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材料表面微纳形貌对血管细胞行为影响的研究综述 预览
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作者 李昱彤 裴佳 袁广银 《表面技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第7期332-339,346共9页
镁合金具有良好的生物相容性、优良的力学性能以及可完全降解的特点,是制备血管支架的理想材料。然而在支架植入初期,支架表面平滑肌细胞增殖速率超过内皮细胞增殖速率,导致支架内再狭窄的发生。近年来,在材料表面构筑微纳尺度形貌,通... 镁合金具有良好的生物相容性、优良的力学性能以及可完全降解的特点,是制备血管支架的理想材料。然而在支架植入初期,支架表面平滑肌细胞增殖速率超过内皮细胞增殖速率,导致支架内再狭窄的发生。近年来,在材料表面构筑微纳尺度形貌,通过调控血管内皮细胞和平滑肌细胞行为,实现支架表面快速内皮化成为一种新的研究思路。从基底材料、形貌特征、制备工艺、细胞种类以及实验结果等方面,系统地总结了近年来关于材料表面微纳形貌对血管细胞行为的影响。因为目前镁合金表面微纳形貌对血管细胞行为影响的报道尚少,从镁合金种类、形貌制备工艺、形貌特征以及形貌功能等方面详细整理了不同研究领域,在镁合金表面制备微纳形貌的相关研究。与此同时,分析了在镁基血管支架表面制备微纳尺度形貌用于实现支架表面快速内皮化研究所面临的挑战,并介绍了本课题组相关研究工作进展。 展开更多
关键词 镁合金血管支架 支架再内皮化 表面微纳形貌 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞
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微小RNA在调控血管平滑肌细胞凋亡与心血管疾病的联系与临床应用
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作者 李丹 颜渊鸳 欧和生 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期603-607,共5页
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是由18~22核苷酸组成的非编码微小RNA,它在体内动态平衡调节和疾病发生发展等许多方面发挥重要作用,经研究已被证实参与心血管疾病的发病机制,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压和支架术后狭窄。miRNAs在血... 微小RNA(microRNAs,miRNAs)是由18~22核苷酸组成的非编码微小RNA,它在体内动态平衡调节和疾病发生发展等许多方面发挥重要作用,经研究已被证实参与心血管疾病的发病机制,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压和支架术后狭窄。miRNAs在血液循环中稳定存在,它可调控血管平滑肌细胞的增殖、分化、迁移、凋亡等,其中细胞凋亡对心血管疾病有特殊生理病理意义,因此可能是心血管疾病诊断治疗的新热点。笔者旨在综述miRNAs调控血管平滑肌细胞凋亡与心血管疾病的联系与临床应用,为miRNAs调节血管平滑肌细胞功能,参与心血管疾病的研究网络提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 微小RNA 血管疾病 血管平滑肌细胞 凋亡
脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究
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作者 张曼莉 佟飞 +4 位作者 张曼娜 陈慧 王霞 赵昆 温进坤 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第7期562-568,共7页
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-P... 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)浓度的影响。用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Western blot检测VSMC中PCNA的表达。结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P<0.05)。ELISA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO~-的浓度(P<0.05)。内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P>0.05)。结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO~-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用。 展开更多
关键词 脱氢表雄酮 血管紧张素Ⅱ Krüppel样因子5 血管平滑肌细胞 细胞增殖
清达颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响 预览
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作者 余娜 李琼瑜 +4 位作者 陈友琴 Thomas Joseph SFERRA 褚剑锋 林珊 彭军 《福建中医药》 2019年第2期24-27,31共5页
