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布地奈德对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响 认领
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作者 罗园 岳红云 李世元 《国际呼吸杂志》 2020年第3期189-194,共6页
目的探讨布地奈德对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的影响。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为3组:对照组、LPS组和布地奈德组,每组10只。采用经气管插管给予LPS(5 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型;布地奈德组给予LPS 24 h后经气... 目的探讨布地奈德对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的影响。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为3组:对照组、LPS组和布地奈德组,每组10只。采用经气管插管给予LPS(5 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型;布地奈德组给予LPS 24 h后经气道给予布地奈德(500μg/kg)。3组均于48 h后测定肺水清除率,称量肺湿干重比,采用酶联免疫吸附试验测定支气管肺泡灌洗液中白细胞介素1β的水平,HE染色观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法观察细胞间黏附分子1的表达。结果与LPS组相比,布地奈德干预后,肺组织结构破坏明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺水清除率提高(P值均<0.01),肺湿干重比降低(P<0.05),支气管肺泡灌洗液中蛋白含量及中性粒细胞、巨噬细胞等的渗出减少(P<0.05或P<0.01),细胞间黏附分子1表达减少。结论布地奈德对LPS诱导的急性肺损伤大鼠具有肺保护作用,其机制考虑与减少细胞炎症反应、减少炎症因子对内皮细胞的活化、加强肺水清除作用有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 多糖类 布地奈德 肺水清除率 细胞间黏附分子1
盲肠结扎穿刺和脂多糖诱导大鼠急性呼吸窘迫综合征模型的建立和分析 认领
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作者 朱艳 齐倩 +2 位作者 孟丽 周晨明 徐海博 《国际呼吸杂志》 2020年第3期195-199,共5页
目的研究盲肠结扎穿刺(CLP)和脂多糖(LPS)联合诱导建立大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的可能性,探讨其意义和理论依据。方法将176只SD大鼠随机分为4组,每组44只。(1)CLP组;(2)尾静脉注射2 mg/kg LPS(LPS组);(3)CLP和尾静脉注射2 mg/k... 目的研究盲肠结扎穿刺(CLP)和脂多糖(LPS)联合诱导建立大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的可能性,探讨其意义和理论依据。方法将176只SD大鼠随机分为4组,每组44只。(1)CLP组;(2)尾静脉注射2 mg/kg LPS(LPS组);(3)CLP和尾静脉注射2 mg/kg LPS联合诱导(CLP+LPS组);(4)假手术后尾静脉注射2 ml/kg生理盐水(对照组)。每组分为4个亚组,分别在4、12、24、48 h检测大鼠呼吸频率,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数、多形核白细胞百分比、总蛋白含量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6(IL-6)水平,测定肺湿干重比,对肺组织进行病理组织学观察和透射电镜观察。结果与对照组相比,呼吸频率、总蛋白含量、肿瘤坏死因子α、白细胞总数、多形核白细胞百分比、IL-6水平在4 h时LPS组和CLP+LPS组升高(P值均<0.05),CLP组在12 h升高(P值均<0.05),24 h时CLP组和CLP+LPS组升高(P值均<0.05),而LPS组趋于恢复。在所有时间点,CLP+LPS组的呼吸频率和IL-6水平升高(P值均<0.05)。病理形态学和透射电镜观察到24 h CLP+LPS组炎性反应、肺泡细胞损伤最为严重。结论CLP和LPS联合诱导建立的大鼠模型与单独的CLP和LPS模型相比,肺损伤出现早,持续时间长,在临床表现和肺损伤方面更接近ARDS的诊断标准,是一种较理想的ARDS模型。 展开更多
关键词 盲肠结扎穿刺 多糖类 呼吸窘迫综合征 成人
决明子总蒽醌对脂多糖诱导大鼠急性肝损伤的作用及其机制探讨 认领
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作者 蒲加伟 杨雄 +2 位作者 吴余 周霞 王旭 《中国现代医学杂志》 CAS 2020年第20期6-11,共6页
目的观察决明子总蒽醌对脂多糖(LPS)诱导的急性肝损伤(ALI)大鼠的作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,除对照组外其余大鼠给予尾部静脉注射LPS(5 mg/kg)复... 目的观察决明子总蒽醌对脂多糖(LPS)诱导的急性肝损伤(ALI)大鼠的作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,除对照组外其余大鼠给予尾部静脉注射LPS(5 mg/kg)复制ALI模型,对照组给予等体积的生理盐水。低、中、高剂量组在模型复制后每日分别给予大鼠灌胃1次10 mg/kg、20 mg/kg及40 mg/kg的决明子总蒽醌,灌胃剂量5 ml,连续给药14 d;对照组和模型组给予同等体积生理盐水。检测大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)及天门冬氨酸基转移酶(AST),HE染色观察肝组织病理变化,TUNEL染色检测各组大鼠肝组织中的细胞凋亡,ELISA法检测肝组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β),Western blotting检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)蛋白表达量。结果模型组ALT、AST及TBIL水平较对照组升高(P<0.05),中、高剂量组较模型组下降(P<0.05)。模型组肝细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),中、高剂量组较模型组下降(P<0.05)。模型组肝组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平较对照组升高(P<0.05),中剂量组、高剂量组较模型组下降(P<0.05)。模型组HMGB1、TLR4及NF-κB蛋白相对表达量较对照组升高(P<0.05),中、高剂量组较模型组下降(P<0.05)。结论决明子总蒽醌可以抑制LPS诱导ALI大鼠的HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的激活,从而减轻炎症反应,发挥对肝脏的保护作用。 展开更多
