期刊文献+
共找到946篇文章
< 1 2 48 >
每页显示 20 50 100
D-松醇复配Mn^2+对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节及其作用机制 预览 被引量:1
1
作者 王梦 张泽生 +2 位作者 李雨蒙 刘亚萍 张文菱子 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2019年第10期139-144,共6页
采用胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型(IR),研究D-松醇复配Mn^2+对细胞葡萄糖消耗量和糖原合成量的影响。实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果表明当胰岛素浓度为1×10^-3mmol/L,作用... 采用胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型(IR),研究D-松醇复配Mn^2+对细胞葡萄糖消耗量和糖原合成量的影响。实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果表明当胰岛素浓度为1×10^-3mmol/L,作用时间为36 h时,细胞葡萄糖消耗量达到最低,产生最大的胰岛素抵抗效应。与模型对照组相比,当D-松醇浓度为100 mg/L,复配MnSO4为10 mg/L时,葡萄糖消耗量和糖原含量均极显著升高(p<0.01)。此外,复配组AMPKα-1、AMPKα-2和GLUT4基因表达水平均显著上调(p<0.05),G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p<0.05)。D松醇复配Mn^2+可显著促进胰岛素抵抗细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。 展开更多
关键词 D-松醇 复配 MN^2+ HEPG2细胞 AMPK
在线阅读 免费下载
马里苷通过AMPK通路抑制高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症损伤的作用机制 预览
2
作者 阿米拉·阿不拉提 张楠楠 +3 位作者 古丽拜克热木·热合曼 范雪梅 毛新民 姚蓝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1133-1137,共5页
目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软... 目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软脂酸250 μmol·L ^-1 ,HG+PA)、马里苷不同剂量组(25、50、100、200 μmol·L ^-1)。采用MTS法检测马里苷对HBZY^-1细胞增殖的影响,从中筛选最适给药浓度;Western blot法检测各组细胞中NOX4、MCP^-1、TGF-β1、FN、α-SMA、Collagen Ⅵ,以及AMPK蛋白家族中AMPKγ1、p-AMPKα的表达水平。结果马里苷抑制高糖软脂酸诱导的HBZY^-1细胞增殖;下调模型细胞中NOX4、TGF-β1、MCP^-1、α-SMA、FN及Collagen Ⅵ的表达;上调p-AMPKα及AMPKγ1的表达。结论马里苷可能通过活化AMPKγ1,激活AMPK信号通路,抑制HBZY^-1细胞氧化应激、炎症反应与纤维化蛋白的表达,延缓DN肾脏损伤。] 展开更多
关键词 马里苷 高糖软脂酸 HBZY-1细胞 AMPK 氧化应激 炎症损伤
在线阅读 下载PDF
低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α的影响
3
作者 吴菊花 钟红梅 +4 位作者 杨亚南 赵芳芳 徐国琴 翁锡全 林文弢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期486-492,共7页
目的:探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α的影响。方法:构建7周高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型,通过眼眶采血,京都血糖试纸测定血糖(BG),GPO-PAP法测定甘油三酯(TG),COD-PAP法测定总胆固醇(TC),聚乙烯硫酸沉淀法测定低... 目的:探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α的影响。方法:构建7周高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型,通过眼眶采血,京都血糖试纸测定血糖(BG),GPO-PAP法测定甘油三酯(TG),COD-PAP法测定总胆固醇(TC),聚乙烯硫酸沉淀法测定低密度脂蛋白(LDL-c);称重,测体长,计算BMI;确认营养性肥胖大鼠模型构建成功。建模后随机分为常氧高脂膳食安静组和运动组(NHQ和NHE组,各10只)、16.