目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3~6代的VSMCs用于实验。将VSMC... 目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3~6代的VSMCs用于实验。将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG 0.125 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.25 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.5 mg/m L组,共5组。以10-6 mol/L AngⅡ作为诱导剂,干预建立VSMCs增殖、迁移的模型。采用CCK-8法检测VSMCs的细胞活力,计算AngⅡ对VSMCs的增殖率以及QDG对AngⅡ诱导VSMCs增殖的抑制率;采用划痕实验检测VSMCs划痕损伤修复情况;transwell法检测VSMCs迁移情况。结果与对照组比较,AngⅡ能显著促进VSMCs的增殖和迁移;不同浓度QDG可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,且随着浓度的升高,抑制作用越明显。结论 QDG具有抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移的作用。 展开更多
关键词 高血压 清达颗粒 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 增殖 迁移
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自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响 预览
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作者 魏海谅 秦旭平 《中南医学科学杂志》 CAS 2019年第3期235-239,共5页
血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病... 血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。 展开更多
关键词 自噬 增殖 血管平滑肌细胞 血管增生性疾病
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慢性肾脏病患者血管钙化的防治研究进展 预览
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作者 周海珊 李本义 《医学理论与实践》 2019年第12期1829-1831,共3页
血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗... 血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗措施主要包括低磷饮食、使用磷结合剂、活性维生素D3、拟钙剂或充分透析等措施,然而治疗效果不理想。最近,有研究提出可通过补充镁、维生素K、结晶抑制剂等方法来防治血管钙化。本文就慢性肾脏病患者血管钙化防治的最新研究作一简述。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 血管钙化 血管平滑肌细胞
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萘醌衍生物抗血管平滑肌细胞增殖的活性研究 预览
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作者 张伟云 王晓禹 +2 位作者 王丽荣 许长江 温忠秀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期359-364,共6页
目的探索一种合成的萘醌衍生物对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)刺激的大鼠主动脉血管平滑肌细胞株A10细胞增殖的影响,并初步阐明其作用机制。方法通过细胞增殖实验、[3H]胸腺嘧啶核苷掺入实验、细胞周期进程分析、免疫印迹分析等实验手... 目的探索一种合成的萘醌衍生物对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)刺激的大鼠主动脉血管平滑肌细胞株A10细胞增殖的影响,并初步阐明其作用机制。方法通过细胞增殖实验、[3H]胸腺嘧啶核苷掺入实验、细胞周期进程分析、免疫印迹分析等实验手段,研究此合成萘醌衍生物对PDGF-BB诱导的A10细胞周期进展和细胞周期主要信号转导途径的影响。结果合成萘醌衍生物浓度依赖性地降低了S期细胞比例,升高G0/G1期细胞比例,减少了DNA合成。合成萘醌衍生物预处理24h,抑制了PDGF-BB诱发的A10细胞增殖,最大抑制率为44.4%。1μmol·L^-1的合成萘醌衍生物明显降低了由PDGF-BB诱导的ERK1/2、Akt、磷脂酶Cγ1、PDGFβ受体的磷酸化水平(P<0.01)。结论此合成的萘醌衍生物通过阻止A10细胞由G0/G1期进入S期,显示出抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖的活性,其作用机制可能与下调ERK1/2、Akt、磷脂酶Cγ1、PDGFβ受体的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 合成的萘醌衍生物 血小板源生长因子 血管平滑肌细胞 增殖 作用机制 血管疾病
