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钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响 预览
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作者 盛晴宇 张泽茹 罗放 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期575-579,共5页
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60 ... 目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60 μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5 μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10 μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P < 0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。 展开更多
关键词 杏仁核 阿片 痛觉过敏 钙/钙调素依赖性蛋白激酶α 抑制性突触后电流
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游泳康复训练通过钙调蛋白激酶Ⅱ对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能的影响
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作者 李秀东 王月枫 +1 位作者 孙明君 王炳洋 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期401-406,共6页
目的探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及其机制。方法按随机数表法将40只成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组)... 目的探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及其机制。方法按随机数表法将40只成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组),每组10只。I/R组和I/R+S组采用颈总动脉双侧血管阻断构建脑缺血/再灌注的沙鼠模型;Sham组和Sham+S组只暴露双侧颈总动脉,但不行动脉夹闭。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能改变;应用检测试剂盒分析检测海马神经元氧化应激损伤情况;利用Western blot技术检测海马组织Bax、Bcl-2和CaMKⅡ蛋白表达变化。结果与Sham组相比,I/R组定位巡航时间延长、穿梭次数减少,差异具有统计学意义(P<0.01);I/R+S组与I/R组相比,定位巡航时间明显缩短、穿梭次数明显增加(P<0.01)。与Sham组[SOD:(123.13±7.50)U/mg,GSH:(42.10±2.17)μg/g,GSH-Px:(61.37±2.51)μg/g,MDA:(2.91±0.23)nmol/mg]相比,I/R组SOD、GSH、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加[SOD:(75.50±6.96)U/mg,GSH:(22.50±1.64)μg/g,GSH-Px:(33.15±2.04)μg/g,MDA:(5.96±0.32)nmol/mg];与I/R组相比,I/R+S组上述变化明显逆转[SOD:(110.30±5.90)U/mg,GSH:(34.31±1.73)μg/g,GSH-Px:(50.13±2.31)μg/g,MDA:(3.54±0.29)nmol/mg],均差异具有统计学意义(均P<0.01)。与Sham组相比,I/R组沙鼠海马组织Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达降低,均差异具有统计学意义(均P<0.05);与I/R组相比,I/R+S组沙鼠海马组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达升高,均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论游泳康复训练可通过抗氧化应激和抗凋亡改善沙鼠缺血再灌注所致的学习记忆障碍,此作用可能与CaMKⅡ信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 游泳康复训练 钙调素依赖性蛋白激酶 学习记忆 沙鼠
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心律失常中作用的研究进展 预览
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作者 何蕊 李为民 《心血管病学进展》 CAS 2018年第5期762-767,共6页
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ已成为许多心脏疾病特别是心律失常的关键酶,尽管近年来已经阐明了导致钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ激活的许多途径,但几乎没有任何影响钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的临床上可行的化合物从基础体外... 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ已成为许多心脏疾病特别是心律失常的关键酶,尽管近年来已经阐明了导致钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ激活的许多途径,但几乎没有任何影响钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的临床上可行的化合物从基础体外研究发展到体内研究。现重点介绍抑制钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的抗心律失常策略的最新进展。并将详细论述钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂在心房颤动、遗传综合征、窦房结功能障碍中的抗心律失常作用及具有潜在临床应用的新型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 心律失常 抑制剂 兰尼碱受体 CA 2+ 泄漏
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邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响 被引量:1
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作者 陈婷 梁红梅 +1 位作者 吴伟 左强 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第3期639-641,I0017,I0018共5页
