDF
sox4在上皮间质转化中分子机制的研究进展 预览
5
作者 余坤 李鸿生 +1 位作者 蔡静静 周永春 《当代医学》 2019年第18期183-185,共3页
sox4 转录因子参与细胞发育和命运的决定,其通过活化Wnt、TGF-β、TNF-α、Hedgehog、Notch 及HIF-1a 通路或miRNA 的调节诱导上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT),从而参与肿瘤的生物学行为。近年,越来越多的研究表... sox4 转录因子参与细胞发育和命运的决定,其通过活化Wnt、TGF-β、TNF-α、Hedgehog、Notch 及HIF-1a 通路或miRNA 的调节诱导上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT),从而参与肿瘤的生物学行为。近年,越来越多的研究表明,sox4 在多种肿瘤中的表达呈现不同程度上调,尽管倍受青睐,但sox4 的临床价值及其在肿瘤进展中的作用机制仍未系统化,依旧模糊不清。现就Sox4 参与EMT促进肿瘤发生进展的机制作一综述,为精准医疗早期诊断、临床监测、预后评估及科研工作提供理论指导。 展开更多
关键词 sox4 上皮-间质转化(EMT) WNT TGF-β 钙粘蛋白
在线阅读 下载PDF
胃肠安颗粒剂与汤剂抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用比较及对RUFY3,SNAI1,VEGF和EMT蛋白的影响
6
作者 李佳 陈伟霞 +1 位作者 李朝燕 赵爱光 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期92-97,共6页
目的:观察胃肠安颗粒与汤剂对MKN45人胃癌裸鼠皮下移植瘤皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用及对RUN和FYVE结构域蛋白3(RUFY3),锌指转录因子1(SNAI1),血管内皮生长因子(VEGF)和上皮细胞间质转化(EMT)蛋白的影响。方法:建立人胃癌MKN45细胞... 目的:观察胃肠安颗粒与汤剂对MKN45人胃癌裸鼠皮下移植瘤皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用及对RUN和FYVE结构域蛋白3(RUFY3),锌指转录因子1(SNAI1),血管内皮生长因子(VEGF)和上皮细胞间质转化(EMT)蛋白的影响。方法:建立人胃癌MKN45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白(生理盐水0. 5 m L/只)组,胃肠安颗粒(胃肠安颗粒3. 54 g·kg-1)组,胃肠安煎剂(生药35. 49 g·kg-1)组。观察各组裸鼠皮下移植瘤瘤重、腋窝淋巴结的体积,苏木素-伊红(HE)染色检测各组淋巴结的形态,免疫组化检测包括RUFY3,SNAI1,VEGF,E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)相关蛋白表达。结果:与空白组比较,胃肠安颗粒组和胃肠安煎剂组皮下移植瘤瘤重显著降低(P <0. 01),腋窝淋巴结体积显著减小(P <0. 01);HE染色显示淋巴结中均可见转移的肿瘤细胞;裸鼠胃癌组织RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达显著降低(P <0. 01),E-cadherin蛋白表达显著增加(P <0. 01)。结论:胃肠安颗粒与胃肠安煎剂在抑制人胃癌皮下移植瘤生长和淋巴结转移方面具有相同疗效,可在一定程度上代替汤剂使用;胃肠安颗粒和胃肠安煎剂均能降低裸鼠皮下移植瘤中RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,提示胃肠安可能通过调节RUFY3,SNAI1,VEGF,EMT相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的作用。 展开更多
关键词 胃肠安颗粒 人胃癌细胞 皮下移植瘤 淋巴结转移 RUN和FYVE结构域蛋白3(RUFY3) 锌指转录因子1(SNAI1) 血管内皮生长因子(VEGF) 上皮细胞间质转化(EMT)
高糖对人肾小管上皮细胞转分化的影响 预览
7
作者 张楠楠 李凤祥 +3 位作者 宋志鹏 康金森 李学军 毛新民 《新疆医科大学学报》 CAS 2019年第2期149-152,共4页
目的探讨高糖对肾小管上皮细胞(HK-2)转分化(EMT)的影响,建立体外糖尿病肾病模型。方法建立高糖诱导的HK-2细胞EMT模型。通过MTS细胞活性实验,显微镜观测细胞形态变化,以及Westernblot方法检测高糖对HK-2细胞的影响,建立EMT模型。用West... 目的探讨高糖对肾小管上皮细胞(HK-2)转分化(EMT)的影响,建立体外糖尿病肾病模型。方法建立高糖诱导的HK-2细胞EMT模型。通过MTS细胞活性实验,显微镜观测细胞形态变化,以及Westernblot方法检测高糖对HK-2细胞的影响,建立EMT模型。用Westernblot法检测上皮表型标志物E钙素(E-cadherin)和间质表型标志物纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)的表达情况。结果随着高糖浓度的增加,HK-2细胞的凋亡愈加明显,且发生了明显的形态学改变,HK-2细胞中E钙素表达降低,FN表达升高。结论高糖可以促进HK-2细胞发生上皮间质转化,造成其纤维化。 展开更多