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阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解效果及对Mitofusin-2、BDNF表达的影响 预览
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作者 侯鹏飞 刘展会 +2 位作者 张睿 舒庆 程文佳 《海南医学院学报》 CAS 2019年第13期965-969,共5页
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的缓解效果及对线粒体融合蛋白2(Mitofusin-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为SAH后CVS的防治提供实验依据和新方法。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机数字表法随... 目的:探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的缓解效果及对线粒体融合蛋白2(Mitofusin-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为SAH后CVS的防治提供实验依据和新方法。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机数字表法随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组使用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血模型,假手术组同样操作方式注入生理盐水。治疗组予阿托伐他汀20 mg/kg溶于2 mL蒸馏水灌胃。假手术组与模型组给与蒸馏水2 mL灌胃。观察干预5 d后各组大鼠的体重、死亡率、神经功能缺失情况、基底动脉血管内径、管壁厚度以及平滑肌细胞凋亡情况,观察各组Mitofusin-2、BDNF表达水平。结果: 3组大鼠的体重由低到高分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义( P <0.05),假手术组和治疗组各有1只大鼠死亡,模型组有2只大鼠死亡,3组死亡率无显著差异( P >0.05)。3组神经功能评分由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义( P <0.05)。3组血管内径由小到大分别为模型组、治疗组、假手术组,差异具有统计学意义( P <0.05),而血管壁的厚度由小到大分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义( P <0.05)。3组血管内皮细胞凋亡率由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义( P <0.05)。Mitofusin-2的表达水平由低到高分别为假手术组、模型组和治疗组,差异具有统计学意义( P <0.05),BDNF的表达水平由低到高分别为假手术组、治疗组和模型组,差异具有统计学意义( P <0.05)。结论:阿托伐他汀能够减轻SAH后CVS的发生,减轻脑组织的损伤,且其机制可能通过上调Mitofusin-2的表达相关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 血管平滑肌细胞 线粒体融合蛋白2
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降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管平滑肌细胞的增殖及其分子机制 预览
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作者 方立 黄钦 +2 位作者 黄芳 李迎 张银妆 《中国心血管病研究》 CAS 2019年第1期82-86,共5页
目的探讨内皮祖细胞条件培养基抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的分子机制。方法制备早期内皮祖细胞条件培养基,经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或特异性阻断剂阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用... 目的探讨内皮祖细胞条件培养基抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的分子机制。方法制备早期内皮祖细胞条件培养基,经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或特异性阻断剂阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用免疫印迹、逆转录聚合酶链反应、间接免疫荧光观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞MAPK、NF.KB信号转导通路和原癌基因c-myc、c-los表达的影响。结果降钙素基因相关肽阻断后,早期内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MAPK(P38、JNK)、核因子-κB(亚单位P65)信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc、c-fos表达的抑制能力较对照组明显降低。结论内皮祖细胞通过旁分泌降钙素基因相关肽抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞MAJPK(P38、JNK)、核因子-κB信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc和c-fos表达有关。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 血管平滑肌细胞 血管紧张素Ⅱ 增殖 降钙素基因相关肽