目的:探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠的海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎建立VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、VD模型组、高剂量组、低剂量组及尼莫地平组,给药30天后采用免疫组... 目的:探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠的海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎建立VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、VD模型组、高剂量组、低剂量组及尼莫地平组,给药30天后采用免疫组化方法测定大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平。结果:模型组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ的表达水平与假手术组相比明显降低(P〈0.01)。与模型组相比较,高剂量组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平均显著提高(P〈0.05),尼莫地平组大鼠海马CAl区CaMKⅡ表达水平也明显提高(P〈0.05)。结论:NMDAR-CaMKⅡ通路在VD的发生机制中发挥了重要作用。健脑1方可能通过上调VD大鼠海马NR2B及CaMKⅡ的表达,从而改善大鼠学习和记忆功能,起到治疗血管性痴呆的作用。 展开更多
关键词 血管性痴呆 健脑1方 N-甲基-D-天冬氨酸受体N-甲基-D-门冬氨酸受体2B亚单位 钙调蛋白激酶
三七总皂苷对大鼠急性重症胰腺炎腺泡细胞钙超载的调节机制 预览 被引量:1
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作者 董文志 马加庆 +1 位作者 刘志恒 莫小华 《云南中医中药杂志》 2015年第2期55-58,共4页
目的 探讨三七总皂苷是否降低胰腺炎大鼠胰腺组织中钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ-γ(Ca MKⅡ-γ)mRNA表达,降低细胞钙超载的程度,减轻急性重症胰腺炎时胰腺组织的损伤。方法 15只SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、急性重症胰腺炎组(SAP组... 目的 探讨三七总皂苷是否降低胰腺炎大鼠胰腺组织中钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ-γ(Ca MKⅡ-γ)mRNA表达,降低细胞钙超载的程度,减轻急性重症胰腺炎时胰腺组织的损伤。方法 15只SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、急性重症胰腺炎组(SAP组)及三七总皂苷组(PNS组)。采用经肠壁逆行胰胆管注射法建立急性重症胰腺炎大鼠模型,假手术组开腹后仅翻动十二指肠。三七总皂苷组(PNS组)建模前1 h使用腹腔注射三七总皂苷(50 mg/m L血塞通注射液(0.1 m L/100 g)。所有实验分组在建模24 h后处死大鼠留取胰腺组织。使用流式细胞仪检测、分析腺泡细胞内钙离子浓度(使用荧光强度表示钙离子浓度),采用逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织CAMKⅡ-γmRNA表达的变化,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果 SAP组和PNS组胰腺组织中CAMKⅡ-γmRNA表达显著增高(P〈0.05),PNS组较SAP组CAMKⅡ-γmRNA表达量显著下降(P〈0.05)。通过流式细胞仪检测钙离子浓度提示:SO组、SAP组、PNS组三组胰腺细胞内Ca^2+的荧光强度具有统计学差异。SAP组和PNS组较SO组大鼠胰腺细胞内Ca2+的荧光强度均有显著升高(P〈0.05)。与SAP组相比,PNS组大鼠胰腺细胞内Ca^2+的荧光强度均有显著降低(P〈0.05)。病理学评分:与SO组相比,PNS和SAP 2组大鼠胰腺组织水平均显著增高(P〈0.05)。PNS组大鼠胰腺组织病理学评分显著低于SAP组(P〈0.05)。结论 SAP发生时,细胞钙超载程度越高,SAP的病情越重。CAMKⅡ-γ的表达量与胰腺炎病情轻重有关,三七总皂苷(PNS)干预可抑制胰腺细胞内CAMKⅡ-γ的表达,从而缓解胰腺细胞内钙超载,可以减轻胰腺组织病理学改变。 展开更多
关键词 三七总皂苷 急性重症胰腺炎 钙超载 钙-钙调素依赖性蛋白激酶
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在抑郁症中的作用机制研究 预览 被引量:2
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作者 黄悦琦 彭代辉 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1389-1393,共5页
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)在调节突触可塑性、谷氨酸受体和环腺苷磷酸反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化等方面均起到关键作用,而这些生物学现象与抑郁症相关。文章就Ca MKⅡ在抑郁症中可能的相关机制进行综述。
关键词 抑郁症 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 突触可塑性 谷氨酸受体 环腺苷磷酸反应元件结合蛋白
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慢性铝暴露对大鼠海马钙离子稳态及CaMK Ⅱ和CREB活性的影响 预览 被引量:2
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作者 宋杨 张海燕 +3 位作者 孙雅萍 郭庆国 孟欣 王彪 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第21期6001-6005,共5页
目的通过研究慢性铝暴露对大鼠海马钙离子稳态及Ca MKⅡ和CREB活性的影响,探讨慢性铝暴露诱导神经损伤可能存在的机制。方法选用60只断乳后雄性Wistar大鼠,分为3组,每组20只;设定其中1组为对照组,用蒸馏水喂养;其他2组为铝暴露组,分别... 目的通过研究慢性铝暴露对大鼠海马钙离子稳态及Ca MKⅡ和CREB活性的影响,探讨慢性铝暴露诱导神经损伤可能存在的机制。方法选用60只断乳后雄性Wistar大鼠,分为3组,每组20只;设定其中1组为对照组,用蒸馏水喂养;其他2组为铝暴露组,分别用含有0.2%和0.4%Al Cl3的蒸馏水喂养3个月。Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力;Fura-2/AM测定各组大鼠海马神经细胞自由Ca2+浓度变化;Western印迹方法检测各组大鼠海马中Ca MKⅡ、Ng和CREB的蛋白表达情况。结果大鼠的学习记忆能力明显降低;与对照组相比,铝暴露各组海马神经细胞中〔Ca2+〕i呈剂量依赖性升高;Ca MKⅡ和CREB总蛋白表达无显著变化,但p-Ca MKⅡ、Ng和p-CREB蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论慢性铝暴露损伤大鼠的学习记忆可能与上调Ca2+及抑制Ca MKⅡ和CREB活性相关。 展开更多
