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四种常见受体酪氨酸激酶在胃癌中的表达及对预后的影响
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作者 黄国强 黄一波 +1 位作者 张海强 许国富 《中华全科医学》 2019年第9期1458-1462,共5页
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)在胃癌中表达及对预后影响。方法选择2012年1月-2015年8月于浙江中医药大学附属第二医院及宁波大学医学院附... 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)在胃癌中表达及对预后影响。方法选择2012年1月-2015年8月于浙江中医药大学附属第二医院及宁波大学医学院附属医院就诊的118例胃癌患者,比较EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR不同表达情况下胃癌患者的临床病理差异及对预后的影响。结果 EGFR阳性组和阴性组患者的肿瘤部位、直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的分化程度明显低于阴性组,pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);c-Met阳性组和阴性组肿瘤部位和直径差异无统计学意义(均P>0.05),阳性组肿瘤分化程度明显低于阴性组,pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);PDGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度、肿瘤直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pN分期明显高于阴性组(P<0.05);VEGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度和直径差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05)。4种指标阴性组患者的死亡风险均明显低于其阳性组(均P<0.05)。pT分期和pN分期是胃癌患者不良预后的独立危险因素。结论 EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR阳性表达的胃癌患者预后较差,pT分期和pN分期是胃癌患者术后不良预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 肝细胞生长因子受体 血小板衍生生长因子受体 血管内皮生长因子受体 胃癌
加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响 被引量:2
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作者 金彤 陈莉媚 +1 位作者 宁春桃 林敬明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1-7,共7页
目的:观察加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其机制。方法:小鼠成瘤实验观察加味四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤和对癌周血管生长的影响。苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化(IHC)检测荷瘤小鼠移植瘤中血管分布水平和血管内... 目的:观察加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其机制。方法:小鼠成瘤实验观察加味四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤和对癌周血管生长的影响。苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化(IHC)检测荷瘤小鼠移植瘤中血管分布水平和血管内皮标记物(CD31)的表达水平。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达。结果:加味四君子汤低、中、高剂量组(ig,11. 83,23. 66,47. 32 mg·kg-1·d-1)抑瘤率分别达到29. 97%,59. 80%,82. 34%。与模型组相比,加味四君子汤中、高剂量组的平均瘤重明显降低(P <0. 05)。通过观察癌周血管数及形态发现,加味四君子汤中、高剂量组癌周血管数较模型组有所减少(P <0. 05),且血管管腔较窄。HE染色显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤中的血管分布均少于模型组。免疫组化显示加味四君子汤各剂量组的CD31阳性表达量均低于模型组(P <0. 01)。RT-PCR结果显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤VEGF,VEGFR2,TNF-αmRNA表达量均低于模型组(P <0. 01)。结论:加味四君子汤能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,并抑制移植瘤血管新生,这可能与降低TNF-α,VEGF,VEGFR2的表达水平有关。 展开更多
关键词 加味四君子汤 移植瘤 血管 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 肿瘤坏死因子 CD31
靶向vegf/vegfr2基因siRNA对小鼠B16F10移植瘤生长影响
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作者 邵琦 陈玢霖 +2 位作者 殷冬来 陈新 张雨梅 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期1003-1008,共6页
