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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核转录因子E2相关因子2信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的作用及机制
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作者 朱梓依 叶丽姿 +5 位作者 李静 王之旸 陈伟 付友娟 向光大 乐岭 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期102-107,共6页
目的研究核转录因子E2相关因子2(Nrf2)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响,并探讨糖代谢相关酶在Nrf2及PI3K/Akt影响K1细胞增殖中的作用。方法根据不同处理因素将K1细胞分为5... 目的研究核转录因子E2相关因子2(Nrf2)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响,并探讨糖代谢相关酶在Nrf2及PI3K/Akt影响K1细胞增殖中的作用。方法根据不同处理因素将K1细胞分为5组:正糖组(正糖5.5 mmol/L培养48 h)、高糖组(正糖5.5 mmol/L培养24 h后,换25 mmol/L高糖继续培养24 h)、Nrf2siRNA组(正糖条件下siRNA转染细胞24 h后,换高糖继续培养24 h)、NcsiRNA组(正糖条件下阴性转染细胞24 h后,换高糖继续培养24 h)、LY294002组(正糖条件下培养24 h后,加50μmol/L LY294002预孵育0.5 h再换用高糖培养24 h)。K1细胞按照上述分组处理后分别用以下方法检测相关指标:MTT法检测细胞增殖,细胞免疫荧光法检测Nrf2蛋白的分布,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白的表达水平。两组数据比较采用独立样本t检验,多组数据比较采用单因素方差分析。结果与正糖组比较,高糖组K1细胞增殖率、PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、G6PD、PKM2表达显著升高[分别为(87.31±3.67)%比(126.64±5.41)%、0.272±0.039比0.425±0.019、0.168±0.035比0.446±0.021、0.308±0.026比0.597±0.014、0.421±0.024比0.626±0.026、0.198±0.023比0.314±0.023,t=6.109~16.951,均P<0.05],Nrf2在细胞核分布的比例显著升高[(21.6±4.5)%比(91.2±3.5)%,χ2=98.497,P<0.01];与高糖组比较,Nrf2siRNA组K1细胞增殖率明显下降,G6PD、PKM2的蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(t=8.936、7.056、8.843,均P<0.01),LY294002组也呈现相似的趋势(t=7.228、6.351、7.910;均P<0.01);与高糖组比较,LY294002组K1细胞PI3K、Akt蛋白水平无明显改变,而p-PI3K、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2蛋白水平及Nrf2核浆蛋白比值均被显著抑制(t=5.748~23.572,均P<0.01)。结论高糖可激活PI3K/Akt信号通路,上调Nrf2表达与核转位,上调磷酸戊糖和糖酵解途径相关酶P 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 核转录因子E2相关因子2 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 增殖
小干扰RNA-TLR9对高糖下大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用及其机制 预览
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作者 杨慧慧 阚全娥 +3 位作者 于璐 李旭晴 黄爱国 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期38-44,共7页
目的探讨Toll样受体9(TLR9)对高糖下大鼠视网膜神经节细胞(RGC)-5凋亡的影响及小干扰RNA-TLR9(si-TLR9)对凋亡的抑制作用。方法将体外培养的RGC-5细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+阴性对照组和高糖+si-TLR9组,分别行正常培养、高糖培... 目的探讨Toll样受体9(TLR9)对高糖下大鼠视网膜神经节细胞(RGC)-5凋亡的影响及小干扰RNA-TLR9(si-TLR9)对凋亡的抑制作用。方法将体外培养的RGC-5细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+阴性对照组和高糖+si-TLR9组,分别行正常培养、高糖培养、高糖下空质粒转染和高糖下siRNA-TLR9质粒转染细胞。采用实时PCR法检测各组细胞中TLR9 mRNA表达;采用MTT法检测各组细胞存活率;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;采用caspase-3活性检测试剂盒检测各组细胞中含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)活性;采用Western blot法检测TLR9及B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的表达。结果与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中TLR9 mRNA和蛋白的相对表达量明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组和高糖+阴性对照组细胞存活率分别为(78.36±5.13)%和(75.12±4.25)%,较正常对照组的(95.48±7.25)%明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);高糖+si-TLR9组细胞存活率为(86.58±5.32)%,明显高于高糖+阴性对照组的(75.12±4.25)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组和高糖+阴性对照组细胞凋亡率分别为(13.23±1.22)%和(12.52±1.38)%,较正常对照组的(2.26±0.15)%明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);高糖+si-TLR9组细胞凋亡率为(7.15±0.24)%,明显低于高糖+阴性对照组的(12.52±1.38)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中bax蛋白表达量明显下降,bcl-2蛋白相对表达量明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖+si-TLR9组细胞中caspase-3活性明显低于高糖+阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中p-p38MAPK蛋白相对表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调TLR9表达可抑制高糖诱导� 展开更多
