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PDK1在肿瘤发生及组织器官发育中的功能
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作者 韩潇宁 魏永杰 +1 位作者 吴晓菁 赵春杰 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2019年第7期689-696,共8页
环境因素如大气和水污染、重金属暴露、病毒感染等常通过影响多种细胞信号转导通路导致基因突变的积累进而引发肿瘤,甚至导致严重的发育缺陷。细胞内多种信号通路对环境因素都极为敏感,其中3-磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶-1(PDK1)介导的多... 环境因素如大气和水污染、重金属暴露、病毒感染等常通过影响多种细胞信号转导通路导致基因突变的积累进而引发肿瘤,甚至导致严重的发育缺陷。细胞内多种信号通路对环境因素都极为敏感,其中3-磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶-1(PDK1)介导的多个信号通路参与调控细胞的增殖、分化、迁移和凋亡,同时也调节多种组织器官包括中枢神经系统的发育。PDK1相关通路的异常可引发多种发育缺陷如神经管闭合不全、小头症、智力障碍以及肺癌、结肠癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等肿瘤的发生。PDK1与肿瘤组织形成、浸染、转移以及微环境之间的关系是目前肿瘤领域研究热点之一,作为多种肿瘤诊疗的一个潜在靶点,PDK1受到了广泛关注。因此深入了解PDK1相关通路的调控机制以及环境因素对这些相关信号转导中的影响可为发育畸变、肿瘤发生等疾病的预防和干预提供新的视角,并为早期诊疗提供线索和理论指导。 展开更多
关键词 3-磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶-1 磷脂酰肌醇-3激酶 肿瘤发生 肿瘤微环境 肿瘤浸染 组织器官发生 环境因素
白藜芦醇对db/db小鼠胰岛β细胞功能的影响 被引量:1
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作者 吴成香 杨达性 +3 位作者 姚伟昊 丁大法 游娜 鲁一兵 《中国糖尿病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期1027-1032,共6页
目的观察白藜芦醇对db/db小鼠胰岛β细胞的作用并探讨其可能机制。方法取12只db/db小鼠,随机分为糖尿病(DM)组和白藜芦醇干预组,每组各6只,另设对照(Con)组小鼠6只。干预4周后,比较各组OGTT后血糖水平,免疫组织化学分析胰岛中3-磷... 目的观察白藜芦醇对db/db小鼠胰岛β细胞的作用并探讨其可能机制。方法取12只db/db小鼠,随机分为糖尿病(DM)组和白藜芦醇干预组,每组各6只,另设对照(Con)组小鼠6只。干预4周后,比较各组OGTT后血糖水平,免疫组织化学分析胰岛中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK-1)蛋白表达量的改变。体外培养小鼠胰岛细胞株MIN6细胞并分为正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、高糖+白藜芦醇(HG+Res)组、高糖+白藜芦醇+PI3K特异性抑制剂Wortmannin(HG+Res+Wo)组。Western blot测定4组细胞PDK-1、磷酸化蛋白激酶B(p-AKt)水平,CCK-8法和流式细胞仪检测MIN6细胞增殖、凋亡率;ELISA测定上清液中胰岛素水平。结果与DM组比较,白藜芦醇干预组OGTT血糖曲线下面积下降(P〈0.05)、胰岛细胞PDK-1蛋白表达增加[阳性率(0.57±0.32)%vs(1.74±0.47)%,P〈0.01];与HG组比较,白藜芦醇干预后MIN6细胞中PDK-1、p-Akt蛋白增加、上清液中胰岛素水平增加[(124.95±5.37)vs(181.19±30.77)pmol/L]、细胞增殖(D值)增加[(0.71±0.10)vs(1.02±0.09)]、凋亡率下降[(19.3±2.1)%vs(11.2±1.4)%](P〈0.01);与HG+Res组比较,HG+Res+Wo组MIN6细胞PDK-1表达、Akt磷酸化水平减低,上清液中胰岛素水平及细胞增殖下降、凋亡率增加(P〈0.05)。结论白藜芦醇可能通过激活胰岛β细胞PDK-1/Akt通路、改善胰岛β细胞功能。 展开更多
关键词 糖尿病 白藜芦醇 小鼠 胰岛Β细胞 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1蛋白
松材线虫磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因的克隆及表达 预览
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作者 王步勇 问荣荣 +2 位作者 马玲 周天华 张萌 《湖南农业大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第5期479-486,共8页
应用BLAST比对技术,在松材线虫基因组数据中鉴定得到模式线虫pdk–1的同源基因Bxpdk–1。结合RT–PCR技术进行Bxpdk–1基因完整蛋白编码区(CDS)扩增,得到CDS区全长2 298 bp。BxPDK–1蛋白含有“STKc_PDK1”“PH_PDK1”2个保守结构... 应用BLAST比对技术,在松材线虫基因组数据中鉴定得到模式线虫pdk–1的同源基因Bxpdk–1。结合RT–PCR技术进行Bxpdk–1基因完整蛋白编码区(CDS)扩增,得到CDS区全长2 298 bp。BxPDK–1蛋白含有“STKc_PDK1”“PH_PDK1”2个保守结构域,属于磷酸肌醇激酶超家族。序列比对及进化树分析显示,松材线虫BxPDK–1蛋白与捻转血矛线虫PDK–1蛋白(CDJ88126.1)同源性为50%,进化树聚在同一小分支上,亲缘关系较近。原位杂交试验表明,Bxpdk–1基因主要在线虫的头部神经元及咽部神经处表达。qPCR结果分析显示,Bxpdk–1基因表达响应鱼藤酮药剂胁迫处理。RNAi试验显示,Bxpdk–1在dsRNA处理12 h时,基因表达量显著下降,基因被沉默。 展开更多
关键词 松材线虫 磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因 基因克隆 原位杂交 表达分析 RNA干扰
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敲除大鼠PDK1基因对大鼠行为、认知功能以及tau蛋白的影响 被引量:2