关键词 钙调蛋白依赖的蛋白激酶 CAMP反应元件结合蛋白 海马
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心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化 预览 被引量:1
8
作者 曲辅政 张晓录 +12 位作者 孙经武 王秀花 曲爱燕 路新磊 周红霞 程林 康浩飞 衣晓蕊 王青海 刘静 史孟松 魏静 张明哲 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期1000-1003,共4页
目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7... 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均〈0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均〈0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均〈0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。 展开更多
关键词 心力衰竭 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的分子调节与突触可塑性 预览 被引量:5
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作者 贺文彬 张俊龙 +1 位作者 于龙川 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期897-901,共5页
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-depend-ent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中... 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-depend-ent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达量都相对较低,所以CaMKⅡ在神经系统中高度表达具有其特殊意义。该文将较为全面的对CaMKⅡ的分子结构与自身磷酸化特征、亚细胞空间定位及其在突触可塑性中的作用进行综述。 展开更多
关键词 钙调素依赖性蛋白激酶 自身磷酸化 亚细胞空间 定位 突触可塑性 长时程增强 学习和记忆
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心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展 预览 被引量:2
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作者 李青 李菊香 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第8期1129-1132,共4页
心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用.Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程.Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2转运的改变常发生在心功能衰竭之前.Ca... 心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用.Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程.Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2转运的改变常发生在心功能衰竭之前.Ca2+转运与Na+转运相互影响,细胞内Na+转运因细胞内Na+浓度和晚钠电流增加而受到干扰,舒张期Ca2持续增加导致舒张功能障碍,并诱导心律失常. 展开更多
关键词 兴奋-收缩偶联 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 钙转运 钠转运
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鞘内注射突触后致密蛋白95siRNA对神经病理性疼痛大鼠脊髓CaMK Ⅱα活性的影响
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作者 许力 喻洁 +2 位作者 申乐 李旭 黄宇光 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期170-175,共6页
目的探讨突触后致密蛋白95(PSD-95)基因沉默对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达及活性的影响。方法用化学合成针对大鼠PSD-95基因的siRNA转染神经母细胞瘤/大鼠神经胶质细胞瘤杂交瘤细... 目的探讨突触后致密蛋白95(PSD-95)基因沉默对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达及活性的影响。方法用化学合成针对大鼠PSD-95基因的siRNA转染神经母细胞瘤/大鼠神经胶质细胞瘤杂交瘤细胞(NG108-15细胞),并观察干扰效果。选取91只成年SD大鼠随机分为3组:Naive组、假手术组(sham)与坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)手术组。CCI组大鼠进一步被分为4个亚组,分别于CCI术后第5天开始鞘内注射生理盐水(Control组)、转染试剂(Vehicle组)、阴性对照(mmRNA组)和PSD-95基因特异siRNA(siRNA组)。连续给药3d,各组大鼠分别于鞘内给药后第1、3、7天评估机械缩足反射阈值(MWT)的改变,并留取腰4~6脊髓节段标本,以Westernblotting方法观察脊髓背角PSD-95、CaMKⅡd蛋白表达水平及活性的变化。结果大鼠PSD-95基因特异的siRNA可以有效地沉默NG108-15细胞中PSD-95基因表达。与生理盐水治疗组相比,鞘内注射PSD-95特异siRNA3d后,大鼠脊髓背角PSD-95蛋白水平明显降低(P〈0.05),CCI大鼠神经病理性疼痛得到明显缓解(P〈0.05),同时脊髓背角pThr286CaMKⅡd蛋白水平受到明显抑制(P〈0.05),而总CaMKII俚蛋白水平无明显变化(P〉0.05)。结论PSD-95基因特异的siRNA可被成功导人大鼠中枢神经系统,引起脊髓PSD-95基因沉默,在缓解病理性疼痛的同时可抑制神经损伤导致的脊髓CaMKIIa磷酸化水平的增加,阻断中枢敏化相关的信号通路。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 突触后致密蛋白95 Ca2+ 钙调蛋白依赖的蛋白激酶α 慢性压迫损伤 小干 扰RNA RNA干扰 免疫印迹法 大鼠