关键词 TOLL样受体9 小干扰RNA 视网膜神经节细胞 凋亡 细胞培养
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miR-455-3p靶向HIPK2调控高糖环境下成骨细胞的增殖和凋亡 预览
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作者 匡嘉兵 申文娟 +4 位作者 马永刚 徐昊 张克良 沈波 许闫严 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第11期1641-1646,共6页
背景:以往研究表明多种miRNA在骨形成中发挥作用,miR-335-5p可保护成骨细胞免受氧化应激,对枸橼酸铁铵诱导的成骨细胞具有保护作用,但miR-335-5p对高糖环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响尚未可知。目的:探讨miR-455-3p靶向HIPK2对高糖环... 背景:以往研究表明多种miRNA在骨形成中发挥作用,miR-335-5p可保护成骨细胞免受氧化应激,对枸橼酸铁铵诱导的成骨细胞具有保护作用,但miR-335-5p对高糖环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响尚未可知。目的:探讨miR-455-3p靶向HIPK2对高糖环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法:双荧光素酶报告基因分析法验证miR-455-3p对HIPK2的靶向作用。体外用高糖诱导MC3T3-E1细胞,分为空白组、高糖组、高糖+miR-control组、高糖+miR-455-3p组、高糖+si-control组、高糖+si-HIPK2组、高糖+miR-455-3p+pcDNA组和高糖+miR-455-3p+pcDNA-HIPK2组。qRT-PCR检测miR-455-3p和HIPK2mRNA的表达,MTT法检测细胞存活率,流式细胞检测细胞凋亡,Westernblot检测HIPK2、p-STAT3和STAT3蛋白的表达。结果与结论:①HIPK2是miR-455-3p的靶基因,miR-455-3p可负性调控HIPK2的表达;②高糖处理可抑制miR-455-3p的表达,促进HIPK2的表达;③过表达miR-455-3p或抑制HIPK2表达均可促进高糖条件下MC3T3-E1细胞的存活和抑制凋亡;④过表达HIPK2可部分逆转miR-455-3p对高糖条件下成骨细胞的存活促进和凋亡抑制作用;⑤miR-455-3p通过调控HIPK2抑制成骨细胞中p-STAT3的表达;⑥结果表明,miR-455-3p通过靶向下调HIPK2抑制高糖诱导的成骨细胞凋亡,促进成骨细胞增殖,这可能与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-455-3p HIPK2 成骨细胞 细胞凋亡 STAT3信号通路
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红枣色素通过调控miR-29b-3p/MST1表达对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及机制
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作者 马媛 张大鹏 王想 《热带医学杂志》 CAS 2020年第1期6-12,44共8页
目的探讨红枣色素对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制。方法设正常对照组(NG)(5 mmol/L D-葡萄糖),高糖处理(HG)组(30 mmol/L D-葡萄糖),HG+红枣色素-低组(30 mmol/L D-葡萄糖+50 mg/L红枣色素)、HG+红枣色素-中组(30 mmol/L D-... 目的探讨红枣色素对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制。方法设正常对照组(NG)(5 mmol/L D-葡萄糖),高糖处理(HG)组(30 mmol/L D-葡萄糖),HG+红枣色素-低组(30 mmol/L D-葡萄糖+50 mg/L红枣色素)、HG+红枣色素-中组(30 mmol/L D-葡萄糖+150 mg/L红枣色素)、HG+红枣色素-高组(30 mmol/L D-葡萄糖+250 mg/L红枣色素);将miR-NC、miR-29b-3p、anti-miR-NC、anti-miR-29b-3p分别转染至未经任何处理的MPC5细胞中,记为miR-NC组,miR-29b-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-29b-3p组;将miR-NC、miR-29b-3p、si-NC、si-蛋白激酶1(MST1)染至单纯30 mmol/L的D-葡萄糖处理的MPC5细胞中,记为HG+miR-NC组,HG+miR-29b-3p组、HG+si-NC组、HG+si-MST1组。将anti-miR-NC、anti-miR-29b-3p转染至30 mmol/L的D-葡萄糖和250 mg/L红枣色素处理的MPC5细胞中,记为HG+红枣色素+anti-miR-NC组、HG+红枣色素+anti-miR-29b-3p组,均采用脂质体法。qRT-PCR检测miR-29b-3p和MST1 mRNA的表达水平;Western Blot检测蛋白表达;超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与NG组比较,HG组小鼠足细胞中miR-29b-3p的表达水平显著降低,MST1 mRNA的表达水平显著升高,SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2、Nephrin、Podocin表达水平显著降低,Bax、MST1表达水平显著升高,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与HG组比较,不同浓度红枣色素的高糖处理组小鼠足细胞中miR-29b-3p的表达水平逐渐显著升高,MST1 mRNA的表达水平显著降低,SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,Bcl-2、Nephrin、Podocin表达水平显著升高,Bax、MST1表达水平显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western Blot结果显示,miR-29b-3p组小鼠足细胞中MST1蛋白的表达水平(0.21±0.03)显著低于miR-NC组(0.42±0.04);anti-miR-29b-3p组小鼠足细胞中MST1蛋白的表达水平( 展开更多
关键词 红枣色素 miR-29b-3p MST1 肾足细胞损伤
人参-三七-川芎提取物延缓高糖诱导的小鼠血管钙化的机制
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作者 胡艳红 杨静 +5 位作者 修成奎 王雪 方靖漪 王佳丽 刘奕清 雷燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期13-20,共8页