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(HGQ1和HGE1组,各10只)、13.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(HGQ2和HGE2组,各10只),继续高脂饲养,运动组进行8周耐力训练,即20 m/min,40 min/d,5 d/w。末次运动24 h后处死大鼠并采样;Western blotting测定大鼠骨骼细胞中AMPK蛋白、pAMPK蛋白、PGC-1α蛋白表达量。结果:(1)7周高脂膳食可诱导大鼠体重、BMI、BG、TC、LDL-c、TG含量增加(P<0.01或P<0.05)。(2)在大鼠骨骼肌AMPK磷酸化程度方面,HGE1组高于NHQ组(P<0.05),而HGE2组高于NHQ组、NHE组、HGQ1组(P<0.01)。在大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达方面,HGE2组高于NHQ组(P<0.01),NHE组和HGE1组高于NHQ组(P<0.05);HGE2组高于NHE组(P<0.05);HGE2组和HGE1组均高于HGQ1组(P<0.01或P<0.05)。结论:低氧运动可能通过增强AMPK磷酸化,进而上调PGC-1α蛋白的表达,这可能是低氧运动改善营养性肥胖大鼠骨骼肌脂代谢紊乱的机制之一。 展开更多
关键词 低氧运动 营养性肥胖 AMPK PGC-1Α
小檗碱对损伤胰岛βTC6细胞相关信号分子表达的影响
4
作者 翟佳佳 王辛 +6 位作者 张艺 李茉 路延之 康健 邹健 李泽平 李晓苗 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第10期1835-1839,共5页
目的:探讨小檗碱在棕榈酸(palmic acid, PA)诱导的胰岛β细胞发生凋亡时PTEN及AMPK的变化及其作用机制。方法:采用1.0 mmol/L PA诱导胰岛βTC6细胞损伤模型,然后给予小檗碱干预。采用流式细胞术检测βTC6细胞凋亡率,RT-q PCR法及免疫荧... 目的:探讨小檗碱在棕榈酸(palmic acid, PA)诱导的胰岛β细胞发生凋亡时PTEN及AMPK的变化及其作用机制。方法:采用1.0 mmol/L PA诱导胰岛βTC6细胞损伤模型,然后给予小檗碱干预。采用流式细胞术检测βTC6细胞凋亡率,RT-q PCR法及免疫荧光法检测在PA及小檗碱作用下信号转导通路分子PTEN及AMPK表达的变化。结果:PA抑制βTC6细胞的生长并诱导其凋亡,小檗碱可缓解PA引起的βTC6的凋亡,对氧化应激具有保护作用;伴随着凋亡的发生,AMPK的表达显著降低,而PTEN的表达显著升高,表明细胞氧化损伤严重时抑制了AMPK的表达及转录,而PTEN在βTC6细胞的凋亡中具有促进作用;小檗碱治疗后,AMPK的表达增多,而PTEN的表达下降,暗示着小檗碱通过激活AMPK并抑制PTEN的表达来增强βTC6细胞的抗氧化能力。结论:小檗碱对PA引起的细胞凋亡有保护作用,同时小檗碱可能通过调节AMPK及PTEN的表达来发挥抗氧化作用。 展开更多
关键词 小檗碱 棕榈酸 βTC6细胞 AMPK PTEN
人参皂苷Compound K通过AMPK及SREBP1途径改善非酒精性脂肪肝的机制研究
5
作者 张齐 金翔宇 权海燕 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期791-795,共5页
目的:研究人参皂苷Compound K(CK)对非酒精性脂肪肝的改善作用及其与腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)信号转导通路的关系。方法:采用高脂饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠9周,建立非酒精性脂肪肝动物模型;9周后随机分... 目的:研究人参皂苷Compound K(CK)对非酒精性脂肪肝的改善作用及其与腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)信号转导通路的关系。方法:采用高脂饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠9周,建立非酒精性脂肪肝动物模型;9周后随机分为5组,正常饲料组(RD),高脂饲料组(HFD),给药组(HFD+CK 3,9,27 mg·kg-1),每天灌胃给药1次,每周测2次体质量,连续11周。实验结束后,分别称量小鼠体质量和肝质量;检测三酰甘油(TG)、胆固醇(cholesterol)、非游离脂肪酸(NEFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化,Western blot法检测AMPK和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化表达,PCR法检测脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因(FAS、SCD1)的基因表达。