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红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对LPS诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用 预览
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作者 杨泽霖 黄鑫 +5 位作者 刘俊杰 唐宇恒 洪海棉 南丽红 洪桂祝 赖文芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1145-1149,共5页
目的 探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法 建立LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,qPCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blot法检测Akt、p-Akt、... 目的 探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法 建立LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,qPCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blot法检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50的蛋白表达。PI3K抑制剂LY294002作用30 min,再经红景天苷作用后,检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β、TNF-α等指标。结果 与模型组比较,红景天苷能够抑制BV2小胶质细胞IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达,促进p-Akt蛋白表达,抑制核蛋白NF-κB p50;经LY294002作用后,红景天苷对p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β等作用不明显。结论 红景天苷能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应,主要是通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Akt的磷酸化,抑制NF-κB p50核转录,进而抑制细胞因子。 展开更多
关键词 红景天苷 BV2胶质细胞 PI3K/AKT信号通路 抗炎作用 脂多糖 NF-κB
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线纹海马乙醇提取物对脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用 预览 被引量:1
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作者 颜玲 杨志友 +6 位作者 黄文哲 张永平 杨文聪 刘亚月 张翼 崔玉华 宋采 《广东海洋大学学报》 CAS 2019年第1期90-96,共7页
【目的】研究线纹海马乙醇提取物对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2小胶质细胞神经炎症和氧化反应的抑制作用。【方法】利用LPS诱导BV2小胶质细胞建立炎症反应模型,根据对BV2细胞不同的处理方法将其分为对照组、模型组、线纹海... 【目的】研究线纹海马乙醇提取物对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2小胶质细胞神经炎症和氧化反应的抑制作用。【方法】利用LPS诱导BV2小胶质细胞建立炎症反应模型,根据对BV2细胞不同的处理方法将其分为对照组、模型组、线纹海马乙醇提取物组(0.1~1 000 ng/mL)和模型组+线纹海马乙醇提取物组(1 ng/mL)。用CCK8法检测BV2细胞存活率,显微镜下观察细胞形态的变化,Greiss法测定细胞释放的一氧化NO含量,ELISA法检测BV2细胞上清液中促炎症因子如白细胞介素(interleukin,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)的表达量。【结果】与对照组相比,线纹海马乙醇提取物对BV2细胞的增殖无显著影响,而LPS刺激显著促进BV2细胞的增殖,细胞呈典型的阿米巴状,同时大量释放氧自由基NO和促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α。线纹海马乙醇提取物显著抑制LPS诱导的BV2细胞增殖,改善LPS诱导的细胞阿米巴状形态,并抑制LPS激活BV2细胞释放的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6和氧自由基NO(P<0.05)。【结论】线纹海马乙醇提取物可明显抑制LPS诱导的BV2细胞的增殖、细胞形态的改变及其所产生的炎症因子和氧自由基的增加。 展开更多
关键词 线纹海马乙醇提取物 BV2胶质细胞 脂多糖 炎症 一氧化氮
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薯蓣皂苷元对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞极化状态的影响 预览