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高压氧治疗对早期兔动静脉瘘模型中静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
10
作者 谭涛 张矛 +2 位作者 李追 刘洪 王寒琛 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第4期652-659,共8页
该文探讨了高压氧治疗对早期兔动静脉瘘模型中静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。通过腺嘌呤诱导36只成年新西兰兔建立慢性肾衰模型,然后将其随机分为3组(每组12只):假手术组;单纯动静脉瘘组;高压氧治疗和动静脉瘘组。应用Masson染... 该文探讨了高压氧治疗对早期兔动静脉瘘模型中静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。通过腺嘌呤诱导36只成年新西兰兔建立慢性肾衰模型,然后将其随机分为3组(每组12只):假手术组;单纯动静脉瘘组;高压氧治疗和动静脉瘘组。应用Masson染色检测静脉内膜增生和血管重塑的情况;免疫组化染色和Western blot检测α-SMA、PCNA、PDGF-BB、VEGF-A、TNF-α和MMP-9表达情况;RT-PCR检测α-SMA、PDGF-BB和VEGF-A表达水平。结果显示,相较于假手术组,单纯动静脉瘘组的静脉管壁弹力纤维明显增生,中内膜增厚,血管明显重塑。与单纯动静脉瘘组相比较,高压氧治疗和动静脉瘘组的弹力纤维增生受到抑制,以及相关的各目的蛋白和mRNA的表达水平下降。这说明,动静脉瘘术后,高压氧治疗可明显抑制动静脉瘘静脉血管平滑肌细胞的增殖和迁移,改善血管重塑。 展开更多
关键词 高压氧 动静脉瘘 血管平滑肌细胞 细胞增殖 血管重塑
脂肪因子Chemerin介导动脉粥样硬化性疾病作用机制的研究进展
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作者 姚月 顾萍 《江苏医药》 CAS 2019年第7期713-717,共5页
动脉粥样硬化性疾病是一类以动脉粥样斑块形成为病理基础,累及心、脑等重要脏器的高发性疾病。Chemerin是一种新型脂肪因子,有证据表明其与免疫应答、炎症反应和糖脂代谢等密切相关。趋化因子样受体1(CMKLR1)是chemerin的主要受体,在脂... 动脉粥样硬化性疾病是一类以动脉粥样斑块形成为病理基础,累及心、脑等重要脏器的高发性疾病。Chemerin是一种新型脂肪因子,有证据表明其与免疫应答、炎症反应和糖脂代谢等密切相关。趋化因子样受体1(CMKLR1)是chemerin的主要受体,在脂肪组织、巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞均有表达。研究指出,chemerin/CMKLR1在动脉粥样硬化的发生、发展中扮演重要角色,尤其在冠心病、脑卒中等动脉粥样硬化性疾病中发挥独特作用。本研究就chemerin介导动脉粥样硬化性疾病作用机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化性疾病 CHEMERIN 脂肪因子 介导 CHEMERIN 动脉粥样斑块形成 血管平滑肌细胞 血管内皮细胞
MiR-92a通过靶向抑制PTEN的表达促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移 预览
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作者 赵曦雯 张玉梅 《成都医学院学报》 CAS 2019年第2期163-168,共6页
目的研究miR-92a对血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨miR-92a在血管平滑肌细胞异常增殖相关的心血管疾病中的作用。方法采用实时定量PCR检测miR-92a和Phosphatase and tensin homolog(PTEN)mRNA的表达水平;用western blot检测PTEN蛋白水... 目的研究miR-92a对血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨miR-92a在血管平滑肌细胞异常增殖相关的心血管疾病中的作用。方法采用实时定量PCR检测miR-92a和Phosphatase and tensin homolog(PTEN)mRNA的表达水平;用western blot检测PTEN蛋白水平;用CCK-8试验检测细胞增殖;利用Transwell迁移试验检测细胞迁移;miR-92a与PTEN的作用利用双萤光素酶试验检测。结果血小板衍生生长因子-bb(20ng/mL)能够促进血管平滑肌细胞的增殖( P <0.05),同时增加miR-92a的表达(P<0.05)。MiR-92a过表达可以促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05);而miR-92a的低表达则抑制血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05)。生物信息学预测PTEN为miR-92a的一个下游靶点;进一步的机理研究发现miR-92a通过与PTEN的3'非翻译区域结合从而来负向调控PTEN在血管平滑肌细胞中的表达(P<0.05)。PTEN的沉默抑制能够促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移(P<0.05)。结论本研究的结果提示miR-92a通过靶向抑制PTEN的表达从而来促进血管平滑肌细胞的增殖以及迁移。 展开更多