目的:从小鼠颈总动脉、胸主动脉中骨桥蛋白(OPN)和平滑肌22α蛋白(SM22α)表达及血管钙盐沉积程度,探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管钙化的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射... 目的:从小鼠颈总动脉、胸主动脉中骨桥蛋白(OPN)和平滑肌22α蛋白(SM22α)表达及血管钙盐沉积程度,探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管钙化的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后,高脂饮食连续喂养7个月,之后再次随机分为模型组、人参-三七-川芎提取物低、高剂量组(0.819,1.638 g·kg^-1)及二甲双胍组(150 mg·kg^-1)。每组灌胃给药,每天1次,连续9周,并监测血糖变化。给药结束前7 d,购进一批4周龄雄性C57BL/6小鼠,正常喂养1周,作为青年组。全部给药结束后,收集小鼠颈总动脉和胸主动脉组织。分别采用冯库萨(Von Kossa)染色判断小鼠颈总动脉、胸主动脉钙盐沉积程度,免疫组化检测小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN与SM22α蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠颈总动脉中OPN与SM22α蛋白表达情况。结果:与青年组比较,正常组小鼠血糖升高无统计学差异,颈总动脉、胸主动脉结构染色均匀,未见黑色颗粒状沉淀;与正常组比较,模型组血糖显著升高(P<0.01),血管中内膜弹性纤维内有大量棕黑色颗粒沉积,钙盐沉积程度明显;与模型组比较,各给药组血糖明显下降(P<0.05,P<0.01),血管钙盐沉积程度明显减轻。与青年组比较,正常组小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN蛋白和SM22α蛋白表达无显著改变;与正常组比较,模型组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白表达呈阳性,SM22α蛋白表达呈弱阳性,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值显著升高(P<0.01),SM22α蛋白表达灰度值显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白和SM22α蛋白表达显著改善,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值明显降低(P<0.05,P<0.01),SM22α蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:高糖能够诱导小鼠颈总动脉、胸主动脉钙化,加速血管老化,这一形成� 展开更多
关键词 血管钙化 骨桥蛋白(OPN) 平滑肌22α蛋白(SM22α) 人参-三七-川芎提取物 血管老化
人参-三七-川芎提取物对高糖诱导小鼠血管老化后α-SMA和Runx2蛋白表达的影响
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作者 胡艳红 方靖漪 +5 位作者 王雪 杨静 修成奎 王佳丽 刘奕清 雷燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期21-29,共9页
目的:为了研究人参-三七-川芎提取物(GNC)对高糖诱导小鼠血管老化后α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达的调控作用,阐明GNC延缓血管老化的保护作用机制。方法:C57BL/6小鼠,130只,雄性,随机分为正常组和高糖... 目的:为了研究人参-三七-川芎提取物(GNC)对高糖诱导小鼠血管老化后α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达的调控作用,阐明GNC延缓血管老化的保护作用机制。方法:C57BL/6小鼠,130只,雄性,随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),造模成功后,喂食高脂饲料7个月,之后再次随机分为模型组,GNC低、高剂量组(0.819,1.638 g·kg^-1)及二甲双胍组(150 mg·kg^-1)。灌胃给药,每天1次,连续9周。取材前7 d,新购一批4周龄雄性C57BL/6小鼠正常喂养1周,为青年组。观察小鼠一般情况,实验结束后分别用苏木素-伊红(HE)染色结合透射电镜(TEM)观察小鼠颈总动脉形态学变化,马松(Masson)染色观察小鼠颈总动脉纤维化,免疫组化检测小鼠颈总动脉中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),周期蛋白依赖激酶抑制因子2A(p16),周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21),α-SMA与Runx2蛋白表达。结果:HE,TEM,Masson 3个实验结果显示:与青年组比较,正常组小鼠颈总动脉中内外膜厚度、超微结构和血管壁中胶原和弹性纤维的相对含量几乎无变化;与正常组比较,模型组小鼠颈总动脉内膜不光滑,内皮细胞几乎完全脱落,胞质裂解,内弹性膜变薄、断裂、甚至脱离,可见增生的胶原纤维潜入中膜,中外膜增生明显且排列紊乱(P<0.01),血管平滑肌细胞变形、突起、分叉增多、甚至碎裂,并可见局灶性坏死,细胞内空泡和溶酶体等大量增多,并可见明显的自噬泡。血管壁中外膜胶原和弹性纤维的相对含量增加明显(P<0.01);与模型组比较,各给药组以上病理情况均有所改善(P<0.01)。免疫组化结果显示:与正常组比较,模型组小鼠颈总动脉MMP-2,p16,p21,Runx2高表达(P<0.01),α-SMA低表达(P<0.01);与模型组比较,各给药组各蛋白表达趋于正常(P<0.05,P<0.01)。结论:高糖能够诱导小鼠颈总动脉血管老化,改变α-SMA,Runx2蛋白表达。GNC可通 展开更多
关键词 血管老化 α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) runt相关转录因子-2(Runx2) 人参-三七-川芎提取物 颈总动脉
从AMPK/mTOR通路探讨人参-三七-川芎提取物对糖尿病小鼠心脏老化的保护作用机制
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作者 胡艳红 修成奎 +6 位作者 杨静 王雪 方靖漪 王佳丽 刘奕清 刘逸南 雷燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期38-46,共9页