结果:治疗11周后,与RD组比较, HFD组小鼠肝质量及肝质量与体质量的比值显著增加(P<0.001,P<0.05),HE染色显示HFD组较RD组肝细胞明显增大且伴有大泡性脂肪变,说明高脂饲料诱导非酒精性脂肪肝模型的建立。与HFD组比较,给药组小鼠体质量、肝质量显著降低(P<0.05),血脂(TG、CHO、NEFA)和肝功(sAST和sALT)指标也显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);HE染色也说明给药组能够明显改善肝脏病理状态,从而改善肝细胞脂肪变性;Western blot结果显示HFD组较RD组,AMPK和ACC磷酸化均被抑制,给药组较HFD组,AMPK和ACC均被磷酸化,且随药物浓度的增加,磷酸化越明显;PCR法结果显示HFD较RD组,脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因表达显著增强,而在给药组上述基因表达均显著被抑制。结论:CK对非酒精性脂肪肝具有改善作用,其机制之一可能是通过激活AMPK和ACC的磷酸化、抑制脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因的表达来实现的。 展开更多
关键词 人参皂苷Compound K 非酒精性脂肪肝 AMPK SREBP1
Sestrin2在鼻咽癌中的表达及其生物学功能 预览
6
作者 桂超 邓万凯 刘细国 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2019年第5期421-425,共5页
目的探讨Sestrin2在鼻咽癌组织和细胞中的表达及其生物学功能。方法收集46例鼻咽癌患者病理活检组织,免疫组织化学法检测Sestrin2在鼻咽癌及癌旁组织中的表达。利用pcDNA3.1/Sestrin2转染鼻咽癌CNE-1细胞,RT-PCR和Westernblot法验证转... 目的探讨Sestrin2在鼻咽癌组织和细胞中的表达及其生物学功能。方法收集46例鼻咽癌患者病理活检组织,免疫组织化学法检测Sestrin2在鼻咽癌及癌旁组织中的表达。利用pcDNA3.1/Sestrin2转染鼻咽癌CNE-1细胞,RT-PCR和Westernblot法验证转染效率。CCK-8和流式细胞术检测Sestrin2过表达对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。Western blot法检测Sestrin2过表达对腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响。结果鼻咽癌组织中Sestrin2的表达水平明显低于癌旁正常组织,且Sestrin2的低表达与TNM分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。与未处理组和阴性对照组相比,转染组Sestrin2 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡水平显著升高(P<0.05)。Sestrin2转染组细胞AMPK磷酸化水平升高,mTOR磷酸化水平降低(P<0.05)。结论 Sestrin2在鼻咽癌中低表达,且Sestrin2过表达能显著降低鼻咽癌细胞增殖能力,促进鼻咽癌细胞凋亡,其机制与AMPK和mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 Sestrin2 鼻咽癌 增殖 凋亡 AMPK MTOR
在线阅读 下载PDF
AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用 预览
7
作者 张景怡 鲍翠玉 李晶 《湖北科技学院学报:医学版》 2019年第2期105-109,F0003共6页
目的探讨AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用。方法用不同浓度的棕榈酸刺激H9c2细胞24h,或用0.4mmol/L棕榈酸分别以不同时间刺激H9c2细胞,检测细胞存活率;检测细胞内ROS、MDA及SOD水平;检测细胞内AMPK/mTOR/P70... 目的探讨AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用。方法用不同浓度的棕榈酸刺激H9c2细胞24h,或用0.4mmol/L棕榈酸分别以不同时间刺激H9c2细胞,检测细胞存活率;检测细胞内ROS、MDA及SOD水平;检测细胞内AMPK/mTOR/P70S6K信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的水平。结果 MTT结果显示,棕榈酸刺激心肌细胞后,细胞存活率呈现浓度和时间依赖性降低趋势;免疫荧光法及流式细胞法显示,与对照组相比,棕榈酸(0.4mmol/L)刺激细胞24h及48 h时,细胞内ROS及MDA水平显著升高,SOD活性显著降低;免疫印迹法显示,与对照组相比,棕榈酸(0.4mmol/L)刺激细胞24h及48h时,p-AMPK蛋白及Bcl-2蛋白表达降低,p-mTOR、p-P70S6K、Bax和cleaved caspase3蛋白表达出现增高趋势。结论大鼠心肌细胞的脂毒性损伤可能与AMPK/mTOR/P70S6K信号通路调控密切相关。 展开更多
