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脂多糖激活NMDARs诱导小鼠抑郁样行为的机制研究 预览
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作者 杨建波 姜伟玲 张力三 《重庆医学》 CAS 2020年第1期23-28,共6页
目的探讨脂多糖通过导致小鼠脑细胞炎性反应诱导小鼠抑郁样行为的病理机制。方法将60只小鼠分为对照组、抑制剂组、脂多糖组、脂多糖+抑制剂组、激动剂组,每组12只。抑制剂组和脂多糖+抑制剂组腹腔注射MK801给药保护,其他组给予生理盐水... 目的探讨脂多糖通过导致小鼠脑细胞炎性反应诱导小鼠抑郁样行为的病理机制。方法将60只小鼠分为对照组、抑制剂组、脂多糖组、脂多糖+抑制剂组、激动剂组,每组12只。抑制剂组和脂多糖+抑制剂组腹腔注射MK801给药保护,其他组给予生理盐水,连续给药7 d后,脂多糖组和脂多糖+抑制剂组侧脑室注射脂多糖,激动剂组注射N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDARs)激动剂,其他组给予生理盐水,小鼠麻醉恢复24 h后进行行为学实验。取小鼠完整脑组织用于Nissl染色,取小鼠海马组织用于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cleaved-caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)蛋白检测。结果行为学数据显示,脂多糖组和激动剂组小鼠产生了抑郁样行为,而脂多糖+抑制剂组小鼠抑郁样行为明显改善。脂多糖组与激动剂组小鼠海马中各项炎性细胞因子水平升高,而脂多糖+抑制剂组炎性因子水平降低。Nissl染色显示,脂多糖组和激动剂组小鼠海马神经细胞有损伤,而脂多糖+抑制剂组则明显改善了细胞损伤。此外,脂多糖组和激动剂组海马CA1区神经细胞中NLRP3和cleaved-caspase-1表达水平升高,而脂多糖+抑制剂组表达降低。结论脂多糖可通过激活NMDARs活化炎症小体NLRP3和caspase-1蛋白,促进炎性细胞因子释放,造成神经细胞损伤,诱导小鼠抑郁样行为。 展开更多
关键词 多糖类 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 MK801 神经炎 抑郁症
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脂多糖对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的促进作用 预览
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作者 陈州华 王容容 +2 位作者 冯磊 肖玉洁 黄立中 《重庆医学》 CAS 2020年第3期365-369,共5页
目的探讨脂多糖(LPS)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组和不同浓度(5、10、20、40μg/mL)LPS组,分别培养24、48、72 h取样本,CCK8法检测各组MDA-MB-231细胞增殖率,划痕实验... 目的探讨脂多糖(LPS)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组和不同浓度(5、10、20、40μg/mL)LPS组,分别培养24、48、72 h取样本,CCK8法检测各组MDA-MB-231细胞增殖率,划痕实验检测各组MDA-MB-231细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组MDA-MB-231细胞侵袭能力。结果与空白对照组比较,LPS能促进MDA-MB-231细胞的增殖和迁移(P<0.05),且具有浓度和时间的依赖性,48 h、20μg/mL为最佳时间及浓度,细胞增殖率和迁移率分别为(83.19±3.22)%、(91.59±3.22)%,与空白对照组及LPS 5、10μg/mL组比较差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组及LPS 5、10、20、40μg/mL组的细胞侵袭分别为(95.64±4.21)、(119.44±5.44)、(138.99±8.64)、(159.41±9.21)、(143.80±11.45)个,与空白对照组比较,LPS能提高MDA-MB-231细胞的侵袭,以20μg/mL组细胞侵袭个数最多(P<0.05)。结论在体外LPS可促进MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭,最佳浓度为20μg/mL。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 多糖类 细胞增殖 细胞运动 肿瘤浸润
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脂多糖干预ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化 预览
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作者 刘大勇 周伟伟 +3 位作者 肖蕊 王梅蕊 赵梦明 贾智 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第5期703-709,共7页
