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PMA对4-HPR抑制HepG2细胞体外迁移的影响 预览
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作者 张玲 魏翔 +2 位作者 张素梅 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期169-173,共5页
目的观察乙酸肉豆蔻佛波醇(PMA)对N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)抑制肝癌细胞HepG2体外迁移的影响,并探讨相关机制。方法 PMA单独或联合4-HPR处理HepG2细胞,倒置显微镜下观察HepG2细胞形态学变化和药物对生长的影响;细胞划痕实验检... 目的观察乙酸肉豆蔻佛波醇(PMA)对N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)抑制肝癌细胞HepG2体外迁移的影响,并探讨相关机制。方法 PMA单独或联合4-HPR处理HepG2细胞,倒置显微镜下观察HepG2细胞形态学变化和药物对生长的影响;细胞划痕实验检测HepG2细胞体外迁移能力的变化;Western blot法检测迁移相关蛋白神经钙黏蛋白(N-cadherin)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度。结果 PMA联合4-HPR处理组细胞密度小,形态更为细长;二者联合处理细胞迁移距离明显减少,而PMA单独处理细胞迁移距离增加(P <0. 05);抑制细胞迁移过程中,N-cadherin、MLCK表达减少,MLC磷酸化亦降低(P <0. 05)。结论 PMA联合4-HPR可抑制HepG2细胞的迁移,相比4-HPR组能更显著减少MLCK的表达和MLC的磷酸化,为进一步探讨4-HPR联合PMA治疗肝癌提供实验基础。 展开更多
关键词 乙酸肉豆蔻佛波醇 N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺 肌球蛋白链激酶 神经钙黏蛋白 肌球蛋白磷酸化 肝癌HEPG2 迁移
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散发性主动脉猝死患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9的表达观察 预览
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作者 潘赞 于子翔 +2 位作者 马晓洁 马红 马翔 《山东医药》 CAS 2019年第6期26-29,共4页
目的观察散发性主动脉猝死(SAD)患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞(VSMC)肌球蛋白轻链激酶(MYLK)、肌球蛋白重链11(MYH11)、转化生长因子β受体2(TGFβR2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法27例散发性SAD患者... 目的观察散发性主动脉猝死(SAD)患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞(VSMC)肌球蛋白轻链激酶(MYLK)、肌球蛋白重链11(MYH11)、转化生长因子β受体2(TGFβR2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法27例散发性SAD患者的主动脉壁中膜层标本为SAD组,27例死因排除主动脉夹层(AD)猝死患者的主动脉壁中膜层标本为对照组。采用免疫组化法检测两组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9。结果SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11、MMP9阳性表达率分别为25.9%(7/27)、29.6%(8/27)、18.5%(5/27)、88.9%(24/27),对照组分别为77.8%(21/27)、74.1%(20/27)、81.5%(22/27)、29.6%(8/27)。与对照组比较,SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11阳性表达率升高,MMP9阳性表达率降低(P均<0.05)。结论散发性SAD患者主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2低表达,MMP9高表达。MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9表达变化可能与散发性SAD的发生、发展有关。 展开更多
关键词 主动脉夹层 主动脉猝死 肌球蛋白链激酶 肌球蛋白11 转化生长因子β受体2 基质金属蛋白酶9
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缺氧诱导因子1α对大鼠血管内皮细胞通透性的调控作用及相关机制
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作者 胡德林 余又新 +8 位作者 梁荣 周舜英 段声梁 蒋智永 孟承颖 蒋薇 王欢 孙业祥 方林森 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期209-217,共9页