关键词 AMPK MTOR P70S6K 高脂 大鼠心肌细胞
在线阅读 下载PDF
大黄衍生物B对白介素-6诱导宫颈癌Hela生物学行为的影响
8
作者 李玥 严晓春 任青 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2019年第3期183-188,共6页
目的探讨大黄衍生物B通过AMPK/mTOR通路对白介素-6(IL-6)诱导的子宫癌细胞凋亡、迁移及侵袭的影响。方法将宫颈癌Hela细胞分为对照组、IL-6组、高剂量组、中剂量组和低剂量组。IL-6组添加25 ng/ml IL-6,低剂量组添加25 ng/ml IL-6+40μm... 目的探讨大黄衍生物B通过AMPK/mTOR通路对白介素-6(IL-6)诱导的子宫癌细胞凋亡、迁移及侵袭的影响。方法将宫颈癌Hela细胞分为对照组、IL-6组、高剂量组、中剂量组和低剂量组。IL-6组添加25 ng/ml IL-6,低剂量组添加25 ng/ml IL-6+40μmol/L大黄衍生物B,中剂量组添加25 ng/ml IL-6+80μmol/L大黄衍生物B,高剂量组添加25 ng/ml IL-6+120μmol/L大黄衍生物B。MTT试剂检测宫颈癌细胞增殖,流式细胞仪检测宫颈癌细胞凋亡,细胞划痕测定宫颈癌细胞迁移能力,Transwell小室测定宫颈癌细胞侵袭能力,RT-PCR检测各组细胞中AMPK、mTOR、TSC1和TSC2 mRNA表达,Western blot检测各组细胞AMPK、mTOR、p-AMPK、p-mTOR、TSC1和TSC2表达。结果各剂量组宫颈癌细胞增殖抑制率和凋亡率明显低于IL-6组(P<0.01)。各剂量组宫颈癌细胞细胞划痕愈合率和穿膜细胞数明显低于IL-6组(P<0.01)。各剂量组宫颈癌细胞AMPK、TSC1和TSC2 mRNA表达明显高于IL-6组(P<0.01),mTOR mRNA表达明显低于IL-6组(P<0.01)。各剂量组宫颈癌细胞AMPK、p-AMPK、TSC1和TSC2蛋白表达明显高于IL-6组(P<0.01),mTOR和p-mTOR蛋白表达明显低于IL-6组(P<0.01)。结论大黄衍生物B通过上调AMPK和下调mTOR通路能够明显抑制白介素-6诱导宫颈癌Hela增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 宫颈癌 白介素-6 大黄衍生物B AMPK MTOR
丁香苷对H/R心肌细胞的保护作用及其机制研究 预览
9
作者 石美晶 师幸伟 +2 位作者 石珍 夏慧兰 林立 《西部医学》 2019年第3期364-369,共6页
目的探讨丁香苷(SYR)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及对AMPK信号通路影响。方法原代培养的心肌细胞分为3组:对照组(Con组)、缺氧复氧组(H/R组)及缺氧复氧+丁香苷处理组(H/R+SYR处理组)。3h缺氧联合3h复氧构建H/R损伤模型,在机制探... 目的探讨丁香苷(SYR)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及对AMPK信号通路影响。方法原代培养的心肌细胞分为3组:对照组(Con组)、缺氧复氧组(H/R组)及缺氧复氧+丁香苷处理组(H/R+SYR处理组)。3h缺氧联合3h复氧构建H/R损伤模型,在机制探讨中给予AMPK抑制剂(Compound c)干预。心肌存活率、心肌损伤酶(LDH)评估细胞损伤程度;SOD/MDA检测联合DHE荧光染色评估氧化应激反应(ROS);流式细胞术检测细胞凋亡;促炎症介质(IL-6/TNF-α)检测炎症反应;Western blot检测相关蛋白表达。结果与Con组相比,H/R损伤后心肌细胞活性显著下调,并伴随LDH释放增加、ROS/凋亡/炎症反应激活。SYR处理后能够明显抑制H/R,表现为细胞损伤、ROS与凋亡反应均有不同程度改善。SYR预处理能够增加AMPK磷酸化水平,而抑制AMPK后SYR介导的细胞保护功能被逆转。结论SYR主要通过AMPK依赖性途径改善心肌细胞H/R损伤。 展开更多
关键词 丁香苷 缺氧复氧 凋亡 氧化应激 炎症 AMPK
在线阅读 下载PDF
梓醇对TNF-α诱导的HAECs细胞损伤抑制作用的机制研究
10
作者 徐粲瑶 张玉坤 +1 位作者 孙慧君 张红 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期796-802,共7页