背景:肥胖是牙周炎及机体其他疾病的易感因素,因肥胖与瘦素密切相关,目前尚无通过瘦素基因突变小鼠骨髓间充质干细胞的分化情况探索相关机制的研究。目的:通过研究ob/ob遗传性肥胖小鼠骨髓间充质干细胞在脂多糖刺激下的成骨能力及成骨... 背景:肥胖是牙周炎及机体其他疾病的易感因素,因肥胖与瘦素密切相关,目前尚无通过瘦素基因突变小鼠骨髓间充质干细胞的分化情况探索相关机制的研究。目的:通过研究ob/ob遗传性肥胖小鼠骨髓间充质干细胞在脂多糖刺激下的成骨能力及成骨相关分子的表达,从分子及细胞水平探讨肥胖与成骨能力的相关机制。方法:选用8周龄雄性肥胖ob/ob小鼠、8周龄雄性C57小鼠(由中国医学科学院实验动物研究所提供)各8只,取两组小鼠双侧股骨,采用全骨髓法分离培养纯化得到ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞及C57小鼠骨髓间充质干细胞,加入含有100μg/L脂多糖的成骨诱导液进行成骨诱导分化,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测观察比较两组小鼠骨髓间充质干细胞成骨能力。采用RT-PCR检测两组小鼠骨髓间充质干细胞中Alp、Runx2、Ocn、Nf-κbmRNA表达水平。结果与结论:①成骨诱导1周后,与C57小鼠骨髓间充质干细胞比较,ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶染色减弱,碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.01);成骨诱导液中添加脂多糖后,碱性磷酸酶活性较未添加脂多糖组显著下降(P<0.01),ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性亦较C57小鼠骨髓间充质干细胞显著降低(P<0.05);②成骨诱导2周后,与C57小鼠骨髓间充质干细胞比较,ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞茜素红染成橘红色的矿化结节减少,而成骨诱导液中添加脂多糖后,两组骨髓间充质干细胞均未见矿化结节形成;③成骨诱导后,与C57小鼠骨髓间充质干细胞比较,ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞中Alp、Runx2、OcnmRNA表达降低(P<0.05);诱导液中加入脂多糖后,Alp、Runx2、Ocn表达较未添加脂多糖组均显著减少(P<0.05),且在ob/ob小鼠骨髓间充质干细胞中Ocn、Runx2表达较C57小鼠骨髓间充质干细胞明显降低(P<0.05);④结果表明,瘦素缺乏的肥胖小鼠 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 多糖 肥胖 OB/OB小鼠 C57小鼠 成骨分化 国家自然科学 骨髓 间质干细胞 多糖类 瘦素 小鼠 肥胖 细胞分化 组织工程
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硫辛酸对脂多糖诱导帕金森病细胞模型的保护作用及机制 预览
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作者 高华 李艳霞 +1 位作者 王丹 杨新玲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第3期447-452,共6页
背景:近年越来越多的研究证实神经免疫和炎症反应参与了帕金森病的发病,硫辛酸目前被证实具有抗炎和神经保护作用。目的:探讨硫辛酸对脂多糖诱导PC12细胞制备的帕金森病细胞模型的保护作用及相关可能机制。方法:将PC12细胞分为正常细胞... 背景:近年越来越多的研究证实神经免疫和炎症反应参与了帕金森病的发病,硫辛酸目前被证实具有抗炎和神经保护作用。目的:探讨硫辛酸对脂多糖诱导PC12细胞制备的帕金森病细胞模型的保护作用及相关可能机制。方法:将PC12细胞分为正常细胞组、脂多糖-帕金森病组和硫辛酸+脂多糖-帕金森病组。硫辛酸预处理PC12细胞2h后,再用脂多糖干预PC12细胞。用CCK8法筛选最佳帕金森细胞模型制备的脂多糖浓度以及硫辛酸最佳干预浓度;细胞免疫组织化学法检测各组细胞中酪氨酸羟化酶的表达;ELISA法检测各组中细胞上清液中白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;Westernblot检测各组细胞中NF-κBp65、酪氨酸羟化酶的蛋白表达情况。结果与结论:①建造帕金森细胞模型最佳脂多糖的质量浓度为600μg/L,最佳硫辛酸干预浓度为25μmol/L;②硫辛酸干预后可以促进酪氨酸羟化酶阳性细胞表达,减少帕金森病细胞模型的炎症因子释放,并且可以抑制NF-κBp65的产生,提高酪氨酸羟化酶含量;③结果提示,硫辛酸对帕金森病细胞模型的作用可能通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎症状态,从而起到对神经元的保护作用。 展开更多
关键词 硫辛酸 帕金森病 多糖 NF-κB PC12细胞 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 组织构建 硫辛酸 帕金森病 多糖类 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 组织工程
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白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究 预览
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作者 黄洁媛 刘文明 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1025-1029,共5页
目的探讨白细胞介素(IL)-4对于脂多糖(LPS)诱导的Ana-1细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组(给予50μg/LLPS刺激)和LPS+IL-4组(10μg/LIL-4预培养1h后,给予LPS刺激)。在0、0.5、... 目的探讨白细胞介素(IL)-4对于脂多糖(LPS)诱导的Ana-1细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组(给予50μg/LLPS刺激)和LPS+IL-4组(10μg/LIL-4预培养1h后,给予LPS刺激)。