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大黄酚脂质体改善异氟烷致小鼠记忆功能减退的作用及对PI3K/Akt信号通路的影响
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作者 贺信 李玉清 +1 位作者 童学飞 王媛媛 《中国药师》 CAS 2019年第5期823-827,共5页
目的:探讨大黄酚脂质体改善异氟烷致小鼠记忆功能减退的作用及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法:昆明种小鼠80只随机分为4组:正常对照组(连续7 d腹腔注射生理盐水后吸氧2 h)、大黄酚脂质体组(连续7 d腹腔注射大黄酚脂质体10 mg·kg^-... 目的:探讨大黄酚脂质体改善异氟烷致小鼠记忆功能减退的作用及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法:昆明种小鼠80只随机分为4组:正常对照组(连续7 d腹腔注射生理盐水后吸氧2 h)、大黄酚脂质体组(连续7 d腹腔注射大黄酚脂质体10 mg·kg^-1后吸1.5%异氟烷2 h)、模型组(连续7 d腹腔注射生理盐水后吸1.5%异氟烷2 h)、大黄酚脂质体+PI3K抑制剂组(连续7 d腹腔注射大黄酚脂质体10 mg·kg^-1+LY294002 5 mg·kg^-1后吸1.5%异氟烷2 h),麻醉结束进行Morris水迷宫试验、旷场实验和条件恐惧性实验,测定小鼠海马组织中PI3K、Akt mRNA及蛋白水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期显著增加,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间、运动总距离、中心区域活动时间、环境诱发僵直时间、声音诱发僵直时间、PI3K和Akt mRNA水平及蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,大黄酚脂质体组和大黄酚脂质体+PI3K抑制剂组的各项指标差异均有统计学意义(P<0.05)。大黄酚脂质体组与大黄酚脂质体+PI3K抑制剂组的各项指标差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:大黄酚脂质体改善异氟烷致小鼠记忆功、认知功能能减退,其机制与大黄酚脂质体活化PI3K/Akt信号通路,导致海马组织内PI3K、Akt mRNA蛋白水平升高有关。 展开更多
关键词 大黄酚脂质体 异氟烷 记忆功能减退 PI3K/AKT
大黄酚三种制剂在脑缺血再灌注损伤小鼠的组织分布与药效学比较 预览
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作者 李超 张力 《神经药理学报》 2011年第4期16-25,共10页
目的:比较大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体三种制剂与N,N-二甲基甲酰胺溶解的大黄酚,在脑缺血再灌注损伤小鼠各组织的分布及相关药效学作用。方法:采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定... 目的:比较大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体三种制剂与N,N-二甲基甲酰胺溶解的大黄酚,在脑缺血再灌注损伤小鼠各组织的分布及相关药效学作用。方法:采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定小鼠血、脑、心、肾、肝、睥、肺等组织中大黄酚含量,观察三种大黄酚制剂对脑组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、单胺氧化酶-B(monoamine oxidase B,MAO-B)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、脂褐素(1ipofuscin,LF)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性和总氨基酸含量的影响,以及对心肌组织LF活性和海马形态学变化的影响。结果:各剂型大黄酚在小鼠体内分布浓度次序为:血,脑〉肾〉肝〉心〉脾〉肺。大黄酚三种制剂10.0,1.0,0.1mg·kg^-1剂量,在脑组织及血、肝组织中的含量均高于N,N-二甲基甲酰胺溶解的大黄酚组(P〈0.01或0.05),且呈剂量依赖性。并可不同程度改善脑缺血再灌注损伤引起的老化相关酶的活性和代谢产物含量的变化,改善海马的病理形态。结论:大黄酚三种制剂均可保护脑缺血再灌注损伤小鼠,增强大黄酚抗衰老药效,其作用机制可能与增加脑组织含量,调节老化相关酶的活性及改善海马的病理形态相关。 展开更多
关键词 大黄酚 大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊 大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物 大黄酚脂质体 脑缺血 再灌注 组织分布 老化相关酶 组织病理学
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大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡的影响 预览 被引量:10
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作者 宋金艳 张力 +1 位作者 赵晓倩 宋志斌 《神经药理学报》 2011年第2期 7-13,共7页
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制。方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质... 目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制。方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg.kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达。结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2的表达,降低caspase-3和Bax的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg.kg-1组大黄酚脂质体的作用最为明显(P〈0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2的表达,下调caspase-3和Bax的表达有关。 展开更多
关键词 大黄酚脂质体 脑缺血再灌注损伤 海马 凋亡 半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3 BCL-2 Bcl-2-Associated X
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大黄酚脂质体对阿尔采末病模型小鼠学习记忆的改善作用 预览 被引量:4
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作者 朱成琳 张丹参 +2 位作者 宋金艳 宋志斌 薛贵平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期 978-982,共5页
目的研究大黄酚脂质体对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍的影响,及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。方法小鼠1次性脑室内注射凝聚态Aβ25-353μl(1.0... 目的研究大黄酚脂质体对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍的影响,及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。方法小鼠1次性脑室内注射凝聚态Aβ25-353μl(1.0 mmol.L-1)制造AD小鼠模型,然后尾静脉注射相应药物或溶剂,采用Y型迷宫法和跳台法测试大黄酚脂质体对小鼠学习记忆的影响,采用比色法测定小鼠脑组织SOD和CAT活性。结果脑室1次性注射3μl Aβ25-35溶液可引起小鼠学习记忆障碍,同时使脑组织SOD和CAT活性降低;而大黄酚脂质体制剂可不同程度改善Aβ25-35造成的学习记忆障碍,提高脑组织SOD和CAT活性,延长小鼠断头耐缺氧的生存时间。结论大黄酚脂质体制剂对Aβ25-35致AD小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶CAT和SOD活性,提高脑组织对氧自由基的清除能力有关。大黄酚脂质体有望成为治疗AD疾病临床应用的新剂型。 展开更多
关键词 大黄酚 脂质体 Β-淀粉样肽 学习记忆 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 Y型水迷宫:跳台实验
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