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基于PI3K/Akt信号通路探讨电针对膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响 预览
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作者 张媛媛 蒋昕钰 +1 位作者 李西海 吴明霞 《康复学报》 CSCD 2019年第4期30-36,共7页
目的:基于PI3K/Akt信号通路探讨电针内、外膝眼对膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响。方法:选择体质量(200±20) g的8周龄雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、实验1组、实验2组、实验3组。适应性饲养2周后,... 目的:基于PI3K/Akt信号通路探讨电针内、外膝眼对膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响。方法:选择体质量(200±20) g的8周龄雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、实验1组、实验2组、实验3组。适应性饲养2周后,假手术组于关节内侧切口,逐层分离肌肉、韧带,暴露关节腔后缝合,其余4组采用改良Hulth法复制膝骨关节炎大鼠模型。假手术组与模型组不予电针干预;实验1组取双侧内、外膝眼直刺3~5 mm,连接电针15 min;实验2组取双侧内、外膝眼直刺3~5 mm,连接电针30min;实验3组取非经非穴向上斜刺3~5 mm,连接电针15 min。3个实验组均每日1次,每周5次,共干预12周。电针参数:选用疏密波模式,其中疏波2 Hz,密波10 Hz;脉冲宽度≤1 ms;输出电压≤10 V;耐受度以局部肌肉开始轻微抖动,大鼠不挣扎为度。干预12周后,取大鼠关节软骨组织和滑膜,采用苏木素-伊红染色及甲苯胺蓝染色法,光镜下观察关节软骨组织形态学改变,改良Mankin’s评分标准评价软骨退变程度;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测滑膜白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量PCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt、Bcl-2、Bax的基因和蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨形态结构紊乱,软骨细胞数量明显减少,基质失染,潮线扭曲且不完整;Mankin’s评分明显升高(P<0.01);滑膜中IL-1β、TNF-α含量明显升高(P<0.01);PI3K、Akt、Bcl-2的基因与蛋白表达均明显降低(P<0.01),Bax的基因和蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,实验1组、实验2组大鼠软骨形态结构较整齐,软骨细胞数量增多,基质染色加深,潮线较完整;Mankin’s评分明显降低(P<0.01);滑膜中IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.01);PI3K、Akt、Bcl-2的基因与蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax的基因和蛋白表达明显降低(P<0.01)。实验3� 展开更多
关键词 膝骨关节炎 电针 软骨细胞 PI3K AKT 凋亡 PI3K/AKT信号通路
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特殊富含AT序列结合蛋白1在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响 预览
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作者 张丽娜 许昕瑜 +1 位作者 郭松佳 任云青(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1075-1079,共5页
目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达;RT-PCR及Westernblot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GES-1... 目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达;RT-PCR及Westernblot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GES-1中SATB1的mRNA和蛋白的含量;电转染技术将真核表达质粒pcDNA3.1-His-SATB1(His-SATB1)、载体质粒pcDNA3.1(His-N)、沉默质粒pPLK+Puro-SATB1shRNA(sh-SATB1)、沉默载体质粒pPLK+Puro(sh-N)转染入MGC-803细胞,24h后Westernblot检测各组细胞中SATB1、AKT、p-AKT的表达;CCK8检测细胞增殖活性。结果:SATB1在胃癌组织、转移淋巴结组织及MGC-803细胞中的表达水平显著升高(P<0.05)。sh-SATB1组MGC-803细胞中SATB1的蛋白表达显著降低,细胞增殖活性、AKT、p-AKT蛋白表达均显著降低(P<0.05);His-SATB1组MGC-803细胞中SATB1蛋白表达水平显著升高,细胞增殖活性增强,AKT、p-AKT蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:SATB1在胃癌组织及细胞中高表达,SATB1可促进胃癌细胞的增殖,该效应可能是通过调控AKT合成及激活PI3K/AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 SATB1 胃癌 胃癌细胞 增殖 AKT PI3K/AKT