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作者 李超生 唐健 +3 位作者 胡玲玲 赵继来 范长燕 睢晨燕 《中国临床研究》 CAS 2017年第10期1306-1310,共5页
目的 探讨条件性敲除3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)基因对大鼠行为、认知功能及微管相关蛋白tau的影响,为阿尔茨海默病(AD)发病机制的研究提供参考。方法 选取SD大鼠90只,随机分为三组(每组30只):模型组大鼠采用Cre-lox P技... 目的 探讨条件性敲除3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)基因对大鼠行为、认知功能及微管相关蛋白tau的影响,为阿尔茨海默病(AD)发病机制的研究提供参考。方法 选取SD大鼠90只,随机分为三组(每组30只):模型组大鼠采用Cre-lox P技术条件性敲除PDK1基因;阳性对照组大鼠采用Cre-lox P技术条件敲除大鼠PDK1基因之后,构建载有PDK1基因的慢病毒质粒LV-PDK1,并将PDK1基因重新敲入;阴性对照组不作处理。比较三组大鼠3、5、8月龄时各组运动能力及认知功能。采用Morris水迷宫观察和评价大鼠学习记忆及运动能力的改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测三组大鼠3、5、8月龄时脑脊液中磷酸化tau蛋白(P-tau)的含量;8月龄时处死大鼠取脑组织,采用Western blot法检测tau蛋白在Ser396、Ser199/202、Thr205三个位点的磷酸化水平(P-tau蛋白相对表达水平)。结果 (1)Morris水迷宫检测结果:在3、5、8月龄时,模型组大鼠运动能力及认知水平逐渐降低,且明显低于阴性、阳性对照组(P均〈0.05)。(2)ELISA检测结果:在8月龄时,模型组脑脊液中P-tau蛋白浓度较3、5月龄时明显升高(P均〈0.05),且各月龄时P-tau蛋白含量均明显高于阴性、阳性对照组(P均〈0.05)。(3)Western blot法检测结果:模型组脑组织中tau蛋白在Ser396、Ser199/202二个位点的磷酸化水平均高于阴性、阳性对照组(P均〈0.05),在Thr205位点三组间磷酸化水平相近(P〉0.05)。结论 PDK1基因可能参与了tau蛋白在Ser396、Ser199/202二个位点磷酸化水平的调控,并通过对P-tau蛋白的调控,影响大鼠运动能力及认知水平。tau蛋白磷酸化水平高低与大鼠运动能力及认知水平有一定相关性,可能与AD的发病机制有关。 展开更多
关键词 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 基因 条件敲除 微管相关蛋白tau 阿尔茨海默病
小分子3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抑制剂研究进展 预览 被引量:2
5
作者 王洪强 杨晓虹 +1 位作者 董雷 肖军海 《国际药学研究杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期260-263,279共5页
3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)是AGC激酶家族中的成员之一,能激活AGC激酶家族中多种其他激酶。PDK1也是PI3K/Akt信号转导途径的重要成员,在细胞生长、增殖及代谢过程中发挥着重要作用,PDK1的异常活化与肿瘤的形成密切相关。因此,P... 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)是AGC激酶家族中的成员之一,能激活AGC激酶家族中多种其他激酶。PDK1也是PI3K/Akt信号转导途径的重要成员,在细胞生长、增殖及代谢过程中发挥着重要作用,PDK1的异常活化与肿瘤的形成密切相关。因此,PDK1抑制剂的研究对癌症治疗新型药物的发现有一定推动作用。本文主要对近年以PDK1为靶标的小分子激酶抑制剂的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 激酶抑制剂 肿瘤 抗肿瘤药
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PDK1和NF-κB在中耳胆脂瘤中的表达及意义 被引量:1
6
作者 杜莉 谢云丹 刘默 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期770-773,共4页
目的:检测3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)和核转录因子-κB(NF-κB)在人中耳胆脂瘤组织中的表达情况并分析其相关性。方法:应用免疫组织化学SP法检测60例中耳胆脂瘤标本及30例正常皮肤中PDK1和NF-κB的表达量及定位。以SPSS 1... 目的:检测3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)和核转录因子-κB(NF-κB)在人中耳胆脂瘤组织中的表达情况并分析其相关性。方法:应用免疫组织化学SP法检测60例中耳胆脂瘤标本及30例正常皮肤中PDK1和NF-κB的表达量及定位。以SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果:免疫组织化学显示,PDK1在胆脂瘤上皮细胞的胞质有着色,在胆脂瘤组织中的阳性表达率明显高于正常皮肤,两者差异有统计学意义(P〈0.05);NF-κB在胆脂瘤上皮细胞的胞核中有着色,在胆脂瘤组织中的阳性表达率明显高于正常皮肤,两者差异有统计学意义(P〈0.05);中耳胆脂瘤上皮细胞中,PDK1和NF-κB蛋白的表达之间呈显著正相关(P〈0.05)。结论:PDK1和NF-κB在中耳胆脂瘤组织中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖密切相关,二者相互促进。 展开更多
关键词 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 核转录因子-ΚB 中耳胆脂瘤 细胞增殖
3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1小干扰RNA对人胃癌BGC823细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 王永峰 高恒瑞 +1 位作者 张红鸽 陈奎生 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期331-333,共3页