在0、0.5、1和2h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR检测MyD88和NF-κBmRNA的相对表达水平;Westernblot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κBp65蛋白表达水平;ELISA法检测NF-κBp65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果随着细胞培养时间的延长,LPS组MyD88、NF-κBmRNA和蛋白表达水平,NF-κBp65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高的趋势(P<0.05);而LPS+IL-4组MyD88mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),MyD88蛋白表达水平、NF-κBmRNA和蛋白表达水平、NF-κBp65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势(P<0.05);LPS+IL-4组MyD88mRNA和蛋白表达水平、NF-κBp65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1h和2h时显著低于LPS组(P<0.05),而2组不同时间点NF-κBmRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论IL-4发挥抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。 展开更多
关键词 白细胞介素4 白细胞介素6 多糖类 肿瘤坏死因子α 髓样分化因子88 NF-ΚB 炎症
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淫羊藿素对脂多糖诱导的阿尔茨海默病小鼠海马炎症反应的影响 预览
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作者 朱梦琳 王晓雯 +3 位作者 黄琳琳 郑欣慧 伏慧敏 陈文芳 《精准医学杂志》 2019年第3期237-239,244共4页
目的探讨淫羊藿素(ICT)对脂多糖(LPS)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马炎症反应的影响及其机制。方法 ICR 小鼠20只,随机分为对照组(A组)、LPS组(B组)、LPS+ICT组(C组)、LPS+JB-1+ICT组(D组)。A组于侧脑室注射生理盐水;B组在侧脑室... 目的探讨淫羊藿素(ICT)对脂多糖(LPS)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马炎症反应的影响及其机制。方法 ICR 小鼠20只,随机分为对照组(A组)、LPS组(B组)、LPS+ICT组(C组)、LPS+JB-1+ICT组(D组)。A组于侧脑室注射生理盐水;B组在侧脑室位注射LPS建立AD小鼠炎症模型;C组在LPS造模完成后连续12 d灌胃给予ICT;D组于ICT灌胃前1 h侧脑室给予胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的特异性阻断剂JB-1。采用Western Blot方法检测各组小鼠海马组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶(COX-2)蛋白的表达情况。结果 B组小鼠海马组织中iNOS和COX-2蛋白的表达与A组相比明显增加( F =7.156、8.172, q = 4.629、5.923, P <0.05);ICT可以明显抑制LPS对iNOS和COX-2蛋白表达的诱导作用( q =5.508、5.469, P <0.05);此作用可以被JB-1所阻断( q =4.425、3.599, P <0.05)。结论 ICT能够抑制LPS诱导 ICR 小鼠海马区的炎症反应,而IGF-1R信号通路可能参与了ICT的抗炎机制。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 淫羊藿素 受体 IGF1型 多糖类 一氧化氮合酶 前列腺素内过氧化物合酶类 炎症 小鼠 近交 ICR
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粪菌移植对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响及调控机制
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作者 尹国芳 李波 范贤明 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期1582-1587,共6页
目的探讨粪菌移植(FMT)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及调控机制。方法采用随机数字表法将15只大鼠分为对照组、LPS组和LPS+FMT组各5只,LPS组和LPS+FMT组分别腹腔内注射LPS复制大鼠ALI模型,于造模完成24 h后,LPS+FMT组... 目的探讨粪菌移植(FMT)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及调控机制。方法采用随机数字表法将15只大鼠分为对照组、LPS组和LPS+FMT组各5只,LPS组和LPS+FMT组分别腹腔内注射LPS复制大鼠ALI模型,于造模完成24 h后,LPS+FMT组每日给予粪便(10 ml/kg)灌胃2次,对照组和LPS组同时给予等量生理盐水灌胃。干预持续2 d,于最后一次FMT 24 h后各组分别行动脉血气分析,然后处死大鼠,用酶联免疫吸附法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,检测肺湿重/肺干重比值(W/D),行肺组织HE染色及病理学评分,免疫组化检测肺泡上皮细胞中的核因子(NF)-κB的核表达和ICAM-1的膜表达,Western印迹法检测胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶(AKT)信号通路相关蛋白表达。收集大鼠粪便样品并提取DNA,对16S核糖体RNA基因(16SrDNA)的V3、V4区的聚合酶链式反应产物进行高通量测序,并对操作分类单元为分类基础的微生物群落进行生物信息学分析。