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水蛭素对博莱霉素致特发性肺间质纤维化大鼠肺组织中AKT、p-AKT蛋白表达的影响 预览
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作者 张景容 谢海彬 +4 位作者 沈明霞 王海霞 高绒霞 马玉坤 李红 《中医临床研究》 2019年第11期5-9,共5页
目的:本文以水蛭素为研究药物,通过Western blot法测定蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白在肺中的表达,分析水蛭素对特发性肺间质纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)的干预效果及作用机制,为水蛭素的临床运用奠定基础,并拓宽IPF的治疗... 目的:本文以水蛭素为研究药物,通过Western blot法测定蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白在肺中的表达,分析水蛭素对特发性肺间质纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)的干预效果及作用机制,为水蛭素的临床运用奠定基础,并拓宽IPF的治疗途径。方法:选取SPF级Wistar大鼠180只,随机选18只为空白组(K组),剩余大鼠统一造模(气管内注射博莱霉素),选取108只造模成功大鼠,随机分为模型组(M组)、激素组(J组)、低剂量组(D组)、高剂量组(G组)、中剂量组(Z组)、中剂量联合激素组(ZJ组),每组18只,初次给药为造模后第2天,在给药的第7d、14d、28d分批处死取材,检测AKT、p-AKT蛋白的表达。结果:AKT蛋白表达量:K组在各时间点AKT蛋白表达量均最低,M组在7d、28d含量明显高于J组(P<0.01);7d时G组低于J组(P<0.01),14、28d时G、ZJ组均低于J组(P<0.01);7d、28d时D、Z组高于J组(P<0.01)。p-AKT蛋白表达量:各时间点K组最低,M组最高;J组低于M组(P<0.01);ZJ组低于J组(P<0.01);7d、14d时G组低于J组(P<0.01);28d时G组高于J组,但P>0.05。结论:IPF发病过程中,PI3K/AKT信号通路中AKT、p-AKT蛋白表达明显升高,说明该信号通路与IPF发病过程有明显相关性;水蛭素能降低AKT、p-AKT蛋白的表达量,减缓IPF病程发展;水蛭素极有可能通过PI3K/AKT通路作用于IPF。 展开更多
关键词 水蛭素 特发性肺间质纤维化 AKT P-AKT
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黄龙汤联合美罗培南对CLP模型大鼠PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控作用
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作者 赵妍 姜树民 +1 位作者 陈岩 隋吉峰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1754-1758,I0030,I0031共7页
目的:探讨中药黄龙汤对CLP大鼠调控PI3K/Akt/NF-κB通路途径的抗炎作用机制。方法:SD大鼠70只,采用盲肠结扎穿孔术复制CPL大鼠模型,分别给予美罗培南、黄龙汤+美罗培南干预3 d。采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-... 目的:探讨中药黄龙汤对CLP大鼠调控PI3K/Akt/NF-κB通路途径的抗炎作用机制。方法:SD大鼠70只,采用盲肠结扎穿孔术复制CPL大鼠模型,分别给予美罗培南、黄龙汤+美罗培南干预3 d。采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量;Western-blot法检测回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高,回肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达水平显著上调;与模型对照组比较,西药组和黄龙汤联合西药组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量显著降低,回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平显著下调;与西药组比较,黄龙汤联合西药组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量及回肠组织中PI3K、Akt、NF-κB表达水平显著下调,有统计学意义。结论:黄龙汤联合西药美罗培南对CPL模型大鼠具有抗炎作用,能够显著抑制血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8的表达,该作用可能是通过调控回肠组织中PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 盲肠结扎穿孔 黄龙汤 PI3K Akt NF-ΚB 美罗培南
牛膝活性成分β-蜕皮甾酮通过Akt信号干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡 预览
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作者 魏元基 李峻昊 +2 位作者 王利波 王成龙 戴薇薇 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期375-379,共5页