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对大鼠血管内皮细胞通透性的调控作用及相关机制。方法取12只雄性SD大鼠,35~38d龄,分离主动脉培养血管内皮细胞,4d后观察细胞形态,并取第2或3代细胞进行以下实验。(1)取大鼠血管内皮细胞,采用随机数字... 目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对大鼠血管内皮细胞通透性的调控作用及相关机制。方法取12只雄性SD大鼠,35~38d龄,分离主动脉培养血管内皮细胞,4d后观察细胞形态,并取第2或3代细胞进行以下实验。(1)取大鼠血管内皮细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、阴性对照组、HIF-1α干扰序列1组、HIF-1α干扰序列2组和HIF-1α干扰序列3组,每组3孔。阴性对照组和HIF-1α干扰序列1组、HIF-1α干扰序列2组和HIF-1α干扰序列3组细胞经脂质体2000分别转染GV248空质粒和含HIF-1α干扰序列1、干扰序列2、干扰序列3的GV248重组质粒,空白对照组细胞仅加入脂质体2000。转染24h后,采用实时荧光定量反转录PCR法和蛋白质印迹法(检测方法下同)分别检测各组细胞HIF-1α的mRNA和蛋白的表达,选取干扰效率最高的序列。(2)另取大鼠血管内皮细胞,分为空白对照组、阴性对照组和HIF-1α低表达组,每组3孔。空白对照组细胞仅加入脂质体2000,阴性对照组和HIF-1α低表达组细胞经脂质体2000分别转染GV248空质粒及实验(1)中筛选的低表达HIF-1α重组质粒。培养14d,检测各组细胞HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平。(3)另取大鼠血管内皮细胞,分为空白对照组、阴性对照组、HIF-1α高表达组,每组3孔。空白对照组细胞仅加入脂质体2000,阴性对照组、HIF-1α高表达组细胞经脂质体2000分别转染GV230空质粒和HIF-1α高表达重组质粒。培养14d,检测各组细胞HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平。(4)取实验(1)中3组、实验(2)中3组细胞,检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)和带状闭合蛋白1(ZO-1)的mRNA和蛋白表达水平。对数据行单因素方差分析、t检验。结果培养4d,细胞呈梭形,成功培养出大鼠血管内皮细胞。(1)HIF-1α干扰序列1组、HIF-1α干扰序列2组和HIF-1α干扰序列3组细胞HIF-1α的干扰效率分别为47.66%、45.79%、62. 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 α亚基 血管 通透性 内皮细胞 肌球蛋白链激酶 磷酸化肌球蛋白 带状闭合蛋白1
健脾理气方对功能性消化不良大鼠十二指肠MLCK和PGE2-cAMP通路的影响 预览
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作者 赵鲁卿 常雄飞 张声生 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期335-339,共5页
目的观察健脾理气方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠十二指肠肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)通路的影响... 目的观察健脾理气方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠十二指肠肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)通路的影响。方法18只SD雄性大鼠采用数字表法随机分为正常组、模型组及中药治疗组(每组6只),以夹尾应激法建立功能性消化不良动物模型,正常组及模型组大鼠均给予0.9%(质量分数)氯化钠注射液灌胃,中药治疗组给予健脾理气方水煎剂灌胃。取大鼠十二指肠组织进行HE染色,观察组织形态,同时应用定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测MLCK和PGE2受体EP1、EP4 mRNA含量,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定PGE2和cAMP的表达。结果模型组大鼠十二指肠MLCK表达升高,PGE2、EP4、cAMP表达下降,EP1未见明显异常,健脾理气方治疗后可明显抑制MLCK表达,升高PGE2、EP4和cAMP表达。结论健脾理气方可以抑制MLCK mRNA表达,同时上调PGE2-EP4-cAMP信号通路表达,这可能是健脾理气方治疗FD的机制之一。 展开更多
关键词 健脾理气方 功能性消化不良 十二指肠 肌球蛋白链激酶 前列腺素 E2
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肌球蛋白轻链激酶在结肠癌组织及癌旁组织中的表达及其与结肠癌病理特征的关系 预览
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作者 张梦辉 王宏刚 +3 位作者 石运涛 周静芳 孙苏安 刘露 《广西医学》 CAS 2019年第10期1299-1301,共3页
目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在结肠癌组织与癌旁组织中的表达情况及其与结肠癌临床病理特征的相关性。方法 采用免疫组织化学方法检测63例结肠癌患者癌组织及癌旁组织中MLCK的表达情况,并分析MLCK的表达情况与结肠癌临床病理特征... 目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在结肠癌组织与癌旁组织中的表达情况及其与结肠癌临床病理特征的相关性。方法 采用免疫组织化学方法检测63例结肠癌患者癌组织及癌旁组织中MLCK的表达情况,并分析MLCK的表达情况与结肠癌临床病理特征的相关性。结果 结肠癌组织中MLCK表达阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。结肠癌组织MLCK蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、肿瘤大小、病理分级、是否浸润肠壁全层、有无淋巴结转移均无相关性(均P>0.05)。结论 MLCK蛋白在结肠癌组织中高表达,其可能参与结肠癌的发生发展。 展开更多