目的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前已知最重要的血管生成调节因子,VEGF与其受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)特异性结合,调节血管及肿瘤血管的生成。本研究靶向vegf及其受... 目的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前已知最重要的血管生成调节因子,VEGF与其受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)特异性结合,调节血管及肿瘤血管的生成。本研究靶向vegf及其受体vegfr2基因小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对小鼠黑色素瘤细胞B16F10移植瘤生长的影响。方法将B16F10细胞皮下注射于C57BL6小鼠腋下,构建小鼠黑色素瘤模型。于B16F10细胞注射后7d,将目标siRNA与转染试剂Entranster^TM-invivo制成转染复合物,通过瘤内注射靶向vegf/vegfr2基因的siRNAo测量不同处理后移植瘤的体积、质量,并对肿瘤组织进行HE染色,蛋白质印迹检测肿瘤组织中VEGF/VEGFR2蛋白的表达。结果转染vegf及vegfr2 siRNA组的肿瘤体积、质量小于对照组。第12天时PBS组肿瘤体积为3322mm^3,转染vegf及vegfr2 siRNA组肿瘤体积分别为1467、1418mm^3,差异有统计学意义,F值分别为10.760和3.986,P值分别为0.002和0.025;第12天剥离肿瘤,空白对照(PBS)组肿瘤质量1.917g,转染vegf及vegfr2 siRNA组肿瘤质量不及对照组的1/2,分别为1.013.0.723g,差异均有统计学意义,F值分别为63.912和43.791,P值分别为0.013和0.003。HE染色分析显示,vegf及vegfr2siRNA干扰组肿瘤细胞稀疏,血管壁完整性不一。转染vegf或vegfr2 siRNA组肿瘤组织中VEGF及VEGFR2蛋白表达降低,分别是PBS组的0.605.0.310倍,F值分别为10.381和157.403,均P<0.0010结论靶向vegf或vegfr2的siRNA能够抑制小鼠B16F10移植瘤的生长及肿瘤血管的形成,有效抑制肿瘤组织中VEGF/VEGFR2蛋白的表达。所筛选的靶向vegf/vegfr2的siRNA可作为一种基因沉黙的方法应用于血管生成相关研究中。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 VEGF 血管内皮生长因子受体2 VEGFR2 RNA干扰 B16F10移植瘤
解脲脲原体感染对精子血管内皮生长因子及其受体表达和精子顶体酶的影响 预览
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作者 马晓萍 岳应权 高晓勤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期915-919,共5页
目的探讨解脲脲原体(Uu)感染对男性不育患者精子血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达和精子顶体酶活性的影响。方法参照世界卫生组织(WHO)标准方法对175例精液标本进行精液常规分析,其中正常生育组30例,不育男性145例。Western ... 目的探讨解脲脲原体(Uu)感染对男性不育患者精子血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达和精子顶体酶活性的影响。方法参照世界卫生组织(WHO)标准方法对175例精液标本进行精液常规分析,其中正常生育组30例,不育男性145例。Western blot检测VEGF蛋白在人精子中的表达,免疫荧光观察VEGFR2在人精子上的定位,采用改良明胶底物膜法检测精子顶体内顶体酶(arcosin)活性(arcosin阳性反应率、arcosin活性强度)。结果 145例男性不育症患者中精液Uu阳性47例,阳性率32.41%(47/145)。Uu阳性不育组的精子VEGF/GAPDH平均光密度均明显低于Uu阴性不育组和正常生育组(P <0.05)。Uu阳性不育组的精子VEGFR2阳性率明显低于Uu阴性不育组和正常生育组,经统计学分析差异具有统计学意义(P <0.05)。Uu阳性不育组的arcosin活性(arcosin阳性反应率、arcosin活性强度)明显低于Uu阴性不育组和正常生育组(P <0.05)。相关性分析提示精子VEGF蛋白表达量与arcosin活性存在正相关性;精子VEGFR2阳性率与arcosin活性存在正相关性。结论 Uu感染阳性不育患者精子VEGF蛋白及其受体VEGFR2表达降低伴随arcosin活性(arcosin阳性反应率、arcosin活性强度)减弱。 展开更多
关键词 精子 解脲脲原体 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 顶体酶
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缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子及其受体2在大鼠3期压力性损伤皮肤组织中的表达及意义 预览
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作者 王晓慧 陈孝萍 +2 位作者 王红萍 潘莹莹 姜丽萍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期199-203,共5页