结果LPS组W/D、肺组织病理评分均显著高于对照组,而LPS组动脉血氧分压(PaO2)显著低于对照组[(79.2±5.89)比(95.2±2.77)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa](均P<0.05);肠道菌群测序LPS组多样性指数显著高于对照组,而LPS组乳酸杆菌属显著低于对照组;LPS组血清、BALF中ICAM-1含量及其胞膜的相对表达量均显著高于对照组[(8.64±0.87)比(7.40±0.32)ng/L、(0.941±0.035)比(0.739±0.079)ng/L、(0.250±0.010)比(0.076±0.010)](均P<0.05),且LPS组NF-κB的p-P65、p-PI3K及p-AKT(p代表磷酸化)核蛋白相对表达量均显著高于对照组(4.89±0.27比3.28±0.13、0.265±0.030比0.036±0.013及0.444±0.040比0.109±0.016)(均P<0.05)。FMT后上述损伤效应减轻,LPS+FMT组肺W/D、肺组织病理评分均显著低于LPS组,LPS+FMT组PaO2[(88.0±3.53)mmHg]显著高于LPS组;肠道菌群测序LPS+FMT组多样性指数显著低于LPS组,LPS+FMT组乳酸杆菌属显著高于LPS组;血� 展开更多
关键词 急性肺损伤 多糖类 粪菌移植 大鼠
淫羊藿总黄酮对LPS诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用 预览
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作者 谷雨 王皓田 +3 位作者 苗悦 王晓雯 孙佳文 陈文芳 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第1期6-9,共4页
目的 探讨淫羊藿总黄酮(HEP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用。方法常规培养BV2小胶质细胞,将其分为对照组、LPS组、20mg/L HEP+LPS组、40mg/L HEP+LPS组、60mg/L HEP+LPS组,后3组先用相应浓度HEP预保护1h,再给予1mg/L... 目的 探讨淫羊藿总黄酮(HEP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用。方法常规培养BV2小胶质细胞,将其分为对照组、LPS组、20mg/L HEP+LPS组、40mg/L HEP+LPS组、60mg/L HEP+LPS组,后3组先用相应浓度HEP预保护1h,再给予1mg/L的LPS处理细胞6h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力,实时反转录聚合酶链反应检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果 1mg/L的LPS和20、40、60mg/L的HEP对BV2小胶质细胞活力没有影响(F=0.59,P>0.05)。LPS可明显上调BV2小胶质细胞炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA的表达水平(F=28.94、53.28,q=5.908、20.930,P<0.01);与LPS组相比,20、40、60mg/L的HEP预处理均能明显抑制LPS诱导的IL-1β和TNF-αmRNA的表达(q=5.097~7.669,P<0.01)。结论 HEP可明显抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞IL-1β和TNF-αmRNA的表达,提示其可能具有抗炎作用。 展开更多
关键词 淫羊藿 黄酮类 小神经胶质细胞 多糖类 炎症
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淫羊藿素对LPS诱导原代星形胶质细胞COX-2和iNOS基因表达影响 预览
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作者 张文娣 张梅 +3 位作者 白金月 徐蒙莉 刘慧 陈文芳 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第1期32-34,39共4页
目的 探讨淫羊藿素(ICT)对脂多糖(LPS)诱导的原代星形胶质细胞炎症反应的抑制作用及雌激素受体(ER)阻断剂ICI182,780对其影响。方法 常规培养原代星形胶质细胞,将其分为对照组、LPS组、ICT+LPS组、ICI182,780+ICT+LPS组、ICI182,780组... 目的 探讨淫羊藿素(ICT)对脂多糖(LPS)诱导的原代星形胶质细胞炎症反应的抑制作用及雌激素受体(ER)阻断剂ICI182,780对其影响。方法 常规培养原代星形胶质细胞,将其分为对照组、LPS组、ICT+LPS组、ICI182,780+ICT+LPS组、ICI182,780组。对照组给予1g/L二甲基亚砜处理,其余各组在有或无ICT预处理条件下,先加入1μmol/L的ICI182,780作用1h,然后加入10μmol/L的ICT预保护1h,继以1mg/L的LPS作用细胞6h。应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果 与对照组比较,LPS组COX-2和iNOS基因的表达明显上调(F=18.19、394.80,q=8.89、41.74,P<0.01);ICT预保护能明显降低由LPS诱导的COX-2和iNOS基因表达的上调(q=7.44、13.83,P<0.01),此作用可以被ER特异性阻断剂ICI182,780所阻断(q=6.80、8.80,P<0.01);ICI182,780组二者表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ICT能够抑制LPS诱导的原代星形胶质细胞COX-2和iNOS基因的表达,其抗炎机制与ER途径的激活有关。 展开更多
关键词 淫羊藿素 多糖类 星形细胞 环氧化酶2 一氧化氮合酶
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非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖诱导人肺泡上皮细胞A549白细胞介素8产生中的作用及机制
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作者 王艺 胡迎 +3 位作者 王飞 刘晟 王永杰 陈旭林 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期580-586,共7页