关键词 miR-92a 血管平滑肌细胞 血管疾病 PTEN 增殖 迁移
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核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用 预览
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作者 方立 黄钦 +3 位作者 张银妆 黄芳 苑聪 刘伟伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1753-1761,共9页
目的:探讨核仁素在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法:以AngⅡ诱导大鼠VSMCs表型转化为模型,观察AngⅡ对VSMCs表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙调理蛋白(calponin)、平滑肌蛋白22α(S... 目的:探讨核仁素在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法:以AngⅡ诱导大鼠VSMCs表型转化为模型,观察AngⅡ对VSMCs表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙调理蛋白(calponin)、平滑肌蛋白22α(SM22α)和骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白表达的影响,并观察VSMCs表型转化时核仁素mRNA和蛋白的时空表达模式;进一步采用核仁素基因转染及RNA干扰技术观察核仁素对上述VSMCs表型转化标志物mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度的AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,VSMCs收缩表型标志物α-SMA、calponin和SM22α的mRNA和蛋白表达逐渐减少,而合成表型标志物OPN的mRNA和蛋白表达逐渐增加(P<0.05);不同浓度AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,随着时间和剂量增加,核仁素的mRNA和蛋白表达在一定程度上逐渐升高;AngⅡ可诱导核仁素从细胞核向细胞浆移位;核仁素过表达可促进AngII诱导的VSMCs表型转化,核仁素表达下调后,其促进表型转化作用被解除。结论:核仁素具有促进AngII诱导的VSMCs表型转化的作用,核仁素的表达上调和移位参与AngII诱导的VSMCs表型转化。 展开更多
关键词 核仁素 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 表型转化
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衰老与血管钙化 预览
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作者 陈瑶 鱼艳荣 齐永芬 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2019年第2期81-87,共7页
血管钙化是指体内钙磷在血管壁的异常沉积,是一个主动的、高度可调节的、类似于骨形成的生物学过程。血管钙化是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因,也是危害中老年人身体健康的广泛存在的病理现象。近年研究表明,衰老与血管... 血管钙化是指体内钙磷在血管壁的异常沉积,是一个主动的、高度可调节的、类似于骨形成的生物学过程。血管钙化是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因,也是危害中老年人身体健康的广泛存在的病理现象。近年研究表明,衰老与血管钙化存在密切关系,衰老可以通过诱导血管平滑肌细胞成骨样转化、内皮细胞释放囊泡、细胞外基质重塑、DNA损伤、炎症反应、磷代谢失衡以及抗衰老因子如Klotho和Sirtuin1的表达减少而促进血管钙化。 展开更多
关键词 血管钙化 衰老 血管平滑肌细胞
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非编码RNA与支架内再狭窄的研究进展 预览
15
作者 司鹏宇 杨硕菲 薛冠华 《中国血管外科杂志(电子版)》 2019年第2期153-156,共4页
