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脂联素信号通路分子在非酒精性脂肪性肝病模型构建不同时期的表达变化 预览
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作者 刘浩 时昭红 《世界华人消化杂志》 CAS 2018年第28期1645-1650,共6页
目的研究肝脏脂联素信号通路分子在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)形成过程不同时期的表达变化.方法 SD雄性大鼠24只随机分为4组:正常组N组(6只),模型组M4组(6只),模型组M8组(6只),模型组... 目的研究肝脏脂联素信号通路分子在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)形成过程不同时期的表达变化.方法 SD雄性大鼠24只随机分为4组:正常组N组(6只),模型组M4组(6只),模型组M8组(6只),模型组M12组(6只).正常组给予普通饲料喂养, NAFLD模型组给予高脂饲料喂养.分别于第4周末处死M4组大鼠,第8周末处死M8组大鼠,第12周末处死N组和M12组大鼠.采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理学改变;ELISA检测各组大鼠血清脂联素水平;RT-PCR法检测大鼠肝脏AdipoR2、PPARα的mRNA表达; Western blot蛋白印记法检测各组大鼠肝脏AdipoR2、PPARα及磷酸化AMPK蛋白表达.结果肝脏HE染色显示,第12周末时模型组大鼠可见肝细胞肿胀明显,细胞质内可见大量的脂肪空泡,少量肝细胞发生坏死,提示造模成功. ELISA法结果表明,与正常组相比,模型组大鼠第4周末、第8周末、第12周末血清脂联素水平逐渐降低,每两组之间比较差异有显著性(P〈0.05). RT-PCR法结果表明,与正常组相比,模型组大鼠肝脏第4周末、第8周末、第12周末AdipoR2、PPARα的mRNA表达逐渐减弱,每两组之间比较差异有显著性(P〈0.05). Western blot蛋白印记法结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肝脏AdipoR2、PPARα及磷酸化AMPK蛋白表达在第4周末、第8周末、第12周末逐渐减弱,每两组之间比较差异有显著性(P〈0.05).结论脂联素信号通路分子在NAFLD形成过程中表达逐渐减弱.脂联素信号通路活性逐渐降低可能是NAFLD形成的机制之一. 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 脂联素 脂联素受体2 过氧化物酶体增殖因子激活受体α 腺苷酸活化蛋白激
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过氧化物酶体增殖因子激活受体α研究新进展 预览
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作者 王绩英 王涛 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2387-2389,共3页
过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPAR)是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员根据结构的不同,PPAR可分为α、β(或δ)和γ三种类型。PPAR-α在调节过氧化物酶体增殖剂基因转录活性和肝脏过氧化物酶增生中起重要作用,主要... 过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPAR)是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员根据结构的不同,PPAR可分为α、β(或δ)和γ三种类型。PPAR-α在调节过氧化物酶体增殖剂基因转录活性和肝脏过氧化物酶增生中起重要作用,主要参与激活体内脂肪酸的代谢,糖原、氨基酸和酮体的合成,此外在减轻炎症反应方面也有一定的作用。近年来许多研表明PPAR-α在肝癌、子宫内膜癌等肿瘤组织中呈上调表达。PPAR-α与肿瘤的关系受到重视,成为近年来研究热点。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖因子激活受体α 动脉粥样硬化 肿瘤
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选择性PPARγ调节剂治疗2型糖尿病的研究 预览 被引量:2
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作者 张新歌 李朝兴 +2 位作者 张慧杰 汤宇 王瑱 《药学进展》 CAS 2005年第12期 550-556,共7页
综述已上市的噻唑二烷酮类胰岛素增敏剂作为过氧化物酶体增殖因子激活受体γ(PPARγ)激动剂治疗2型糖尿病的疗效及安全性,并介绍正处于开发阶段的选择性PPARγ调节剂(或部分激动剂)及其三维定量构效关系和药效团的研究.PPARγ是一类位... 综述已上市的噻唑二烷酮类胰岛素增敏剂作为过氧化物酶体增殖因子激活受体γ(PPARγ)激动剂治疗2型糖尿病的疗效及安全性,并介绍正处于开发阶段的选择性PPARγ调节剂(或部分激动剂)及其三维定量构效关系和药效团的研究.PPARγ是一类位于细胞核内由配体调节的核激素受体,被激动剂激活以后,可以增强胰岛素敏感性.而选择性PPARγ调节剂能有效增强胰岛素敏感性且减少激动剂所产生的副作用,已成为治疗2型糖尿病药物研究的一个新方向. 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素敏感性 过氧化物酶体增殖因子激活受体 激动剂 选择性调节剂 三维定量构效关系
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三氧化二砷增强PPAR-α受体激动剂非诺贝特对肺癌A549细胞迁移和侵袭运动能力的影响 预览 被引量:2
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作者 王绩英 王涛 +5 位作者 曾锦荣 刘春妮 莫碧文 陈梅唏 陈峰 林武洲 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期 2091-2094,共4页