关键词 高糖 HK-2 EMT
在线阅读 下载PDF
趋化因子受体CXCR7协同CXCR4调控胰腺癌趋向性转移及上皮间质转分化 预览
8
作者 徐勤鸿 孙联康 +5 位作者 程亮 周灿灿 钱伟琨 严彬 马清涌 王铮 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期374-381,共8页
目的探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据。方法利用CXCR4shRNA及CXCR7shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株。通过细胞侵袭... 目的探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据。方法利用CXCR4shRNA及CXCR7shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株。通过细胞侵袭和细胞迁移实验,观察CXCR4、CXCR7对CXCL12诱导的胰腺癌细胞侵袭转移的影响;Transwell侵袭实验及Westernblot法检测间接共培养条件下胰腺癌细胞MiaPaCa-2的侵袭能力及EMT指标E-cadherin、Vimentin的变化。结果CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞的侵袭转移。CXCL12能显著增强胰腺癌细胞的侵袭转移能力,与单独沉默CXCR4或CXCR7相比,同时抑制CXCR4和CXCR7可以显著抑制CXCL12的促胰腺癌细胞侵袭转移作用。结论CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞侵袭转移及EMT发生。 展开更多
关键词 胰腺癌 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴 侵袭转移 上皮间质转分化(EMT)
在线阅读 下载PDF
上皮细胞向间充质细胞转变在肝癌进程中的作用 预览
9
作者 崔宏伟 苏秀兰 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2019年第3期281-286,共6页
上皮细胞向间充质细胞转变(epithelial to mesenchymal transition,EMT)是细胞通过瞬时去分化为间充质表型,导致上皮细胞的可塑性发生变化的多步骤的生物学过程。EMT及其逆转MET多数发生在胚胎发生形态发生过程中。近期更多的证据显示EM... 上皮细胞向间充质细胞转变(epithelial to mesenchymal transition,EMT)是细胞通过瞬时去分化为间充质表型,导致上皮细胞的可塑性发生变化的多步骤的生物学过程。EMT及其逆转MET多数发生在胚胎发生形态发生过程中。近期更多的证据显示EMT参与肝纤维化和肝癌进程。在肝癌转移的早期阶段,细胞由于E-钙粘蛋白的消融而丧失细胞-细胞接触抑制,迁移能力增强,得以扩散到周围或远处组织,故EMT在肝癌转移的早期阶段中起关键作用。此外,由于EMT的增强诱导剂如转移生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)具有协调肝纤维化及肝癌进程的作用,故肝癌进程中上皮细胞的可塑性研究显得尤为重要。在本综述中,作者将阐述EMT-MET在肝癌进程中的重要性,及EMT在肝癌进程中的作用机制。同时,概述最近在识别影响重要EMT转录因子的临床诊治方面取得的进展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 上皮细胞向间充质细胞转变 可塑性 肿瘤异质性
在线阅读 下载PDF
GBX2过表达促进人宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及侵袭
10
作者 王玲 林万松 +2 位作者 李洁羽 陈明水 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期850-855,共6页
目的:探讨GBX2基因在人宫颈癌SiHa细胞增殖和侵袭转移中的作用及其机制。方法:应用质粒转染技术,分别将过表达GBX2基因重组质粒pCMV6-entry-GBX2(实验组)及空载体质粒pCMV6-entry(阴性对照组)转染到宫颈癌SiHa细胞中,用WST-1法、集落形... 目的:探讨GBX2基因在人宫颈癌SiHa细胞增殖和侵袭转移中的作用及其机制。方法:应用质粒转染技术,分别将过表达GBX2基因重组质粒pCMV6-entry-GBX2(实验组)及空载体质粒pCMV6-entry(阴性对照组)转染到宫颈癌SiHa细胞中,用WST-1法、集落形成实验、流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、集落形成和细胞周期,用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力,用ELISA法检测细胞培养上清中IL-6的表达水平,用WB检测EMT相关蛋白的表达变化并探讨其可能的作用机制。