左卡尼汀通过抑制钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡 预览 被引量:8
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作者 戴红良 贾桂枝 +4 位作者 刘堃 梁春光 张林 张志刚 王洪新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1250-1254,共5页
目的:观察左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:利用200μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型。Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸(BAPT... 目的:观察左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:利用200μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型。Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸(BAPTA)、钙调素依赖蛋白激酶II(CaMKII)特异性抑制剂KN93及左卡尼汀分别于加入H2O2前30 min或1 h加入,以检测这3种药物对H2O2刺激下心肌细胞活力、细胞凋亡、细胞内静息钙浓度([Ca2+]i)及磷酸化CaMKII(p-CaMKII)表达的影响。利用MTT比色法检测心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;利用激光共聚焦扫描检测[Ca2+]i;蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达。结果:模型组经200μmol/L H2O2作用12 h后,细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加。BAPTA、KN93及左卡尼汀预处理显著抑制上述细胞损伤。进一步研究发现,H2O2诱导的[Ca2+]i水平升高、cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达增加均可被上述3种药物不同程度地抑制。结论:左卡尼汀可抑制H2O2所致的心肌细胞凋亡,该心肌保护作用可能与其抑制Ca2+/CaMKⅡ信号通路有关。 展开更多
关键词 肉碱 过氧化氢 心肌细胞 细胞凋亡 钙调素依赖蛋白激酶
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氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚 被引量:21
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作者 刘艳丽 刘奔 +3 位作者 屈扬扬 柴慧娟 李锐 张玲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-7,共7页
持久激动β肾上腺素受体(13adrenergicreceptor,IBAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,iso)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激... 持久激动β肾上腺素受体(13adrenergicreceptor,IBAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,iso)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin.dependemproteinkinaseⅡ,CaMKⅡ)表达的影响,探讨13AR持久激动诱发心肌肥厚机制中CaMKⅡ和氧化应激的作用。健康雄性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(CTRL),ISO处理组(ISO),正常NAC组(CTRL+NAC)和ISO处理+NAC组(ISO+NAC),每组6只。ISO及ISO+NAC组动物每天腹腔注射3mg/kgISO,CTRL及CTRL+NAC组腹腔注射相同体积的生理盐水:CTRL+NAC及ISO+NAC组动物每日自由饮用含15∥LNAC的饮用水。每周用无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,连续2周:以心重指数(HW/BW)和左心室组织HE染色检测心肌肥厚情况;荧光测定法检测心肌线粒体活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)水平;Westernblot检测左室心肌NADPH氧化酶4(NADPHoxidase4,NOX。)以及有活性的CaMKⅡ(p-CaMKII/CaMKⅡ)的表达变化。结果显示,与CTRL组相比,ISO组大鼠出现明显的心肌肥厚,心肌线粒体ROS水平升高(尸〈0.05),心肌组织NOX4和p-CaMKⅡ的表达均显著增加(分别为CTRL组的1.4倍和1.6倍,P〈0.05);NAC显著改善了ISO诱导的心肌肥厚,降低了ISO诱导的心肌线粒体ROS过度生成(P〈0.05VSISO),有效抑制了ISO诱发的NOX4及p-CaMKⅡ表达上调(P〈0.05vsISO);CTRL+NAC组各项指标与CTRL组大鼠无差异;各组动物尾动脉血压亦无显著性差异。上述结果提示,氧化应激和CaMKⅡ在13AR持久兴奋诱发心肌肥厚机制中起重要作用,NAC可以通过抑制心肌细胞线粒体及NADPH氧化酶应激途径降低氧化应激水平,抑制CaMKⅡ激活,从而改善pAR持久� 展开更多
关键词 氧化应激 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II Β肾上腺素受体 心肌肥厚
无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中电压门控性钙通道Ca_v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达 被引量:6
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作者 管格非 徐晓雪 +5 位作者 吕昕瞳 姚阳 周培栋 刘淑媛 马丽华 郭凤 《解剖科学进展》 CAS 2012年第2期 122-125,共4页
目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至12d,无镁细胞外液处理一部分神经元3h后,... 目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至12d,无镁细胞外液处理一部分神经元3h后,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况以及免疫印迹法检测电压门控性钙通道Ca v 1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。无镁细胞外液处理另一部分细胞12h后检测Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。结果在无镁细胞外液处理3h后,神经元存在自发的"癫痫样"放电,而神经元Ca v1.2和磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达不变;无镁诱导12h后,神经元电压门控性钙通道Ca v1.2表达下调,而磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达上调。结论电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。 展开更多