目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进... 目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进行后续实验。(1)取细胞,按随机数字表法分为6组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;单纯LPS组细胞常规培养1h后加入1μg/mL的LPS刺激1h;单纯LFM-A13组细胞于常规培养液中加入75μmol/L的LFM-A13处理1h后更换培养液常规培养1h;25μmol/LLFM-A13+LPS组、75μmol/LLFM-A13+LPS组、100μmol/LLFM-A13+LPS组细胞分别于常规培养液中加入25、75、100μmol/L的LFM-A13处理1h后,均更换培养液并加入1μg/mL的LPS刺激1h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,采用酶联免疫吸附测定法检测各组细胞培养上清液中IL-8的含量。(2)取细胞,按随机数字表法分为5组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;小干扰RNA(siRNA)对照+LPS组细胞用空的慢病毒转染10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tecmus-298RNAi+LPS组、Tecmus-299RNAi+LPS组、Tecmus-300RNAi+LPS组细胞分别用搭载Tecmus-298RNAi、Tecmus-299RNAi、Tecmus-300RNAi的慢病毒转染10h后,均于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,筛选沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA。(3)取细胞,按随机数字表法分为4组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;病毒对照组细胞转染空的慢病毒10h后,常规培养2h;单纯LPS组细胞于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tec-siRNA+LPS组细胞转染搭载沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA的慢病毒10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)MAPK的蛋白表达。对数据行单因素方差分析和LSD-t检� 展开更多
关键词 多糖类 白细胞介素8 P38丝裂原活化蛋白激酶类 细胞外信号调节MAP激酶类 人肺泡上皮细胞 非受体酪氨酸激酶Tec
巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用 预览
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作者 曹迎亚 陈群 +4 位作者 王箴 吴敬医 姜小敢 金孝岠 鲁卫华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第10期1142-1146,共5页
目的:评价巨噬细胞在脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组(R组)和巨噬细胞条件培养基组(M组),将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度(0, 0.1 ,1,10,30 μg... 目的:评价巨噬细胞在脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组(R组)和巨噬细胞条件培养基组(M组),将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度(0, 0.1 ,1,10,30 μg/mL)的LPS处理24 h,收集细胞染色后用流式细胞分析仪检测细胞凋亡情况。同时收集细胞培养液上清,用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平。Western blot检测IκB-α蛋白水平。结果:相同培养基中,随着LPS处理浓度增加,细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05)。同等剂量的LPS刺激NCM460细胞,M组细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平升高程度及细胞凋亡率增加较R组明显(P<0.05),M组IκB-α蛋白水平也较R组下调。结论:巨噬细胞在LPS诱导的肠上皮细胞凋亡中发挥促进作用,其机制可能与NF-κB活化释放大量炎症因子有关。 展开更多
关键词 多糖类 巨噬细胞 细胞凋亡 肠上皮细胞
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内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系
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作者 杜诗涵 史佳 +3 位作者 宫丽荣 张圆 董树安 余剑波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期97-100,共4页
目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白... 目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS+二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型;LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol;S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05);与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶类 上皮细胞 线粒体 多糖类 肺泡