关键词 药物性肝损伤 急性病 决明子总蒽醌/中草药 多糖类
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文章速递HIF-1α在氢抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用 认领
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作者 王慧星 韩晨阳 +7 位作者 陈红光 刘靖芷 马文庭 李全波 蒋宁 霍小东 于泳浩 史可梅 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期881-884,共4页
目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,按照随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液+LPS组(H+L组)和富氢液+LPS+HIF-1α抑... 目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,按照随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液+LPS组(H+L组)和富氢液+LPS+HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H+L+M组)。L组加入LPS 1μg/ml孵育6 h;L+H组先加LPS,换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h;H+L+M组先给予2ME210μmol/L孵育30 min,然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达;采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度,采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较,L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高,巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,自噬小体数量增多(P<0.05);与L组比较,H+L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低,巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高,自噬小体数量增多(P<0.05);与H+L组比较,H+L+M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低,巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1 α亚基 多糖类 巨噬细胞 炎症
脂多糖诱导Toll样受体4对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内质网应激的影响 认领
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作者 郭晓坤 夏晓爽 +2 位作者 王佩璐 王林 李新 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期695-699,共5页
目的:通过观察脂多糖(LPS)诱导的Toll样受体4(TLR4)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内质网应激通路蛋白表达水平的影响,探讨内质网应激对小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:2015年10月至2016年2月选择ApoE-/-小... 目的:通过观察脂多糖(LPS)诱导的Toll样受体4(TLR4)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内质网应激通路蛋白表达水平的影响,探讨内质网应激对小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:2015年10月至2016年2月选择ApoE-/-小鼠24只,高脂喂养10周后数字抽签随机分为对照组、LPS组、TLR4的特异性抑制剂TAK(TAK组),各8只。干预10周后取眼球血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。处死小鼠留取颈动脉和主动脉标本。免疫组化法检测颈动脉斑块巨噬细胞(MOMA-2)、平滑肌肌动蛋白(α-actin)、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)及κ基因结合核因子(NFκB)的表达。免疫印迹法检测PKR样真核起始因子2α激酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、糖调节蛋白78(GRP78)的水平。结果:LPS组小鼠与对照组和TAK组小鼠比较,TC(25.0±2.3)mmol/L比(20.2±1.6)mmol/L、(20.8±2.6)mmol/L、TG(1.3±0.1)mmol/L比(1.3±0.1)mmol/L、(1.0±0.1)mmol/L、ox-LDL(17.4±1.3)mmol/L比(15.8±1.6)mmol/L、(12.1±1.1)mmol/L水平升高(P<0.05);斑块形态学及病理学比较,LPS组小鼠动脉粥样硬化斑块范围大,巨噬细胞含量增多(P<0.05),平滑肌细胞含量减少(P<0.05),斑块TLR4、IL-1β、IL-6、TNFα及NFκB的表达水平较其他两组增加(P<0.05);PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较,TAK组PERK、CHOP、GRP78的表达水平减少(P<0.05)。LPS组TLR4,质网应激通路蛋白PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加。结论:LPS诱导的TLR4可上调内质网应激通路蛋白的表达,且引起内质网应激下游炎性细胞因子分泌增加,加重脂质代谢紊乱,增加动脉硬化斑块的不稳定性。 展开更多
关键词 多糖类 TOLL样受体4 动脉粥样硬化 内质网
ROS/Nrf2信号通路在地氟烷预处理减轻脂多糖诱导大鼠脑急性炎症中的作用 认领
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作者 薛海燕 曾昭恺 +1 位作者 陈国忠 王丽萍 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期741-746,共6页