关键词 结肠癌 肌球蛋白链激酶 免疫组化
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缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨 预览
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作者 张洪强 段淑香 +1 位作者 杨永曜 徐庆国 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1196-1198,共3页
目的 探讨发现于炎症区域1(FIZZ1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)的收缩作用机制。方法 采用贴壁法培养RASMC,随机分为正常对照组,阳性对照组(血管紧张素Ⅱ终浓度1×10^-7 mol/L),FIZZ1刺激组、2倍FIZZ1刺激组和4倍FIZZ1刺激组(分别... 目的 探讨发现于炎症区域1(FIZZ1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)的收缩作用机制。方法 采用贴壁法培养RASMC,随机分为正常对照组,阳性对照组(血管紧张素Ⅱ终浓度1×10^-7 mol/L),FIZZ1刺激组、2倍FIZZ1刺激组和4倍FIZZ1刺激组(分别用1×10^-8 mol/L、2×10^-8 mol/L和4×10^-8 mol/L FIZZ1),调钙蛋白(CaM)抑制剂组和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂组(分别采用FIZZ1+CaM抑制剂W-7或MLCK抑制剂ML-7),各组分别刺激RASMC 48h。用RT-PCR测定各组CaM和MLCK mRNA表达。结果 4倍FIZZ1刺激组CaM mRNA显著高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(1.22±0.31 vs 0.28±0.06和0.60±0.10,P<0.05)、且MLCK mRNA表达水平显著高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义[(7.92±2.60)×10^-4 vs (2.01±1.08)×10^-4和(4.80±1.21)×10^-4,P<0.05]。CaM抑制剂组和MLCK抑制剂组较3个FIZZ1刺激组CaM和MLCK mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FIZZ1可能通过Ca2+-CaMMLCK途径引起RASMC收缩。 展开更多
关键词 细胞 平滑 缺氧 有丝分裂 高血压 肺性 肌球蛋白链激酶 主动脉
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肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制 预览
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作者 胡珊 吴钢 +1 位作者 王顺 刘蓓蕾 《岭南心血管病杂志》 2018年第1期87-91,124共6页
目的探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinII,AngⅡ)诱导心肌肥大中的作用及机制。方法原代培养的乳鼠心肌细胞分成3组:对照组、AngⅡ组和AngⅡ+MLCK抑制剂(ML-7)组(AngⅡ+ML-7组)。免疫荧... 目的探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinII,AngⅡ)诱导心肌肥大中的作用及机制。方法原代培养的乳鼠心肌细胞分成3组:对照组、AngⅡ组和AngⅡ+MLCK抑制剂(ML-7)组(AngⅡ+ML-7组)。免疫荧光染色计算心肌细胞横截面积;定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌肥大标志物[心房利尿钠肽(atrial diuretic natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriure ticpeptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)]mRNA含量;Westernblotting检测心肌细胞MLCK、肌球蛋白调节性轻链(regulatory myosin light chain,MLC2)、磷酸化MLC2(P-MLC2)以及凋亡标志物(Bax、Bcl-2与caspase-3)蛋白表达。结果与对照组组相比,AngⅡ组心肌细胞横截面积、肥大标志物mRNA表达、促凋亡因子Bax以及caspase-3蛋白表达显著增加,且抗凋亡的Bcl-2表达含量降低,并伴随MLCK、P-MLC2蛋白表达降低。给予MLCK抑制剂ML-7处理后,与AngⅡ组相比,心肌肥大、凋亡指标均进一步增加,而MLCK、P-MLC2蛋白表达含量显著下调(总MLC2表达无明显变化)。结论抑制MLCK可能加剧AngII诱导的心肌肥厚及凋亡,其机制与抑制MLCK/MLC2通路密切相关。 展开更多
关键词 肥厚 血管紧张素Ⅱ 肌球蛋白链激酶 肌球蛋白调节性 凋亡
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肌球蛋白轻链激酶介导肠黏膜上皮屏障功能变化的研究进展 预览