目的探讨牛膝活性成分β-蜕皮甾酮对地塞米松诱导MLO-Y4骨样细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法 10μmol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)作用于MLO-Y4骨样细胞,以PI3K/Akt抑制剂LY294002为对照,β-蜕皮甾酮(β-Ecdysone,β-Ecd... 目的探讨牛膝活性成分β-蜕皮甾酮对地塞米松诱导MLO-Y4骨样细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法 10μmol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)作用于MLO-Y4骨样细胞,以PI3K/Akt抑制剂LY294002为对照,β-蜕皮甾酮(β-Ecdysone,β-Ecd)干预,分为6组:①正常组;②10μmol/L Dex模型组;③10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd组;④10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组;⑤10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd组;⑥10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组。作用48 h后,Annexin V-FITC/PI法检测细胞早期凋亡率,Western-Blot检测Akt1、Phospho-Akt(Thr308)、Connexin43(CX43)、Caspase9、Bad、Phospho-Bad蛋白表达。结果与正常组比较,Dex组细胞凋亡率升高,Caspase9、Bad蛋白表达升高,Akt1、CX43蛋白表达降低;与造模组比较,β-Ecd减弱Caspase9蛋白表达,使Akt1、CX43蛋白表达增强;LY294002使Akt1、CX43蛋白表达明显减弱,而β-Ecd并不能使LY294002降低的Akt1蛋白表达升高。结论 0.1μmol/L、10μmol/Lβ-蜕皮甾酮可能通过Akt信号途径干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 β-蜕皮甾酮 地塞米松 骨细胞 凋亡 AKT
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赤芍总苷抑制人肺癌A549细胞增殖、迁移与侵袭的作用机制研究
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作者 高晓会 张亚利 +3 位作者 张治业 郭双双 郭艳珍 陈小兵 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2019年第3期243-248,共6页
目的探究赤芍总苷(total paeony glycoside,TPG)对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并进一步研究其潜在的调控机理。方法以人肺癌A549细胞作为细胞研究模型,分别给予0、50、100、200μg·mL^-1的TPG处理12、24 h,进行时间-剂量效... 目的探究赤芍总苷(total paeony glycoside,TPG)对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并进一步研究其潜在的调控机理。方法以人肺癌A549细胞作为细胞研究模型,分别给予0、50、100、200μg·mL^-1的TPG处理12、24 h,进行时间-剂量效应分析,并选定100μg·mL^-1TPG处理24 h为机制研究模型;采用小干扰RNA(si AKT)干预Akt蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度和时间点TPG对人肺癌A549细胞增殖抑制的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测Akt、MMP2、p-Akt和MMP9蛋白表达的水平;采用细胞划痕检测TPG对人肺癌A549细胞迁移的能力;采用Transwell实验检测TPG对A549细胞迁侵袭能力的影响。结果MTT试验显示:TPG对A549细胞的生长呈剂量和时间依赖性抑制作用;Western Blot结果显示:与对照组比较,各处理组随着TPG剂量递增,Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表达的水平呈现剂量依赖性下降;细胞划痕结果显示:TPG可呈剂量依赖性抑制A549细胞的迁移;Transwell试验表明:TPG可抑制A549细胞的侵袭。采用si AKT联合TPG处理,细胞划痕和Transwell试验发现:与TPG单独处理组比较,TPG+si AKT联合处理抑制A549细胞的迁移和侵袭更显著。Western Blot检测发现:与TPG单独处理组比较,TPG+si AKT联合处理组Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表达的水平均显著下降。结论TPG可抑制人肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其分子机制可能是通过抑制Akt通路的激活,进而降低MMP-2和MMP-9蛋白的表达,研究结果为TPG的临床应用提供了实验依据。 展开更多
关键词 赤芍 赤芍总苷 A549细胞 Akt 迁移 侵袭 细胞划痕 TRANSWELL 肺癌 小干扰RNA 作用机制 噻唑蓝法 蛋白免疫印迹法
成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究 预览
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作者 许卫攀 吴勇波 +2 位作者 张凯 陈志强 蔡振璇 《西部医学》 2019年第3期343-347,352共6页