结果:与SiHa/pCMV6组相比,上调GBX2表达后:(1)SiHa/GBX2组细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力明显增强(均P<0.01),G0/G1期的细胞比例减少、S期与G2/M期的细胞比例增加(均P<0.01)(;2)SiHa/GBX2组细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白表达水平下降,神经钙黏蛋白、波形蛋白和snail表达水平上调(均P<0.01)(;3)SiHa/GBX2组细胞培养上清中IL-6的表达水平明显增高(P<0.01);(4)SiHa/GBX2组细胞STAT3磷酸化水平增强,并能被STAT3抑制剂S31-201抑制(P<0.01)。结论:GBX2可能通过IL-6/STAT3通路诱导宫颈癌SiHa细胞EMT,从而促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 GBX2基因 宫颈癌 SIHA细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
过表达KLF4通过Wnt/β-catenin信号途径调控膀胱癌细胞上皮间质转化及迁移
11
作者 席剑铭 张能 +4 位作者 李晓光 黄翔 苏鹏 陈书练 罗旭 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期862-867,共6页
目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室... 目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室法检测LV-KLF4组、LV-NC组细胞的迁移能力变化,用WB检测EMT相关标志物上皮钙黏蛋白、神经钙黏蛋白、波形蛋白及Wnt信号通路相关蛋白的表达水平,用免疫荧光技术检测过表达KLF4后细胞内β-catenin的分布变化情况。结果:成功构建KLF4过表达的5637和T24细胞。与LV-NC组比较,LV-KLF4组细胞中KLF4 mRNA及蛋白表达水平升高(均P<0.01),上皮钙黏蛋白的表达水平升高(P<0.01),神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平降低(均P<0.01),总β-catenin、核β-catenin、MMP9及c-Myc表达水平显著降低(均P<0.01),细胞的迁移能力显著下降(P<0.01),细胞内β-catenin蛋白荧光表达减弱。结论:过表达KLF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制EMT过程,从而抑制膀胱癌5637和T24细胞的迁移。 展开更多
关键词 膀胱癌 5637细胞 T24细胞 上皮间质转化 Krüppel样因子4 Wnt/β-catenin信号通路 迁移
幽门螺杆菌与胃癌相关信号通路研究进展 预览
12
作者 韩亮(综述) 张艳(审校) 《微生物学免疫学进展》 2019年第3期81-85,共5页
胃癌(gastric cance, GC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其病死率在癌症中位居第二。GC的发病机制目前尚不明确,其发病机制与多种因素有关,其中包括环境因素和遗传因素。幽门螺杆菌( Helicobacter pylori , Hp)感染是GC发生最为重... 胃癌(gastric cance, GC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其病死率在癌症中位居第二。GC的发病机制目前尚不明确,其发病机制与多种因素有关,其中包括环境因素和遗传因素。幽门螺杆菌( Helicobacter pylori , Hp)感染是GC发生最为重要的环境因素之一。Hp感染在GC的发展过程中,会伴有一些基因和信号通路的异常。现就Hp感染引发GC过程中相关信号通路的异常,包括Hedgehog信号通路、Notch信号通路、Wnt/β-catenin信号通路以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关信号通路等作一概述,为GC的预防及靶向治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 胃癌 幽门螺杆菌 信号通路 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
miRNA-96-5p靶向调控叉头框蛋白Q1的表达抑制胃癌细胞增殖侵袭和上皮间质转化
13
作者 杨欣怡 李宁 +5 位作者 邓文英 马一杰 韩雪灵 张钟予 谢晋玲 罗素霞 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期193-199,共7页
目的研究miRNA-96-5p在胃癌细胞和组织中的表达水平以及对胃癌细胞增殖、侵袭的影响和分子机制。方法收集2015年6月至2017年1月手术切除的胃癌标本53例,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中miRNA-96-5p的表达水平,采用免疫... 目的研究miRNA-96-5p在胃癌细胞和组织中的表达水平以及对胃癌细胞增殖、侵袭的影响和分子机制。方法收集2015年6月至2017年1月手术切除的胃癌标本53例,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中miRNA-96-5p的表达水平,采用免疫组化法检测叉头框蛋白Q1(FoxQ1)蛋白的表达,分析miRNA-96-5p的表达与胃癌患者临床病理特征和FoxQ1蛋白表达的相关性。