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作者 王梦雅 高民 +1 位作者 徐明 胡红莲 《动物营养学报》 CSCD 北大核心 2018年第12期4835-4841,共7页
肠黏膜通透性改变与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的调节密切相关,MLCK介导磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)所引起的细胞骨架收缩是引起肠黏膜上皮屏障功能破坏的必要因素,多种信号分子可通过不同的信号通路激活MLCK,从而引起肠黏膜上皮屏障功能紊... 肠黏膜通透性改变与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的调节密切相关,MLCK介导磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)所引起的细胞骨架收缩是引起肠黏膜上皮屏障功能破坏的必要因素,多种信号分子可通过不同的信号通路激活MLCK,从而引起肠黏膜上皮屏障功能紊乱。本文分别从MLCK的结构、生物学功能以及MLCK在不同信号通路中对肠黏膜上皮屏障的调控作用及机制进行阐述,以期为今后探索防治肠黏膜上皮屏障功能损伤的新型技术措施提供思路和理论支持。 展开更多
关键词 肌球蛋白链激酶 肌球蛋白 肠黏膜上皮 通透性 作用机制
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E-cadherin、β-catenin、MLCK在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎早期大鼠模型中的表达及意义 预览
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作者 韦宇乐 唐国都 +4 位作者 梁志海 覃蒙斌 符洪宗 覃凌燕 韦珍平 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2018年第10期1177-1185,共9页
目的 探讨E-cadherin、β-catenin、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)蛋白在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis, HTGP)早期大鼠模型中的表达及意义.方法 144只... 目的 探讨E-cadherin、β-catenin、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)蛋白在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis, HTGP)早期大鼠模型中的表达及意义.方法 144只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(48只),高脂饲料组(96只),喂养4周,普通饲料组随机分为2个亚组N组、ANP组,高脂饲料组随机分为4个亚组:HTG组、HTGP组、HTG+ML-7组、HTGP+ML-7组.N组、HTG组、HTG+ML-7组为假手术组,ANP组、HTGP组、HTGP+ML-7组通过十二指肠乳头逆行胆胰管注射质量浓度为40 g/L的牛黄胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型,并于造模后3、6、12 h处死大鼠,应用HE染色观察胰腺形态学的变化,检测血清淀粉酶含量,免疫组织化学技术检测胰腺组织E-cadherin、β-catenin及MLCK蛋白的定位及表达.结果 高脂饲料组与普通饲料组相比,TG水平含量显著升高( P 〈0.01);HTGP、HTGP+ML-7组胰腺病理评分明显高于ANP组( P 〈0.05);同时点造模组血清AMY相比,差异无统计学意义( P 〉0.05);同时点造模组血清Ca 2+ 比较,差异无统计学意义( P 〉0.05);HTGP组与ANP组各时点相比,E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白含量显著升高( P 〈 0.05);E-cadherin、 β-catenin 、MLCK分别与胰腺病理评分呈正相关( r 1=0.644,r 2=0.474,r 3=0.685,P 〈0.05);经MLCK抑制剂ML-7干预的HTGP+ML-7组胰腺损伤程度较HTGP组下降( P 〈0.05),E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白表达减少( P 〈0.05).结论 E-cadherin、 β-catenin 及MLCK在急性坏死性胰腺炎早期表达升高,同时点HTGP组较ANP组升高明显,MLCK可能改变细胞间的黏附连接参与HTGP的形成. 展开更多
关键词 急性坏死性胰腺炎 黏附连接 肌球蛋白链激酶
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四君子汤对脾虚证胃肠动力障碍大鼠胃平滑肌CaM-MLCK信号通路的机制探讨 被引量:6
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作者 钟子劭 张海燕 +4 位作者 张望 何桂花 叶振昊 王静 黄穗平 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期95-99,共5页