脂多糖诱导Kupffer细胞激活、焦亡及耐受机制研究进展 预览
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作者 谭定勇 秦凡博(综述) +1 位作者 程瑶 龚建平(审校) 《重庆医学》 CAS 2019年第15期2641-2645,共5页
Kupffer细胞是定植于肝脏中的巨噬细胞,作为一类庞大的巨噬细胞群体,它与天然免疫和获得性免疫有密切关联。Kupffer细胞可被革兰阴性菌脂多糖(LPS,内毒素的主要构成)激活,现发现细胞外的LPS与细胞内的LPS均可以通过不同途径激活巨噬细胞... Kupffer细胞是定植于肝脏中的巨噬细胞,作为一类庞大的巨噬细胞群体,它与天然免疫和获得性免疫有密切关联。Kupffer细胞可被革兰阴性菌脂多糖(LPS,内毒素的主要构成)激活,现发现细胞外的LPS与细胞内的LPS均可以通过不同途径激活巨噬细胞,参与炎症介质的释放及导致焦亡。内毒素耐受是机体在面对感染时的一种自身防御机制,可以避免炎症过度激活带来的组织损伤,而Kupffer细胞则在内毒素耐受中扮演着重要的角色,近年来由于非编码RNA及蛋白泛素化修饰等研究不断进展,内毒素耐受的机制也因此有了新的研究进展。该文总结了LPS对Kupffer细胞的激活机制及近年来关于焦亡和内毒素耐受机制的研究进展。 展开更多
关键词 枯否细胞 多糖类 激活机制 细胞焦亡 免疫耐受 非编码RNA
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炎症刺激对人脐带间充质干细胞生物学功能的影响及作用机制研究
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作者 王晔 李俊玲 +2 位作者 季珊 王伟 李艳 《中国医师杂志》 CAS 2019年第12期1825-1828,共4页
目的探讨炎症刺激对人脐带间充质干细胞生物学功能的影响及作用机制。方法无菌条件下取正常足月剖腹产脐带血40~60 ml,以Ficoll-Hypaque液梯度离心分离细胞,常规培养24 h后分为C组、LPSL组、LPSM组、LPSH组,C组加入完全培养液,LPSL组、L... 目的探讨炎症刺激对人脐带间充质干细胞生物学功能的影响及作用机制。方法无菌条件下取正常足月剖腹产脐带血40~60 ml,以Ficoll-Hypaque液梯度离心分离细胞,常规培养24 h后分为C组、LPSL组、LPSM组、LPSH组,C组加入完全培养液,LPSL组、LPSM组、LPSH组分别加入含有12.5、25、50μg/ml脂多糖(LPS)的等量培养液,观察不同浓度LPS孵育对脐带间充质干细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达间充质干细胞增殖和成骨分化的影响。结果孵育24 h和48 h,LPSL、LPSM、LPSH组间充质干细胞增殖活性均高于C组(P<0.05),且低剂量LPS诱导间充质干细胞的增殖能力最强(P<0.05),48 h增殖活性高于24 h(P<0.05)。随着培养时间增加,四组NF-κB、TLR4蛋白表达逐渐增加,LPSL、LPSM、LPSH组均高于C组(P<0.05),且随着LPS浓度升高,NF-κB、TLR4蛋白表达逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPSL、LPSM、LPSH组碱性磷酸酶(ALP)活力和钙结节数量均高于C组,LPSM组ALP活力和钙结节数量高于LPSH组,LPSL组ALP活力和钙结节数量高于LPSM组和LPSH组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论炎性反应可刺激人脐带间质干细胞增殖和成骨分化,低浓度的LPS可能是脐带间充质干细胞成骨分化的理想因子,在实际的临床疾病治疗中具有一定的意义和应用前景。 展开更多
关键词 多糖类 脐带 间充质基质细胞 细胞增殖 体外研究
基于NF-κB信号通路探讨独活寄生汤抑制脂多糖诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制 预览
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作者 许丽梅 李慧 +5 位作者 许云腾 王圣杰 曾建伟 王丽丽 叶蕻芝 李西海 《中医正骨》 2019年第7期9-14,20共7页
目的:基于NF-κB信号通路探讨独活寄生汤抑制脂多糖诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制。方法:取4周龄SPF级SD大鼠双侧膝关节软骨,分离软骨细胞进行体外培养。取培养的第2代软骨细胞,随机分为5组。空白组中加入含10%FBS的DMEM培养基,模... 目的:基于NF-κB信号通路探讨独活寄生汤抑制脂多糖诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制。方法:取4周龄SPF级SD大鼠双侧膝关节软骨,分离软骨细胞进行体外培养。取培养的第2代软骨细胞,随机分为5组。空白组中加入含10%FBS的DMEM培养基,模型组加入含10 ng·mL^-1 脂多糖的10%FBS DMEM培养基,独活寄生汤低、中、高浓度组加入含脂多糖(10 ng·mL ^-1 )和独活寄生汤(浓度分别为100 μg·mL^-1 、200 μg·mL^-1 、300 μg·mL ^-1 )的10%FBS DMEM培养基。干预8 h后,采用ELISA法测定各组细胞培养液上清液中的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9含量,确定独活寄生汤最佳干预浓度。随后取培养的第2代软骨细胞,随机分为4组。空白组不进行干预,模型组加入10 ng·mL ^-1 脂多糖,独活寄生汤组加入10 ng·mL^-1 脂多糖和最佳浓度的独活寄生汤,抑制剂组加入10 ng·mL ^-1 脂多糖和10 μmol吡咯烷二硫代甲酸铵盐。干预8 h后,采用荧光定量PCR法检测软骨细胞中NF-κB基因含量、用免疫荧光检测法观察软骨细胞中NF-κB蛋白核转位情况。