目的:分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(KDR)在不同受压时间点大鼠压力性损伤局部皮肤组织中的表达及相互关系,探讨3期压力性损伤慢性难愈的可能机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正... 目的:分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(KDR)在不同受压时间点大鼠压力性损伤局部皮肤组织中的表达及相互关系,探讨3期压力性损伤慢性难愈的可能机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、受压3d、5d、7d、9d组(n=8),使用磁铁压迫法建立3期压力性损伤动物模型。HE染色观察皮肤组织形态;免疫组化法检测VEGF表达,Westernblot检测皮肤组织HIF-1α、VEGF、KDR蛋白表达;对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果:①HE结果显示,与正常对照组相比,受压组大鼠表皮逐渐增厚,血管数量不断减少,胶原排列紊乱,炎症细胞浸润增加。②免疫组化结果显示:受压3d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量较正常对照组明显增高(P<0.01);受压5d、7d和9d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量均明显低于正常对照组(P<0.05)。WB结果和免疫组化结果一致。③WB结果显示:受压3d、5d和7d组大鼠皮肤组织中HIF-1α表达量均明显高于正常对照组(P<0.01或P<0.05);4组受压组大鼠皮肤组织KDR蛋白表达量均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:HIF-1α介导的VEGF和KDR蛋白表达减少引起组织血管生成减少可能是3期压力性损伤慢性难愈的重要原因之一。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 大鼠 压力性损伤
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血管内皮细胞生长因子促进肝内胆管细胞癌生长的机制研究 预览
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作者 王伊菲 梁锐明 +1 位作者 韦广滟 储鸿鹏 《中华普通外科学文献(电子版)》 2019年第2期97-102,共6页
目的探究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体对肝内胆管细胞癌(ICC)细胞生长调控的作用机制。方法Western blotting检测VEGF在12例ICC患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用外源性重组人源VEGF(rhVEGF)处理ICC细胞株Huh28后,... 目的探究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体对肝内胆管细胞癌(ICC)细胞生长调控的作用机制。方法Western blotting检测VEGF在12例ICC患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用外源性重组人源VEGF(rhVEGF)处理ICC细胞株Huh28后,采用细胞计数检测细胞生长情况,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blotting检测rhVEGF处理后Huh28细胞中VEGF受体VEGFR1及VEGFR2的表达情况。使用特异性抗体分别阻断VEGFR1及VEGFR2,通过ELISA法检测细胞的凋亡水平。采用慢病毒shRNA构建稳定敲低VEGFR2的ICC细胞株Huh28-shVEGFR2(实验组)和对照细胞株Huh28-shNC(对照组)。采用Huh28-shVEGFR2及Huh28-shNC细胞在10只裸鼠中构建皮下瘤模型,观察肿瘤的生长情况。结果VEGF在ICC肿瘤组织中蛋白表达水平上调,显著高于癌旁正常组织(P<0.01)。外源性rhVEGF可以促进Huh28细胞生长,抑制细胞凋亡,而对细胞增殖能力无明显影响。rhVEGF处理后Huh28细胞中磷酸化的VEGFR1及VEGFR2表达水平升高(P<0.05)。VEGFR2抗体可以显著逆转rhVEGF介导的抗凋亡作用(P<0.05),而VEGFR1抗体则无明显效果。皮下瘤模型结果显示,与对照组相比,肿瘤生长在实验组中受到显著抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VEGF是通过VEGFR2依赖的信号通路抑制ICC细胞凋亡,从而促进ICC细胞生长。 展开更多
关键词 肝内胆管细胞癌 血管内皮细胞生长因子 血管内皮生长因子受体2 凋亡
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黄芪甲苷对肺纤维化小鼠VEGF/VEGFR2信号通路的影响
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作者 栾智华 张东坡 +2 位作者 刘必旺 魏砚明 王永辉 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1611-1613,共3页
目的探讨黄芪甲苷对肺纤维化小鼠的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2信号通路有关。方法80只雌性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、黄芪甲苷组,每组20只。除空白组外,其它3组均采用鼻腔滴注博来霉素建立肺纤维化模型,在造模后第... 目的探讨黄芪甲苷对肺纤维化小鼠的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2信号通路有关。方法80只雌性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、黄芪甲苷组,每组20只。除空白组外,其它3组均采用鼻腔滴注博来霉素建立肺纤维化模型,在造模后第1天起,各组给予相应药物进行灌胃治疗,连续给药14天。在造模后的第7天、28天,分两批进行取材,用HE染色、Masson染色分别观察各组小鼠的肺泡炎及肺纤维化程度;采用RT-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)mRNA表达。结果与模型组比较,第7天、28天黄芪甲苷治疗组小鼠的肺泡炎及肺纤维化程度减轻,肺组织的VEGF、VEGFR2mRNA表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论黄芪甲苷可通过降低VEGF、VEGFR2基因表达水平,来发挥抗肺纤维化的作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肺纤维化 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2