目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及对PI3K/AKT通路的影响。方法重组腺病毒载体Ad-FGF21诱导原代心肌细胞过表达FGF21。腺病毒转染心肌细胞后构建H/R损伤模型(3h缺氧联合3h复氧)。实验分为对照组(... 目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及对PI3K/AKT通路的影响。方法重组腺病毒载体Ad-FGF21诱导原代心肌细胞过表达FGF21。腺病毒转染心肌细胞后构建H/R损伤模型(3h缺氧联合3h复氧)。实验分为对照组(Con组)、H/R组、H/R+Ad-GFP组、H/R+Ad-FGF21组4组。心肌细胞存活率评估细胞损伤程度;SOD/MDA检测联合DHE荧光染色评估氧化应激反应(ROS);流式细胞术评估细胞凋亡;Westernblot检测相关蛋白水平。在机制探讨实验中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)进行干预。结果与Con组相比,H/R损伤后FGF21蛋白表达显著下调,并伴随心肌细胞活性降低、ROS与凋亡反应激活。腺病毒介导的心肌细胞过表达FGF21能够明显抑制H/R损伤,表现为细胞活力、ROS与凋亡反应均有不同程度改善。FGF21心肌细胞过表达能够增加PI3K/AKT磷酸化水平,而抑制PI3K/AKT通路后FGF21过表达介导的细胞保护功能被逆转。结论FGF21主要通过PI3K/AKT依赖性途径改善心肌细胞H/R损伤。 展开更多
关键词 FGF21 缺氧复氧 凋亡 氧化应激 PI3K AKT
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吡唑并[4,3-d]嘧啶衍生物的抗肿瘤筛选及其机制研究 预览
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作者 陈冉 王宝石 +2 位作者 刘明明 刘新华 石静波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期452-457,共6页
目的对一系列吡唑并[4,3-d]嘧啶衍生物进行抗肿瘤活性评价,选取显著抑制神经胶质瘤U87-MG细胞增殖的化合物9,研究其体外对U87-MG细胞的抗肿瘤活性及机制。方法采用MTT比色法观察化合物1-10对四种肿瘤细胞(人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SG... 目的对一系列吡唑并[4,3-d]嘧啶衍生物进行抗肿瘤活性评价,选取显著抑制神经胶质瘤U87-MG细胞增殖的化合物9,研究其体外对U87-MG细胞的抗肿瘤活性及机制。方法采用MTT比色法观察化合物1-10对四种肿瘤细胞(人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人胃癌MGC-803细胞和人神经胶质瘤U87-MG细胞)增殖的影响。采用流式细胞仪检测化合物9诱导的U87-MG细胞凋亡率,以及Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达和相关通路蛋白p-Akt、Akt、p-mTOR和mTOR的表达情况。结果MTT结果显示,化合物4、5、8和9对四种肿瘤细胞株的增殖均具有一定抑制作用,其中,化合物9抑制神经胶质瘤U87-MG细胞增殖的能力最强;化合物9体外抑制U87-MG细胞增殖的作用具有时间-剂量依赖性;流式细胞仪检测结果显示,U87-MG细胞凋亡率随着化合物9浓度增加而升高,呈剂量依赖性。Western blot结果显示,随着化合物9浓度增加,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;同时,Akt和mTOR蛋白表达量基本不变,p-Akt和p-mTOR蛋白表达均下调。结论吡唑并[4,3-d]嘧啶衍生物9明显抑制神经胶质瘤U87-MG细胞增殖,并且诱导细胞凋亡,其诱导凋亡可能机制为通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路达到的。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 吡唑并[4 3-d]嘧啶 AKT MTOR
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健脾解毒中药对肝癌HepG2细胞增殖及PI3K、AKT表达的影响 预览
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作者 张斌 徐春江 +3 位作者 查芳芳 丁慎华 朱薇珊 钱雪梅 《中医药学报》 CAS 2019年第3期23-26,共4页
目的:研究肝癌细胞PI3K/AKT表达机制及健脾解毒中药对其干预作用。方法:培养肝癌HepG2细胞,使用不同剂量浓度的健脾解毒中药药物血清对其进行干预,采用MTT法及流式细胞仪研究细胞增殖及凋亡情况,采用Western blot法对各组细胞PI3K及AKT... 目的:研究肝癌细胞PI3K/AKT表达机制及健脾解毒中药对其干预作用。方法:培养肝癌HepG2细胞,使用不同剂量浓度的健脾解毒中药药物血清对其进行干预,采用MTT法及流式细胞仪研究细胞增殖及凋亡情况,采用Western blot法对各组细胞PI3K及AKT的蛋白表达情况进行比较。结果:不同剂量浓度组中药药物血清对肝癌细胞干预后均有抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用,尤其是中高剂量组更加明显。进一步研究发现,中药药物血清干预后有下调肝癌HepG2细胞PI3K及AKT的表达作用。结论:PI3K/AKT表达上调与肝癌发病有关,同时健脾解毒中药有抑制肝癌细胞增殖作用,部分与下调PI3K/AKT表达有关,对其机制值得进一步深入研究。 展开更多
关键词 肝癌细胞 PI3K AKT 健脾解毒中药 机制
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鞣花酸对AKT基因转染诱导小鼠脂肪性肝病中炎症及氧化应激的影响
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作者 张聪 盛磊 +3 位作者 杨恬 邱振鹏 郑国华 王桂红 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1869-1875,共7页