梓醇是从中药地黄的根中提取出的一种环烯醚萜葡萄糖苷类化合物,据报道有抗氧化应激作用。腺苷5’磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在抑制氧化应激方面起到重要作用。该研究通过对氧化应激相关指标的检测探讨梓醇对TNF-α诱导的人主动脉内皮... 梓醇是从中药地黄的根中提取出的一种环烯醚萜葡萄糖苷类化合物,据报道有抗氧化应激作用。腺苷5’磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在抑制氧化应激方面起到重要作用。该研究通过对氧化应激相关指标的检测探讨梓醇对TNF-α诱导的人主动脉内皮细胞(human aorta epithelial cells,HAECs)细胞损伤的抑制作用,通过siRNA技术检测其调控氧化应激与AMPK的关系。采用比色法测定细胞中SOD,MDA,GSH和LDH水平,流式细胞仪测定ROS生成水平。免疫印迹(Westernblot)法检测细胞中AMPK,磷酸化AMPK和NOX4的表达。RNA干扰技术敲低AMPK水平,通过再次检测各项指标探讨梓醇抑制氧化应激与其激活AMPK的相关性。结果表明,TNF-α诱导损伤的HAECs磷酸化AMPK表达下降,而梓醇上调AMPK的磷酸化水平。未转染AMPK siRNA前,梓醇能够抑制TNF-α诱导的NOX4蛋白表达上调,并减少ROS生成,AMPK siRNA作用后,梓醇对ROS过度生成、NOX4蛋白表达上调的抑制作用均减弱。以上结果提示,梓醇通过激活AMPK抑制细胞中氧化应激,进而抑制TNF-α诱导的HAECs细胞损伤。 展开更多
关键词 梓醇 TNF-Α 氧化应激 自噬 AMPK
木犀草素是具有PPARγ激动剂活性的新型AMPK激活剂
11
作者 张雨点 谢锦艳 +2 位作者 李小川 张志杰 李珍 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第9期1601-1607,共7页
目的:木犀草素是一种天然黄酮类化合物,早期报导其能激活PPARγ,本实验室发现其也能激活AMPK。因此本研究验证木犀草素在脂肪细胞中能否激活PPARγ和AMPK,并探究这两种活性对脂肪前体细胞分化及脂联素高聚化的影响。方法:使用LanthaScre... 目的:木犀草素是一种天然黄酮类化合物,早期报导其能激活PPARγ,本实验室发现其也能激活AMPK。因此本研究验证木犀草素在脂肪细胞中能否激活PPARγ和AMPK,并探究这两种活性对脂肪前体细胞分化及脂联素高聚化的影响。方法:使用LanthaScreen TR-FRET PPARγ竞争性结合检测试剂盒检测木犀草素与PPARγ的结合能力,并用PPRE转录激活报告基因体系验证木犀草素是否激活PPARγ转录活性,利用油红O染色法检测木犀草素对3T3-L1脂肪前体细胞分化的影响,采用RNA干扰沉默成熟脂肪细胞中AMPKα1,用Western Blot检测相关蛋白水平。结果:木犀草素能直接结合PPARγ,其IC50为1880 nmoL·L^-1,并显示剂量依赖的PPARγ转录激活活性,抑制PPARγSer-273位点磷酸化。木犀草素能升高pAMPK(Thr-172)水平,抑制脂肪前体细胞分化,升高脂联素高聚化水平。结论:木犀草素通过激活AMPK和PPARγ调控脂肪前体细胞分化和脂联素高聚化,是一种具有PPARγ激动剂活性的新AMPK激活剂,有望成为治疗Ⅱ型糖尿病和肥胖等代谢紊乱疾病的潜在药物。 展开更多
关键词 木犀草素 PPARΓ AMPK 脂联素 胰岛素敏感性
短链脂肪酸对C2C12小鼠骨骼肌细胞AMPK的作用研究 预览
12
作者 吕晓婷 洪宇桁 牛文彦 《天津医科大学学报》 2019年第1期1-4,共4页
目的:探讨短链脂肪酸对C2C12小鼠骨骼肌细胞AMPK的作用。方法:分别用不同浓度的乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠孵育C2C12细胞24h,MTS试验检测细胞活力,Westernblot检测AMPK磷酸化水平。结果:与对照组相比,1mmol/L和4mmol/L乙酸钠,4mmol/L丙酸... 目的:探讨短链脂肪酸对C2C12小鼠骨骼肌细胞AMPK的作用。方法:分别用不同浓度的乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠孵育C2C12细胞24h,MTS试验检测细胞活力,Westernblot检测AMPK磷酸化水平。结果:与对照组相比,1mmol/L和4mmol/L乙酸钠,4mmol/L丙酸钠以及4mmol/L、8mmol/L和16mmol/L丁酸钠升高AMPK磷酸化水平,但不影响其总蛋白水平。结论:短链脂肪酸激活C2C12小鼠骨骼肌细胞AMPK。 展开更多
关键词 骨骼肌 短链脂肪酸 AMPK
在线阅读 下载PDF
AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制研究 预览
13
作者 孔晓武 丁青 张琦 《中国现代医生》 2019年第12期28-31,I0002共5页
目的探讨AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制。方法采用Lipofectamine2000介导AMPKα1转染至人膀胱移行上皮癌BIU-87,噻唑蓝(MTT)比色法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测shRNA对细胞增殖和凋亡的作用。细胞划痕实验、Transw... 目的探讨AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制。方法采用Lipofectamine2000介导AMPKα1转染至人膀胱移行上皮癌BIU-87,噻唑蓝(MTT)比色法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测shRNA对细胞增殖和凋亡的作用。