采用实时荧光定量PCR法检测miRNA-96-5p在胃癌细胞和正常胃黏膜上皮细胞中的表达。以miRNA-96-5p模拟物转染人胃癌BGC-823细胞,采用细胞计数盒8(CCK-8)法检测BGC-823细胞的增殖,采用Transwell小室法检测BGC-823细胞的侵袭,采用Western blot法检测FoxQ1、E-cadherin和Vimentin蛋白的表达。采用双荧光素酶活性实验验证miRNA-96-5p对FoxQ1的靶向作用。结果胃癌组织中miRNA-96-5p的中位表达水平为1.05,明显低于癌旁组织(3.23,P<0.05)。胃癌组织中FoxQ1蛋白的阳性表达率(71.7%)明显高于癌旁组织(28.3%,P<0.05)。相关性分析显示,FoxQ1蛋白在胃癌组织中的表达与miRNA-96-5p的表达呈负相关(r=-0.613,P=0.006)。miRNA-96-5p在胃癌BGC-823细胞中的表达水平为0.96±0.08,低于正常胃黏膜上皮细胞GES-1(2.84±0.15,P<0.05)。与空白对照组和miRNA模拟物对照组BGC-823细胞比较,miRNA-96-5p模拟物组BGC-823细胞的增殖和侵袭能力均受到明显抑制(均P<0.05),且miRNA-96-5p模拟物组BGC-823细胞中FoxQ1和Vimentin蛋白的表达水平降低,E-cadherin蛋白的表达水平增高。双荧光素酶报告基因检测结果显示,FoxQ1是miRNA-96-5p的靶基因。结论 miRNA-96-5p在胃癌组织和细胞中表达下调,miRNA-96-5p通过调控FoxQ1基因的表达影响胃癌细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化。 展开更多
关键词 胃肿瘤 微小RNA 叉头框蛋白Q1 细胞增殖 侵袭 上皮间质转化
miRNA-98-5p靶向HMGA2调控结直肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化 预览
14
作者 李红 邓文英 +3 位作者 赵玉州 臧凯 李璐 罗素霞 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第20期3565-3571,共7页
目的:研究miRNA-98-5p在结直肠癌细胞中的表达水平及对癌细胞增殖和侵袭的影响,探讨miRNA-98-5p在结直肠癌中的临床意义及可能的分子机制。方法:收集2016年8月至2018年2月手术切除的结直肠癌组织标本60份,实时荧光定量PCR法检测结直肠... 目的:研究miRNA-98-5p在结直肠癌细胞中的表达水平及对癌细胞增殖和侵袭的影响,探讨miRNA-98-5p在结直肠癌中的临床意义及可能的分子机制。方法:收集2016年8月至2018年2月手术切除的结直肠癌组织标本60份,实时荧光定量PCR法检测结直肠癌组织和癌旁组织中miRNA-98-5p的表达水平,免疫组化检测分析HMGA2的表达强度。分析miRNA-98-5p与结直肠癌肿瘤生物学特征和HMGA2表达的相关性。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-98-5p在结直肠癌细胞中的表达情况;应用miRNA-98-5p模拟物转染人结直肠癌HCT116细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭情况,Western blot检测HMGA2、E-cadherin和Vimentin蛋白表达。采用双荧光素酶活性实验验证miRNA-98-5p对HMGA2的靶向作用。构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察肿瘤生长状况。结果:结直肠癌组织miRNA-98-5p的表达水平低于癌旁组织,结直肠癌组织HMGA2的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。相关性分析显示, HMGA2表达强度与miRNA-98-5p表达水平呈负相关(r=-0.536,P<0.001)。miRNA-98-5p在结直肠癌细胞中表达水平低于对应结直肠黏膜正常细胞(P<0.05);与转染阴性对照细胞比较,转染miRNA-98-5p模拟物的HCT116细胞增殖水平和侵袭能力均受到抑制(P<0.05),HMGA2、Vimentin蛋白表达水平降低,E-cadherin表达增高。双荧光素酶报告基因结果提示HMGA2是miRNA-98-5p的靶基因。裸鼠皮下成瘤实验结果显示与Blank组和NC组相比,实验组肿瘤生长缓慢,重量明显降低。结论:miRNA-98-5p在结直肠癌细胞中表达下调,且miRNA-98-5p通过调节HMGA2的表达从而影响结直肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化状态。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小RNA 细胞增殖和侵袭 上皮间质转化 高迁移率族蛋白2
在线阅读 下载PDF
差异表达的miR-20a对胃癌细胞恶性转化的影响及其机制研究 预览
15
作者 黄锋 贾浩源 +4 位作者 姚永良 吴建红 浦雄勇 胡氏月 王鹤 《海南医学》 CAS 2019年第3期276-280,共5页