目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动... 目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动物模型,随后给予中药组四君子汤6.3 g·kg~(-1)和西药莫沙必利0.45 mg·kg~(-1)灌胃,通过胃排空测定、蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)及Mg~(2+)-ATPase活性检测对各组大鼠胃排空率及钙调素(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通路改变进行检测。结果:模型组大鼠胃排空率较正常大鼠低(P〈0.01),平滑肌CaM,MLCK蛋白表达量,MLCK mRNA及MLCK活性升高(P〈0.05,P〈0.01);四君子汤干预后大鼠胃排空率升高(P〈0.05),平滑肌Ca M,MLCK蛋白,MLCK mRNA表达量及MLCK活性升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:脾虚证GID大鼠存在Ca M-MLCK信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路舒缓胃平滑肌高张力而间接促进胃肠动力。 展开更多
关键词 脾虚证 胃肠动力障碍 肌球蛋白链激酶 四君子汤
ATRA通过ERK/MAPK通路调控AS兔心脏MLCK的表达 预览 被引量:1
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作者 王雪 余沛 +3 位作者 王怡 周青 汪渊 朱华庆 《安徽医科大学学报》 北大核心 2018年第10期1494-1499,共6页
目的 研究全反式维甲酸(ATRA)通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(AS)模型兔心脏中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 普通新西兰大耳朵白兔随机分为正常组、模型组、ATRA组,正常组给予普... 目的 研究全反式维甲酸(ATRA)通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(AS)模型兔心脏中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 普通新西兰大耳朵白兔随机分为正常组、模型组、ATRA组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和ATRA组给予高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养,并且ATRA组同时给予ATRA灌胃5 mg/(kg·d)。12周后,取动脉和心脏组织,油红染色分析动脉壁斑块形成情况;HE染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化,免疫组织化学染色观察心脏中MLCK的表达;Western blot法检测各组MLCK蛋白和ERK蛋白磷酸化水平。体外培养H9c2心肌细胞,分为正常组、模型组、ATRA组、ERK/MAPK选择性抑制剂(PD)组。Western blot法检测各组MLCK蛋白的表达水平。结果 12周以后,AS兔模型建立成功。与正常组比较,模型组动脉壁形成大量粥样斑块;HE染色结果显示模型组心肌组织出现严重的紊乱情况;Masson染色结果显示模型组心肌组织发生明显胶原纤维堆积;免疫组化结果显示模型组心肌组织中MLCK表达量增多;而给予ATRA以后,心肌组织紊乱情况得到改善,胶原纤维堆积得到缓解,MLCK表达量和ERK磷酸化水平均有所降低。并且模型组细胞中MLCK蛋白表达升高,给予ATRA和PD98059后,MLCK表达降低。结论 ATRA可能通过ERK/MAPK通路降低模型兔心肌细胞MLCK的表达。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 动脉粥样硬化 组织 肌球蛋白链激酶 丝裂原活化蛋白激酶
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NAFLD患者肠粘膜机械屏障损伤的研究
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作者 叶艳伟 庄丽维 +3 位作者 韩继武 薄挽澜 王立国 李春苗 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第3期597-600,共4页
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是慢性肝损伤的主要病因之一。据估计,大约有20%的成人有非酒精性脂肪性肝病,2%-3%发展成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。NASH是NAFLD的渐进... 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是慢性肝损伤的主要病因之一。据估计,大约有20%的成人有非酒精性脂肪性肝病,2%-3%发展成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。NASH是NAFLD的渐进形式,并可能导致肝硬化和肝细胞癌。NAFLD不仅增加了肝病患者死亡率,作为代谢综合征,还增加了肥胖、2型糖尿病及高脂血症的发病率。肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是细胞收缩的关键酶,可使肌球蛋白轻链磷酸化(MLC),促使肌动蛋白收缩,破坏细胞间的紧密连接蛋白,使细胞骨架收缩,进而使肠上皮通透性增加,肠粘膜机械屏障遭到破坏,致使NAFLD的病情进一步发展。MLCK在NAFLD的发生及发展中起着重要作用。NAFLD严重威胁人类健康,影响人们的生活质量及生存质量。为NAFLD患者寻找崭新的治疗方法是极其必要的。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 肠粘膜机械屏障 肌球蛋白链激酶 紧密连接蛋白
miR-15a在脓毒性休克内皮细胞模型中的表达及作用机制