周围动脉狭窄闭塞可导致间歇性跛行、缺血性静息痛、溃疡或坏疽等症状。腔内治疗技术和器械的进步促进了周围动脉疾病治疗的蓬勃发展,为我们提供了更好的治疗方案。尽管如此,支架内再狭窄仍是周围动脉疾病腔内治疗的一大挑战,是血管再... 周围动脉狭窄闭塞可导致间歇性跛行、缺血性静息痛、溃疡或坏疽等症状。腔内治疗技术和器械的进步促进了周围动脉疾病治疗的蓬勃发展,为我们提供了更好的治疗方案。尽管如此,支架内再狭窄仍是周围动脉疾病腔内治疗的一大挑战,是血管再通远期失败的主要原因。根据病变的不同位置、复杂性及严重程度,再狭窄的发生率在5%~70%[1];TASC ⅡB的股浅动脉病变1年后支架内再狭窄发生率在15%~40%[2]。研究表明,支架内再狭窄的主要原因是内膜新生[3]。支架植入和(或)球囊扩张等操作会对病变血管造成损伤,引起早期血小板黏附、聚集、血栓形成及血管炎性反应,和晚期血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖和迁移,及细胞外基质的形成[4]。同时,VSMC在内膜新生过程中发生表型转化,从收缩型转为合成型,并迁移至内膜,加速内膜新生。因此,抑制VSMC的增殖、迁移和收缩型向合成型的转化,可减少支架内再狭窄的发生[5, 6]。 展开更多
关键词 支架内再狭窄 非编码RNA 周围动脉疾病 血管平滑肌细胞 周围动脉狭窄 腔内治疗 VSMC 血管再通
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miRNAs作为血管稳态重要调节因子参与动脉瘤发生
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作者 崔妍 孔鹏 韩梅 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第6期1165-1173,共9页
动脉瘤是指直径达到正常毗邻动脉段1.5倍以上的不对称动脉扩张。目前临床处理仍以手术为主,尚无其他有效的治疗方法。miRNAs是一类长度约为22个核苷酸的单链非编码RNA,通常结合靶基因mRNA的3′非翻译区(UTR),在转录后水平调控基因的表... 动脉瘤是指直径达到正常毗邻动脉段1.5倍以上的不对称动脉扩张。目前临床处理仍以手术为主,尚无其他有效的治疗方法。miRNAs是一类长度约为22个核苷酸的单链非编码RNA,通常结合靶基因mRNA的3′非翻译区(UTR),在转录后水平调控基因的表达。研究发现, miRNAs参与动脉瘤形成及发展过程。该文综述了miRNAs参与动脉瘤的研究进展。 展开更多
关键词 MIRNAS 动脉瘤 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 细胞外基质
高糖环境促进小鼠血管钙化对细胞核心蛋白聚糖的表达研究 预览
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作者 魏兰霁 陈仲 《中国处方药》 2019年第5期7-9,共3页
目的通过高糖环境促进小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞转化以及高表达核心蛋白聚糖(DCN)来探讨糖尿病导致血管钙化的机制。方法选择小鼠VSMCs随机分为四组:NC组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、NC+Pi组(葡萄糖浓度5.5mmol/L+10mMβ-甘油磷... 目的通过高糖环境促进小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞转化以及高表达核心蛋白聚糖(DCN)来探讨糖尿病导致血管钙化的机制。方法选择小鼠VSMCs随机分为四组:NC组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、NC+Pi组(葡萄糖浓度5.5mmol/L+10mMβ-甘油磷酸钠)、HG组(葡萄糖浓度35mmol/L)、HG+Pi组(葡萄糖浓度35mmol/L+10mMβ-甘油磷酸钠),含20%胎牛血清+1%青-链霉素的DMEM培养基培养,β-甘油磷酸钠构建血管钙化模型。继续培养细胞14d后采用茜素红染色,观察血管钙化情况;RT-qPCR法检测血管钙化标志物RUNX2、PDGFRB、骨钙素(OCN)、平滑肌22α(SM22α)、碱性磷酸酶(ALP)、平滑肌肌动蛋白α2(ACTα2)、基质γ-羧基谷氨酸蛋白(MGP)以及DCN mRNAs的定量表达水平。结果HG+Pi组高倍镜下(100×)钙化灶百分比显著高于NC+Pi组,差异有统计学意义(P<0.05)。HG组ALP、MGP、OCN、RUNX2和DCN mRNAs水平显著高于NC组,HG+Pi组高于NC+Pi组,差异有统计学意义(P<0.05);而HG组SM22αmRNAs水平显著低于NC组,HG+Pi组低于NC+Pi组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖环境促进小鼠VSMCs向成骨细胞转化以及高表达DCN可能是糖尿病导致血管钙化的重要机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 血管钙化 血管平滑肌细胞 成骨细胞 核心蛋白聚糖
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甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响 预览
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作者 刘莎 韩雪 +2 位作者 郭维康 刁宗礼 刘文虎 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期113-117,共5页