目的探讨微小分子非编码RNA-20a (miR-20a)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性转化的影响,并对其作用机制进行研究。方法选取2014年9月至2017年9月经江苏大学附属昆山医院病理确诊的45例患者的新鲜胃癌及癌旁组织标本,提取总RNA,qRT-PCR... 目的探讨微小分子非编码RNA-20a (miR-20a)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性转化的影响,并对其作用机制进行研究。方法选取2014年9月至2017年9月经江苏大学附属昆山医院病理确诊的45例患者的新鲜胃癌及癌旁组织标本,提取总RNA,qRT-PCR检测胃癌及癌旁组织中miR-20a的表达,脂质体转染寡核苷酸片段NC-inhibitor及miR-20a-inhibitor至MGC-803细胞,qRT-PCR检测转染后MGC-803细胞中miR-20a的表达水平,平板克隆实验和Transwell迁移实验分别检测转染miR-20a-inhibitor后MGC-803细胞增殖能力和迁移能力的改变,Western blot法检测转染前后MGC-803细胞AKT通路活性的改变及对上皮间质转化(EMT)蛋白表达情况的影响。结果癌组织中miR-20a/U6的表达水平为1.12±0.10,显著高于癌旁组织的0.30±0.04,差异具有显著统计学意义(P<0.01);miR-20a-inhibitor转染组miR-20a/U6的表达水平为0.65±0.04,明显低于NC-inhibitor转染组的1.01±0.14,差异具有显著统计学意义(P<0.01);miR-20a-inhibitor转染组克隆细胞数量为(70±3)个,明显低于NC-inhibitor转染组的(110±4)个,差异有统计学意义(P<0.05);miR-20a-inhibitor转染组Transwell细胞迁移数量为(35±4)个,明显低于NC-inhibitor转染组的(53±6)个,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-20a-inhibitor转染组比较,NC-inhibitor组AKT通路活化减弱,同时上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱,神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强。结论与癌旁组织相比,癌组织中miR-20a的表达水平显著增高,miR-20a通过促进胃癌细胞增殖和迁移途径引起胃癌细胞恶性转化。 展开更多
关键词 miR-20a 胃癌 上皮间质转化 AKT通路 恶性转化
在线阅读 免费下载
乳腺癌组织和细胞中低表达的LZTS2通过PI3K/AKT信号通路抑制癌细胞增殖、迁移和EMT
16
作者 张红蕊 张燕 +2 位作者 李宁 刘培杰 徐志巧 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期90-95,共6页
目的:探讨亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(leucine zipper tumor suppressor 2, LZTS2)基因在人乳腺癌组织和细胞系中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和EMT的影响及其作用机制。方法:收集2016年1月至2016年12月开封中心医院乳腺外科收治的5... 目的:探讨亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(leucine zipper tumor suppressor 2, LZTS2)基因在人乳腺癌组织和细胞系中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和EMT的影响及其作用机制。方法:收集2016年1月至2016年12月开封中心医院乳腺外科收治的50例女性乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本和乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468以及正常人乳腺上皮细胞株HBL-100,用qPCR和Western blotting检测乳腺癌组织和细胞中LZTS2 mRNA和蛋白表达水平。构建pcDNA-LZTS2真核表达载体并采用脂质体转染MCF-7细胞,同时转染pcDNA3.1作为阴性对照。用Western blotting检测转染48-72 h后MCF-7细胞中LZTS2蛋白表达水平;用MTT法、Transwell小室法检测LZTS2过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,同时用Western blotting检测细胞中EMT相关蛋白Cyclin D1、波形蛋白、神经钙黏蛋白、上皮钙黏蛋白以及PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达。结果:人乳腺癌组织中LZTS2 m RNA和蛋白表达水平均明显低于癌旁组织(P<0.05或P<0.01);乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中LZTS2 m RNA和蛋白表达水平显著低于乳腺上皮细胞HBL-100(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-LZTS2组MCF-7细胞中LZTS2蛋白表达水平明显上调(P<0.01),细胞增殖、迁移和侵袭能力显著受到抑制(P<0.05或P<0.01),同时过表达LZTS2细胞中Cyclin D1、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)、上皮钙黏蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),显示LZTS2过表达通过降低p-PI3K和p-AKT表达而抑制PI3K/AKT信号通路。