目的:评价活性氧(ROS)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在地氟烷预处理减轻脂多糖(LPS)诱导大鼠脑急性炎症中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只,8~10周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、脑急性炎症... 目的:评价活性氧(ROS)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在地氟烷预处理减轻脂多糖(LPS)诱导大鼠脑急性炎症中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只,8~10周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、脑急性炎症组(L组)、地氟烷预处理组(D组)和N-乙酰半胱氨酸+地氟烷预处理组(ND组)。L组、D组和ND组采用尾静脉注射LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠脑急性炎症模型;D组吸入8.2%地氟烷1 h,每天1次,连续5 d进行预处理,第5次吸入停止后24 h时注射LPS;ND组每次吸入地氟烷前30 min,腹腔注射ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg,其余操作同D组。于LPS注射前(最后1次地氟烷预处理后24 h)时采用免疫荧光双标法测定海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的Nrf2和Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)表达;于LPS注射后6、12和24 h时采用Morris水迷宫实验测定逃避潜伏期、原平台象限探索时间和穿越平台次数,采用免疫荧光双标法测定海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-18和IL-1β的表达;于LPS注射后24 h时采用尼氏染色和免疫荧光法分别计数海马正常神经元、活化小胶质细胞和星形胶质细胞。结果:与C组比较,L组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2和Keap1表达差异无统计学意义(P>0.05),LPS注射后逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间缩短,穿越原平台次数减少,海马正常神经元数量降低,小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量增多,NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18和IL-1β表达上调(P<0.05);与L组比较,D组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2表达上调,Keap1表达下调(P<0.05),LPS注射后逃避潜伏期缩短,原平台象限探索时间延长,穿越原平台次数增多,海马正常神经元数量增多,小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量减少,NLRP3、AS 展开更多
关键词 活性氧 NF-E2相关因子2 麻醉药 吸入 多糖类 炎症
HO-1在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用:与内质网应激的关系 认领
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作者 胡欣欣 宫丽荣 +5 位作者 史佳 吴丽丽 李翠 吴建华 赵丁欢 余剑波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期752-755,共4页
目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用及其与内质网应激的关系。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字表法分为4组(n=32):对照组(C组)、LPS组(L组)、Con siRNA组和HO-1 siRNA组。C组常规培... 目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用及其与内质网应激的关系。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字表法分为4组(n=32):对照组(C组)、LPS组(L组)、Con siRNA组和HO-1 siRNA组。C组常规培养,余3组向培养基加入10μg/ml LPS。Con siRNA组和HO-1 siRNA组于LPS加入前48 h时分别行Con siRNA和HO-1 siRNA转染。LPS处理24 h时采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激酶受体样内质网激酶(p-PERK)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的Ⅰ型内质网跨膜蛋白激酶(p-IRE-1)、磷酸化的应激活化蛋白激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸-12(caspase-12)表达。结果:与C组比较,余3组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1、GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05);与L组比较,HO-1 siRNA组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1表达下调,GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05),Con siRNA组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Con siRNA组比较,HO-1 siRNA组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1表达下调,GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05)。结论:HO-1产生内源性保护作用的机制与抑制内质网应激,减轻LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 内质网应激 细胞凋亡 多糖类 巨噬细胞 肺泡
染料木素对LPS诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用 认领
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作者 苗悦 都中蕊 +1 位作者 杨叶 陈文芳 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2020年第1期1-4,共4页