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作者 王文云 李杰 +2 位作者 马铁梁 葛志军 赵彦平 《世界中西医结合杂志》 2018年第1期39-43,共5页
目的探讨薯蓣皂苷元(diosgenin)对脂多糖(LPS)诱导下BV2小胶质细胞极化状态的影响。方法将BV2细胞根据不同的处理方法分为对照组,LPS组,LPS+薯蓣皂苷元组。使用MTT法检测BV2细胞的增殖能力,使用ELISA法检测BV2细胞表达肿瘤坏死因... 目的探讨薯蓣皂苷元(diosgenin)对脂多糖(LPS)诱导下BV2小胶质细胞极化状态的影响。方法将BV2细胞根据不同的处理方法分为对照组,LPS组,LPS+薯蓣皂苷元组。使用MTT法检测BV2细胞的增殖能力,使用ELISA法检测BV2细胞表达肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素10(IL-10)水平,使用实时荧光定量(RT-PCR)法检测BV2细胞IL-10,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)以及精氨酸酶(Arg-1)mRNA水平。结果使用不同浓度的薯蓣皂苷元处理BV2细胞后,各浓度的薯蓣皂苷元对BV2细胞的增殖影响无统计学意义(P〉0.05),而加入LPS刺激后,发现25μg/ml薯蓣皂苷元为最适浓度,且其最佳作用时间点为24 h(P〈0.05);薯蓣皂苷元可以抑制在LPS诱导下BV2细胞TNF-α水平以及i NOS表达,同时提高IL-10水平以及Arg-1表达(P〈0.05)。结论薯蓣皂苷元可以通过抑制M1型小胶质细胞极化以及促进M2型小胶质细胞极化进而发挥抗炎的作用。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷元 BV2胶质细胞 脂多糖 M1/M2极化状态 炎症
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柿叶黄酮提取物抑制BV2小胶质细胞活化在体外氧糖剥夺/再灌注损伤模型中发挥抗炎作用的研究 被引量:1
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作者 崔春英 申超 +3 位作者 洪艳 陈建 韩咪咪 刘雪平 《免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期593-599,共7页
目的 在体外氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤模型中,研究柿叶黄酮提取物(flavonoid components extract from Diopyros Kaki,FLDK)对BV2小胶质细胞活化及炎症因子释放的抑制效应,并初步探讨其... 目的 在体外氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤模型中,研究柿叶黄酮提取物(flavonoid components extract from Diopyros Kaki,FLDK)对BV2小胶质细胞活化及炎症因子释放的抑制效应,并初步探讨其可能机制。方法 将BV2小胶质细胞随机分为3组:正常对照组(control组)、氧糖剥夺/再灌注组(OGD/R组)、柿叶黄酮提取物治疗组(OGD/R+FLDK组),以氧糖剥夺3 h和再灌注24 h的方法建立OGD/R损伤模型。采用CCK-8法检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子分泌,RT-PCR法检测Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、骨髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的m RNA水平,Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平及核转录因子-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)磷酸化水平。结果 CCK-8及LDH法结果显示,FLDK可显著减轻OGD/R损伤介导的BV2细胞活性下降及细胞损伤率增加(P〈0.05);ELISA、RT-PCR及Western blot法结果显示,FLDK可显著降低OGD/R损伤介导的BV2小胶质细胞炎症因子释放,TLR4、My D88和NF-κB p65的m RNA及蛋白表达水平,IκB蛋白的磷酸化水平及NF-κB p65核易位(P〈0.05)。结论 在体外OGD/R损伤模型中,柿叶黄酮提取物抑制BV2小胶质细胞活化及炎症因子释放发挥抗炎作用的机制可能是通过抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路的激活实现的。 展开更多
关键词 柿叶黄酮提取物 BV2胶质细胞 NF-κB 炎症因子
TLR4受体抑制剂对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症因子的影响 预览 被引量:2
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作者 陈超 杨炼红 《中华卫生应急电子杂志》 2018年第1期45-49,共5页
