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滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠下丘脑胰岛素信号的调控作用 预览 被引量:2
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作者 梁丽娜 战丽彬 +4 位作者 郑路平 胡守玉 闫云 隋华 张福良 《世界科学技术:中医药现代化》 北大核心 2014年第1期82-86,共5页
目的:通过观察胰岛素信号通路中关键分子的变化,进一步探讨脾阴虚糖尿病认知功能障碍的发病机制及μ补脾阴方药的作用机制,以期为糖尿病认知功能障碍的治疗提供新思路和新线索。方法:将大鼠随机分为空白对照组(Cont),糖尿病组(D... 目的:通过观察胰岛素信号通路中关键分子的变化,进一步探讨脾阴虚糖尿病认知功能障碍的发病机制及μ补脾阴方药的作用机制,以期为糖尿病认知功能障碍的治疗提供新思路和新线索。方法:将大鼠随机分为空白对照组(Cont),糖尿病组(DM),脾阴虚组(pi),脾阴虚糖尿病组(piDM),μ补脾阴方药治疗组(ZBPYR)5组。采用Western blotting的方法观察下丘脑中胰岛素受体底物1(IRS-1)丝氨酸磷酸化水平及蛋白激酶C(PKC/Akt)丝氨酸磷酸化水平,以判定胰岛素信号传导是否出现障碍。结果:DM组、pi组、piDM组p-IRS-1ser表达较Cont组增加(P〈0.05),DM组、piDM组p-Akt表达减弱(P〈0.05)。ZBPYR组p-IRS-1ser较DM组、piDM组减弱(P〈0.05),p-Akt表达较DM组、piDM组增加(P〈0.05)。结论:DM组、pi组、piDM组大鼠下丘脑中胰岛素信号未正常向下传导,可能发生了胰岛素信号转导障碍。ZBPYR具有纠正胰岛素信号转导障碍的作用。 展开更多
关键词 阴虚糖尿病 认知功能障碍 脑胰岛素抵抗 滋补阴方药
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滋补脾阴方药调节下丘脑中自噬及内质网应激改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍机制研究 预览 被引量:2
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作者 梁丽娜 战丽彬 +2 位作者 胡守玉 隋华 陈静 《世界科学技术:中医药现代化》 2015年第6期1189-1193,共5页
目的:探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)调节自噬及内质网应激(ERS)改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组(cont),糖尿病组(DM),脾阴虚组(pi),脾阴虚糖尿病组(pi DM),脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方... 目的:探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)调节自噬及内质网应激(ERS)改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组(cont),糖尿病组(DM),脾阴虚组(pi),脾阴虚糖尿病组(pi DM),脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)。Western Blot观察微管相关蛋白1A/1B轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、抑制物阻抗性酯酶1α亚基(IRE1α)、c-Jun氨基端激酶(JNK)的蛋白表达。结果:DM组、pi组、pi DM组LC3Ⅱ较cont组降低(P〈0.05),ZBPYR组LC3Ⅱ较DM组、pi DM组增加(P〈0.05)。与cont组比较,DM组、pi DM组p-IRE1α、pi组、pi DM组p-JNK1均有所增加(P〈0.05),ZBPYR组p-IRE1α、p-JNK1与DM组、pi DM组比较有所降低(P〈0.05)。结论:ZBPYR调节自噬及ERS改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍。 展开更多
关键词 自噬 内质网应激 阴虚糖尿病认知功能障碍 滋补阴方药 下丘脑
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滋补脾阴方药调节自噬增加内质网应激改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍机制研究 被引量:5
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作者 梁丽娜 战丽彬 +2 位作者 胡守玉 隋华 陈静 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期3205-3207,共3页
目的:观察LC3Ⅱ、抑制物阻抗性酯酶1α亚基(IRE1α)、c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白表达变化,探讨滋补脾阴方药调节自噬增加内质网应激(ERS)的作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组(cont)、糖尿病组(DM)、脾阴虚组(pi)、... 目的:观察LC3Ⅱ、抑制物阻抗性酯酶1α亚基(IRE1α)、c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白表达变化,探讨滋补脾阴方药调节自噬增加内质网应激(ERS)的作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组(cont)、糖尿病组(DM)、脾阴虚组(pi)、脾阴虚糖尿病组(piDM)、滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)5组。采用Western Blot的方法观察LC3Ⅱ、IRE1α、JNK的蛋白表达变化。结果:DM组、pi组、piDM组大脑皮质LC3Ⅱ表达较cont组均降低(P〈0.05),ZBPYR组LC3Ⅱ表达较DM组、piDM组升高(P〈0.05)。DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质p-IRE1α蛋白表达增加(P〈0.05),DM组、piDM组大鼠大脑皮质p-JNK1以及p-JNK2较cont组均增加(P〈0.05),ZBPYR组大鼠大脑皮质p-IRE1α、p-JNK1以及p-JNK2较DM组、piDM组降低(P〈0.05)。结论:ZBPYR可通过调节自噬减轻ERS,改善糖尿病认知功能障碍。 展开更多
关键词 阴虚糖尿病认知功能障碍 滋补阴方药 自噬 内质网应激
滋补脾阴法对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织β淀粉样蛋白及胰岛素降解酶的调节作用 预览 被引量:4
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作者 梁丽娜 战丽彬 +4 位作者 胡守玉 闫云 郑路平 孙杰 余丹 《世界科学技术:中医药现代化》 北大核心 2013年第9期2021-2027,共7页
目的:观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的届淀粉样蛋白(Aβ)、胰岛素降解酶(IDE)变化,及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用,并观察滋补脾阴法对其影响。方法:将大鼠随机分为空白对照组(Cont)、糖尿病组(DM... 目的:观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的届淀粉样蛋白(Aβ)、胰岛素降解酶(IDE)变化,及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用,并观察滋补脾阴法对其影响。方法:将大鼠随机分为空白对照组(Cont)、糖尿病组(DM)、脾阴虚组(pi)、脾阴虚糖尿病组(piDM)、滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)5组。采用梯度离心的方法提取可溶性与不可溶Aβ,通过ELISA方法测定各组大鼠海马及大脑皮质中可溶性与不可溶的Aβ1-42及Aβ1-40的含量变化,通过Western blot方法观察各组大鼠海马及皮质中IDE蛋白表达变化。结果:DM组、piDM组大鼠海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42均高于Cont组(P〈0.05),ZBPYR组较DM组、piDM组降低了海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42的表达(P〈0.05)。DM组、pi组、piDM组大脑皮质可溶性Aβ1-40较Cont组增加(P〈0.05),ZBPYR组较DM组、piDM组有所下降(P〈0.05)。DM组、piDM组海马IDE蛋白表达较Cont组降低(P〈0.05),ZBPYR组海马较DM组、piDM组升高(P〈0.05);DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质IDE蛋白水平较Cont组降低(P〈0.05),ZBPYR组大脑皮质较DM组降低(P〈0.05)。结论:脑组织中A届,对增加可能是糖尿病大鼠、脾阴虚糖尿病大鼠认知功能障碍的主要病理变化,IDE表达下降可能是导致Aβ1-42增加的原因之一,滋补脾阴法可能通过上调IDE蛋白表达降低Aβ1-42的含量。 展开更多
关键词 阴虚糖尿病认知功能障碍 淀粉样蛋白 胰岛素降解酶 滋补阴法
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