目的探讨染料木素(GEN)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及雌激素核受体(ER)阻断剂ICI182,780的阻断效应。方法常规培养BV2小胶质细胞,分为对照组、LPS组、GEN+LPS组、ICI182,780+GEN+LPS组。对照组和LPS组细胞分别... 目的探讨染料木素(GEN)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及雌激素核受体(ER)阻断剂ICI182,780的阻断效应。方法常规培养BV2小胶质细胞,分为对照组、LPS组、GEN+LPS组、ICI182,780+GEN+LPS组。对照组和LPS组细胞分别给予0.1 g/L二甲基亚砜(DMSO)和1 mg/L的LPS作用6 h;GEN+LPS组细胞在加入LPS前先用GEN(10μmol/L)预保护1 h;ICI182,780+GEN+LPS组先加入ICI182,780(1μmol/L)作用细胞1 h,然后加入GEN预保护1 h,再加入LPS共同作用6 h。应用实时荧光定量PCR技术检测各组肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)基因的表达。结果与对照组比较,LPS组炎性因子TNF-α和IL-1β基因的表达明显上调(F=131.00、43.13,q=26.04、14.95,P<0.01);GEN预保护能明显降低LPS诱导的TNF-α和IL-1β基因表达上调(q=17.08、9.70,P<0.01),此作用可以被ER特异性阻断剂ICI182,780所阻断(q=10.27、5.85,P<0.01)。结论GEN能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的基因表达,其抗炎机制与ER途径的激活有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 多糖类 小神经胶质细胞 炎症 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β
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细胞因子信号转导抑制蛋白1在小蘖碱抑制脂多糖和γ-干扰素诱导的N9小胶质细胞激活中的作用 认领
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作者 鲍和 王晨 +2 位作者 贾济 芦婷婷 郭琪 《国际脑血管病杂志》 2020年第1期62-68,共7页
目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling,SOCS1)在小蘖碱(berberine,BBR)抑制小胶质细胞激活中的作用。方法联合应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和γ-干扰素(interferonγ,IFN-γ)激活N9小胶质细胞模... 目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling,SOCS1)在小蘖碱(berberine,BBR)抑制小胶质细胞激活中的作用。方法联合应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和γ-干扰素(interferonγ,IFN-γ)激活N9小胶质细胞模拟神经炎症。将细胞分为对照组、模拟神经炎症组(10 ng/ml LPS+10 U/ml IFN-γ)、BBR处理组(1μmol/L BBR+LPS/IFN-γ)、SOCS1-siRNA处理组(SOCS1-siRNA+BBR+LPS/IFN-γ)和乱序-siRNA处理组(SC-siRNA+BBR+LPS/IFN-γ)。孵育24 h后,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平,采用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和核因子κB(nuclei factor-κB,NF-κB)蛋白表达水平,采用免疫细胞化学法观察细胞形态和iNOS表达。结果与对照组相比,LPS/IFN-γ可显著增高培养基内TNF-α和IL-6含量,上调iNOS和NF-κB表达水平(P均<0.05),并增大小胶质细胞体积。1μmol/L BBR可显著抑制小胶质细胞TNF-α和IL-6释放量,降低iNOS和NF-κB表达水平(P均<0.05),并改善细胞形态。SOCS1-siRNA能显著逆转BBR对小胶质细胞激活的抑制作用(P均<0.05)。结论BBR可能通过SOCS1分子介导抑制LPS和IFN-γ对小胶质细胞的激活。 展开更多
关键词 小檗碱 小胶质细胞 多糖类 干扰素-Γ 炎症 细胞因子信号转导抑制蛋白1 细胞因子类 消炎药
14-3-3σ基因在调控内毒素/脂多糖诱导的人肺上皮细胞炎症反应中的作用 认领
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作者 甘春霞 刘名倬 +4 位作者 廖新成 付忠华 曾小平 王红梅 郭光华 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期260-266,共7页
目的探讨14-3-3σ基因在调控内毒素/脂多糖(LPS)引发人肺上皮细胞炎症反应中的机制。方法(1)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS-2B,按照随机数字表法分为对照组、PCMV6-14-3-3σ组,每组3孔。对照组细胞转染空载质粒,PCMV6-14-3-3... 目的探讨14-3-3σ基因在调控内毒素/脂多糖(LPS)引发人肺上皮细胞炎症反应中的机制。方法(1)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS-2B,按照随机数字表法分为对照组、PCMV6-14-3-3σ组,每组3孔。对照组细胞转染空载质粒,PCMV6-14-3-3σ组细胞转染PCMV6-14-3-3σ质粒。转染48 h,蛋白质印迹法检测细胞内14-3-3σ蛋白表达。(2)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS-2B,按照随机数字表法分为对照组、PCMV6-14-3-3σ组、PCMV6-14-3-3σ+LPS组、LPS组,每组3孔。对照组细胞转染空载质粒孵育42 h,PCMV6-14-3-3σ组细胞转染PCMV6-14-3-3σ质粒孵育42 h,PCMV6-14-3-3σ+LPS组细胞转染PCMV6-14-3-3σ质粒42 h后加入LPS(终质量浓度1μg/mL,下同)刺激6 h,LPS组细胞仅加入LPS刺激6 h。蛋白质印迹法检测Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达,计算两者比值;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量反转录PCR技术检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达量;酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β含量。