研究鞣花酸(ellagic acid,EA)对AKT基因转染诱导小鼠脂肪性肝病中炎症及氧化应激的影响。将20只雌性FVB小鼠随机分为正常对照组,模型组,EA低、高剂量给药组(150,300 mg·kg^-1·d^-1)。模型组及EA给药组采用高压尾静脉转染法转... 研究鞣花酸(ellagic acid,EA)对AKT基因转染诱导小鼠脂肪性肝病中炎症及氧化应激的影响。将20只雌性FVB小鼠随机分为正常对照组,模型组,EA低、高剂量给药组(150,300 mg·kg^-1·d^-1)。模型组及EA给药组采用高压尾静脉转染法转入AKT质粒,EA连续给药5周,模型组及正常对照组给予等量生理盐水。取各组小鼠肝组织,采用HE染色法,油红O染色法观察小鼠肝组织病理学改变;检测各组小鼠肝功能以及血清和肝组织中的MDA和SOD水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测NF-κB,TNF-αmRNA的表达水平;Western blot法、免疫组织化学法检测肝组织中NF-κB,TNF-α,IL-6,COX-2等蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠血清中AST,ALT水平升高,血清及肝组织中MDA水平升高,SOD水平降低,组织病理学结果显示肝组织脂肪化明显,损伤严重。EA给药后,肝脂肪化显著减轻,AST,ALT,MDA水平降低,SOD水平升高,肝组织中NF-κB,TNF-α,IL-6,COX-2等表达水平降低。以上结果表明,EA对AKT基因转染诱导的小鼠脂肪性肝病具有治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κB,TNF-α,IL-6,COX-2等炎症相关因子的表达、抗氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 鞣花酸 脂肪肝 炎症 氧化应激 AKT 转染
PI3K和Akt在心血管疾病中的作用 预览
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作者 李贞燕 陈敏 +3 位作者 戴日蕾 朱文婷 朱坤 曹春梅 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第8期1200-1204,共5页
PI3K-Akt信号通路在细胞增殖和代谢中发挥了重要作用,并且PI3K-Akt信号通路在心脏保护机制——缺血预适应和缺血后适应中发挥重要作用。本文通过分析PI3K分子和Akt分子以及PI3K-Akt信号通路对心脏和血管生理性和病理性的影响,旨在了解... PI3K-Akt信号通路在细胞增殖和代谢中发挥了重要作用,并且PI3K-Akt信号通路在心脏保护机制——缺血预适应和缺血后适应中发挥重要作用。本文通过分析PI3K分子和Akt分子以及PI3K-Akt信号通路对心脏和血管生理性和病理性的影响,旨在了解其在心血管疾病中的作用。 展开更多
关键词 PI3K AKT 急性心肌梗死 心血管疾病
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Urocortin对糖尿病心肌病的保护作用与Akt/GSK-3β信号通路的关系 预览
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作者 刘新宇 刘春娜 +2 位作者 李思璇 郑晨 刘婉珠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期973-977,共5页
目的 观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法 建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。... 目的 观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法 建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。饲养12周后处理4周,测定血糖、尿糖、尿量,以及血清TGF-β1、CTGF水平;观察心肌细胞形态学;测定心肌组织TGF-β1、CTGT、Akt、GSK-3β、p-Akt、p-GSK-3β的表达。结果 DM大鼠心肌形态学符合DCM改变,与Control组相比,DCM组血清与心肌组织TGF-β1、CTGF水平均增高,DCM组心肌组织p-Akt、p-GSK-3β均降低( P <0.05)。与DCM组相比,UCN组TGF-β1、CTGF水平均降低( P <0.05),Astressin和Triciribine均能阻断UCN的作用( P <0.05);UCN组p-Akt、p-GSK-3β表达增高( P <0.05),Astressin阻断UCN的作用( P <0.05)。结论 UCN对DCM的保护作用可能通过与CRH-R受体结合后,激活Akt/GSK-3β信号通路,下调炎症因子TGF-β1及CTGF的表达有关。 展开更多
关键词 UROCORTIN 糖尿病心肌病 转化生长因子-β1 结缔组织生长因子 AKT 糖原合成酶激酶3Β
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MicroRNA-34a在脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征中的表达及作用机制
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作者 陈怡 周发春 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期752-758,共7页
目的:探讨microRNA-34a(miR-34a)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中表达的意义及作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,腹腔注射10 mg/kg LPS 3、6、1... 目的:探讨microRNA-34a(miR-34a)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中表达的意义及作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,腹腔注射10 mg/kg LPS 3、6、12、24 h组,人肺泡Ⅱ型上皮细胞株(A549)分为5组:对照组,10μg/mL LPS刺激3、6、12、24 h组。在A549细胞中转染miR-34a inhibitor,24 h后加入10μg/mL LPS,再刺激24 h。