目的观察3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)小干扰RNA(siRNA)对胃癌BGC823细胞增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度的PDK1 siRNA体外分组转染BGC823细胞24、48、72h;采用免疫细胞化学检测各组细胞中PDK1的蛋白表达;运用噻唑蓝(MT... 目的观察3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)小干扰RNA(siRNA)对胃癌BGC823细胞增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度的PDK1 siRNA体外分组转染BGC823细胞24、48、72h;采用免疫细胞化学检测各组细胞中PDK1的蛋白表达;运用噻唑蓝(MTF)法检测各组细胞生长抑制率;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组细胞凋亡情况。结果3条PDK1 siRNA转染BGC823细胞后PDK1 mRNA水平(PDK1 siRNA1:5.01±1.21;PDK1 siRNA2:6.32±1.28;PDK1 siRNA3:6.41±1.32)均明显低于细胞对照组(11.17±2.36,P〈0.05),与其他2条抑制效率[PDK1 siRNA2:(21.56±3.87)%;PDK1 siRNA3:(22.01±3.98)%]比较,PDK1 siRNA1抑制效率最高[(34.37±4.09)%,P〈0.05],且具有时间依赖性(P〈0.05);与对照组[各时间段均为(0.00±0.00)%]比较,PDK1 siRNA1可增加BGC823细胞生长的抑制率[24h:(13.02±2.96)%;48h:(21.21±3.60)%;72h:(34.37±4.09)%],且具有时间依赖性(P〈0.05);与对照组比较,PDK1 siRNA1转染BGC823细胞72h后凋亡指数[AI,(18.24±2.73)%],较对照组细胞[(2.65±0.74)%]增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论PDK1 siRNA能有效沉默BGC823细胞中PDK1表达,进而抑制BGC823细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 增殖 脱噬作用
同型半胱氨酸调控脂肪组织PDK1的表达与糖代谢的关系 预览 被引量:6
8
作者 李汝红 王雅楠 +1 位作者 李树德 王殿华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期533-537,共5页
目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Ak(tThr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱... 目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Ak(tThr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR检测PDK1和Akt的mRNA表达水平,Western blotting检测PDK1、p-Ak(tThr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加(P〈0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Ak(tThr-308)蛋白质表达降低(P〈0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。 展开更多
关键词 高同型半胱氨酸血症 同型半胱氨酸 脂肪组织 PDK1 糖代谢
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同型半胱氨酸对小鼠骨骼肌组织PDK1的影响 预览 被引量:3
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作者 顾玉 王昕 +3 位作者 郭家智 王雅楠 王芳 李树德 《昆明医学院学报》 2012年第2期 40-44,共5页
目的研究高同型半胱氨酸血症中骨骼肌组织PDK1的变化,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只).3个月饮水中加入蛋氨酸(1.5%)复制高同型半胱氨酸血症模型,测... 目的研究高同型半胱氨酸血症中骨骼肌组织PDK1的变化,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只).3个月饮水中加入蛋氨酸(1.5%)复制高同型半胱氨酸血症模型,测定进食状态下血糖浓度.免疫组化检测骨骼肌细胞PDK1、PDK1磷酸化和Akt磷酸化的改变.Western Blot检测骨骼肌细胞PDK1与PDK1磷酸化和Akt与Akt磷酸化的表达.结果与对照组比较,高同型半胱氨酸血症组进食血糖浓度增加(P〈0.05),高同型半胱氨酸血症组骨骼肌细胞中PDK1、p-PDK1(Ser-241)和p-Akt(Thr-308)平均灰度值增加(P〈0.05);高同型半胱氨酸血症组骨骼肌组织PDK1、p-PDK1(Ser-241)和p-Akt(Thr-308)蛋白质水平下调(P〈0.05),Akt的表达无差异(P〉0.05).结论同型半胱氨酸可能通过降低骨骼肌组织PDK1的表达和PDK1磷酸化,抑制对葡萄糖的摄取. 展开更多
关键词 高同型半胱氨酸血症 骨骼肌组织 PDK1 苏氨酸激酶
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RNA干扰抑制食管癌EC9706细胞中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因的表达及其对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响 被引量:2
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作者 于婧 陈奎生 +2 位作者 李亚南 杨娟 赵路 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期410-414,共5页