结果:①独活寄生汤最佳干预浓度测定结果。空白组、模型组、独活寄生汤低浓度组、独活寄生汤中浓度组、独活寄生汤高浓度组的MMP-9含量比较,差异有统计学意义[(0.125±0.012)ng·mL ^-1 ,(0.154±0.008)ng·mL^-1 ,(0.148±0.012)ng·mL ^-1 ,(0.148± 0.010)ng·mL ^-1 ,(0.134±0.002)ng·mL^-1 ,χ^ 2=10.034,P =0.040]。模型组的MMP-9含量高于空白组和独活寄生汤高浓度组( P=0.002,P =0.006);空白组与独活寄生汤高浓度组比较,差异无统计学意义( P =0.573);独活寄生汤低、中浓度组MMP-9含量与模型组比较,差异均无统计学意义( P=0.483,P =0.356)。上述测定结果显示独活寄生汤最佳干预浓度为 300 μg·mL ^-1 。②软骨细胞中NF-κB基因含量。空白组、模型组、独活寄生汤组、抑制剂组的NF-κB基因含量比较,差异有统计学意义[1. 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞 独活寄生汤 炎症反应 多糖类 NF-ΚB
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雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用 预览
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作者 林淼雄 彭明 +2 位作者 杜国友 陈燕 林惠玲 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第10期1216-1222,共7页
目的探索雷公藤内酯醇(TPL)对脂多糖(LPS)刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS(10μg/mL)刺激人成骨肉瘤细胞MG-63建立骨肉瘤疾病炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测TPL对人成骨肉... 目的探索雷公藤内酯醇(TPL)对脂多糖(LPS)刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS(10μg/mL)刺激人成骨肉瘤细胞MG-63建立骨肉瘤疾病炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测TPL对人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞毒性,实时定量聚合酶链反应检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子表达的抑制作用,酶联免疫吸附试验检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子分泌的影响,Western-blot法检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63磷酸化p38蛋白表达的影响。结果50~200μg/mL TPL能显著抑制LPS诱导人成骨肉瘤细胞MG-63肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达和释放。结论TPL能抑制人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子的表达和释放,其机制可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路而发挥效用。 展开更多
关键词 雷公藤内酯 多糖类 骨肉瘤 新生血管化 病理性 炎症
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水飞蓟宾对内毒素血症心肌损伤的保护作用及机制 预览
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作者 陈旭 王晓武 +2 位作者 江丽青 马继鹏 冯建宇 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第8期794-799,共6页
目的探究水飞蓟宾(SIL)对小鼠内毒素血症心肌损伤的保护作用和分子机制。方法24只C57BL/6小鼠分为对照(Control)组、SIL组、LPS组、LPS+SIL组,每组6只。通过腹腔注射脂多糖(LPS,10mg/kg)制备内毒素血症心肌损伤小鼠模型。LPS注射前3d,SI... 目的探究水飞蓟宾(SIL)对小鼠内毒素血症心肌损伤的保护作用和分子机制。方法24只C57BL/6小鼠分为对照(Control)组、SIL组、LPS组、LPS+SIL组,每组6只。通过腹腔注射脂多糖(LPS,10mg/kg)制备内毒素血症心肌损伤小鼠模型。LPS注射前3d,SIL组和LPS+SIL组每日通过灌胃方式给予SIL(100mg/kg),共给药3次;Control组和LPS组每日通过灌胃方式给予等量(0.2mL)生理盐水,共灌胃3次。LPS注射6h后超声检测各组小鼠心脏收缩功能;ELISA检测血清IL-1β和TNF-α表达水平;DHE染色观察各组小鼠心肌组织内活性氧(ROS)产量;TUNEL染色检测心肌凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase3和NOX2表达。结果与Control组相比,LPS组小鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率和Bcl-2表达量明显降低,而ROS产量、NOX2、Bax、Caspase3、IL-1β与TNF-α表达量以及心肌凋亡率明显增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+SIL组经水飞蓟宾预处理后可明显改善LPS引起的上述改变(P<0.05)。与Control组相比,单纯给予SIL干预对上述指标的变化无明显影响(P>0.05)。结论水飞蓟宾可有效缓解内毒素血症心肌损伤,其作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和抗凋亡有关。 展开更多