目的探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响。方法用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型。(1)利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率,确定最佳TAK-242浓度。(2)... 目的探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响。方法用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型。(1)利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率,确定最佳TAK-242浓度。(2)BV2小胶质细胞加入0,0.1,0.5,1μg/m L脂多糖(LPS)刺激24 h后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4炎症因子mRNA表达的变化。(3)将BV2小胶质细胞分为四组:对照组,TAK-242组,LPS组和TAK-242预处理组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4、My D88,IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的变化。结果 (1)CCK-8:低剂量的TAK-242不影响BV2细胞活力;与LPS组相比,TAK-242预处理组细胞活力明显升高(P〈0.05)。(2)实时荧光定量PCR法:与正常对照组相比,LPS处理组TLR4的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(3)实时荧光定量PCR法:与正常对照组相比,LPS处理组TLR4、My D88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P〈0.05);与LPS组相比,TAK-242预处理组TLR4、My D88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 LPS可激活TLR4信号通路;TAK-242可降低疾病因子TLR4、My D88、IL-1β、IL-6等的mRNA表达,并从而增加细胞存活率。 展开更多
关键词 TLR4 TAK-242 脂多糖 BV2胶质细胞
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三七总皂苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用 被引量:1
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作者 何梦含 袁丁 +5 位作者 赵晴晴 张长城 刘朝奇 周志勇 赵海霞 王婷 《中药材》 北大核心 2018年第8期1958-1962,共5页
目的:探讨三七总皂苷对脂多糖(LPS)刺激所致BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。方法:MTT比色法检测不同浓度三七总皂苷对BV2小胶质细胞活性的影响;免疫荧光法检测IL-1β、NF-κB的定位及表达;PCR法检测IL-1β、TNF-α、iNOS mRN... 目的:探讨三七总皂苷对脂多糖(LPS)刺激所致BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。方法:MTT比色法检测不同浓度三七总皂苷对BV2小胶质细胞活性的影响;免疫荧光法检测IL-1β、NF-κB的定位及表达;PCR法检测IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达。结果:三七总皂苷在6.25~50μg/mL对BV2小胶质细胞生长无明显影响。与LPS模型组比较,各浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)三七总皂苷均能不同程度抑制IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA和IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达;50μg/mL三七总皂苷能有效抑制NF-κB的核转移及IL-1β在胞浆内的表达。结论:三七总皂苷对LPS刺激所致的BV2小胶质细胞炎症反应有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 脂多糖 BV2胶质细胞 神经炎症 NF-ΚB
改良三甲散含药脑脊液对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症模型相关因子及蛋白表达的影响
7
作者 刘枭 张赓 刘涛 《北京中医药大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第5期385-391,共7页