测定肺湿/干重值,观察肺组织病理学改变,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测肺组织及细胞miR-34a表达,ELISA检测肺组织及细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)浓度,Western blot检测细胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)的蛋白表达。结果:实验组肺湿/干重值较对照组明显升高。苏木素-伊红(HE)染色显示实验组肺组织肺泡间隔增厚,肺泡腔内有粉红色水肿液,肺间质炎性细胞浸润及出血。miR-34a表达在实验组的各个时间点较对照组升高,TNF-α、IL-1β浓度在实验组的各个时间点较对照组升高,miR-34a表达与TNF-α、IL-1β浓度呈正相关。PI3K、p-AKT蛋白表达在实验组的各个时间点较对照组升高。转染miR-34a inhibitor能够明显下调LPS作用于A549细胞后TNF-α、IL-1β浓度及PI3K、p-AKT蛋白表达。结论:miR-34a可能通过抑制PI3K/AKT通路减轻LPS诱导的肺组织损伤,为ARDS的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 microRNA-34a 急性呼吸窘迫综合征 脂多糖 PI3K AKT
HBx过表达对肝癌HepG2细胞AKT、PI3K表达的影响 预览 被引量:1
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作者 张斌 丁慎华 +2 位作者 徐春江 许智玲 朱薇珊 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第2期159-162,共4页
目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝癌细胞增殖的影响,并探索HBx过表达对肝癌细胞PI3K/AKT表达的影响。方法构建过表达HBx的肝癌HepG2细胞,测定其荧光素酶的表达,采用MTT法研究肝癌细胞增殖情况,采用Westernblotting法对各组细胞PI3K及... 目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝癌细胞增殖的影响,并探索HBx过表达对肝癌细胞PI3K/AKT表达的影响。方法构建过表达HBx的肝癌HepG2细胞,测定其荧光素酶的表达,采用MTT法研究肝癌细胞增殖情况,采用Westernblotting法对各组细胞PI3K及AKT的表达情况进行研究。结果成功构建了过表达HBx的肝癌HepG2细胞,HBx有促进肝癌细胞增殖的作用,进一步研究发现,过表达HBx有上调肝癌细胞PI3K及AKT表达的作用。结论HBx有促进肝癌细胞增殖作用,其机制可能与上调PI3K/AKT表达有关。 展开更多
关键词 肝癌细胞 PI3K AKT HBX 机制
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XPO1抑制剂KPT-8602对U937细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 肖晓慧 李益清 +5 位作者 黄克智 谢双锋 肖洁 马丽萍 尹松梅 聂大年 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期37-45,共9页
【目的】探讨核输出蛋白(XPO1)选择性抑制剂KPT-8602对人组织细胞淋巴瘤细胞系U937细胞增殖、周期、凋亡的影响及其可能的机制研究。【方法】以U937细胞为研究对象,给予不同浓度的KPT-8602处理细胞后,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检... 【目的】探讨核输出蛋白(XPO1)选择性抑制剂KPT-8602对人组织细胞淋巴瘤细胞系U937细胞增殖、周期、凋亡的影响及其可能的机制研究。【方法】以U937细胞为研究对象,给予不同浓度的KPT-8602处理细胞后,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western blot法检测XPO1、p-AKT、AKT、Cleaved Caspase-3、p21的表达情况;荧光显微镜观察XPO1的亚细胞定位。【结果】CCK-8结果显示KPT-8602可抑制U937细胞的活力,在一定范围内具有剂量-效应依赖关系(P<0.001)及时间-效应依赖关系(P<0.001),但是对正常人外周血单个核细胞(PBMC)无明显影响;流式细胞仪检测显示不同浓度KPT-8602作用U937细胞48 h后,各组细胞周期停滞在G1期的比例增加(P<0.001),细胞凋亡率增加(P=0.016);Western blot结果显示与正常人PBMC相比,U937细胞的XPO1表达明显升高(P=0.003);KPT-8602处理U937细胞后,XPO1表达下降(P=0.011),Cleaved Caspase-3表达增加(P=0.009),p-AKT表达下降(P=0.011),胞核及胞浆的XPO1蛋白的表达均下降(P<0.05),货物蛋白p21在胞浆胞核的表达均升高(P<0.05);荧光显微镜下观察到KPT-8602处理U937细胞后,XPO1在胞浆胞核中的表达均下降。【结论】KPT-8602能抑制U937细胞增殖,使细胞周期阻滞于G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与下调XPO1表达,抑制PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 XPO1 KPT-8602 U937细胞 周期 凋亡 AKT
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MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响 预览
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作者 冒灵 胡琳 +4 位作者 刘士明 褚风云 贾力 陈超 徐林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1310-1313,1319共5页