关键词 海马 膜片钳 电压门控性钙通道 钙调蛋白激酶 WISTAR大鼠
Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用 预览 被引量:1
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作者 姚健 朱健 +3 位作者 陆尽亚 秦晓同 于小红 盛红专 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2125-2129,共5页
目的:探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)对钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的调控在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法:制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,给予Dyrk1A... 目的:探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)对钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的调控在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法:制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,给予Dyrk1A抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和哈尔碱(harmine)干预,观察大鼠血压及心肌肥厚程度变化,逆转录-多聚酶链反应法检测CaMKⅡδ可变剪接的改变,免疫印迹法检测大鼠心肌Dyrk1A和ASF蛋白质表达的变化。结果:两肾一夹术后8周,与假手术组相比,手术组大鼠血压显著升高(P〈0.05),大鼠左室重、左室重/体重比值及心肌细胞面积均增高(P〈0.05),同时该组大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达增加,ASF蛋白表达下降(P〈0.05),CaMKⅡδ亚型可变剪接表现为CaMKⅡδA、δB mRNA表达升高,δC mRNA表达降低(P〈0.05);与手术组相比,EGCG和哈尔碱组大鼠左室重、左室重/体重比值和心肌细胞面积下降,同时大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达降低,ASF蛋白表达上调,CaMKⅡδ亚型可变剪接逆转(均P〈0.05)。结论:Dyrk1A可通过ASF调控CaMKⅡδ的可变剪接,从而参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。 展开更多
关键词 钙调素依赖蛋白激酶 双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A 可变剪接因子 大鼠 心肌肥厚
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠生后海马发育中的表达
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作者 刘伟亚 常丽荣 +4 位作者 凌薇 高香红 宋一志 陆涛 武艳 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期 155-160,共6页
目的探讨Wistar大鼠生后海马发育过程中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。方法应用免疫荧光方法检测CaMKⅡ在生后不同时期大鼠海马CA1、CA3区和齿状回(DG)中的表达情况(n=48)。结果CaMKⅡ于生后各期海马CA1区和DG的... 目的探讨Wistar大鼠生后海马发育过程中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。方法应用免疫荧光方法检测CaMKⅡ在生后不同时期大鼠海马CA1、CA3区和齿状回(DG)中的表达情况(n=48)。结果CaMKⅡ于生后各期海马CA1区和DG的表达逐渐增强,生后第10天(P10)达高峰期,此后逐渐减弱;于CA3区的表达在P4和P10时均较高。其中,CaMKⅡ在CA3区的表达高于在CA1区和DG的表达,在多形层和分子层的表达高于在锥体细胞层或颗粒细胞层的表达。结论CaMKⅡ在CA1、CA3区和DG中的表达具有特异性的时空分布模式,这可能与其在生后发育过程中的突触发生,树突、轴突形成,海马的成熟以及学习记忆功能相关。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 海马 发育 免疫荧光 大鼠
家兔心衰心肌细胞钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ表达的关系
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作者 邹操 曲辅政 +7 位作者 刘志华 韩莲花 蒋彬 宋建平 惠杰 程绪杰 杨向军 蒋文平 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期125-128,共4页
目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家... 目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家兔心脏功能,应用钙成像系统进行肌浆网钙回摄和钙渗漏试验。采用Western blot法和γ-32P掺入法测定CaMKⅡ和PKA的蛋白表达水平和活性;应用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和脑钠肽(BNP)水平。结果与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压、血浆NE、E和BNP水平均明显增加(P〈0.01),而射血分数明显降低(P〈0.01),肌浆网钙回摄功能下降(P〈0.05),而钙渗漏增加(P〈0.01),PKA的蛋白表达水平和活性均下降(P〈0.05),而CaMKⅡ蛋白表达水平和活性均增加(P〈0.05)。结论家兔心衰心肌细胞钙渗漏与CaMKⅡ蛋白表达水平和活性增加相关。 展开更多
关键词 心力衰竭 钙渗漏 蛋白激酶A Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶
CaMK Ⅱ途径在慢性心衰模型触发性心律失常产生中的作用 预览 被引量:6