脂多糖对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制探讨
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作者 邓思俊 张晗 +3 位作者 郭春宝 刘旭薇 游瑶瑶 邓春 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第3期431-438,共8页
该文旨在探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制。将分离培养的肺血管内皮细胞随机分为空白对照组和LPS组;用10μg/mL的LPS处理细胞后分别于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h时间点收集细胞标本进行检测... 该文旨在探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制。将分离培养的肺血管内皮细胞随机分为空白对照组和LPS组;用10μg/mL的LPS处理细胞后分别于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h时间点收集细胞标本进行检测;采用划痕实验观察LPS对肺血管内皮细胞迁移的影响;用荧光定量PCR(Real-time PCR, RT-PCR)检测白介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA水平变化;Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)相关蛋白P65水平的变化。结果显示,体外分离培养的肺血管内皮细胞成鹅卵石样排列, VIII因子相关抗原和CD31表面抗原荧光染色阳性。划痕实验中, LPS组细胞在12 h的迁移高于对照组(P<0.001);荧光定量PCR检测到LPS组分泌的炎症因子IL-1β、TNF-α和趋化因子MIP-1α、MCP-1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.001);Western blot显示, LPS组与对照组相比, VEGF蛋白表达在24 h、48 h处降低(P<0.05), VEGFR2蛋白表达在各时间段都明显降低(P<0.001),同时, NF-κB相关蛋白P65活性显著升高(P<0.05)。研究表明,脂多糖诱发的炎症反应影响肺血管内皮细胞的发育,其机制可能与NF-κB通路激活,诱导炎症因子、趋化因子表达升高和VEGF/VEGFR2表达下降有关。 展开更多
关键词 脂多糖 新生小鼠 血管内皮细胞 血管内皮生长因子受体2 NF-ΚB
LINC00152通过调节VEGFR2的表达对血管瘤内皮细胞生长、增殖、迁移和侵袭的影响 预览
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作者 马从乾 王雅 +2 位作者 王娜 杨柯 陈德才 《癌症进展》 2019年第3期284-290,共7页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用Ed... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测VEGFR2 mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5p agomir及miRNA-195-5p agomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2 mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72 h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 血管内皮生长因子受体2 血管内皮细胞 LINC00152
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阿昔替尼对肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响 预览
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作者 杨涛玮 汪帮琦 胡卫列 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期819-824,共6页
目的:探究阿昔替尼(axitinib)对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响。方法:CCK-8法检测不同浓度axitinib对SW-13细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期分布;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验... 目的:探究阿昔替尼(axitinib)对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响。方法:CCK-8法检测不同浓度axitinib对SW-13细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期分布;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验观察细胞迁移及侵袭的情况;Western blot实验检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p-ERK1/2的蛋白水平。结果:Axitinib能抑制SW-13细胞活力,阻滞细胞于G 2/M期,促进细胞凋亡,并抑制SW-13细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);axitinib可以下调SW-13细胞VEGFR2和p-ERK1/2的蛋白水平(P<0.05)。结论:Axitinib可以抑制SW-13细胞生长、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡并抑制其迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制VEGFR2的表达和减少ERK1/2的磷酸化有关。 展开更多