目的:从AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的活化及心脏病理形态学变化、相关衰老蛋白的改变,探讨人参-三七-川芎提取物(GNC)对糖尿病小鼠心脏老化的保护作用机制。方法:C57BL/6雄性小鼠,SPF级,随机分为正常组... 目的:从AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的活化及心脏病理形态学变化、相关衰老蛋白的改变,探讨人参-三七-川芎提取物(GNC)对糖尿病小鼠心脏老化的保护作用机制。方法:C57BL/6雄性小鼠,SPF级,随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合喂食高脂饲料,造模成功后再次随机分为模型组,GNC低剂量组(0.819 g·kg^-1),GNC高剂量组(1.638 g·kg^-1)及二甲双胍组(150 mg·kg^-1)。每天1次,灌胃给药,连续9周,监测血糖变化。4周龄雄性C57BL/6小鼠正常喂养1周,为青年组。观察小鼠一般情况,苏木素-伊红(HE)染色结合透射电镜(TEM)观察小鼠心脏病理形态学变化,冯库萨(Von Kossa)染色判断小鼠心脏微血管钙盐沉积程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心脏组织中AMPK/mTOR信号通路活化状态,以及衰老相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2),抑癌基因p53(p53),磷酸化抑癌基因p53(p-p53)表达。结果:与正常组比较,模型组血糖显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组血糖明显下降(P<0.05,P<0.01)。HE,TEM,Von Kossa 3个病理形态学实验结果显示:与正常组比较,模型组小鼠心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱、灶性溶解坏死,线粒体肿胀、变性、嵴断裂、空泡变,心脏微血管结构紊乱、染色不均匀、中内膜有大量钙盐沉积;与模型组比较,各给药组小鼠病理形态学变化均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组MMP-2,p53和p-p53蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p-肝激酶B1(LKB1)/LKB1,p-AMPK/AMPK蛋白明显降低(P<0.05,P<0.01),p-mTOR/mTOR,p-核糖体蛋白S6激酶p70S6K/p70S6k蛋白显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组MMP-2,p53和p-p53蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),p-LKB1/LKB1,p-AMPK/AMPK蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01),p-mTOR/mTOR,p-p70S6k/p70S6k蛋白明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:STZ联合高脂饲料能够诱导小鼠心脏老化,GNC能够� 展开更多
关键词 AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路 尿病 人参-三七-川芎提取物 心脏老化 p53 衰老
姜黄素促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化的作用及机制研究
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作者 谢亚佳 邓真 范德生 《上海中医药杂志》 2020年第2期85-90,共6页
目的研究姜黄素对高糖环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及可能机制。方法原代分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为正常组、高糖组和高糖+姜黄素组。CCK-8检测细胞增殖;免疫荧光染色检测细胞NF-κBp65核转位;Westernblot检测... 目的研究姜黄素对高糖环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及可能机制。方法原代分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为正常组、高糖组和高糖+姜黄素组。CCK-8检测细胞增殖;免疫荧光染色检测细胞NF-κBp65核转位;Westernblot检测NF-κBp65核蛋白表达。成骨能力检测分为正常糖浓度成骨诱导组、高糖浓度成骨诱导组、高糖+姜黄素成骨诱导组,其中成骨诱导培养为每100mLα-MEM培养基中加入2mmol/L谷氨酰胺、10mmol/Lβ-甘油磷酸钠、10nmol/L地塞米松、50mg/L抗坏血酸。茜素红染色检测细胞钙结节形成,荧光定量PCR检测成骨相关基因Runx2和OCNmRNA表达。结果接种培养7d,倒置显微镜下可见骨髓间充质干细胞集落,呈克隆性生长;传代培养以后细胞伸展为长梭形。CCK-8结果表明,与正常组比较,高糖组细胞1d、3d时增殖能力无显著性差异(P>0.05);5d时与正常组比较,高糖组细胞增殖能力显著降低(P<0.05);1d、3d、5d时姜黄素组与高糖组比较细胞增殖能力差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,高糖组细胞NF-κBp65活化入核增多,姜黄素组则抑制高糖浓度下细胞NF-κBp65核转位,Westernblot显示姜黄素可抑制NF-κBp65核蛋白表达。各组细胞成骨诱导14d后茜素红染色,正常组可见大量矿化结节,高糖组仅见少量矿化结节,而姜黄素处理可以明显促进高糖浓度下钙结节形成。PCR结果显示,各组细胞成骨诱导14d后,与正常组比较,高糖组成骨分化相关基因Runx2、OCNmRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);高糖+姜黄素组则可以促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化相关基因Runx2、OCNmRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素能促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化,其机制可能与抑制高糖浓度下细胞NF-κBp65活化相关。 展开更多
关键词 姜黄素 尿病骨质疏松 骨髓间充质干细胞 成骨分化
miR-223靶向NLRP3影响高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT发生的机制 预览
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作者 付婷婷 赵璐 《中医学报》 CAS 2020年第1期124-129,共6页