对数据行t检验、单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与对照组(0.78±0.04)比较,转染48 h PCMV6-14-3-3σ组细胞14-3-3σ蛋白表达水平(1.05±0.03)明显升高(t=5.41,P<0.01)。(2)与对照组比较,PCMV6-14-3-3σ组细胞Bax/Bcl-2比值、细胞凋亡率、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达量、细胞上清液中TNF-α及IL-1β含量均无明显变化(P>0.05),LPS组细胞上述指标均明显升高或增加(P<0.01)。与LPS组比较,PCMV6-14-3-3σ+LPS组细胞上述指标明显下降或减少(P<0.01)。结论14-3-3σ是调控细胞凋亡的重要因子,通过调节凋亡调控因子Bax/Bcl-2比值,抑制人肺上皮细胞凋亡,从而减轻LPS诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 内毒素类 多糖类 炎症 14-3-3σ Bax/B淋巴细胞瘤-2基因 肺上皮细胞
脂多糖激活NMDARs诱导小鼠抑郁样行为的机制研究 认领
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作者 杨建波 姜伟玲 张力三 《重庆医学》 CAS 2020年第1期23-28,共6页
目的探讨脂多糖通过导致小鼠脑细胞炎性反应诱导小鼠抑郁样行为的病理机制。方法将60只小鼠分为对照组、抑制剂组、脂多糖组、脂多糖+抑制剂组、激动剂组,每组12只。抑制剂组和脂多糖+抑制剂组腹腔注射MK801给药保护,其他组给予生理盐水... 目的探讨脂多糖通过导致小鼠脑细胞炎性反应诱导小鼠抑郁样行为的病理机制。方法将60只小鼠分为对照组、抑制剂组、脂多糖组、脂多糖+抑制剂组、激动剂组,每组12只。抑制剂组和脂多糖+抑制剂组腹腔注射MK801给药保护,其他组给予生理盐水,连续给药7 d后,脂多糖组和脂多糖+抑制剂组侧脑室注射脂多糖,激动剂组注射N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDARs)激动剂,其他组给予生理盐水,小鼠麻醉恢复24 h后进行行为学实验。取小鼠完整脑组织用于Nissl染色,取小鼠海马组织用于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cleaved-caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)蛋白检测。结果行为学数据显示,脂多糖组和激动剂组小鼠产生了抑郁样行为,而脂多糖+抑制剂组小鼠抑郁样行为明显改善。脂多糖组与激动剂组小鼠海马中各项炎性细胞因子水平升高,而脂多糖+抑制剂组炎性因子水平降低。Nissl染色显示,脂多糖组和激动剂组小鼠海马神经细胞有损伤,而脂多糖+抑制剂组则明显改善了细胞损伤。此外,脂多糖组和激动剂组海马CA1区神经细胞中NLRP3和cleaved-caspase-1表达水平升高,而脂多糖+抑制剂组表达降低。结论脂多糖可通过激活NMDARs活化炎症小体NLRP3和caspase-1蛋白,促进炎性细胞因子释放,造成神经细胞损伤,诱导小鼠抑郁样行为。 展开更多
关键词 多糖类 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 MK801 神经炎 抑郁症
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LPS攻击大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞时HO-1/CO信号通路与线粒体分裂的关系 认领
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作者 宋晓 史佳 +2 位作者 吴丽丽 董树安 余剑波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期95-98,共4页
目的评价LPS攻击大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)时血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)信号通路与线粒体分裂的关系。方法大鼠AECⅡ进行传代培养,待其分裂至合适浓度(约2×10^5个/ml)时接种于96孔板。采用随机数字表法将细胞分为7组(n=1... 目的评价LPS攻击大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)时血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)信号通路与线粒体分裂的关系。方法大鼠AECⅡ进行传代培养,待其分裂至合适浓度(约2×10^5个/ml)时接种于96孔板。采用随机数字表法将细胞分为7组(n=12):空白对照组(C组)继续培养,不做任何处理;LPS组(L组)采用10μg/ml LPS孵育;一氧化碳释放分子-2(CORM-2)+LPS组(CL组)、HO-1诱导剂Hemin+LPS组(HL组)、HO-1抑制剂ZnPP-Ⅸ+LPS组(ZL组)分别采用100μmol/L CORM-2孵育1 h、20μmol/L Hemin孵育1 h以及10μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h,而后用10μg/ml LPS孵育;CORM-2+ZnPP-Ⅸ+LPS组(CZL组):采用100μmol/L CORM-2孵育1 h,而后用10μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h,最后用10μg/ml LPS孵育;Hemin+ZnPP-Ⅸ+LPS组(HZL组)采用20μmol/L Hemin孵育1 h,而后用10μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h,最后用10μg/ml LPS孵育。各组于培养或LPS孵育48 h时采用MTT检测细胞活力,采用Western bolt法检测HO-1、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)的表达。结果与C组比较,其余6组细胞活力降低,HO-1、Drp1及Fis1表达上调(P<0.05)。与L组比较,CL组和HL组细胞活力升高,HO-1表达上调,Drp1及Fis1表达下调,ZL组细胞活力降低,HO-1表达下调,Drp1及Fis1表达上调(P<0.05),CZL组和HZL组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与CL组和HL组比较,ZL组细胞活力降低,HO-1表达下调,Drp1及Fis1表达上调(P<0.05)。结论HO-1/CO信号通路可抑制线粒体分裂,在LPS诱导大鼠AECⅡ损伤时发挥内源性保护作用。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 一氧化碳 上皮细胞 肺泡 线粒体 多糖类