关键词 阿昔替尼 肾上腺皮质癌 血管内皮生长因子受体2 细胞外信号调节蛋白激酶1/2
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VEGFR2基因V297I位点对贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌患者临床疗效的影响 被引量:4
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作者 单艳 李志刚 +1 位作者 姬卫国 梅家转 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期67-72,共6页
目的:探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因V297I位点对贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)患者疗效的影响。方法:收集2010年1月到2017年1月在河南中医药大学第三附属医院肿瘤科135例一线接受... 目的:探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因V297I位点对贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)患者疗效的影响。方法:收集2010年1月到2017年1月在河南中医药大学第三附属医院肿瘤科135例一线接受贝伐珠单抗联合含铂双药化疗的晚期NSCLC患者的临床资料,用PCR-RFLP法检测患者外周血VEGFR2基因型,q PCR法检测患者癌组织中VEGFR2 m RNA的表达。通过Logistic回归模型分析多态性位点的基因型和其他变量的相关性,用Kaplan-Meier法分析基因型和预后的相关性,以Cox风险模型分析患者PFS的危险因素。结果:在VEGFR2的多态性位点中,只发现了V297I位点其有临床意义。V297I位点位于该基因的编码区,在研究人群的基因分布频率为CC型99例(73.33%)、CT型33例(24.44%)、TT型3例(2.23%),最小等位基因频率为0.14,3种基因型分布频率符合哈迪温-伯格平衡(P>0.05)。135例NSCLC患者的ORR为45.93%,中位PFS为8.2个月,中位OS为20.8个月。CT/TT型和CC型患者的ORR分别为41.67%和47.47%(P>0.05),中位PFS分别为6.2和8.6个月(P<0.01),中位OS分别为18.9和21.5个月(P<0.05)。CT/TT基因型患者癌组织中VEGFR2 m RNA水平明显高于CC型患者(P<0.01)。影响NSCLC患者PFS的危险因素有:V297I位点和性别、ECOG评分。结论:在接受贝伐珠单抗联合化疗治疗的晚期NSCLC患者中,VEGFR2基因V297I位点可能通过VEGFR2基因的表达影响贝伐珠单抗一线治疗NSCLC患者的疗效和预后。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 贝伐珠单抗 血管内皮生长因子受体2 V297I位点 疗效 预后
阿帕替尼治疗晚期结直肠癌疗效及安全性 预览
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作者 李宁宁 周建凤 +2 位作者 赵林 应红艳 贾宁 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期170-174,共5页
目的观察阿帕替尼在晚期结直肠癌中的疗效及安全性。方法 回顾性分析16例应用阿帕替尼治疗的既往多线治疗失败的转移性结直肠癌患者的临床资料,分析其客观有效率、疾病控制率、无进展生存期、总生存期;评价其不良反应发生率;探索其预后... 目的观察阿帕替尼在晚期结直肠癌中的疗效及安全性。方法 回顾性分析16例应用阿帕替尼治疗的既往多线治疗失败的转移性结直肠癌患者的临床资料,分析其客观有效率、疾病控制率、无进展生存期、总生存期;评价其不良反应发生率;探索其预后因素。结果 14例患者可评价疗效,客观有效率7.1%,疾病控制率50%,中位无进展生存期3个月(95%CI=1.57~4.42),中位总生存期6.5个月(95%CI=4.10~8.89)。16例患者评价不良反应,3级不良反应包括:高血压(37.5%)、蛋白尿(25%)。无4级不良反应。多因素分析未显示出有统计学差异的与生存相关的因素。结论 晚期结直肠癌患者应用阿帕替尼治疗,可能有一定疗效,且不良反应可耐受,值得进一步研究。 展开更多
关键词 阿帕替尼 晚期结直肠癌 血管内皮生长因子受体
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小鼠HCCLM3肝癌模型中超声分子成像对抗血管生成治疗的早期评价 预览
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作者 汤阳 孔文韬 +3 位作者 张小龙 李翠仙 张炜彬 王文平 《肿瘤影像学》 2019年第2期72-77,共6页