目的:探讨miR-223对高糖诱导的肾小管上皮(renal tubule epithelia,NRK-52E)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为对照组(5 mmol·L~(-1) D-葡萄糖)、高糖组(... 目的:探讨miR-223对高糖诱导的肾小管上皮(renal tubule epithelia,NRK-52E)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为对照组(5 mmol·L~(-1) D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L~(-1) D-葡萄糖)、高糖+模拟物对照组(转染miR-223模拟物对照后,30 mmol·L~(-1) D-葡萄糖处理)和高糖+模拟物组(转染miR-223模拟物后,30 mmol·L~(-1) D-葡萄糖处理),采用RT-PCR检测各组细胞中miR-223、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA的表达,Western blot检测NLRP3蛋白和EMT相关蛋白α-SMA、E-cadherin的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-223和NLRP3的靶向关系。另外,构建NLRP3过表达的NRK-52E细胞株,观察NLRP3过表达对miR-223过表达的NRK-52E细胞EMT进展的影响。结果:与对照组比较,高糖刺激后可引起miR-223和E-cadherin蛋白的表达降低,而NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05)。与高糖组比较,转染miR-223模拟物后高糖环境下NRK-52E细胞中miR-223和E-cadherin蛋白的表达水平显著升高,NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);但转染miR-223模拟物阴性对照后对高糖环境下的NRK-52E细胞无显著影响(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实NLRP3是miR-223的靶基因。转染pcDNA3.1-NLRP3过表达质粒成功上调NLRP3表达后,miR-223过表达对EMT进程抑制作用得以部分逆转。结论:miR-223可通过靶向NLRP3抑制高糖诱导的NRK-52E细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 miR-223 肾小管上皮细胞 上皮间质转化 NLRP3
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丙泊酚对高糖诱导大鼠原代成骨细胞氧化应激损伤的影响研究 预览
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作者 冯大鹏 石磊 +2 位作者 祝勇刚 吕昌伟 蒋鹏 《解放军医药杂志》 CAS 2020年第3期15-19,共5页
目的研究丙泊酚对高糖所致大鼠原代成骨细胞氧化应激损伤的影响。方法采用SD仔鼠颅骨片组织培养法获取原代成骨细胞,分为高糖组、丙泊酚组和对照组。高糖组培养液为α-MEM培养基+10%胎牛血清+25.5 mmol/L葡萄糖,丙泊酚组培养液为α-MEM... 目的研究丙泊酚对高糖所致大鼠原代成骨细胞氧化应激损伤的影响。方法采用SD仔鼠颅骨片组织培养法获取原代成骨细胞,分为高糖组、丙泊酚组和对照组。高糖组培养液为α-MEM培养基+10%胎牛血清+25.5 mmol/L葡萄糖,丙泊酚组培养液为α-MEM培养基+10%胎牛血清+25.5 mmol/L葡萄糖+30 mg/ml丙泊酚,对照组培养液为α-MEM培养基+10%胎牛血清。取培养后的3组原代成骨细胞,利用CCK-8法测定细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞Caspase-3蛋白表达水平,并试剂盒检测细胞活性氧(ROS)表达水平。结果培养第3天,对照组和丙泊酚组原代成骨细胞增殖活力明显优于高糖组(P<0.05)。与对照组比较,高糖组原代成骨细胞凋亡率、Caspase-3蛋白以及ROS荧光强度水平明显升高(P<0.05)。与高糖组比较,丙泊酚组原代成骨细胞凋亡率、Caspase-3蛋白以及ROS荧光强度水平明显降低(P<0.05)。结论高糖可以导致大鼠原代成骨细胞氧化应激损伤,增加细胞凋亡;丙泊酚可以减轻高糖所致大鼠原代成骨细胞的氧化应激,减少细胞凋亡,促进细胞增殖,为治疗高血糖状态下的骨骼系统疾病提供了新的途径。 展开更多
关键词 丙泊酚 氧化性应激 成骨细胞 细胞凋亡 细胞增殖 活性氧
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小鼠高糖记忆模型中足细胞向上皮间质细胞转化的转录组学分析 预览
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作者 张娇 杨彩莲 +1 位作者 张路 周波 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期162-170,共9页
目的探讨小鼠高糖记忆模型中足细胞向上皮间质细胞转化(EMT)的机制。方法将小鼠肾小球足细胞分为4组:正糖组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、记忆组(先30 mmol/L D-葡萄糖,后5.5 mmol/L D-葡萄糖)、渗透压组(5.5 mm... 目的探讨小鼠高糖记忆模型中足细胞向上皮间质细胞转化(EMT)的机制。方法将小鼠肾小球足细胞分为4组:正糖组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、记忆组(先30 mmol/L D-葡萄糖,后5.5 mmol/L D-葡萄糖)、渗透压组(5.5 mmol/LD-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇),除记忆组作用96 h外,其余组均作用48 h。Western blotting及免疫荧光检测各组足细胞EMT指标肾病蛋白(Nephrin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。采用Illumina HiSeq 2000进行正糖组、高糖组及记忆组的转录组测序,DESeq鉴定差异表达基因,并对差异表达基因进行GO及KEGG富集分析。最后采用实时荧光定量PCR检测差异表达基因的表达。结果与正糖组相比,Western blotting与免疫荧光检测均显示高糖组与记忆组的足细胞Nephrin表达减少、α-SMA表达增加(P<0.05),而渗透压组与正糖组,记忆组与高糖组足细胞Nephrin、α-SMA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。RNA测序结果显示,高糖组及正糖组间存在194个差异表达基因,其中119个上调,75个下调,而记忆组及正糖组间则有532个差异表达基因,包含316个上调基因,216个下调基因。进一步比对上述差异基因,发现有108个基因(35个上调,73个下调)在高糖组及记忆组间存在相似的表达规律。GO富集分析显示10条GO词条有显著性富集意义,KEGG通路富集分析显示TGF-β、黏着斑、Rap1及干细胞的多能调节等信号通路有显著性富集意义。PCR结果示高糖组及记忆组的Smad9、Snai1、Mapkapk3表达明显高于正糖组,Igf1、Fgf22、Lama1及Zfhx3的表达明显低于正糖组。结论高糖可诱导足细胞发生EMT,且存在"记忆现象"。该现象的发生可能与TGF-β、黏着斑、Rap1、干细胞的多能调节等信号通路,以及Smad9、Snai1、Mapkapk3的上调,Igf1、Fgf22、Lama1及Zfhx3的下调有关。 展开更多
关键词 上皮间质转化 代谢记忆 转录组测序 足细胞
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利用肾系膜细胞3D培养体系探讨高糖环境下miR-382与肾纤维化的相关性