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作者 兰清 陈浩 +3 位作者 王斌 郑祥德 刘成 李充沛 《免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期109-114,共6页
目的 探究miR-15a在脓毒性休克内皮细胞模型中表达的意义及作用机制。方法 运用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测健康对照者(n=25),脓毒症患者(n=34)和脓毒性休克患者(n=26)血浆样本中miR-15a的表达水平。在人类脐静脉内皮细... 目的 探究miR-15a在脓毒性休克内皮细胞模型中表达的意义及作用机制。方法 运用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测健康对照者(n=25),脓毒症患者(n=34)和脓毒性休克患者(n=26)血浆样本中miR-15a的表达水平。在人类脐静脉内皮细胞株HUVEC中转染miR-15a模拟物和miR-15a抑制物后,LPS刺激4 h后,TER(transendothelial electrical resistance)法测定各组HUVEC跨内皮电阻,并计算通透性。构建荧光素酶报告载体pMIR-肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)的3'UTR,利用荧光素酶活性检测鉴定miR-15a的预测靶基因MYLK。qRT-PCR和Western blot法分别检测MYLK的mRNA和蛋白质的表达水平。结果 miR-15a在脓毒性休克患者血浆中的含量较脓毒症患者显著下降(P〈0.05)。转染miR-15a模拟物能够抑制LPS作用HUVEC后细胞通透性的升高,而转染miR-15a抑制剂则能促进LPS作用HUVEC后细胞通透性的升高。转染miR-15a模拟物显著抑制荧光素酶的活性(P〈0.05),并显著下调HUVEC细胞中MYLK的mRNA(P〈0.05)和蛋白质的表达水平;相反地,转染miR-15a抑制物则显著上调了HUVEC细胞中MYLK的mRNA(P〈0.05)和蛋白质的表达水平。结论miR-15a能够抑制LPS作用HUVEC后细胞通透性的改变,其可能的作用机制是下调了MYLK的表达。 展开更多
关键词 miR-15a 人类脐静脉内皮细胞 肌球蛋白链激酶 通透性 脓毒性休克
大鼠血管平滑肌细胞IκB激酶2对血管舒缩调控的作用及机制 预览
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作者 李袁静 高凌云 +1 位作者 杨昌军 蔡明 《山东医药》 2018年第33期25-27,共3页
目的探讨血管平滑肌细胞IκB激酶2(IKK2)对血管平滑肌肌球蛋白轻链(MLC)激酶(MLCK)的调控作用。方法 去除血管内皮的大鼠主动脉环由血管收缩剂去氧肾上腺素、KCl、U-46619、离子霉素、花萼海绵体诱癌素A预处理后,分别加入选择性IKK2抑制... 目的探讨血管平滑肌细胞IκB激酶2(IKK2)对血管平滑肌肌球蛋白轻链(MLC)激酶(MLCK)的调控作用。方法 去除血管内皮的大鼠主动脉环由血管收缩剂去氧肾上腺素、KCl、U-46619、离子霉素、花萼海绵体诱癌素A预处理后,分别加入选择性IKK2抑制剂IMD0354、竞争性IKK2抑制剂SC-514,并设置IKK2抑制多肽对照组,采用Multi Myograph System计算机生物信号采集分析系统记录血管张力变化。将MCL与EGTA(为MLCK抑制剂)或对照组中分别加入IKK2、MLCK共孵育1 h,通过Western blotting检测MLC第19号丝氨酸的磷酸化水平。用SC-514舒张血管,观察SC-514舒血管效应的可逆性。结果 IKK2抑制剂IMD-0354和SC-514均能对常见缩血管因素引起的主动脉环的收缩产生舒张效应(P均<0.05)。MLCK抑制剂EGTA可显著抑制MLCK对MLC磷酸化作用(P<0.05)。IKK2亦可使MLC磷酸化,而加入EGTA对IKK2的磷酸化无抑制作用(P>0.05)。经SC-514处理产生血管舒张效应主动脉环,再被去氧肾上腺素处理后舒血管效应可逆转。结论 IKK2对MLC的收缩调控作用不依赖MLCK,且其抑制剂对血管平滑肌的舒张功能存在可逆性。 展开更多
关键词 血管平滑细胞 IκB激酶2 肌球蛋白链激酶 大鼠
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抵抗素样分子影响大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞收缩作用的机制 预览
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作者 段淑香 张洪强 +2 位作者 杨永曜 张红明 徐庆国 《山东医药》 2018年第33期36-38,42共4页
目的探讨抵抗素样分子(RELMɑ)对大鼠主动脉平滑肌细胞的收缩作用及其机制。方法 取大鼠主动脉去内皮血管环,利用Powerlab四道生理仪记录加入RELMα、AngⅡ、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂及等量平衡液处理前后的血管张力变化。采用贴... 目的探讨抵抗素样分子(RELMɑ)对大鼠主动脉平滑肌细胞的收缩作用及其机制。方法 取大鼠主动脉去内皮血管环,利用Powerlab四道生理仪记录加入RELMα、AngⅡ、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂及等量平衡液处理前后的血管张力变化。采用贴壁法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并分为正常对照组、阳性对照组(1×10-7 mol/L AngⅡ)、RELMα刺激组(4×10-8 mol/L RELMα)、RELMα+钙调素(CaM)抑制剂组(RELMα+W-7)、RELMα+MLCK抑制剂组(RELMα+ML-7),采用Western blotting法检测各组大鼠主动脉平滑肌细胞CaM、MLCK蛋白表达。