目的:探讨靶向血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)的超声造影在裸小鼠HCCLM3肝癌移植瘤模型中早期评价贝伐单抗抑制肿瘤血管生成的可行性。方法:采用“生物素-亲和素”桥接法制备携VEGFR2单... 目的:探讨靶向血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)的超声造影在裸小鼠HCCLM3肝癌移植瘤模型中早期评价贝伐单抗抑制肿瘤血管生成的可行性。方法:采用“生物素-亲和素”桥接法制备携VEGFR2单克隆抗体的靶向超声微泡,建立裸小鼠HCCLM3肝癌皮下移植瘤模型。将荷瘤鼠随机分为治疗组(n=6,贝伐单抗10 mg/kg每周2次,治疗1周)和对照组(n=6,等体积0.9%NaCl溶液给药)。治疗前(第0天)、治疗第2天、治疗第7天行超声造影检查,绘制时间-强度曲线(time-intensity curve,TIC),比较相关定量参数的组间差异及组内各参数的变化,同时采用CD31免疫组织化学染色比较2组间微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:治疗第7天,治疗组达峰时间(time to peak,TTP)、平均渡越时间(mean transit time,MTT)较治疗前缩短,曲线下面积(area under curve,AUC)较治疗前减小,差异均有统计学意义(P<0.05);组间比较发现,治疗第7天治疗组流入相曲线下面积(area underwash-in curve,WiAUC)低于对照组[(36.4±11.6)dB·s vs(61.9±12.4)dB·s,P=0.010];免疫组织化学结果显示,治疗组MVD值低于对照组(8.3±2.1 vs 18.4±7.6,P=0.039)。结论:靶向VEGFR2的超声造影可用于早期无创监测裸小鼠HCCLM3肝癌皮下移植瘤模型中抗血管生成治疗反应,TTP、MTT、AUC及WiAUC等定量参数是有效的参考指标。 展开更多
关键词 超声分子成像 血管内皮生长因子受体2 HCCLM3 贝伐单抗 定量分析
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阿帕替尼治疗晚期乳腺癌20例 预览
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作者 宋永波 赵璐 +2 位作者 杜小明 张长永 曹玉文 《安徽医药》 CAS 2019年第8期1670-1673,共4页
目的研究阿帕替尼治疗晚期乳腺癌的临床疗效及预后。方法 2015年5月至2017年6月皖北煤电集团总医院及宿州市立医院经病理学确诊的44例乳腺癌病人中20例口服阿帕替尼,24例行姑息对症支持治疗,比较两组总生存期、无进展生存期、疗效及对... 目的研究阿帕替尼治疗晚期乳腺癌的临床疗效及预后。方法 2015年5月至2017年6月皖北煤电集团总医院及宿州市立医院经病理学确诊的44例乳腺癌病人中20例口服阿帕替尼,24例行姑息对症支持治疗,比较两组总生存期、无进展生存期、疗效及对口服阿帕替尼不良反应的观察。结果阿帕替尼组病人的中位总生存期(14个月)及中位无进展生存期(11个月)均长于姑息治疗组(6个月,4个月),两组差异有统计学意义(Kaplan-Meier法,P<0.05);阿帕替尼组病人的疾病控制率(85%)远高于姑息治疗组(46%),两组差异有统计学意义(χ^2=14.204,P=0.003);口服阿帕替尼治疗中,不良反应多为1~2级,治疗过程中无因为不能耐受不良反应而停止阿帕替尼靶向治疗。结论阿帕替尼治疗一线、二线及三线治疗失败的晚期乳腺癌有较好的临床疗效及生存获益,不良反应可控制,值得临床上广泛应用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 血管内皮生长因子受体2 分子靶向治疗 阿帕替尼 治疗结果
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阿帕替尼联合化疗治疗晚期胃癌患者的效果及对血管内皮生长因子受体2的影响 预览
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作者 李宗宪 李志华 刘洋 《国际医药卫生导报》 2019年第9期1423-1427,共5页
目的探讨阿帕替尼联合化疗治疗晚期胃癌患者的效果及对血管内皮生长因子受体2的影响。方法随机选择2013年5月至2015年10月本院治疗的晚期胃癌患者84例作为研究对象,随机数字表分为对照组(n=42)和观察组(n=42)。对照组给予常规化疗方案治... 目的探讨阿帕替尼联合化疗治疗晚期胃癌患者的效果及对血管内皮生长因子受体2的影响。方法随机选择2013年5月至2015年10月本院治疗的晚期胃癌患者84例作为研究对象,随机数字表分为对照组(n=42)和观察组(n=42)。对照组给予常规化疗方案治疗,观察组在对照组基础上联合阿帕替尼治疗,3个疗程后对患者效果进行评估,治疗后对患者进行随访25个月。采用美国RECIST1.1肿瘤客观疗效评价标准评估患者近期疗效。采用酶联免疫吸附试验测定两组血管内皮生长因子受体2水平。比较两组近期疗效、血管内皮生长因子受体2水平、肿瘤标志物水平、不良反应发生率及生存期。结果观察组联合治疗3个疗程后近期疗效率为76.19%,高于对照组的50.00%(P<0.05);观察组治疗1、2、3个疗程血管内皮生长因子受体2水平均低于对照组(均P<0.05);观察组治疗后3个疗程CA242、CA199、CA724及CEA水平均低于对照组(均P<0.05);观察组与对照组治疗后粒细胞减少、胃肠道反应、败血症、感染、输液相关反应及心血管事件发生率差异均无统计学意义(均P>0.05);两组患者均完成3个疗程治疗,治疗后对患者进行25个月随访,观察组中位PFS时间为10个月,长于对照组的7个月(P<0.05)。结论将阿帕替尼联合化疗用于晚期胃癌患者中能获得较高的近期疗效,能降低血管内皮生长因子受体2及肿瘤标志物水平,未增加不良反应发生率,能延长患者生存期,值得推广应用。 展开更多
关键词 阿帕替尼 化疗 晚期胃癌 近期疗效 血管内皮生长因子受体2 肿瘤标志物 不良反应
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VEGFR2多态性对贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌患者效果及安全性的影响
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作者 樊慧杰 袁静 +3 位作者 吴晶晶 贾永旭 马怡晖 李醒亚 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期99-104,共6页