细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测体外细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果转染后的C4-2 DN细胞生长速度明显慢于未转染的BIU-87细胞及转染空载体的C4-2 E细胞,且在24 h内的细胞凋亡率均明显高于转染空载体的C4-2 E,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。AMPK抑制TGF-β信号通路能够抑制人膀胱移行上皮癌BIU-87细胞的增殖和侵袭迁移(P<0.05)。同时,AMPK抑制TGF-β信号通路下调N-cadherin 和 Vimentin 蛋白水平,上调E-cadherin 蛋白表达。结论 AMPK抑制TGF-β信号通路下调N-cadherin 和 Vimentin 蛋白水平,上调E-cadherin 蛋白表达,减轻EMT诱导膀胱癌转移。 展开更多
关键词 AMPK TGF-Β信号通路 EMT 膀胱癌 转移
在线阅读 下载PDF
D-松醇复配Mn^2+对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制的研究 预览
14
作者 王梦 张泽生 +2 位作者 刘暄 李雨蒙 张文菱子 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2019年第9期302-307,314共7页
目的:研究D-松醇复配Mn2+对2型糖尿病大鼠的降血糖作用并探讨其作用机制。方法:选用SPF级雄性大鼠进行实验,高糖高脂饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病(T2DM)模型。实验动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、D... 目的:研究D-松醇复配Mn2+对2型糖尿病大鼠的降血糖作用并探讨其作用机制。方法:选用SPF级雄性大鼠进行实验,高糖高脂饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病(T2DM)模型。实验动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、D-松醇组和低、中、高复配Mn2+组,灌胃期间每周定时测体重和空腹血糖(FBG),4周后测定口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT),5周后处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(FINS)等生理生化指标进行测定,计算胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。并采用实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果:与模型对照组相比,剂量组均可显著性降低T2DM大鼠空腹血糖值(p<0.05),高剂量复配组血糖值极显著降低(p<0.01)。此外,与D-松醇组相比,高剂量复配组的FINS和GSP极显著降低(p<0.01)。与模型对照组相比,ISI-1、ISI-2和AMPKα-2基因mRNA表达水平显著上调(p<0.05),且高剂量组与D-松醇组相比极显著性上调(p<0.01)。高剂量复配组AMPKα-1和GLUT4基因mRNA表达水平显著上调(p<0.05),PGC-1α、PEPCK和G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p<0.05)。结论:D-松醇复配Mn2+提高了T2DM大鼠对葡萄糖的耐受能力,缓解胰岛素抵抗症状,提高机体对胰岛素的敏感性,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。 展开更多
关键词 D-松醇 复配 MN^2+ 降血糖 AMPK
在线阅读 免费下载
16周高强度间歇训练对增龄大鼠骨骼肌ROS-AMPK-PGC-1α通路及最大摄氧量的影响
15
作者 蒋中业 苏浩 +3 位作者 杨中亚 倪震 孔振兴 于晶晶 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期379-386,共8页