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作者 李想 杨志峰 王国保 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期45-50,56共7页
目的采用LBL技术构建肾系膜细胞3D细胞球,研究miR-382在糖尿病肾病系膜病变及肾纤维化中的作用。方法采用LBL技术构建肾系膜细胞3D细胞球,研究不同葡萄糖浓度对肾系膜细胞的影响及miR-382在其中的作用。实验组分为3组(葡萄糖浓度分别设... 目的采用LBL技术构建肾系膜细胞3D细胞球,研究miR-382在糖尿病肾病系膜病变及肾纤维化中的作用。方法采用LBL技术构建肾系膜细胞3D细胞球,研究不同葡萄糖浓度对肾系膜细胞的影响及miR-382在其中的作用。实验组分为3组(葡萄糖浓度分别设为5.6 mmol/L、25 mmol/L、40mmol/L),采用qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光等手段检测各组细胞中转化生长因子(TGF-β1)、纤连蛋白(Fn)的表达,miR-382及其可能的靶基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)的水平。结果高糖可使系膜细胞miR-382表达上调,分泌PTEN减少,TGF-β1、Fn表达显著增加。结论miR-382可能通过负向调控PTEN的表达,参与糖尿病肾病早期系膜病变及肾纤维化过程。 展开更多
关键词 LBL 3D miR-382 肾纤维化
白藜芦醇通过上调miR-26a改善高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤 预览
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作者 周海艳 王开玲 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第3期285-292,共8页
目的:研究白藜芦醇(RES)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19损伤的保护机制。方法:高葡萄糖(HG)刺激ARPE-19细胞诱导建立损伤模型。分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡率、DCFH-DA染色流... 目的:研究白藜芦醇(RES)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19损伤的保护机制。方法:高葡萄糖(HG)刺激ARPE-19细胞诱导建立损伤模型。分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡率、DCFH-DA染色流式细胞仪检测活性氧(ROS)生成和定量即时聚合酶链锁反应(RT-qPCR)技术检测miR-26a表达水平。Western blot方法分析相关蛋白表达水平。结果:HG刺激明显降低ARPE-19细胞活力,凋亡率升高及氧化应激损伤加重。RES改善HG诱导的ARPE-19细胞损伤;上调HG诱导的ARPE-19细胞中miR-26a表达,miR-26a沉默部分逆转了RES对HG诱导的ARPE-19细胞损伤的保护效应。另外,RES还可通过上调miR-26a表达降低细胞外调节蛋白激酶(ERK)和Wnt/β-catenin信号通路活化。结论:RES通过上调miR-26a表达,伴随抑制ERK和Wnt/β-catenin信号传导,改善HG诱导的ARPE-19细胞损伤。RES可能成为治疗糖尿病视网膜病变的药物。 展开更多
关键词 白藜芦醇 人视网膜色素上皮细胞 miR-26a
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虫草素对高糖诱导脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用研究
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作者 林慧榕 林帆 +4 位作者 曹诗梦 李雨华 叶志强 黄峰 朱鹏立 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期65-68,75,共5页
目的探讨虫草素对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法原代培养HUVECs,实验分为空白对照组、模型组、对照组、抑制剂A组、抑制剂B组、干预A组、干预B组和低、中、高浓度虫草素组。空白对照组给予正常糖浓度(5.5... 目的探讨虫草素对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法原代培养HUVECs,实验分为空白对照组、模型组、对照组、抑制剂A组、抑制剂B组、干预A组、干预B组和低、中、高浓度虫草素组。空白对照组给予正常糖浓度(5.5 mmol·L^-1);模型组给予40 mmol·L^-1高糖孵育48 h;对照组给予10μmol·L^-1白藜芦醇+高糖;低、中、高浓度虫草素组分别给予1,10,20μmol·L^-1虫草素+高糖;抑制剂A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+高糖;抑制剂B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+高糖;干预A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+20μmol·L^-1虫草素+高糖;干预B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+20μmol·L^-1虫草素+高糖。用5-溴脱氧尿嘧啶核苷-酶联免疫吸附法检测光密度值观察细胞增殖能力,用Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术检测细胞凋亡率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)mRNA的表达水平,用Western Blot检测SIRT1蛋白的表达水平。结果模型组、对照组和低、中、高浓度虫草素组以及干预A组、干预B组的增殖能力(光密度值)分别为(1.38±0.11),(1.86±0.06),(1.44±0.03),(1.60±0.05),(1.70±0.08),(1.85±0.04)和(1.85±0.06),细胞凋亡率分别为(6.72±1.00)%,(0.56±0.37)%,(3.86±0.16)%,(2.64±0.23)%,(2.16±0.15)%,(1.57±0.28)%和(0.86±0.20)%,SIRT1 mRNA表达相对倍数分别为(0.24±0.05),(2.97±0.41),(0.62±0.07),(1.37±0.18),(2.14±0.35),(3.45±0.76)和(3.02±0.79)。模型组、对照组、高浓度虫草素组、抑制剂B组和干预B组的SIRT1蛋白表达分别为(0.82±0.11),(1.14±0.29),(0.98±0.13),(0.74±0.19)和(1.30±0.20)。对照组和高浓度虫草素组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预A组和干预B组的细胞增殖力及SIRT1 mRNA表达水平与高浓度虫草素组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预B组细胞凋亡率与高浓度虫草素组比较,差异有统计� 展开更多