结论:LZTS2在乳腺癌中低表达,过表达LZTS2能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能与抑制细胞EMT过程的PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2 乳腺癌 上皮间质转化 PI3K/AKT信号通路 增殖 迁移 侵袭
靶向HDAC6信号抑制非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化的机制 预览
17
作者 华海侠 刘瑞吉 +1 位作者 于晓麟 赵敏 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期61-67,共7页
目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及其靶向HDAC6信号对A549细胞发生上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法采用免疫组织化学染色法检测HDAC6和E-钙粘蛋白(E-ca)在NSCLC中的表达并分析其临床病理意义... 目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及其靶向HDAC6信号对A549细胞发生上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法采用免疫组织化学染色法检测HDAC6和E-钙粘蛋白(E-ca)在NSCLC中的表达并分析其临床病理意义;采用转化生长因子(TGF)-β1诱导A549细胞,并予以HDAC6、Rho相关卷曲螺旋激酶(ROCK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号抑制剂预处理。CCK-8法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力,transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法检测E-cadherin、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和HDAC6的表达。结果HDAC6在NSCLC组织中高表达,与分化程度和淋巴结转移关系密切,且与E-ca表达呈负相关。TGF-β1能够诱导A549细胞发生EMT,即vimentin、α-SMA表达上调,而E-ca表达下调;予以HDAC6、ROCK和ERK信号抑制剂能够显著抑制该变化。结论HDAC6在NSCLC发生、发展中可能起到重要的调控作用,与肿瘤的EMT关系密切,其作用与ROCK和ERK信号的调控有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 上皮间质转化 组蛋白去乙酰化酶 Rho相关卷曲螺旋激酶 细胞外信号调节激酶
在线阅读 下载PDF
CCL20通过AKT/MMP3轴而非EMT途径诱导结肠癌SW480细胞的侵袭和转移
18
作者 程先硕 杨芳 +7 位作者 董坚 李云峰 杨之斌 张洪涛 沈焘 刘萍 殷正丰 李强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期650-655,共6页
目的:探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法:筛选高表达CCR6的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志... 目的:探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法:筛选高表达CCR6的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3的表达;通过MK2206阻断实验验证AKT信号是其作用机制,通过TCGA数据库资源(https://portal.gdc.cancer.gov/)分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果:趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移(均P<0.01),其间并不伴随细胞的EMT变化,而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3表达上调是其诱因之一;阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力,且下调MMP3的表达水平(P<0.05或P<0.01)。TCGA平台数据提示,结肠癌组织中CCL20和MMP3的表达明显高于正常肠黏膜组织,且两者呈明显正相关(r=0.051,P<0.01)。结论:趋化因子CCL20通过AKT/MMP3信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 结肠癌SW480细胞 CCL20 CCR6 基质金属蛋白酶3 上皮间质转化