目的:观察16周高强度间歇训练(HIIT)干预对大鼠自然增龄过程中骨骼肌活性氧簇(ROS)及其氧化能力相关因子5′单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1α)表达量以及最大摄氧量的影响及其变化规律... 目的:观察16周高强度间歇训练(HIIT)干预对大鼠自然增龄过程中骨骼肌活性氧簇(ROS)及其氧化能力相关因子5′单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1α)表达量以及最大摄氧量的影响及其变化规律。方法:选取7月龄雄性Wistar大鼠58只,随机分为安静组(C,n=29)与HIIT干预组(H,n=29)。各组大鼠每2周进行一次最大摄氧量(VO2max)测试并观察其变化。C组大鼠不运动,H组以50%、70%和90%VO2max对应的速度交替进行50 min/天、5天/周、持续16周的运动干预,并根据VO2max测试结果调整运动强度。各组大鼠在基础状态各取3只大鼠进行取材,在干预的第8周、第16周结束后的24小时各取13只进行取材,剥离大鼠比目鱼肌,采用多功能酶标仪测试其ROS含量,采用Western blot测试AMPK、PGC-1α的蛋白表达情况。结果:(1)16周HIIT干预过程中C组与H组大鼠最大摄氧量均呈下降趋势,但H组下降趋势较C组出现延缓。(2)16周干预过程中C组和H组在8周和16周时ROS含量均高于基础值(P<0.05),且16周时ROS含量高于8周(P<0.05)。16周时C组和H组ROS含量均高于同组内8周时的含量(P<0.05)。(3)16周干预后C组AMPK含量与基础值相比显著降低(P<0.05),H组AMPK含量高于C组(P<0.05)。(4)16周干预后C组与H组PGC-1α含量均呈现下降趋势且显著低于基础值(P<0.05),但H组含量高于C组(P<0.05)。(5)16周干预过程中各组大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α和心肺耐力的变化一致。结论:16周HIIT干预能有效延缓增龄大鼠VO2max和运动能力的下降可能是通过延缓ROS在机体内的堆积并延缓增龄大鼠骨骼肌AMPK和PGC-1α蛋白表达量下降来实现的。 展开更多
关键词 HIIT 增龄 骨骼肌 最大摄氧量 ROS AMPK PGC-1Α
AMPK对大鼠OSAS模型所致胰岛素抵抗的影响 预览
16
作者 陈雄 鲁沈源 +4 位作者 刘永锋 陈绍山 叶建华 黄震 林士军 《西部医学》 2019年第2期203-206,共4页
目的探讨激活及抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)所致胰岛素抵抗、血脂水平变化以及炎症介质释放的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠16只,随机分为对照组、OSAS组、OSAS+激动剂组、OSAS+抑制剂组4组,每... 目的探讨激活及抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)所致胰岛素抵抗、血脂水平变化以及炎症介质释放的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠16只,随机分为对照组、OSAS组、OSAS+激动剂组、OSAS+抑制剂组4组,每组各4只,对照组无处理,对其余3组构建OSAS模型。观察AMPK激动剂AICAR和抑制剂即AMPKα2shRNA质粒对甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、胰岛素抵抗指标HOMA-IR、脂联素、瘦素,以及炎症因子TNF-α、IL-6的影响。结果OSAS模型大鼠的甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、HOMA-IR、TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组,而脂联素、瘦素水平均显著低于对照组(所有P<0.05)。给予AICAR后,甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、HOMA-IR水平均显著下降,脂联素、瘦素水平均显著升高,炎症因子TNF-α、IL-6水平均显著下降(所有P<0.05)。而给予AMPKα2shRNA质粒后,则有相反的效果,导致了以上指标的恶化(P<0.05)。结论AMPK能缓解OSAS模型大鼠引起的胰岛素抵抗,降低血脂水平,并减少炎症介质的释放。 展开更多
关键词 OSAS AMPK 胰岛素抵抗 血脂 炎症因子
在线阅读 下载PDF
淫羊藿及其主要成分调节AMPK通路治疗心力衰竭研究进展 被引量:1
17
作者 李旭 王孟孟 +4 位作者 谷飞 高以晴 张博雅 张楚懿 郭茂娟 《上海中医药杂志》 2019年第1期106-110,共5页
在概述心力衰竭能量代谢特点的基础上,综述淫羊藿及其主要成分调节磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)通路治疗心力衰竭研究进展。研究发现,淫羊藿可通过调节AMPK通路的不同靶点治疗心力衰竭:可诱导过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(... 在概述心力衰竭能量代谢特点的基础上,综述淫羊藿及其主要成分调节磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)通路治疗心力衰竭研究进展。研究发现,淫羊藿可通过调节AMPK通路的不同靶点治疗心力衰竭:可诱导过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达激活AMPK,促进能量产生;可调节葡萄糖转运体4(GLUT4)的生成和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)表达,优化底物代谢,促进能量生成;可诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达激活AMPK通路,调节能量生成;可抑制活性氧簇(ROS)产生,增加腺苷三磷酸(ATP)酶活性,提高能量利用。 展开更多