关键词 虫草素 人脐静脉内皮细胞 沉默信息调节因子2同源蛋白1
高糖环境LIF介导STAT3/SOCS3信号通路参与成骨细胞分化机制研究 预览
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作者 刘长路 马丽波 +1 位作者 刘晓民 黄健 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期191-197,共7页
目的研究高糖环境下白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)介导STAT3/SOCS3信号通路对成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法利用ELISA检测2型糖尿病患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族中LIF及炎性因子的水平;通过R... 目的研究高糖环境下白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)介导STAT3/SOCS3信号通路对成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法利用ELISA检测2型糖尿病患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族中LIF及炎性因子的水平;通过RT-PCR、Western blot检测体外高糖环境下成骨分化标志物ALP、RUNX2、OCN、OPN以及细胞因子信号抑制因子3(suppressors of cytokine signaling,SOCS3)的m RNA和蛋白表达情况。结果 2型糖尿病患者血清炎性因子和LIF的水平明显升高。高糖或LIF显著降低了成骨分化标志物ALP、RUNX2、OCN和OPN的m RNA和蛋白水平,同时上调了SOCS 3和PSTAT3的表达。加入50 nmol/L或100 nmol/L STAT 3抑制剂JSI-124可改善成骨分化标志物的表达下调。结论 LIF通过介导STAT3/SOCS3信号通路参与高糖诱导下的成骨细胞分化。本研究为高糖导致的成骨障碍奠定了分子生物学理论基础并对靶点药物的研发提供了实验依据。 展开更多
关键词 白血病抑制因子 STAT3/SOCS3信号通路 成骨细胞
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血清外泌体对高糖作用后HUVECs细胞增殖、迁移及管腔形成能力的影响 预览
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作者 刘慧竹 黄群 +5 位作者 闫美玉 吉懿 许小朋 刘奇良 王明亮 谢赟 《山东医药》 CAS 2020年第11期25-28,共4页
目的观察正常大鼠血清外泌体对高糖作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移及管腔形成能力的影响。方法从正常SD大鼠血清中提取外泌体,并经电子显微镜及Western blotting法证实。将HUVECs分为外泌体组、高糖组和对照组,外泌体组、高... 目的观察正常大鼠血清外泌体对高糖作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移及管腔形成能力的影响。方法从正常SD大鼠血清中提取外泌体,并经电子显微镜及Western blotting法证实。将HUVECs分为外泌体组、高糖组和对照组,外泌体组、高糖组加入40 mmol/L葡萄糖,对照组加入7 mmol/L葡萄糖;同时外泌体组分别加入10、40、160μg/mL大鼠血清外泌体,高糖组和对照组不加入外泌体。各组分别于培养0、12、24、36 h,采用CCK-8法检测细胞增殖的光密度(OD)值;培养24 h,采用细胞划痕实验检测细胞迁移率;培养8 h,采用管腔形成实验测量成管长度和成管分支点数。结果与对照组比较,高糖组作用12、24、36 h的OD值及细胞迁移率、成管长度、成管分支点数均降低(P均<0.05)。与高糖组比较,加入10μg/mL外泌体的外泌体组作用12、24、36 h的OD值及细胞迁移率、成管长度、成管分支点数均无明显变化(P均>0.05),加入40、160μg/mL外泌体的外泌体组上述指标均升高,且加入160μg/mL外泌体的外泌体组升高更明显(P均<0.05)。结论高糖会引起HUVECs细胞增殖、迁移及管腔形成能力下降,高浓度的正常大鼠血清外泌体可逆转上述变化,对HUVECs具有保护作用。 展开更多
关键词 血清外泌体 人脐静脉内皮细胞 细胞增殖 管腔形成
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灯盏花素通过调节Bcl-2和Bax表达拮抗高糖诱导的RPE细胞损伤 预览
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作者 刘海峰 赵永厚 高源 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期230-233,共4页
目的:探讨灯盏花素对高糖环境下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化应激的影响。方法:常规培养RPE细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)、灯盏花素低浓度组(30mmol/L葡萄糖+1μmol/L灯盏花素)和灯盏花素... 目的:探讨灯盏花素对高糖环境下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化应激的影响。方法:常规培养RPE细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)、灯盏花素低浓度组(30mmol/L葡萄糖+1μmol/L灯盏花素)和灯盏花素高浓度组(30mmol/L葡萄糖+10μmol/L灯盏花素)。细胞划痕实验观察RPE细胞的迁移性,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平变化,Hoechst染色法观察凋亡细胞比例,Western blot分析各组Bcl-2和Bax的变化。结果:细胞划痕实验结果显示,灯盏花素低浓度组和灯盏花素高浓度组RPE细胞形态较高糖组改善,细胞迁移性较高糖组增加;CCK-8结果显示,用1、10μmol/L浓度的灯盏花素处理后,RPE细胞存活率分别提高到61.06%±5.59%和79.81%±7.04%,与高糖组(40.63%±4.72%)比较有差异(P<0.05);2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)荧光探针染色结果显示,灯盏花素抑制了RPE细胞内ROS水平;Hoechst染色法显示,1、10μmol/L灯盏花素处理后发生凋亡的RPE细胞数量逐渐减少;Western blot结果显示,灯盏花素增强了Bcl-2蛋白的表达,降低了Bax蛋白的表达。结论:灯盏花素可以抑制高糖诱导的RPE细胞氧化损伤和凋亡的发生,为糖尿病视网膜病变的治疗靶点研究提供了理论支持。 展开更多
关键词 灯盏花素 视网膜色素上皮细胞 凋亡