AMPKα过表达对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用及其机制
19
作者 王晓娟 管庆军 +2 位作者 李新强 张敏 刘俊启 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期396-401,共6页
目的:探讨AMP依赖的蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)过表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的作用及其机制。方法:建立AMPKα过表达的膀胱癌T24细胞株,依据转染质粒的不同分为T24空白组、pc-DNA空载组和pc-AMP... 目的:探讨AMP依赖的蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)过表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的作用及其机制。方法:建立AMPKα过表达的膀胱癌T24细胞株,依据转染质粒的不同分为T24空白组、pc-DNA空载组和pc-AMPKα组。用Wb检测T24细胞AMPKα、EMT相关蛋白及EMT通路相关分子的表达水平,用Hoechst染色法检测转染后T24细胞的凋亡,CCK-8法检测T24细胞的增殖,细胞划痕愈合实验检测T24细胞的迁移,Transwell实验检测细胞的侵袭。结果:成功构建AMPKα过表达的膀胱癌T24细胞株。与T24空白组和pc-DNA空载组比较,pc-AMPKα组T24细胞上皮钙黏蛋白水平显著升高(P<0.01)、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),EMT通路相关信号分子P38、STAT3活性受到显著抑制(均P<0.01),细胞发生明显凋亡、增殖能力显著减弱(均P<0.01);T24细胞迁移和侵袭能力显著降低(均P<0.01)。结论:AMPKα过表达可使EMT通路相关分子活性受到抑制,使得膀胱癌T24细胞发生明显凋亡、增殖受限并使其侵袭和迁移能力降低及伴随EMT的逆转。 展开更多
关键词 AMP依赖的蛋白激酶α 膀胱癌 T24细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡 上皮间质转化
miR-455-3p通过靶向调控转脂蛋白4抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖、迁移及上皮间质转化
20
作者 谢婷婷 苏瑛 +1 位作者 吴利英 于月成 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期306-311,共6页
目的:探讨miR-455-3p对卵巢癌细胞SKOV-3增殖、迁移能力及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并研究其作用机制。方法:人卵巢上皮细胞株IOSE80、卵巢细胞系SKOV-3和A2780细胞培养完成后,将miR-455-3p mimic及... 目的:探讨miR-455-3p对卵巢癌细胞SKOV-3增殖、迁移能力及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并研究其作用机制。方法:人卵巢上皮细胞株IOSE80、卵巢细胞系SKOV-3和A2780细胞培养完成后,将miR-455-3p mimic及其阴性对照分别瞬时转染至细胞中。qPCR实验检测IOSE80、SKOV-3和A2780细胞miR-455-3p和转脂蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)mRNA表达水平,Wb检测FABP4和EMT相关蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验用于评估细胞迁移能力,生物信息学预测miR-455-3p的靶基因,应用双荧光素酶报告基因验证miR-455-3p与FABP4的靶向关系。结果:与正常卵巢上皮细胞IOSE80相比,卵巢癌细胞SKOV-3和A2780中miR-455-3p低表达(均P<0.05),而FABP4高表达(均P<0.05)。此外,过表达miR-455-3p明显抑制SKOV-3细胞的增殖和迁移能力(均P<0.05)。过表达miR-455-3p通过上调E-cadherin表达、下调N-cadherin和Vimentin表达而抑制EMT进程(均P<0.05)。FABP4是miR-455-3p的靶基因,且miR-455-3p能特异性结合FABP4 3’-UTR,并负调控其表达水平(P<0.05)。过表达FABP4能够明显逆转miR-455-3p对SKOV-3细胞增殖和迁移的抑制作用(均P<0.05)。结论:miR-455-3p在卵巢癌中作为一个抑癌蛋白,通过靶向调控FABP4从而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及EMT,有望成为卵巢癌新的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 卵巢癌 SKOV-3细胞 miR-455-3p 转脂蛋白4 上皮间质转化 增殖 迁移
上一页 1 2 10 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