非甾体类抗炎药对人牙髓细胞的抗炎修复作用 认领 被引量:1
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作者 李婧宜 王赛楠 董艳梅 《北京大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期24-29,共6页
目的:研究不同非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)的抗炎和修复作用,探索可适宜于牙髓炎活髓保存治疗的药物。方法:取新鲜拔除的人类第三磨牙的牙髓进行hDPCs... 目的:研究不同非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)的抗炎和修复作用,探索可适宜于牙髓炎活髓保存治疗的药物。方法:取新鲜拔除的人类第三磨牙的牙髓进行hDPCs原代培养,消化传代至4~6代,向培养基中加入1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)培养24 h,获得LPS刺激后的hDPCs(LPS-hDPCs),实验组使用含有不同浓度(1、10、100μmol/L)NSAIDs(阿司匹林或美洛昔康)的培养基培养LPS-hDPCs,普通培养基作为阴性对照组。采用MTT法在第1、3、5、7天对细胞增殖活力进行检测,采用real-time PCR法于6 h检测炎症基因白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;培养7 d后检测成牙分化基因牙本质基质蛋白(dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)基因表达;采用茜素红染色法于第14天检测矿化结节形成,氯化十六烷基吡啶进行矿化结节钙半定量检测。结果:MTT结果显示,1~100μmol/L阿司匹林或美洛昔康对hDPCs增殖具有显著促进作用(P<0.05),该促进作用呈浓度依赖性。1~100μmol/L美洛昔康或100μmol/L阿司匹林均可显著下调LPS-hDPCs炎症基因TNF-α和IL-6表达(P<0.05),且100μmol/L美洛昔康的该作用效果显著强于100μmol/L阿司匹林(P<0.05)。100μmol/L美洛昔康可以显著促进LPS-hDPCs成牙向分化基因DSPP、DMP-1的表达和矿化(P均<0.05)。结论:美洛昔康可促进hDPCs增殖,在有效抑制炎症因子升高的同时,可促进炎症状态下hDPCs的成牙本质向分化和矿化,美洛昔康可能在牙髓炎症中发挥抗炎和促进修复的作用。 展开更多
关键词 消炎药 非甾类 多糖类 牙髓 细胞 培养的 美洛昔康
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肺炎支原体感染与高密度脂蛋白代谢的研究进展 认领
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作者 孔路科 刘婷婷 《中国基层医药》 CAS 2020年第7期892-896,共5页
肺炎支原体是一种缺乏细胞壁的革兰阴性菌,主要侵犯呼吸道,也可引起多系统损害.研究表明,在病原菌感染时,高密度脂蛋白可以结合并中和革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖和革兰阳性菌细胞壁中的磷壁酸,抑制炎性反应,对机体起保护作用.由于肺炎... 肺炎支原体是一种缺乏细胞壁的革兰阴性菌,主要侵犯呼吸道,也可引起多系统损害.研究表明,在病原菌感染时,高密度脂蛋白可以结合并中和革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖和革兰阳性菌细胞壁中的磷壁酸,抑制炎性反应,对机体起保护作用.由于肺炎支原体缺乏细胞壁,在肺炎支原体感染时体内高密度脂蛋白代谢变化如何?本研究就肺炎支原体感染与高密度脂蛋白代谢的研究进展作一综述. 展开更多
关键词 支原体 肺炎 细菌 感染 细胞壁 磷壁酸类 蛋白类 HDL 多糖类 综述
肝硬化患者血清脂联素、脂多糖、基质金属蛋白酶-2水平及其诊断价值 认领
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作者 郭瑞雪 魏新亮 +1 位作者 史晓盟 魏思忱 《中国现代医学杂志》 CAS 2020年第12期100-103,共4页
目的探讨肝硬化患者血清脂联素(APN)、脂多糖(LPS)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平及其诊断价值。方法选取2017年6月—2019年6月沧州市中心医院消化内科诊断为肝硬化的患者90例作为观察组。选取同期该院健康体检者30例作为对照组。分别... 目的探讨肝硬化患者血清脂联素(APN)、脂多糖(LPS)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平及其诊断价值。方法选取2017年6月—2019年6月沧州市中心医院消化内科诊断为肝硬化的患者90例作为观察组。选取同期该院健康体检者30例作为对照组。分别检测两组血清APN、LPS及MMP-2水平,并利用受试者工作特征(ROC)曲线探讨三者对肝硬化的诊断价值。结果观察组血清APN、LPS及MMP-2较对照组高(P<0.05)。Child-Pugh分级B、C级患者血清LPS、MMP-2较A级高,C级较B级高(P<0.05)。血清APN、LPS及MMP-2敏感性分别为75.0%(95%CI:0.687,0.816)、79.2%(95%CI:0.728,0.875)和66.7%(95%CI:0.594,0.734);特异性分别为47.8%(95%CI:0.416,0.533)、45.7%(95%CI:0.409,0.517)和69.6%(95%CI:0.651,0.750);3项指标联合诊断肝硬化的敏感性为66.7%(95%CI:0.603,0.742),特异性为97.8%(95%CI:0.951,0.985)。结论肝硬化患者血清APN、LPS及MMP-2水平显著升高,且血清APN、LPS及MMP-2对肝硬化诊断、治疗及预后有一定价值,三者联合诊断肝硬化具有更高的临床价值。 展开更多
关键词 肝硬化 联素 多糖类 基质金属蛋白酶2
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脂多糖对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的促进作用 认领
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作者 陈州华 王容容 +2 位作者 冯磊 肖玉洁 黄立中 《重庆医学》 CAS 2020年第3期365-369,共5页