目的探讨改良三甲散含药脑脊液对脂多糖(LPS)所诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响。方法将BV2细胞分为空白对照组,模型组,10.0%、5.0%、2.5%改良三甲散组,石杉碱甲组。细胞培养贴壁后,改良三甲散各组及石杉碱甲组分别加入10.0%、5.0%... 目的探讨改良三甲散含药脑脊液对脂多糖(LPS)所诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响。方法将BV2细胞分为空白对照组,模型组,10.0%、5.0%、2.5%改良三甲散组,石杉碱甲组。细胞培养贴壁后,改良三甲散各组及石杉碱甲组分别加入10.0%、5.0%、2.5%、10.0%含药脑脊液,37℃孵育2 h后除空白对照组均加入LPS(终浓度为1 mg/L),继续孵育24 h后收集培养上清,提取蛋白样品。应用硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清中一氧化氮(NO)的含量;ELISA法检测各组细胞培养上清中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果模型组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显升高,p-JNK表达上调;10%、5%改良三甲散组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显下降,p-JNK表达下调。结论改良三甲散含药脑脊液对LPS所致的BV2小胶质细胞的炎性反应具有调节作用,其作用机制可能与调控p-JNK的表达、减少炎性介质的产生有关。 展开更多
关键词 改良三甲散 BV2胶质细胞 脂多糖 C-JUN氨基末端激酶
柚皮苷对gp120所致BV2小胶质细胞损伤的保护作用 预览
8
作者 陈强 秦姗姗 +1 位作者 刘成龙 徐昌水 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第8期1-6,共6页
目的探讨P2X7受体在HIV-1包膜糖蛋白gp120所致BV2小胶质细胞损伤中的作用,以及柚皮苷通过作用于P2X7受体对gp120所致BV2小胶质细胞损伤产生的保护作用。方法通过gp120处理BV2小胶质细胞建立细胞损伤模型,并通过MTS比色法检测细胞损伤程... 目的探讨P2X7受体在HIV-1包膜糖蛋白gp120所致BV2小胶质细胞损伤中的作用,以及柚皮苷通过作用于P2X7受体对gp120所致BV2小胶质细胞损伤产生的保护作用。方法通过gp120处理BV2小胶质细胞建立细胞损伤模型,并通过MTS比色法检测细胞损伤程度和柚皮苷是否对损伤细胞具有保护作用;应用逆转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测P2X7受体的表达变化。结果 gp120处理24h后,与对照组比较,gp120组细胞存活率显著下降(P〈0.01);gp120+柚皮苷组的细胞存活率与gp120组比较有所上升(P〈0.01),但与gp120+BBG组比较差异无统计学意义(P〉0.05);RT-PCR及Western blot的检测结果显示,gp120组小胶质细胞的P2X7受体m RNA及蛋白均比对照组明显升高(P〈0.01),而gp120+柚皮苷组与gp120组比较有所下降(P〈0.01)。结论 P2X7受体参与gp120所致BV2小胶质细胞损伤,柚皮苷可能通过抑制P2X7受体的表达上调对gp120所致细胞损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 艾滋病痴呆 BV2胶质细胞 柚皮苷 GP120 P2X_7受体
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脑源性神经营养因子在ATP活化BV2小胶质细胞中的作用 预览
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作者 金海祥 吴周浩 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第18期2467-2470,2474共5页
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在腺苷三磷酸(ATP)激活BV2小胶质细胞过程中的作用。方法以不同浓度ATP孵育BV2小胶质细胞后,采用Western blot法定量检测细胞中CD11b、BDNF表达水平,ELISA测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的... 目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在腺苷三磷酸(ATP)激活BV2小胶质细胞过程中的作用。方法以不同浓度ATP孵育BV2小胶质细胞后,采用Western blot法定量检测细胞中CD11b、BDNF表达水平,ELISA测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平。再将BV2细胞用不同浓度BDNF清除剂原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)/Fc预处理后给予ATP孵育,检测细胞中CD11b、BDNF表达水平的变化及上清液中TNF-α的分泌水平。最后加入外源性重组BDNF,检测细胞内CD11b表达和上清液中TNF-α的水平变化。结果 ATP孵育BV2细胞后,细胞内CD11b、BDNF及上清液中TNF-α水平在一定范围内呈剂量时间依赖性增加。加入TrkB/Fc后,BV2细胞中CD11b、BDNF及上清液中TNF-α表达水平在一定范围内呈剂量和时间依赖性降低。加入外源性BDNF后,细胞内CD11b及上清液中TNF-α水平又出现增加。结论 BV2小胶质细胞活化后细胞内BDNF增多,外源性补充BDNF可激活小胶质细胞,BDNF在小胶质细胞的活化过程中可能发挥了重要作用。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 BV2胶质细胞 脑源性神经营养因子 腺苷三磷酸 原肌球蛋白相关激酶B