目的探讨甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响。方法分别采用生长培养基(磷1.4mmol/L)和钙化培养基(磷3.0mmol/L),培养人脐静脉血管平滑肌细胞,使用甲基酚酞络合铜法检测细胞基质钙、比色法检测碱性磷酸酶活性、液相色谱法检测细胞内... 目的探讨甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响。方法分别采用生长培养基(磷1.4mmol/L)和钙化培养基(磷3.0mmol/L),培养人脐静脉血管平滑肌细胞,使用甲基酚酞络合铜法检测细胞基质钙、比色法检测碱性磷酸酶活性、液相色谱法检测细胞内甲基奈醌-4水平,茜素红S染色观察细胞基质钙盐沉积。在钙化培养基下,改变甲基奈醌-4水平,观察细胞基质钙、碱性磷酸酶活性的变化。结果钙化培养基能增加人脐静脉血管平滑肌细胞基质钙含量、碱性磷酸酶活性,减少细胞内甲基奈醌-4水平,细胞外基质出现明显的钙盐沉积。减少甲基奈醌-4的水平能增加基质钙含量、碱性磷酸酶活性。添加甲基奈醌-4能减少基质钙含量、碱性磷酸酶活性。结论甲基奈醌-4能抑制磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 血管钙化 甲基奈醌-4
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冠状动脉支架内新生动脉粥样硬化的发病机制及化痰活血治疗研究进展 预览
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作者 宋萍 王贺 +3 位作者 司春婴 王莉 解金红 关怀敏 《山东医药》 CAS 2019年第27期94-97,共4页
经皮冠状动脉支架置入术(PCI)已成为治疗冠心病(CHD)的常规手段之一,但PCI术后可出现支架内新生动脉粥样硬化(ISNA),常导致患心绞痛、急性心梗等心血管不良事件.血管内皮功能的损伤与缺失、血管平滑肌细胞的增殖迁移及表型改变、巨噬细... 经皮冠状动脉支架置入术(PCI)已成为治疗冠心病(CHD)的常规手段之一,但PCI术后可出现支架内新生动脉粥样硬化(ISNA),常导致患心绞痛、急性心梗等心血管不良事件.血管内皮功能的损伤与缺失、血管平滑肌细胞的增殖迁移及表型改变、巨噬细胞源性泡沫细胞的积累可能与ISNA的发病有关.化痰活血解毒方、血府逐瘀汤、丹蒌片、通心络胶囊等中医化痰活血法可用于ISNA的治疗中. 展开更多
关键词 支架内新生动脉粥样硬化 血管内皮功能损伤 血管平滑肌细胞 巨噬细胞源性泡沫细胞 支架内再狭窄 化痰活血法
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miR-181a调控血管紧张素Ⅱ诱导骨桥蛋白在血管平滑肌细胞的表达研究 预览
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作者 潘及玮 陈萍 +2 位作者 叶榕 陈肖霞 刘娟 《临床和实验医学杂志》 2019年第1期36-40,共5页
目的明确miRNA-181a在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)中的骨桥蛋白(OPN)的作用及相关机制。方法分离培养出的VSMCs,使用100nMAngⅡ处理后,检测不同时间点OPN蛋白表达水平的变化,同时利用qPCR检测miR-181a的变化后,将VSMC... 目的明确miRNA-181a在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)中的骨桥蛋白(OPN)的作用及相关机制。方法分离培养出的VSMCs,使用100nMAngⅡ处理后,检测不同时间点OPN蛋白表达水平的变化,同时利用qPCR检测miR-181a的变化后,将VSMCs分为空白对照组(不做任何处理)、AngⅡ刺激组(加入100nMAngⅡ诱导)、阴性miRNA+AngⅡ刺激组(转入阴性miRNA并加入100nMAngⅡ)以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组(转入miR-181a模拟剂并加入100nMAngⅡ)。48h后Westernblotting检测OPN在蛋白水平的变化,并使用AnnexinV/PI方式检测凋亡变化、transwell检测迁移的变化;随后VSMCs被分为CON与miR181ainhibitor组,48h后使用Westernblotting检测p53、Bax、p21变化。结果使用100nMAngⅡ处理后,VSMCs的OPN蛋白表达水平不断上升;使用100nMAngⅡ处理24h后,miRNA-181a相对表达量100nM组显著低于0nM组;VSMCs在转入miR-181a模拟剂48h后,miR-181a模拟剂显著高CON组;在空白对照组、AngⅡ刺激组、阴性miRNA+AngⅡ刺激组以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组中,相对于阴性对照组,AngⅡ刺激组OPN表达显著上升,而miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组OPN表达显著低于AngⅡ刺激组,略高于阴性对照组;在细胞凋亡中,与AngⅡ刺激组阴性组和miRNA+AngⅡ刺激组相比,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组AnnexinV阳性细胞比率明显减少,说明能够明显抑制细胞凋亡。在细胞迁移中,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组能够明显抑制细胞迁移。VSMCs在转入miR-181a inhibitor后,相对于CON组,p53、Bax、p21表达均有明显的上升。结论miR181-a抑制了AngⅡ诱导VSMCs的OPN,同时抑制了AngⅡ诱导的凋亡与增殖,而miR181-a的抑制所诱导的凋亡与p53通路相关。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 miRNA-181a 血管紧张素Ⅱ 骨桥蛋白
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