目的探讨脂多糖(LPS)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组和不同浓度(5、10、20、40μg/mL)LPS组,分别培养24、48、72 h取样本,CCK8法检测各组MDA-MB-231细胞增殖率,划痕实验... 目的探讨脂多糖(LPS)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组和不同浓度(5、10、20、40μg/mL)LPS组,分别培养24、48、72 h取样本,CCK8法检测各组MDA-MB-231细胞增殖率,划痕实验检测各组MDA-MB-231细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组MDA-MB-231细胞侵袭能力。结果与空白对照组比较,LPS能促进MDA-MB-231细胞的增殖和迁移(P<0.05),且具有浓度和时间的依赖性,48 h、20μg/mL为最佳时间及浓度,细胞增殖率和迁移率分别为(83.19±3.22)%、(91.59±3.22)%,与空白对照组及LPS 5、10μg/mL组比较差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组及LPS 5、10、20、40μg/mL组的细胞侵袭分别为(95.64±4.21)、(119.44±5.44)、(138.99±8.64)、(159.41±9.21)、(143.80±11.45)个,与空白对照组比较,LPS能提高MDA-MB-231细胞的侵袭,以20μg/mL组细胞侵袭个数最多(P<0.05)。结论在体外LPS可促进MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭,最佳浓度为20μg/mL。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 多糖类 细胞增殖 细胞运动 肿瘤浸润
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基于NLRP3-IL-1β-NF-κB信号轴研究野菊花总黄酮对脂多糖诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响 认领
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作者 杨彬 黄俊卿 +2 位作者 孟庆良 袁威起 梁新 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第2期81-87,I0001共8页
目的探究野菊花总黄酮(TFC)对脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响,并初步探究其可能的作用机制。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为阴性对照(Control)组、LPS处理(LPS)组、TFC预处理(TFC)组、NLRP3激活预处理(4-M... 目的探究野菊花总黄酮(TFC)对脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响,并初步探究其可能的作用机制。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为阴性对照(Control)组、LPS处理(LPS)组、TFC预处理(TFC)组、NLRP3激活预处理(4-MET)组、TFC联合4-MET预处理(TFC+4-MET)组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Hoechst 33342染色观察各组细胞形态变化;免疫印迹法检测各组细胞核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Asc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、p-IκB、IκB、自噬相关蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、LC3Ⅰ、蛋白表达情况;ELISA法检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;透射电镜观察细胞自噬情况。结果与Control组相比,LPS组细胞增殖率降低,细胞核破碎情况加重,细胞凋亡率升高,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。与LPS组相比,TFC组细胞增殖率升高,细胞核破碎减轻,细胞凋亡率降低,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达降低、IκB蛋白磷酸化水平降低,IL-1β、IL-18水平降低,细胞自噬程度增加,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达升高;4-MET组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,细胞核破碎情况加重,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,细胞自噬程度降低,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。TFC+4-MET组细胞增殖率、细胞自噬程度、LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达高于4-MET组,细胞核破碎情况减轻,细胞凋亡率、NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达、IκB蛋白磷酸化、IL-1β、IL-18水平低于4-MET组(P<0.05)。结论野菊花总黄酮可能通过抑制NLRP3-IL-1β-NF-κB信号通路活化,进而抑制脂多糖诱导HK-2细胞炎性反应,诱导细胞自噬。 展开更多
关键词 痛风 多糖类 自噬 白细胞介素1β NF-κB 野菊花总黄酮 核苷酸结合域样受体蛋白3 HK-2细胞
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大麻素2型受体在脂多糖诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用 认领
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作者 刘安鹏 李祯 +7 位作者 张彬 刘强胜 郑菲 袁清红 陈凯 张宗泽 王焱林 詹佳 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期103-106,共4页
目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理,... 目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理,余2组加入LPS,终浓度为1μg/ml,孵育15 min时HU308组加入HU308,终浓度为10μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达,采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达,计算GSDMD-C/GSDMD比值,采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较,LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调,GSDMD-C/GSDMD比值升高,培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05);与LPS组比较,HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调,GSDMD-C/GSDMD比值降低,培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。 展开更多