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姜黄素对BV2小胶质细胞Notch信号通路的调控作用
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作者 吴非 周长甫 +1 位作者 黎红华 武强 《华南国防医学杂志》 CAS 2015年第7期499-502,522共5页
目的观察姜黄素对BV2小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法小胶质细胞以10μg/ml的姜黄素预处理后再给予100 ng/ml的LPS或0.5μg/ml可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白刺激,部分小胶质细胞给予脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)及Jagged 1/Fc嵌... 目的观察姜黄素对BV2小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法小胶质细胞以10μg/ml的姜黄素预处理后再给予100 ng/ml的LPS或0.5μg/ml可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白刺激,部分小胶质细胞给予脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)及Jagged 1/Fc嵌合蛋白单独诱导,以Western blot检测Notch1、Hes1蛋白的表达,以实时荧光定量聚合酶链反应检测Notch1、Jagged-1/Fc、Hes1、Hes5 mRNA的表达。结果LPS诱导组Notch1、Jagged-1、Hes1、Hes5均较生理对照组显著增加(P<0.05),Jagged-1/Fc诱导组Notch1、Jagged-1/Fc、Hes1均较生理对照组显著增加(P<0.05),而姜黄素予预处组Notch1、Hes1的蛋白测定及Notch1、Hes1、Hes5 mRNA表达均较单纯LPS诱导组及Jagged1/Fc诱导组降低(P<0.05)。结论 LPS及Jagged 1/Fc诱导组能够激活小胶质细胞Notch信号通路,而姜黄素能够抑制Notch信号通路的活性。 展开更多
关键词 BV2胶质细胞 NOTCH信号通路 姜黄素 脂多糖 可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白
雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖诱导小胶质细胞iNOS表达影响 预览 被引量:2
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作者 高先琦 孙宪昌 +3 位作者 姜明春 陈筱涵 王雅迪 陈文芳 《青岛大学医学院学报》 CAS 2015年第4期390-391,394共3页
目的探讨G蛋白耦联雌激素受体(GPER)激动剂G1对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 BV2小胶质细胞常规培养,LPS诱导炎症反应,用GPER激动剂G1或阻断剂G15与LPS共培养。MTT法检测BV2细胞活力... 目的探讨G蛋白耦联雌激素受体(GPER)激动剂G1对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 BV2小胶质细胞常规培养,LPS诱导炎症反应,用GPER激动剂G1或阻断剂G15与LPS共培养。MTT法检测BV2细胞活力,实时反转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)检测iNOS基因的表达。结果 LPS(0.1和1.0μg)对BV2细胞活力没有明显的影响(P〉0.05)。0.1及1.0μg的LPS均可明显增加iNOS的基因表达,1.0μg LPS组作用最为明显(F=19.10,q=4.018~8.732,P〈0.05)。与LPS组相比,G1预给药组能够明显抑制LPS对iNOS基因的诱导作用(F=35.79,q=7.724,P〈0.01)。与G1预给药组相比,此作用可以被GPER阻断剂G15所阻断(F=35.79,q=5.434,P〈0.05)。结论 GPER的激动剂G1具有抑制LPS对BV2小胶质细胞的激活作用,此为中枢神经系统炎症相关疾病的治疗提供了新的靶点。 展开更多
关键词 G蛋白耦联雌激素受体 脂多糖 诱导型一氧化氮合成酶 BV2胶质细胞 聚合酶链反应
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鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化 预览 被引量:6
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作者 骆江云 张壮 +8 位作者 余舒莹 赵冰 赵春贞 王欣欣 方三华 张纬萍 张丽慧 魏尔清 卢韵碧 《浙江大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期 131-138,共8页
目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏... 目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01~1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blott... 展开更多