关键词 内毒素血症 多糖类 心肌收缩 细胞凋亡 活性氧 炎症 水飞蓟宾
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高浓度富氢生理盐水对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的作用 预览
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作者 徐海博 齐倩 +1 位作者 王伯丽 阎锡新 《河北医科大学学报》 CAS 2019年第12期1372-1376,共5页
目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注... 目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2)和血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的表达,比较组间差异。结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长(P<0.05);与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降(P<0.05),肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升(P<0.05);与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 多糖类 大鼠
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IL-6、LPS激活巨噬细胞所得上清液对神经母细胞瘤细胞株Neuro2a增殖、凋亡及突起生长和Sez 6基因表达的影响 预览
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作者 徐武凤 杨静 +2 位作者 郝俊楠 杨堃 孙立荣 《精准医学杂志》 2019年第5期393-397,共5页
目的探讨IL-6、细菌脂多糖(LPS)激活巨噬细胞所得上清液(CM)对神经母细胞瘤细胞株Neuro2a细胞增殖、凋亡及细胞突起生长与Sez 6基因表达的影响。方法以IL-6和CM分别作用于Neuro2a细胞,采用MTT法、流式细胞术分别检测细胞的增殖、凋亡能... 目的探讨IL-6、细菌脂多糖(LPS)激活巨噬细胞所得上清液(CM)对神经母细胞瘤细胞株Neuro2a细胞增殖、凋亡及细胞突起生长与Sez 6基因表达的影响。方法以IL-6和CM分别作用于Neuro2a细胞,采用MTT法、流式细胞术分别检测细胞的增殖、凋亡能力;培养24 h后观察统计细胞突起生长变化,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测Sez 6基因的表达。结果与对照组比较,IL-6、CM刺激对Neuro2a细胞增殖、凋亡未见明显影响,但可增加细胞突起总长度、最长突起长度、突起数目,并且可促进Sez 6基因的表达(F=6.00~22.52,P<0.05)。结论IL-6、CM对Neuro2a细胞增殖、凋亡作用不明显,但可能通过上调Sez 6基因的表达促进细胞突起的生长。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 白细胞介素6 多糖类 巨噬细胞 细胞增殖 细胞凋亡 Sez 6基因 细胞突起 体外研究
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黄芪甲苷通过炎症小体活化影响软骨细胞炎性因子的表达 预览 被引量:2
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作者 余素姣 谭慧 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第11期1652-1656,共5页
背景:有研究表明黄芪甲苷对关节炎具有保护作用,但其对软骨细胞炎症反应及其作用机制尚不明确。目的:探讨黄芪甲苷对脂多糖促使软骨细胞NLRP3炎症小体活化及炎性因子表达的影响。方法:体外原代培养武汉巴菲尔生物有限公司提供的SD大鼠... 背景:有研究表明黄芪甲苷对关节炎具有保护作用,但其对软骨细胞炎症反应及其作用机制尚不明确。目的:探讨黄芪甲苷对脂多糖促使软骨细胞NLRP3炎症小体活化及炎性因子表达的影响。方法:体外原代培养武汉巴菲尔生物有限公司提供的SD大鼠软骨细胞,根据不同干预方法分为对照组、脂多糖(1 mg/L)诱导组、脂多糖+低剂量(25 mmol/L)黄芪甲苷组、脂多糖+中剂量(50 mmol/L)黄芪甲苷组、脂多糖+高剂量(100 mmol/L)黄芪甲苷组,脂多糖与不同浓度黄芪甲苷共同处理细胞24 h,采用细胞计数法分析细胞相对存活率,酶联免疫吸附实验检测白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,蛋白免疫印迹法检测NLRP3炎症小体、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白表达水平。结果与结论:①软骨细胞形态:细胞核呈蓝色、胞质呈红色。与脂多糖诱导组比较,不同浓度黄芪甲苷组中软骨细胞相对存活率显著升高(P<0.05);②炎性因子变化:黄芪甲苷各剂量组细胞上清中炎性因子白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.05),软骨细胞中NLRP3炎症小体、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白表达水平显著降低(P<0.05),呈浓度依赖性;③结果证实,黄芪甲苷能够抑制NLRP3炎症小体活化影响软骨细胞白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白的产生,进而抑制关节软骨细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 黄芪 黄芪甲苷 软骨 软骨细胞 炎症小体 炎症因子 软骨组织构建 组织工程 多糖类
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