目的:观察MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响并探讨其意义。方法:利用脂多糖(LPS)腹腔注射野生型(WT)和MAPK4基因敲除(MAPK4 -/-)小鼠分别诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型;观察记录小鼠生存情况、小鼠体重变化和肺脏脏器指数变化... 目的:观察MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响并探讨其意义。方法:利用脂多糖(LPS)腹腔注射野生型(WT)和MAPK4基因敲除(MAPK4 -/-)小鼠分别诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型;观察记录小鼠生存情况、小鼠体重变化和肺脏脏器指数变化;HE染色观察肺脏组织病理学变化情况;Real-time PCR检测肺脏组织中相关炎性因子mRNA表达水平变化;Western blot检测相关信号途径分子表达变化。结果:相比WT小鼠,生存分析结果显示MAPK4 -/-小鼠的生存时间明显增长;HE染色显示MAPK4 -/-小鼠肺脏组织炎性细胞浸润和肺泡间质增厚明显减少,病理性损伤明显减轻;Real-time PCR结果显示促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平明显降低,而抑炎因子TGF-β的mRNA表达水平明显增加( P <0.05);Western blot结果显示p-AKT和p-JNK的表达明显下调( P <0.01)。结论: MAPK4敲除可减轻小鼠ALI模型的肺部损伤,其机制可能与Akt和JNK信号途径传递变化相关,提示其在ALI的病理发生中有重要调控作用。 展开更多
关键词 MAPK4 急性肺损伤 内毒素 AKT
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小白菊内酯对人非小细胞性肺癌H1975细胞凋亡、侵袭与迁移的影响 预览
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作者 白祥建 朱美林 +3 位作者 李博涵 李红梅 霍强 吴成柱 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期673-679,共7页
目的探究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对非小细胞性肺癌细胞株H1975凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法 MTT法和集落克隆实验检测PTL对H1975细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测PTL对H1975细胞凋亡的影响;Tra... 目的探究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对非小细胞性肺癌细胞株H1975凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法 MTT法和集落克隆实验检测PTL对H1975细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测PTL对H1975细胞凋亡的影响;Transwell实验检测PTL对H1975细胞侵袭和迁移的影响;Western blot检测细胞凋亡、侵袭和迁移相关蛋白,以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 MTT和集落克隆实验结果显示,随着PTL浓度的增加,H1975细胞的增殖明显受到抑制,与对照组相比,差异均具有统计学意义( P <0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,PTL能明显诱导H1975细胞发生凋亡( P <0.01);Transwell实验结果显示,PTL能明显抑制H1975细胞侵袭和迁移( P <0.01);Western blot结果显示,PTL明显上调H1975细胞Bax蛋白表达,下调Bcl-2、HIF-1α、MMP-9、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白的表达( P <0.05),同时使caspase-3蛋白发生裂解。结论 PTL能明显诱导非小细胞性肺癌H1975细胞发生凋亡,抑制其侵袭和迁移,作用机制可能与PTL抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 小白菊内酯 非小细胞性肺癌 凋亡 侵袭 迁移 AKT
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葡萄籽原花青素对结肠癌细胞抑制作用的初步研究
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作者 石焕焕 吕程程 朱运峰 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第8期1523-1533,共11页
葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidins, GSPs)是自然界中普遍存在的一类多酚类物质,是天然的抗氧化剂,近来抗氧化剂与癌症的关系已引起了极大的关注。该文以结肠癌细胞株SW480和SW620为模型,探索其对结肠癌细胞生物学特征的影... 葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidins, GSPs)是自然界中普遍存在的一类多酚类物质,是天然的抗氧化剂,近来抗氧化剂与癌症的关系已引起了极大的关注。该文以结肠癌细胞株SW480和SW620为模型,探索其对结肠癌细胞生物学特征的影响以及作用的分子机制。该研究中分别采用MTT法以及流式细胞仪检测检测GSPs对细胞增殖能力、细胞周期以及细胞凋亡的影响。二代测序筛选GSPs调控的相关基因以及荧光实时定量PCR方法和Western blot验证靶分子的表达变化。结果显示:GSPs作用于SW480和SW620细胞后,两种细胞形态均发生明显改变、细胞增殖能力下降、细胞周期改变、凋亡率升高;机制研究发现, Akt信号通路以及以FoxM1为代表的抗氧化信号途径在此过程中起着重要的作用。该研究得出GSPs可明显影响结肠癌细胞生物学特征,在此过程中Akt信号通路以及FoxM1具有重要的作用。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 结肠癌 细胞凋亡 AKT FOXM1