结果 加入等量平衡液、AngⅡ、RELMα、RELMα+MLCK处理后,血管环血管张力分别为7.27%±2.23%、59.97%±5.56%、85.07%±3.06%、11.02%±2.41%。与加入等量平衡液、AngⅡ比较,加入RELMα后血管张力升高;再加入ML-7后血管张力下降,且低于加入AngⅡ者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。大鼠主动脉平滑肌细胞CaM蛋白表达RELMα刺激组(1.41±0.33)高于正常对照组(0.24±0.08)、阳性对照组(0.62±0.20),MLCK蛋白表达RELMα刺激组(1.29±0.30)高于正常对照组(0.23±0.15)、阳性对照组(0.60±0.27),差异均有统计学意义(P均<0.05)。RELMα+CaM抑制剂组CaM蛋白、RELMα+MLCK抑制剂组MLCK蛋白表达分别较相应RELMα刺激组降低(P均<0.05)。结论 RELMα/FIZZ1可引起大鼠主动脉平滑肌细胞收缩,其机制可能与Ca 2+-CaM-MLCK途径相关。 展开更多
关键词 平滑细胞 主动脉 抵抗素样分子α 血管环 钙调素 肌球蛋白链激酶 大鼠
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肌球蛋白轻链激酶在支气管哮喘发病中的研究进展 预览
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作者 熊庄莉 丁雁启 +2 位作者 李春晓 孙启晶 张才擎 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2017年第8期1401-1404,共4页
肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是最早被发现的作用于肌细胞的蛋白激酶之一,其广泛参与了生物乃至人体疾病发生发展的各个方面,在支气管哮喘的发病中也扮演重要角色。本文通过对MLCK的结构及生物学功能、MLCK在临床中的意义、MLCK与哮喘发病的... 肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是最早被发现的作用于肌细胞的蛋白激酶之一,其广泛参与了生物乃至人体疾病发生发展的各个方面,在支气管哮喘的发病中也扮演重要角色。本文通过对MLCK的结构及生物学功能、MLCK在临床中的意义、MLCK与哮喘发病的相关性、MLCK与哮喘防治及其抑制剂等方面的研究,系统的阐述MLCK在支气管疾病研究的进展。并就MLCK在临床方面的相关研究、结构、生物学功能及哮喘之间的关系作一综述。 展开更多
关键词 肌球蛋白链激酶 支气管哮喘 综述
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芍药苷抑制肌球蛋白轻链激酶缓解肠上皮细胞屏障功能紊乱 预览 被引量:2
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作者 王亮 杨芳 +5 位作者 回斯美 周子娟 陈军 詹红微 陈大朋 王靖宇 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第11期1541-1545,共5页
目的 考察芍药苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)所致Caco-2模拟的肠上皮细胞屏障功能紊乱的保护作用及相关机制。方法 体外培养Caco-2细胞,采用MTT法研究芍药苷对Caco-2细胞活性的影响;建立TNF-α所致Caco-2细胞的屏障功能紊乱模型,研究芍... 目的 考察芍药苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)所致Caco-2模拟的肠上皮细胞屏障功能紊乱的保护作用及相关机制。方法 体外培养Caco-2细胞,采用MTT法研究芍药苷对Caco-2细胞活性的影响;建立TNF-α所致Caco-2细胞的屏障功能紊乱模型,研究芍药苷对屏障功能的影响。结果TNF-α孵育Caco-2细胞,明显降低了Caco-2细胞屏障的跨膜电阻,肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达明显增加,紧密连接蛋白occludin和ZO-1表达明显下降,提示Caco-2细胞屏障功能紊乱;芍药苷明显逆转TNF-α所造成的Caco-2细胞屏障功能紊乱,即抑制MLCK的表达,促进紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达,芍药苷的这种保护细胞屏障的作用可被MLCK的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)所阻断。结论 芍药苷可明显缓解TNF-α诱导的肠上皮屏障功能紊乱,该作用与降低MLCK,促进紧密连接蛋白表达有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 芍药苷 肿瘤坏死因子Α CACO-2细胞 肠上皮屏障 肌球蛋白链激酶
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麦冬皂苷D对细菌脂多糖所致小肠上皮细胞损伤的保护作用 被引量:1
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作者 王亮 周子娟 +3 位作者 詹红微 雒东 陈大朋 王靖宇 《沈阳药科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第6期509-512,518共5页