关键词 受体 大麻酚 CB2 多糖类 巨噬细胞 细胞焦亡
沉默信息调节因子1对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞lncRNA表达谱的影响 认领
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作者 贾艳慧 韩夫 +5 位作者 贾文斌 杨云舒 王耘川 刘佳琦 计鹏 胡大海 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期893-898,共6页
目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的影响。方法选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只(野生型组)和髓系特异性敲除型小鼠9只(敲除型组),分离腹腔巨噬细胞,1μg/ml的LPS处理细胞,提取... 目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的影响。方法选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只(野生型组)和髓系特异性敲除型小鼠9只(敲除型组),分离腹腔巨噬细胞,1μg/ml的LPS处理细胞,提取总RNA并进行质量检测,合格后进行测序实验,以差异倍数(野生型组/敲除型组)≥2且P≤0.05为纳入标准,检测野生型组和敲除型组中lncRNA差异表达谱,并对差异lncRNA进行基因本体(GO)分析和信号通路分析,构建共表达网络图,从而了解lncRNA参与的生物学功能。结果两组比较,差异表达的lncRNA基因共445个,其中185个基因表达上调,260个基因表达下调。差异表达的mRNA基因共200个,其中113个基因表达上升和87个基因表达下降。通过GO分析和信号通路分析发现差异表达的lncRNA基因及其共表达的mRNA基因主要富集于影响巨噬细胞的炎症反应,巨噬细胞的渗漏,细胞的代谢等生物过程。结论Sirt1敲除之后,LPS诱导巨噬细胞中lncRNA表达谱发生明显变化,与巨噬细胞功能的改变密切相关。 展开更多
关键词 沉默信息调节蛋白质类 RNA 未翻译 巨噬细胞 基因表达谱 多糖类
lncRNA-AC013472.3对脂多糖刺激大鼠肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响 认领
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作者 李世吉 王飞 +3 位作者 王永杰 刘晟 邱乐 陈旭林 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期899-903,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-AC013472.3对脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型,沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列(si... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-AC013472.3对脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型,沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列(si-con)组(转染si-con的NR8383细胞)、LPS+si-con组(10μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h)、小干扰RNA(siRNA)组(转染siRNA的NR8383细胞)和LPS+siRNA组(10μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h);过表达模型分为空质粒(p-con)组(转染p-con的NR8383细胞)、LPS+p-con组(10μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h)、lncRNA过表达质粒(plncRNA)组(转染plncRNA的NR8383细胞)和LPS+plncRNA组(10μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h),实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测各组细胞中TNF-αmRNA相对表达量;Western印迹法检测TNF受体相关因子-6(TRAF-6)和磷酸化的核因子-κB(NF-κB)p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中,LPS+si-con组TNF-αmRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组(2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038)(均P<0.05);LPS+siRNA组TNF-αmRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组(4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050)(均P<0.05);LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组(均P<0.05)。在过表达模型中,LPS+p-con组TNF-αmRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组(1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048)(均P<0.05);LPS+plncRNA组TNF-αmRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组(1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031)(均P<0.05);LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组(均P<0.05)。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的 展开更多
关键词 巨噬细胞 肺泡 RNA 未翻译 肿瘤坏死因子A 多糖类
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