连翘苷经PI3K/Akt信号通路干预肾细胞癌的机制研究
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作者 吴林斌 吴元肇 +2 位作者 李晓丹 陈立 黄来剑 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2377-2382,共6页
目的探讨连翘苷抑制人肾细胞腺癌786-0细胞生长、迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养786-0细胞,在其中加入不同浓度连翘苷进行干预。MTT法检测细胞生存活力,AO/EB法检测细胞凋亡,划痕实验与Transwell实验分别考察细胞迁移、侵袭能力。W... 目的探讨连翘苷抑制人肾细胞腺癌786-0细胞生长、迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养786-0细胞,在其中加入不同浓度连翘苷进行干预。MTT法检测细胞生存活力,AO/EB法检测细胞凋亡,划痕实验与Transwell实验分别考察细胞迁移、侵袭能力。Western blotting法检测细胞内PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FOXO3a、p-FOXO3a、p21、p27、Fasl、Bim、MMP-2及MMP-9蛋白表达情况。结果连翘苷可有效抑制肾癌细胞生长、促进凋亡,干扰细胞周期,上调p21、p27、Fasl及Bim表达水平,与对照组比较差异明显(P<0.05、0.01);与对照组比较,不同浓度连翘苷可明显抑制肾癌细胞迁移与侵袭,减少MMP-2、MMP-9合成(P<0.05、0.01);同时连翘苷能明显抑制PI3K、Akt、FOXO3a磷酸化(P<0.05、0.01),且呈浓度依赖性。结论连翘苷可通过PI3K/Akt信号通路调控786-0细胞凋亡与细胞周期、抑制肾癌细胞生长;同时连翘苷经PI3K/Akt通路可有效削弱肾癌细胞迁移与侵袭能力。 展开更多
关键词 连翘苷 肾细胞癌 PI3K AKT FOXO3A
叶黄素通过PI3K/AKT信号通路调控胃癌干细胞增殖与凋亡 预览
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作者 杜锐玲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第29期4593-4598,共6页
背景:叶黄素可抑制多种肿瘤细胞的增殖并促进凋亡,但其对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响及机制尚未见相关报道。目的:观察叶黄素对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901获得胃癌干细胞,流式细胞... 背景:叶黄素可抑制多种肿瘤细胞的增殖并促进凋亡,但其对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响及机制尚未见相关报道。目的:观察叶黄素对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901获得胃癌干细胞,流式细胞术鉴定细胞表面标志物CD44、CD24。用0,20,40,80,160mmol/L叶黄素分别处理人胃癌干细胞24,48,72h,CCK-8法检测细胞增殖活性,确定最佳作用浓度和作用时间。然后,将人胃癌干细胞分为4组:对照组、80mmol/L叶黄素组、胰岛素样生长因子1组、叶黄素+胰岛素样生长因子1组,分别干预细胞48h,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测PI3K和Akt mRNA的表达,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与结论:①体外培养人胃癌SGC7901细胞获得的胃癌干细胞表达CD44和CD24;②80和160mmol/L叶黄素作用48h对人胃癌干细胞增殖活力的抑制作用优于其他作用浓度和时间(P<0.05),叶黄素作用48h的IC50为91.58mmol/L,选取80mmol/L叶黄素作用48h进行后续实验;③胰岛素样生长因子1组细胞增殖活力高于其他3组,叶黄素组细胞增殖活力低于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);④叶黄素组细胞凋亡率高于其他3组,胰岛素样生长因子1组细胞凋亡率低于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑤叶黄素组PI3K和Akt mRNA的表达低于其他3组,胰岛素样生长因子1组PI3K和Akt mRNA的表达高于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑥叶黄素组p-PI3K和p-Akt蛋白的表达低于对照组和胰岛素样生长因子1组,胰岛素样生长因子1组p-PI3K和p-Akt蛋白表达高于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑦结果提示,叶黄素通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制人胃癌干细胞增殖和诱导凋亡。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 胃癌干细胞 叶黄素 信号通路 PI3K AKT 细胞增殖 细胞凋亡
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