目的探讨血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)多态性对贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者效果及安全性的影响。方法纳入2013年1月至2017年1月郑州大学第一附属医院肿瘤科148例接受贝伐珠单抗联合化疗的晚期NSCLC患... 目的探讨血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)多态性对贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者效果及安全性的影响。方法纳入2013年1月至2017年1月郑州大学第一附属医院肿瘤科148例接受贝伐珠单抗联合化疗的晚期NSCLC患者,收集患者外周血标本用来进行VEGFR2多态性位点的基因分型,另外收集部分患者的活检癌组织标本用来进行VEGFR2mRNA表达测定。对基因型和其他变量以及VEGFR2mRNA表达进行相关性分析。基因型和预后的单变量分析用Kaplan-Meier生存分析方法,并通过Cox风险比例模型对其他变量进行校正。结果在VEGFR2的标记多态性位点中,只发现了889C>T位点的临床意义。889C>T位点位于该基因的编码区,在研究人群的基因分布频率为:CC型108例(72.97%),CT型36例(24.32%),TT型4例(2.71%),最小等位基因频率为0.15,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.636)。预后比较将TT型和CT型患者合并,对不同基因型患者进行疗效分析发现:CT/TT基因型患者和野生型CC型患者的客观缓解率分别为40.00%和48.15%(P=0.377)。CT/TT和CC基因型患者的中位无进展生存期分别为6.1和8.7个月(P=0.002);两种基因型患者的中位总生存期分别为18.7和21.4个月(P=0.012)。经过多变量校正889C>T位点仍对无进展生存期有独立的影响意义(OR=1.96,P=0.014)。安全性分析中未发现889C>T位点和不良反应的相关性。在69例癌组织标本中,CT/TT基因型患者癌组织中VEGFR2mRNA的表达显著高于野生型CC型患者(P<0.001)。结论VEGFR2889C>T位点可降低贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期NSCLC患者的效果,对安全性无显著影响。 展开更多
关键词 非小细胞肺 血管内皮生长因子受体2 多态性 单核苷酸 贝伐珠单抗 治疗结果
阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌患者的疗效及VEGFR2-906T>C多态性位点的影响
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作者 赵瑞华 周亚楠 +3 位作者 李鹤 李瑞 张伟杰 宗红 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期105-110,共6页
目的探讨阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)-906T>C多态性位点的影响。方法纳入2015年3月至2017年12月郑州大学第一附属医院肿瘤科接受阿帕替尼治疗的109例3线及以后的晚期NSCLC患者... 目的探讨阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)-906T>C多态性位点的影响。方法纳入2015年3月至2017年12月郑州大学第一附属医院肿瘤科接受阿帕替尼治疗的109例3线及以后的晚期NSCLC患者,治疗2个周期后评价有效率,随后评价无进展生存期(PFS)和总生存期(OS),并记录安全性数据。另外,收集患者外周血标本提取DNA,进行VEGFR2多态性位点的基因分型,收集部分患者的活检癌组织标本进行VEGFR2mRNA表达测定。对基因型和其他变量以及VEGFR2mRNA表达进行相关性分析。基因型和预后的单变量分析用Kaplan-Meier生存分析方法,通过Cox风险比例模型对其他变量进行校正。结果109例患者均可评价疗效,其中完全缓解0例,部分缓解19例,疾病稳定58例,疾病进展32例。客观缓解率(ORR)为17.43%,疾病控制率为70.64%。中位PFS为4.35个月,中位OS为8.35个月。在VEGFR2多态性位点中,只发现-906T>C位点的临床意义,其基因型分布频率为:TT型64例(58.72%),TC型37例(33.94%),CC型8例(7.34%);最小等位基因频率为0.24,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.418)。CC/TC基因型患者和TT型患者ORR分别为13.33%和20.31%(P=0.377),中位PFS分别为3.25和5.35个月(P=0.007),中位OS分别为7.35和9.15个月(P=0.014)。CC/TC基因型对PFS有独立的影响意义(OR=1.83,P=0.015)。未发现-906T>C位点和不良反应的相关性。69例癌组织标本中,CC/TC基因型患者癌组织中VEGFR2mRNA的表达显著高于TT型患者(P<0.001)。结论阿帕替尼在晚期NSCLC患者后线治疗中安全有效,VEGFR2-906T>C位点CC/TC基因型的患者疗效较差。 展开更多
关键词 非小细胞肺 阿帕替尼 血管内皮生长因子受体2 多态性 单核苷酸 治疗结果
阿帕替尼抗肿瘤机制的研究进展 预览
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作者 崔博豪 何祚宽 +5 位作者 董娅兰 沈奕薇 孙舒雅 张恩魁 刘诗琦 张雷 《医学综述》 2019年第5期898-903,共6页
阿帕替尼是一种靶向血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的口服小分子酪氨酸激酶抑制剂,在多种肿瘤的临床治疗中表现出一定的疗效。近年来,在针对胃癌、白血病、胆管细胞癌、肝细胞癌、非小细胞肺癌、结肠癌的体内外实验中阿帕替尼均显示了... 阿帕替尼是一种靶向血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的口服小分子酪氨酸激酶抑制剂,在多种肿瘤的临床治疗中表现出一定的疗效。近年来,在针对胃癌、白血病、胆管细胞癌、肝细胞癌、非小细胞肺癌、结肠癌的体内外实验中阿帕替尼均显示了较强的抗瘤活性。它可以通过抑制VEGFR2,调节下游磷脂酶Cγ1/细胞外信号调节激酶1/2、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等多条信号通路,抑制肿瘤血管生成,阻止肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。该药应用于部分肿瘤的研究仍集中于细胞实验及少数动物实验,仍需更深入的分子机制方面的研究及更多临床回顾性、前瞻性研究来验证其临床疗效。 展开更多