目的 研究麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)对小肠上皮细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法 体外培养大鼠小肠上皮细胞IEC-6,用噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测麦冬皂苷D对大鼠小肠上皮细胞IEC-6活... 目的 研究麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)对小肠上皮细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法 体外培养大鼠小肠上皮细胞IEC-6,用噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测麦冬皂苷D对大鼠小肠上皮细胞IEC-6活性的影响;建立细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)损伤大鼠小肠上皮细胞IEC-6模型,检测麦冬皂苷D对上皮细胞的凋亡作用以及紧密连接屏障功能作用的影响。结果 LPS可显著降低IEC-6细胞的存活率;LPS显著促进炎症指标核转录因子NF-κB、凋亡相关蛋白caspase-9以及可导致紧密连接功能紊乱的肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达;LPS抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。麦冬皂苷D可逆转LPS造成的功能紊乱,包括促进Bcl-2的表达,抑制caspase-3及MLCK的表达,一定程度上恢复黏膜屏障功能。结论 麦冬皂苷D可缓解LPS造成的肠上皮细胞损伤,该作用与抗炎、抑制细胞凋亡及降低MLCK表达相关;麦冬皂苷D可能成为炎症性肠病临床治疗的一个潜在的候选药物。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D 炎性肠病 肠黏膜屏障 肌球蛋白链激酶
MLCK和FAP表达量与子宫肌瘤细胞增殖、侵袭相关性的研究 预览 被引量:1
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作者 林薇 马莎 王莉 《海南医学院学报》 CAS 2017年第12期1661-1663,1667共4页
目的:研究肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达量与子宫肌瘤细胞增殖、侵袭的相关性。方法:选择在武汉市红十字会医院手术切除的子宫肌瘤样本和肌瘤旁正常子宫肌样本,采用荧光定量PCR试剂盒测定MLCK和FAP的mRNA... 目的:研究肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达量与子宫肌瘤细胞增殖、侵袭的相关性。方法:选择在武汉市红十字会医院手术切除的子宫肌瘤样本和肌瘤旁正常子宫肌样本,采用荧光定量PCR试剂盒测定MLCK和FAP的mRNA表达量,采用酶联免疫吸附试剂盒测定增殖、侵袭基因的蛋白表达量。结果:子宫肌瘤样本中MLCK和FAP的mRNA表达量均显著高于正常子宫肌样本,Survivin、Livin、Bcl-2、Snail、N-cadherin、MMP2的蛋白表达量均显著高于正常子宫肌样本;MLCK和FAP高表达的子宫肌瘤样本中Survivin、Livin、Bcl-2、Snail、N-cadherin、MMP2的蛋白表达量均显著高于MLCK和FAP低表达的子宫肌瘤样本。结论:子宫肌瘤病灶中高表达的MLCK和FAP能够促进子宫肌瘤细胞的增殖、侵袭。 展开更多
关键词 子宫 肌球蛋白链激酶 成纤维细胞活化蛋白 增殖 侵袭
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四神丸对脾肾阳虚泄泻大鼠胃窦组织Ghrelin-CaM-MLCK信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 蔺晓源 邓娜 +1 位作者 蔡莹 刘芳 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第12期34-37,共4页
目的观察四神丸对脾肾阳虚型泄泻模型大鼠胃窦组织Ghrelin-CaM-MLCK信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用灌服腺嘌呤和番泻叶水煎剂制作脾肾阳虚型泄泻大鼠模型。将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和四神丸高、中、低... 目的观察四神丸对脾肾阳虚型泄泻模型大鼠胃窦组织Ghrelin-CaM-MLCK信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用灌服腺嘌呤和番泻叶水煎剂制作脾肾阳虚型泄泻大鼠模型。将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和四神丸高、中、低剂量组,每组12只。各给药组给予相应药物灌胃,连续14d,免疫组化和Westernblot分别检测胃窦组织脑肠肽胃促生长素(Ghrelin)及其受体(GHSR)、钙调素(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的蛋白表达。结果模型组大鼠胃窦组织Ghrelin、GHSR、CaM和MLCK蛋白表达均较正常组明显升高(P<0.01);各给药组上述指标蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),且以四神丸高剂量组最为明显。结论四神丸对脾肾阳虚泄泻模型大鼠的作用可能与调节Ghrelin-CaM-MLCK信号通路指标的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 四神丸 泄泻 胃促生长素 胃促生长素受体 钙调素 肌球蛋白链激酶 大鼠
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