关键词 半胱氨酸 受体 白三烯 抗体 鱼藤酮/药理学 半胱氨酰白三烯受体 多克隆抗体 BV2胶质细胞
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TSPO配体对BV-2小胶质细胞活性影响的实验研究
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作者 张晓 冯浩 +2 位作者 刘永新 孙美艳 张蕊 《潍坊医学院学报》 2019年第1期1-3,81共4页
目的探讨TSPO配体对LPS诱导BV-2小胶质细胞活性的影响。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,分别加入不同剂量的LPS和TSPO特异性配体PK11195,采用CCK8法检测细胞的活性;采用免疫荧光染色技术检测LPS刺激下激活状态的BV-2小胶质细胞。结果①C... 目的探讨TSPO配体对LPS诱导BV-2小胶质细胞活性的影响。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,分别加入不同剂量的LPS和TSPO特异性配体PK11195,采用CCK8法检测细胞的活性;采用免疫荧光染色技术检测LPS刺激下激活状态的BV-2小胶质细胞。结果①CCK8活性检测显示:与Con组相比,1mg/L的LPS作用6h对BV-2小胶质细胞刺激强度最大,细胞活性明显下降(P<0.05);与Con组相比,0.2mg/L PK11195预处理1h后可明显增加细胞活性(P<0.05)。②免疫荧光染色结果显示:在1mg/L的LPS刺激下,BV-2小胶质细胞呈现激活状态,与Con组相比,LPS组Iba-1免疫阳性反应明显增强;与LPS组相比,PK11195+LPS组Iba-1免疫阳性反应减弱。结论 1mg/L的LPS作用6h可使BV-2小胶质细胞激活,而0.2mg/L PK11195预处理1h减少了LPS导致的这种效应。 展开更多
关键词 18kDa转位蛋白 BV-2胶质细胞 细胞活性 PK11195
阿里红多糖减弱β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致BV-2细胞的神经炎症反应
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作者 木妮然·吐尔逊江 李珍 +1 位作者 阿依江·哈拜克 帕丽达·阿不力孜 《食品安全质量检测学报》 CAS 2019年第16期5414-5420,共7页
目的探讨阿里红多糖(Fomes officinals Ames polysaccharide,FOPS)及多糖纯化组分(FOP-a)对小胶质细胞(BV-2)炎症反应的抑制作用。方法采用声淀粉样蛋内毒性片段(amyloid-β25-35,Aβ25-35)(40μg/mL)诱导小胶质细胞BV-2活化,建立炎症... 目的探讨阿里红多糖(Fomes officinals Ames polysaccharide,FOPS)及多糖纯化组分(FOP-a)对小胶质细胞(BV-2)炎症反应的抑制作用。方法采用声淀粉样蛋内毒性片段(amyloid-β25-35,Aβ25-35)(40μg/mL)诱导小胶质细胞BV-2活化,建立炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法考察FOPS及FOP-a对Aβ25-35诱导的BV-2细胞产生的IL-1及TNF-α炎症因子的影响;LDH试剂盒检测BV-2细胞中乳酸脱氢酶活性表达变化;采用QPCR方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达的影响;采用蛋白印迹方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中iNOS及COX-2蛋甶表达的影响。结果 FOPS及FOP-a可抑制Aβ25-35诱导的BV-2细胞IL-1及TNF-α炎症因子的释放和LDH活性表达(P<0.05)。FOPS及FOP-a显著抑制EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达(P<0.05)。FOPS及FOP-a抑制促炎因子iNOS、COX-2的蛋白表达(P<0.05)。结论阿里红多糖及纯化组分可明显减轻Aβ25-35诱导下产生的小胶质细胞BV-2的神经炎症反应。 展开更多
关键词 阿里红多糖 BV-2胶质细胞 炎症反应 Β淀粉样蛋白25-35
黄桷树叶黄酮的提取纯化及抗BV-2细胞炎性活化的作用研究 预览
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作者 赖凤 李琪莹 +5 位作者 杨蕊菡 高洁莹 肖虹 贾燕 汪洋 白群华 《重庆医学》 CAS 2019年第4期554-558,563共6页
目的 探讨黄桷树叶黄酮的提取、纯化方法以及纯化产物对BV-2小胶质细胞脂多糖炎性活化的抑制作用。方法 采用乙醇浸提和AB-8大孔树脂对黄桷树叶中的黄酮进行提取和纯化;采用BV-2细胞脂多糖炎性活化模型,通过对细胞活力、细胞形态、一氧... 目的 探讨黄桷树叶黄酮的提取、纯化方法以及纯化产物对BV-2小胶质细胞脂多糖炎性活化的抑制作用。方法 采用乙醇浸提和AB-8大孔树脂对黄桷树叶中的黄酮进行提取和纯化;采用BV-2细胞脂多糖炎性活化模型,通过对细胞活力、细胞形态、一氧化氮和白细胞介素-1β(IL-1β)的检测,研究黄酮纯化物对BV-2细胞炎性活化的抑制作用。结果 50%乙醇提取20min具有最高的黄酮提取效率,可达到8.29%;春季树叶具有最高的黄酮含量;AB-8大孔树脂吸附后,70%乙醇洗脱物具有最高的黄酮纯度,为88.95%;20.0、50.0mg/L黄酮纯化物能明显抑制BV-2细胞在1.0mg/mL脂多糖刺激下产生的炎性活化的形态以及细胞培养液中一氧化氮、IL-1β水平升高。结论 黄酮纯化物对BV-2小胶质细胞炎性活化具有良好的抑制作用。 展开更多