目的研究RNA干扰抑制食管癌EC9706细胞中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)的表达及其对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法以PDK1siRNA转染EC9706细胞,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测PDK1mRNA和蛋白的... 目的研究RNA干扰抑制食管癌EC9706细胞中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)的表达及其对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法以PDK1siRNA转染EC9706细胞,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测PDK1mRNA和蛋白的表达以及下游Akt蛋白的磷酸化水平。分别以四甲基偶氮唑蓝(MTF)法、流式细胞术、Transwell侵袭实验和裸鼠移植瘤实验检测PDK1 siRNA对EC9706细胞增殖、凋亡、侵袭以及体内抑瘤能力的影响。结果与未转染组相比,PDK1siRNA转染细胞后继续培养24、48和72h时,PDK1 mRNA的表达均明显降低,抑制率分别为(28.5±4.2)%、(51.1±5.7)%和(60.6±4.1)%,PDK1蛋白和Akt蛋白的磷酸化水平也明显降低(P〈0.05)。PDK1siRNA能有效抑制EC9706细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡,且能抑制裸鼠移植瘤的生长并降低移植瘤组织中PDK1蛋白的表达。结论PDK1可能与食管癌细胞的增殖、凋亡和侵袭等生物学行为密切相关,是肿瘤基因治疗的有效靶点。 展开更多
关键词 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 RNA干扰 食管肿瘤 EC9706细胞 裸鼠
Multiple implications of 3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1 in human cancer 预览
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作者 Keum-Jin Yang Jongsun Park 《世界生物化学杂志:英文版(电子版)》 2010年第8期239-247,共9页
3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1(PDK1) is a central mediator of cellular signaling between phosphoinositide-3 kinase and various intracellular serine/threonine kinases,including protein kinase B,p70 ribo... 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1(PDK1) is a central mediator of cellular signaling between phosphoinositide-3 kinase and various intracellular serine/threonine kinases,including protein kinase B,p70 ribosomal S6 kinase,serum and glucocorticoid-inducible kinase,and protein kinase C.PDK1 activates members of the AGC family of protein kinases by phosphorylating serine/threonine residues in the activation loop.Here,we review the regulatory mechanisms of PDK1 and its roles in cancer.PDK1 is activated by autophosphorylation in the activation loop and other serine residues,as well as by phosphorylation of Tyr-9 and Tyr-373/376.Src appears to recognize PDK1 following tyrosine phosphorylation.The role of heat shock protein 90 in regulating PDK1 stability and PDK1-Src complex formation are also discussed.Furthermore,we summarize the subcellular distribution of PDK1.Finally,an important role for PDK1 in cancer chemotherapy is proposed.In conclusion,a better understanding of its molecular regulatory mechanisms in various signaling pathways will help to explain how PDK1 acts as an oncogenic kinase in various cancers,and will contribute to the development of novel cancer chemotherapies. 展开更多
关键词 3-phosphoinositide-dependent PROTEIN kinase-1 PROTEIN KINASE B Oncogenic KINASE Cell SIGNALING Cancer therapy
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3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1激活AGC家族激酶的机制研究进展 预览 被引量:8
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作者 王平章 王欣 +1 位作者 罗楹 吴俊 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 723-731,共9页
3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1/PDPK1)是蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/C-AKT)的上游激酶,通过与3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇[PtdIns(3,4,5)P3]作用激活相邻的PKB分子.同时,PDK1被称为... 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1/PDPK1)是蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/C-AKT)的上游激酶,通过与3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇[PtdIns(3,4,5)P3]作用激活相邻的PKB分子.同时,PDK1被称为AGC激酶的掌管者(master),能够激活包含PKB在内的一系列的AGC激酶家族成员.PDK1磷酸化这些激酶的保守区域T-loop区,使它们充分激活,从而调节细胞代谢,生长,扩散,生存,抗凋亡等诸多生理过程.本文就PDK1调节AGC激酶的活性,与功能上命名的PDK2的关系,PDK1分子自身的调节,PH结构域对自身活性及AGC激酶活性的影响,PDK1定位以及作为一个新药物靶标等方面做了综述. 展开更多