关键词 淫羊藿 心力衰竭 AMPK 能量代谢 综述
翻白草水提液对大鼠胰岛细胞脂毒性损伤的保护作用 预览
18
作者 孙洁 马旗 +4 位作者 王璐 胡雪剑 杨扬 李赟 杨燕 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1242-1247,共6页
目的探讨翻白草水提液对大鼠胰岛细胞脂毒性损伤的影响。方法棕榈酸诱导Wistar大鼠原代胰岛细胞凋亡模型后,FDA/PI双染和流式法检测细胞凋亡,ELISA法测定GSIS水平,qPCR检测FAS、CPT-1 mRNA表达,Western blot检测AMPK蛋白表达,硫代巴比... 目的探讨翻白草水提液对大鼠胰岛细胞脂毒性损伤的影响。方法棕榈酸诱导Wistar大鼠原代胰岛细胞凋亡模型后,FDA/PI双染和流式法检测细胞凋亡,ELISA法测定GSIS水平,qPCR检测FAS、CPT-1 mRNA表达,Western blot检测AMPK蛋白表达,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)活性,分光光度计法测定细胞还原型谷胱甘肽(GSH)活性。结果与对照组比较,棕榈酸组GSH活性、CPT-1 mRNA表达、p-AMPK蛋白表达显著降低,MDA含量、FAS mRNA表达显著增加(P<0.05),而翻白草水提液+棕榈酸能明显逆转棕榈酸组上述作用。与翻白草水提液+棕榈酸组比较,BML-275(AMPK选择性抑制剂)组GSH活性、CPT-1 mRNA表达显著降低,MDA活性、FAS mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论翻白草水提液可能通过激活AMPK,抑制脂肪酸合成,促进脂肪酸β氧化,从而抑制氧化应激所致胰岛细胞脂性凋亡,最终改善胰岛素分泌功能。 展开更多
关键词 翻白草 水提液 胰岛细胞 脂性凋亡 AMPK 氧化应激
在线阅读 免费下载
二甲双胍抑制甲状腺乳头状癌的相关作用机制 预览
19
作者 李宇 徐瑾 贺会清 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第13期2185-2189,共5页
甲状腺恶性肿瘤中最常见的病理类型是甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC),其分化程度好,生长速度缓慢,恶性程度低,预后较好,但PTC的发病率却在全球范围内呈逐年增长趋势。目前临床上治疗PTC的主要方法包括手术切除及术后... 甲状腺恶性肿瘤中最常见的病理类型是甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC),其分化程度好,生长速度缓慢,恶性程度低,预后较好,但PTC的发病率却在全球范围内呈逐年增长趋势。目前临床上治疗PTC的主要方法包括手术切除及术后TSH抑制治疗等,由于常规治疗带来的并发症较多,严重影响患者的生存质量。因此寻找一种新方法治疗PTC意义重大。大量流行病学研究表明,二甲双胍不仅是临床上的一线降糖药物,而且还具有改善肿瘤预后的特点。目前研究显示二甲双胍抗PTC效应可能涉及多种机制,包括活化LKB1 AMPK、抑制mTOR信号通路,诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡,抑制肿瘤坏死因子α诱导的CXCL8分泌,影响胰岛素/胰岛素样生长因子 1,抑制GLUT1和PKM2的表达,降低TSH水平等。但具体机制尚未形成统一定论,本文就二甲双胍抑制PTC相关作用机制作一综述。 展开更多
关键词 二甲双胍 甲状腺乳头状癌 AMPK MTOR 细胞周期阻滞
在线阅读 免费下载
二甲双胍抗肿瘤作用的分子机制研究进展 预览
20
作者 丁秋花 史道华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第3期350-354,共5页
二甲双胍作为经典的2型糖尿病治疗药物,其作用安全有效,在临床上被广泛应用于降血糖。近来研究发现,使用人群中恶性肿瘤的发病率和死亡率较低,二甲双胍可能为潜在的抗肿瘤药,其机制尚不明确,相关通路的研究有利于揭示其抗肿瘤的作用机理... 二甲双胍作为经典的2型糖尿病治疗药物,其作用安全有效,在临床上被广泛应用于降血糖。近来研究发现,使用人群中恶性肿瘤的发病率和死亡率较低,二甲双胍可能为潜在的抗肿瘤药,其机制尚不明确,相关通路的研究有利于揭示其抗肿瘤的作用机理,对于寻找肿瘤治疗靶点和开发其作为新的抗肿瘤药物具有重要意义。本文从AMPK依赖和非依赖的角度,对二甲双胍抑制肿瘤作用的分子机制进行综述。 展开更多
关键词 二甲双胍 肿瘤 AMPK 分子机制
在线阅读 免费下载
上一页 1 2 48 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