关键词 黄酮 黄桷树叶 乙醇浸提 BV-2胶质细胞
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EP2受体拮抗剂AH6809对BV-2小胶质细胞凋亡的影响
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作者 蒋鸿雁 吴海鹰 +4 位作者 王华伟 吴德野 李恒希 康丽 李坪 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期615-621,共7页
目的:观察不同浓度前列腺素E2受体2(EP2)抑制剂AH6809对BV-2细胞的致凋亡作用,探索AH6809使用浓度与BV-2细胞凋亡的关系。方法:将不同浓度(10、20、30、40、80、160μmol/L)的AH6809依次加入BV-2细胞培养液中,运用倒置显微镜、免... 目的:观察不同浓度前列腺素E2受体2(EP2)抑制剂AH6809对BV-2细胞的致凋亡作用,探索AH6809使用浓度与BV-2细胞凋亡的关系。方法:将不同浓度(10、20、30、40、80、160μmol/L)的AH6809依次加入BV-2细胞培养液中,运用倒置显微镜、免疫荧光双标、TUNEL检测、流式细胞术和Western Blot技术,对AH6809干预后的BV-2细胞的形态和凋亡情况进行观察。结果:AH6809在40μmol/L以上时,观察到BV-2细胞开始出现凋亡迹象,并且随着AH6809浓度的递增,发生凋亡的BV-2细胞呈现出逐渐增多的趋势,表现出浓度依赖性特征,差异具有统计学意义(P 〈0. 05)。结论:AH6809对BV-2细胞有致凋亡作用,使用时需要考虑浓度对细胞凋亡的影响。 展开更多
关键词 AH6809 BV-2胶质细胞 细胞凋亡
黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究 预览
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作者 马金昀 王金英 +2 位作者 孙宇 李国陵 程晓东 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期381-387,共7页
目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG35-55诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症状评... 目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG35-55诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症状评分观察APS对小鼠EAE的治疗作用。细胞实验:MTT法检测脂多糖(LPS)对于BV-2神经小胶质细胞的增殖抑制作用,筛选合适的LPS刺激浓度活化神经小胶质细胞,构建BV-2神经小胶质细胞活化的模型;倒置显微镜观察BV-2神经小胶质细胞形态学的改变;ELISA法检测BV-2神经小胶质细胞IFN-γ、TNF-的分泌水平变化;观察不同浓度的APS对BV-2神经小胶质细胞活化的调控作用;APS干预后,Western blot、Real-time PCR方法分别检测BV-2神经小胶质细胞PD-L1蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:APS能够有效治疗小鼠EAE的临床症状,成功建立了体外BV-2神经小胶质细胞活化模型,一定浓度的APS能够抑制BV-2神经小胶质细胞的活化,提高活化的BV-2细胞的生存活性,降低IFN-γ、TNF-的分泌水平,促进活化的BV-2神经小胶质细胞PD-L1基因及蛋白表达上调。结论:APS对小鼠EAE具有明显的治疗作用,其发挥作用的机制可能是APS能够有效抑制神经小胶质细胞的活化,降低炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的分泌,对神经小胶质细胞有抗炎保护作用,PD-1/PD-L1通路可能是APS发挥抗炎作用的重要途径。 展开更多
关键词 黄芪多糖 实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 BV-2神经胶质细胞 程序性细胞死亡配体1 脂多糖
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鱼藤酮下调对BV-2小胶质细胞中Drosha蛋白水平和白介素-1β表达影响的研究 被引量:1
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作者 刘琪 朱宗红 《中国预防医学杂志》 CAS CSCD 2017年第6期447-451,共5页