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外源性趋化因子在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞功能的影响 预览
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作者 胡海林 罗敏 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期773-777,共5页
目的:探讨高糖环境下外源性趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响及其机制。方法:将对数生长期的细胞分为对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、低糖组(葡萄糖浓度5mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度30mmol/L),分别加入... 目的:探讨高糖环境下外源性趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响及其机制。方法:将对数生长期的细胞分为对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、低糖组(葡萄糖浓度5mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度30mmol/L),分别加入CXCL9(100ng/mL)、CXCL10(10ng/mL)、CXCL11(100ng/mL),培养24、48、72h,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,RT-PCR检测CXCR3 mRNA的表达,免疫荧光法检测细胞增殖标志分子Ki-67阳性表达情况。结果:CCK-8法检测结果显示,加入三种外源性趋化因子后,随着时间的延长,对照组细胞吸光度值逐渐增强;低糖组细胞吸光度值呈现先增强后降低的趋势,48h达到高峰;高糖组细胞吸光度值总体呈降低趋势。RT-PCR检测结果显示,加入三种外源性趋化因子后48、72h,低糖组和高糖组细胞CXCR3 mRNA表达水平均高于对照组,且均较同组24h时升高。免疫荧光检测结果显示,加入三种外源性趋化因子后72h,低糖组与高糖组细胞Ki-67荧光强度降低,高糖组变化更明显。结论:高糖环境下外源性加入CXCL9、CXCL10、CXCL11可使HUVEC细胞活力下降并诱导CXCR3表达增强,且以外源性加入CXCL10、CXCL11配体后,CXCR3表达增幅最高,这可能成为临床干预糖尿病视网膜病变的靶点。 展开更多
关键词 CXCL9 CXCL10 CXCL11 人脐静脉内皮细胞
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丹酚酸B对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖及转分化的作用研究 预览
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作者 王娜 隋海娟 符丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期414-419,共6页
目的基于Wnt/β-catenin信号途径探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对高糖诱导心肌成纤维细胞(car-diac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响。方法SD大鼠乳鼠CFs,高糖诱导,CCK-8检测不同浓度葡萄糖诱导CFs增殖的浓度及时间效应;加... 目的基于Wnt/β-catenin信号途径探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对高糖诱导心肌成纤维细胞(car-diac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响。方法SD大鼠乳鼠CFs,高糖诱导,CCK-8检测不同浓度葡萄糖诱导CFs增殖的浓度及时间效应;加Sal B(12.5、25、50μmol·L^-1)预处理CFs,确定Sal B最佳给药浓度。天狼猩红染色观察胶原纤维沉积;免疫荧光及Western blot检测α-SMA表达,Western blot检测p-GSK 3β、β-catenin表达。结果与正常对照组相比,25 mmol·L^-1高糖刺激CFs24 h明显促进CFs增殖及转分化(P<0.01),增加胶原纤维沉积,α-SMA、β-catenin、p-GSK 3β表达增加;与高糖组比较,经Sal B(25μmol·L^-1)及XAV939(1μmol·L^-1)预处理后,CFs增殖明显抑制(P<0.01),胶原纤维沉积减少,α-SMA、β-catenin、p-GSK 3β表达降低(P<0.01)。结论Sal B可抑制高糖诱导CFs增殖及转分化,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 心肌成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 Β-连环蛋白 原合成激酶3β
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槲皮素减轻高糖条件下人肾小球内皮细胞损伤的实验研究 预览
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作者 宋其蔓 徐新禹 徐林松 《临床和实验医学杂志》 2020年第3期256-260,共5页
目的研究槲皮素减轻高糖条件下人肾小球内皮细胞(HRGEC)损伤的作用及其机制。方法培养HRGEC并分为对照组、高糖组、10μmol/L槲皮素组、100μmol/L槲皮素组,后3组进行高糖处理,10μmol/L及100μmol/L槲皮素组分别给予10μmol/L及100μmo... 目的研究槲皮素减轻高糖条件下人肾小球内皮细胞(HRGEC)损伤的作用及其机制。方法培养HRGEC并分为对照组、高糖组、10μmol/L槲皮素组、100μmol/L槲皮素组,后3组进行高糖处理,10μmol/L及100μmol/L槲皮素组分别给予10μmol/L及100μmol/L槲皮素处理。检测细胞活力、细胞凋亡、凋亡基因mRNA表达量、氧化应激指标含量、PI3K/AKT通路分子蛋白表达量。结果与对照组比较,高糖组的细胞活力、Bcl-2的mRNA表达量、SOD及GPx的含量、p-PI3K及p-AKT的蛋白表达量降低,细胞凋亡率、Bax及Caspase-3的mRNA表达量、MDA的含量增加(P<0.05);与高糖组比较,10μmol/L及100μmol/L槲皮素组的细胞活力、Bcl-2的mRNA表达量、SOD及GPx的含量、p-PI3K及p-AKT的蛋白表达量增加,细胞凋亡率、Bax及Caspase-3的mRNA表达量、MDA的含量降低(P<0.05)且100μmol/L槲皮素组的上述变化较10μmol/L槲皮素组更为显著(P<0.05)。结论槲皮素能够减轻高糖条件下HRGEC的损伤,且这一作用与激活PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 人肾小球内皮细胞损伤 槲皮素 凋亡 氧化应激 PI3K/AKT通路
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