关键词 肿瘤 阿帕替尼 机制 血管内皮生长因子受体2
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VEGF、VEGFR-2、TSP-1在老年T2DM患者血清中的表达水平及其意义
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作者 桑丹 罗彩娴 +2 位作者 叶艺艺 曾玲 凤香清 《医学临床研究》 CAS 2018年第4期679-681,共3页
【目的】探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)在老年2型糖尿病(T2DM)患者中的表达水平及其临床意义。【方法】选取2015年6月至2017年2月在本院诊治的老年T2DM患者... 【目的】探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)在老年2型糖尿病(T2DM)患者中的表达水平及其临床意义。【方法】选取2015年6月至2017年2月在本院诊治的老年T2DM患者为研究对象,同时选取同期在本院体检的健康者作为对照。比较两组血清VEGF、VEGFR-2、TSP-1、血糖和细胞因子水平,并分析老年T2DM患者VEGF、VEGFR-2、TSP-1水平与血糖和细胞因子水平的相关性。【结果】糖尿病组患者的血清VEGF、VEGFR-2、TSP-1、白介素-18(IL-18)、白介素-6(IL-6)和超敏反应C蛋白(hs-CRP)水平均显著高于对照组;且糖尿病组患者的平均血糖(MBG)、平均血糖标准差(SDBG)和有效波动次数(NEGE)均高于对照组;老年T2DM组患者的VEGF、VEGFR-2、TSP-1水平与MBG、SDBG、NEGE、IL-18、IL-6和hs-CRP水平呈正相关。【结论】老年T2DM患者的VEGF、VEGFR-2、TSP-1水平较高,且与患者的细胞因子和血糖水平密切相关。 展开更多
关键词 内皮 血管 内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 糖尿病 2
缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞形成血管的体外实验及机制研究
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作者 杨毅 官俏兵 +2 位作者 郭丽 张晓玲 韩晨阳 《中华神经科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期464-469,共6页
目的探索体外缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形成血管及其与血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2(VEGF/VEGFR2)-Notch1/Dll4信号的相关性.方法对HUVEC传代培养后设置对照组、模型组、丁苯酞干预组(高剂量组... 目的探索体外缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形成血管及其与血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2(VEGF/VEGFR2)-Notch1/Dll4信号的相关性.方法对HUVEC传代培养后设置对照组、模型组、丁苯酞干预组(高剂量组和低剂量组),调整细胞浓度为1×10^5个/ml,每组从均匀的细胞悬液中直接加入1ml(即每组细胞1×105个),模型组和丁苯酞干预组均为缺血缺氧条件下培养的HUVEC,丁苯酞高、低剂量组使用含有终浓度分别为20μmol/L和5μmol/L的丁苯酞培养基进行培养.采用细胞增殖活性检测法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞的成管能力,蛋白质印迹法检测受体蛋白VEGFR2、Notch1和配体Dll4的表达水平,ELISA法检测培养基中VEGF的表达水平,实时荧光定量PCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的mRNA表达水平.结果丁苯酞可以提高缺血缺氧条件下HUVEC的存活率,低剂量组和高剂量组在培养6、12、24、48h过程中,细胞存活率为78.6%±3.0%、59.6%±5.3%、44.6%±4.2%、38.2%±4.3%和88.6%±6.3%、67.5%±5.4%、53.3%±4.2%、46.3%±3.9%,与模型组比较差异均有统计学意义(75.2%±5.8%、53.2%±4.8%、36.2%±7.8%,22.5%±4.1%;t=4.513、6.231、9.322、9.674,P=0.021、0.018、0.026、0.015;t=8.123、11.211、12.312、14.154,P=0.001、0.002、0.001、0.001).细胞迁移实验中丁苯酞低剂量组和高剂量组的细胞迁移能力分别为52.3%±4.2%和87.5%±5.2%,较模型组(18.5%±3.2%)及对照组(22.3%±4.1%)均明显升高(t=18.324、15.183,P=0.000、0.000;t=22.142、19.341,P=0.000、0.000).蛋白检测中,丁苯酞低剂量组和高剂量组VEGFR2、Notch1以及Dll4的相对表达量为1.12±0.17、0.35±0.07、0.42±0.08和1.30±0.15、0.41±0.10、0.48±0.11,相比模型组(0.82±0.05、0.30±0.03、0.32±0.04)� 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2
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