目的在鱼藤酮处理BV-2小胶质细胞后,观测细胞中Drosha蛋白水平的变化以及相关炎症因子的表达改变。方法在不同浓度及时间的鱼藤酮处理后,用蛋白免疫印迹检测细胞中Drosha的蛋白水平,同时通过荧光定量PCR的方法检测Drosha下游miR-181a及... 目的在鱼藤酮处理BV-2小胶质细胞后,观测细胞中Drosha蛋白水平的变化以及相关炎症因子的表达改变。方法在不同浓度及时间的鱼藤酮处理后,用蛋白免疫印迹检测细胞中Drosha的蛋白水平,同时通过荧光定量PCR的方法检测Drosha下游miR-181a及其靶向炎症因子白介素-1β的表达。随后,在使用miRNA mimics补偿miR-181a的水平降低后,进一步观测白介素-1β的表达改变。结果在鱼藤酮处理BV-2小胶质细胞后,Drosha蛋白水平呈现为浓度和时间依赖地降低,同时,其下游miR-181a的表达水平也被下调,而miR-181a的靶向炎症因子白介素-1β的表达增强。在使用miRNA mimics增加miR-181a的水平后,可抑制白介素-1β的表达增强。结论鱼藤酮在BV-2小胶质细胞通过影响Drosha蛋白及其下游miR-181a的水平,调节白介素-1β的表达。 展开更多
关键词 BV-2胶质细胞 鱼藤酮 Drosha蛋白 白介素-1Β miR-181a 帕金森病
双氢青蒿素抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应 被引量:3
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作者 覃万翔 罗敏 +5 位作者 石英 崔剑 聂发传 骆世芳 贺桂琼 汪克建 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第22期2189-2194,共6页
目的观察双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及其机制。方法 LPS诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,用不同浓度DHA(0.5、1、2、4μmol/L)处理细胞,CC... 目的观察双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及其机制。方法 LPS诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,用不同浓度DHA(0.5、1、2、4μmol/L)处理细胞,CCK-8检测细胞活性;选取1μmol/L DHA干预细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;RT-PCR检测iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达水平;ELISA检测培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平;Western blot检测NF-κB、IκBα及TLR4的蛋白表达。结果低剂量的DHA(〈2μmol/L)对BV-2细胞活性无明显影响(P〉0.05),DHA可抑制LPS引起的BV-2细胞形态变化,DHA抑制活化的BV-2细胞iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达(P〈0.01),减少IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子释放(P〈0.01),明显降低TLR4的蛋白表达,减少细胞质内IκBα的表达,并抑制NF-κB向核内移位(P〈0.01)。结论 DHA可能通过作用于TLR4/NF-κB通路,抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞NF-κB的激活,从而抑制炎症因子的产生,发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 脂多糖 BV-2胶质细胞 炎症因子 核转录因子ΚB
青蒿琥酯对缺氧诱导的BV-2小胶质细胞激活的抑制作用及其可能机制 预览 被引量:1
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作者 张洪喜 吕水清 +2 位作者 王敦敬 唐蛟 刘永海 《中国医疗设备》 2017年第S1期84-85,共2页
目的观察青蒿琥酯对缺氧诱导的BV-2小胶质细胞激活的抑制作用。方法缺氧诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,CCK8检测缺氧不同时间的细胞活性,Western blot检测缺氧不同时间组小胶质细胞的IL-1β释放量,筛选最佳缺氧时间,观察青蒿琥酯(... 目的观察青蒿琥酯对缺氧诱导的BV-2小胶质细胞激活的抑制作用。方法缺氧诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,CCK8检测缺氧不同时间的细胞活性,Western blot检测缺氧不同时间组小胶质细胞的IL-1β释放量,筛选最佳缺氧时间,观察青蒿琥酯(0.5、1.5、3.5mmoL/L)对细胞的保护作用,ELISA方法检测IL-1β的蛋白表达,Western blot分别检测HIF-1α、TNF-α蛋白浓度。结果青蒿琥酯降低活化的BV-2小胶质细胞HIF-1α的蛋白表达,降低了IL-1β、TNF-α的蛋白表达。结论青蒿琥酯可能通过抑制缺氧诱导的BV-2小胶质细胞HIF-1α的蛋白表达,降低了IL-1β、TNF-α的蛋白表达,发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 缺氧 BV-2胶质细胞
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