目的探讨三氧化二砷联合过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法分别单用三氧化二砷,PPAR-α受体激动剂非诺贝特及联用两种药物作用于肺癌A549细... 目的探讨三氧化二砷联合过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法分别单用三氧化二砷,PPAR-α受体激动剂非诺贝特及联用两种药物作用于肺癌A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察对A549细胞的生长影响情况。划痕实验检测对A549细胞迁移能力的影响。Transwell小室法检测对A549细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响。RT-PCR法检测叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA表达的影响。结果与阴性对照组比较,联合用药组比单药组抑制细胞生长作用明显,联合用药组比单药组可以减弱A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力.同时明显降低叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA的表达。结论三氧化二砷可以增强过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特减低人肺癌A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力,其机制可能与下调叉头框转录因子M1(FOXM1)的表达相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂 非诺贝特 氧化二砷 肺肿瘤
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三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究 预览 被引量:2
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作者 王绩英 王涛 +5 位作者 曾錦荣 刘春妮 莫碧文 陈美唏 陈峰 林武洲 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期 2894-2896,共3页
目的探讨三氧化二砷联用过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞增值和凋亡的影响及可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Ho... 目的探讨三氧化二砷联用过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞增值和凋亡的影响及可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechest染色观察三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制作用,采用光学显微镜观察A549细胞形态学的变化。以流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用。用RT-PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase-3及survivin mRNA的表达变化情况。结果非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系。三氧化二砷联用非诺贝特的用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用要强(P〈0.05)。RT-PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase-3 mRNA的表达,下调survivin mRNA的表达。结论过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特可以抑制肺癌A549细胞增值,与三氧化二砷联用可以增强对肺癌A549细胞杀伤作用,其机制可能与上调caspase-3的表达和下调survivin的表达相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂 非诺贝特 氧化二砷 肺肿瘤 凋亡 增殖
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黄芪、莪术配伍对胃癌细胞COX-2表达的调节作用 预览 被引量:7
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作者 沈天华 沈洪 +4 位作者 骆殊 朱学军 刘丽 李春婷 刘亚军 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第32期3599-3604,共6页
目的:观察黄芪、莪术配伍对MKN-45细胞COX-2、PPARγ、NF-κB的影响. 方法:以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、罗格列酮组、黄芪组、莪术组和空白组相对照.用MTT法观察各组药物对胃癌细胞的抑制率,用RT-PCR以及Weste... 目的:观察黄芪、莪术配伍对MKN-45细胞COX-2、PPARγ、NF-κB的影响. 方法:以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、罗格列酮组、黄芪组、莪术组和空白组相对照.用MTT法观察各组药物对胃癌细胞的抑制率,用RT-PCR以及Western blot方法检测给药后人胃癌细胞COX-2、PPARγ、NF-κB基因及COX-2蛋白表达的变化. 结果:各组对COX-2和NF-κB的mRNA表达均有抑制作用,除莪术外对PPARγ mRNA均有促表达作用,其中以塞莱希布组和配伍组对COX-2 mRNA表达的抑制作用最为明显,且配伍组作用明显强于黄芪组和莪术组,以罗格列酮组和配伍组对NF-κB mRNA的表达抑制作用和对PPARγ表达的促表达作用都是最明显. 结论:黄芪、莪术配伍能起到增效作用,对细胞的抑制效应明显,对COX-2的抑制作用大于黄芪、莪术的单独效应,与塞莱希布相近,其对COX-2的抑制作用可能是通过PPARγ/NF-κB信号途径发挥作用的. 展开更多
关键词 黄芪 莪术 配伍 胃癌 信号通路 氧化物合成2 过氧化物增殖因子激活受体γ 因子ΚB
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