关键词 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 PDK1 PDK2 AGC激酶 研究进展
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3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1结构和功能 预览 被引量:6
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作者 刘革修 《生命科学》 CSCD 2005年第5期 387-391,共5页
PDK1可调节AGC激酶家族中一些重要蛋白激酶.这些激酶包括蛋白激酶B(PKB/Akt)、p70核小体S6激酶(p70 ribosomal S6 kinase,S6K)、血清和糖皮质激素诱导激酶(SGK)和蛋白激酶C(PKC)等,它们在细胞代谢、生长、增殖和存活等生理过程中具有重... PDK1可调节AGC激酶家族中一些重要蛋白激酶.这些激酶包括蛋白激酶B(PKB/Akt)、p70核小体S6激酶(p70 ribosomal S6 kinase,S6K)、血清和糖皮质激素诱导激酶(SGK)和蛋白激酶C(PKC)等,它们在细胞代谢、生长、增殖和存活等生理过程中具有重要作用.因此,了解PDK1生物学特性可能对其调节的AGC激酶持续活化的癌症治疗具有一定推动作用.本文对PDK1的结构、遗传和生化特点进行了综述. 展开更多
关键词 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 结构 功能
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RSK3及其生物学功能 预览
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作者 王咪 熊鲲 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CSCD 北大核心 2018年第1期9-16,共8页
核糖体S6激酶3(RSK3)具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,在人体组织中广泛表达.RSK3属于90ku的RSK家族,可通过促蛋白磷酸化作用在Ras-MAPK和PI3K-mTOR下游通路中作为重要的一级效应分子参与细胞增殖、细胞周期、细胞存活和分化等多方面的调控... 核糖体S6激酶3(RSK3)具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,在人体组织中广泛表达.RSK3属于90ku的RSK家族,可通过促蛋白磷酸化作用在Ras-MAPK和PI3K-mTOR下游通路中作为重要的一级效应分子参与细胞增殖、细胞周期、细胞存活和分化等多方面的调控.简述RSK3的结构、表达、细胞中的调控机制与功能及其与疾病之间的关系. 展开更多
关键词 核糖体S6激酶3 细胞外信号调节激酶 磷酸肌醇依赖的蛋白激酶 磷脂酰肌醇3-激酶
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PI3K/Akt通路在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用 预览 被引量:1
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作者 曹煜姗 孙达权 +2 位作者 夏庆 彭明兵 徐国强 《山东医药》 2018年第26期14-17,共4页
目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、... 目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激动剂组、PTEN抑制剂组。对照组加入RPMI-1640培养基,PDK1抑制剂组加入PDK1的特异性抑制剂OSU03012,Akt激动剂组加入Akt特异性激动剂SC79,PTEN抑制剂组加入PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic。采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PDK1基因相关蛋白PDK1、p-PDK1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及PTEN、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,PDK1抑制剂组细胞迁移率减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组细胞迁移率增加(P〈0.05或〈0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组穿膜细胞数减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组穿膜细胞数增加(P均〈0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组PDK1、p-PDK1表达降低,E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低;Akt激动剂组Akt表达升高,PTEN表达降低;PTEN抑制剂组PTEN表达降低,Akt表达升高(P〈0.05或〈0.01)。结论抑制PI3K/Akt信号通路中PDK1表达可以抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进Akt和抑制PTEN表达可以促进肝癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肝细胞癌 PI3K/Akt信号通路 3-磷酸肌醇-依赖性激酶1 10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白 蛋白激酶B 细胞迁移 细胞侵袭
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