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作者 方雁 张存泰 +3 位作者 刘念 蔡少艾 周仑 张敏 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期 706-709,共4页
目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异... 目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异丙肾上腺素干预组(Ctl+ISO组)、慢性心衰组(CHF组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预组(CHF+ISO组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预+KN93干预组(KN93组)。应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素的正钙蒂罗德液灌流心室肌细胞,在1~2Hz电刺激下,诱发心肌细胞产生DADs。在此基础上用KN93(1μmol/L)灌流心衰心肌细胞,观察CaMKⅡ的特异抑制剂KN93对DADs发生率、DADs的幅值、联律间期和发生个数的影响。结果灌流正钙蒂罗德液,并在1Hz电刺激下,Ctl组、Ctl+ISO组、CHF组、CHF+ISO组的DADs发生率分别为15.0%(3/20)、45.0%(9/20)、26.7%(12/45)、92.3%(36/39)。以含1μmol/L异丙肾上腺素和1μmol/L KN93的蒂罗德液灌流心衰心肌细胞,在1Hz电刺激下,KN93组的DADs诱发率为50%(7/14);再给予2Hz的刺激,记录到DADs的幅值为(1.82±0.78)mV、联律间期为(524.62±390.91)ms、个数为(2.42±0.90)。结论异丙肾上腺素和高频率刺激均可诱发心衰心肌细胞DADs的产生;模型应激状态下,KN93可以抑制慢性心衰心肌细胞DADs,CaMKⅡ信号转导途径可能是慢性心衰触发性心律失常产生的重要途径。 展开更多
关键词 慢性心衰 钙调蛋白激酶 晚发后除极 膜片钳技术
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神经肽Y对大鼠心肌细胞Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响 被引量:1
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作者 林晓圳 董颀 +1 位作者 张弋 陈敏生 《中华生物医学工程杂志》 2011年第1期25-28,共4页
目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同... 目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同位素32P掺人法检测心肌细胞CaMK Ⅱ活性,免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化CaMK Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)蛋白表达;处理24 h后激光共聚焦显微镜下记录心肌细胞静息状态下细胞核Ca2+-浓度,实时定量PCR检测心肌细胞β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心钠素mRNA表达.结果 神经肽Y刺激心肌细胞15 min后,神经肽Y组CaMK Ⅱ活性较对照组明显升高(336 094.80±10 744.61比273 301.50±16 737.99,P<0.05),P-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加.神经肽Y刺激心肌细胞24 h后,神经肽Y组心肌细胞胞核Ca2+-浓度较对照组明显增加(226.87±17.37比84.04±6.50,P<0.01);实时定量PCR显示β-MHC、心钠素mRNA表达亦明显增加.结论 神经肽Y通过增加心肌细胞胞核Ca2+浓度活化CaMK Ⅱ.CaMK Ⅱ可能在神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应中起着重要作用. 展开更多
关键词 神经肽Y Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶 肌细胞 心脏 心肌病 肥厚性 大鼠
老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40单体后吸入异氟烷和七氟烷对海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达的影响 预览
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作者 刘永哲 高明龙 +1 位作者 潘宁玲 张宏 《临床误诊误治》 2010年第9期 801-804,共4页
目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机... 目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机分为8组,每组各10只。对照组脑室注射0.9%氯化钠注射液,实验1组脑室注射Aβ1-40单体,实验2组脑室注射可溶性Aβ1-40寡聚体,实验3组脑室注射不溶性纤维状Aβ1-40,实验4组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入异氟烷,实验5组脑室注射Aβ1-40单体后吸入异氟烷,实验6组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入七氟烷,实验7组脑室注射Aβ1-40单体后吸入七氟烷。2周后各组断头取海马,采用Western-blot生物学技术,检测海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达水平。结果与对照组比较,实验1组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量差异无统计学意义(P〉0.05),实验2、3、4、5、6、7组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P〈0.05)。与实验2组比较,实验5组海马p-CaMKⅡ和p-CREB均显著降低(P〈0.05),实验7组海马p-CaMKⅡ含量差异无统计学意义(P〉0.05),而p-CREB明显降低(P〈0.05)。与实验4组比较,实验5组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P〈0.05)。与实验6组比较,实验7组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P〈0.05)。结论异氟烷和七氟烷可通过促进Aβ1-40单体产生神经毒性,引起老年大鼠海马与认知功能相关信号传导系统的抑制。 展开更多
关键词 异氟烷 七氟烷 注射 脑室内 β-淀粉样蛋白1-40 大鼠 海马 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 cAMP反应结合蛋白
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