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姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化 预览
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作者 邹海波 孙晓峰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第23期3643-3648,共6页
背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响... 背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=20):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4h,再灌注4h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素200mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1蛋白和核因子κB p65 mRNA含量,计算基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值;应用ELESA法检测肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等炎性因子的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P<0.05);基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和核因子κB p65 mRNA含量均升高(P<0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放增加(P<0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P<0.05);肾组织炎性细胞浸 展开更多
关键词 姜黄素 缺血灌注 姜黄素后处理 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白组织抑制因子1 肢体缺血灌注 肾损伤模型
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痘苗病毒致炎兔皮提取物治疗缺血性脑卒中的机制 预览
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作者 龚诗立 杨翠翠 +2 位作者 王明洋 胡朝英 张兰 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期413-414,共2页
目的缺血性脑卒中(IS)是世界范围内重大的脑血管疾病,具有发病率和致残致死率高的特点,目前尚缺乏治疗或延缓脑缺血损伤的有效方法,发病机制涉及氧化应激、炎症细胞因子损害和自噬等。其中炎症细胞因子损害在缺血性脑损伤病理过程中起... 目的缺血性脑卒中(IS)是世界范围内重大的脑血管疾病,具有发病率和致残致死率高的特点,目前尚缺乏治疗或延缓脑缺血损伤的有效方法,发病机制涉及氧化应激、炎症细胞因子损害和自噬等。其中炎症细胞因子损害在缺血性脑损伤病理过程中起重要作用。小胶质细胞是脑内炎性反应的主要执行者,脑缺血后小胶质细胞被激活,形状由分枝状变成阿米巴状,其一方面发挥脑内吞噬细胞的作用,以及释放和分泌一系列免疫应答分子、细胞因子、神经毒性物质等产生细胞毒性效应;另一方面有利于神经元再生和死亡周边区神经元的存活,所以小胶质细胞具有神经毒性和神经保护双向作用。痘苗病毒致炎兔皮提取物(AGC)是从牛痘病毒致炎的日本大耳白兔的兔皮组织中提取的一种生物活性制剂,前期在大鼠大脑中动脉栓赛(MCAO)实验中发现,AGC在有效治疗时间窗内(脑缺血90 min再灌注15 min内)给药,可明显抑制MCAO大鼠脑组织的炎症反应,同时促进应激损伤修复分子的产生而发挥脑组织保护作用。这可能是治疗缺血性脑卒中的药理学机制之一。因此,本实验探讨AGC对缺血再灌注损伤炎症反应的抑制作用及促炎症因子上游信号通路的影响。方法 (1)采用CCK8法检测AGC对小鼠小胶质细胞(BV-2)细胞活力的影响;(2)采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)构建氧糖剥夺模型(OGD)缺氧缺糖1,1.5,2,3,4和6 h,复氧1,2,3和6 h后加入AGC。利用CCK8法检测AGC对OGD/R细胞活力的影响,从而确定OGD/R细胞模型建立的实验条件;(3) ELISA法检测AGC对BV-2细胞OGD/R后促炎因子表达的影响;(4) Western蛋白质印迹法检测AGC对BV-2细胞OGD/R后TLR9及其下游信号通路蛋白表达变化的影响。结果 (1) AGC在0.25~1 k U·L-1范围内对BV-2细胞活力无影响;(2)根据CCK8法检测Na2S2O4引起的氧糖剥夺再恢复(OGD/R)后BV-2细胞的活力的结果,OGD/R细胞模型建立的条件为1 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 痘苗病毒 炎症 缺血灌注
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远端缺血后适应通过抑制RAGE的表达实现对心肌的保护作用
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作者 冯楚炎 王向明 +4 位作者 屠甜甜 Deeraj Mungun 许婷婷 徐婉莹 郭妍 《南京医科大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期500-504,共5页
目的:探讨晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在远端缺血后适应改善心肌缺血再灌注中的作用。方法:将34只8~9周龄C57BL/6J小鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、FPS-ZM1对照组(FZM1组)、缺血再... 目的:探讨晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在远端缺血后适应改善心肌缺血再灌注中的作用。方法:将34只8~9周龄C57BL/6J小鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、FPS-ZM1对照组(FZM1组)、缺血再灌注组(IR组)、FPS-ZM1干预组(FZM1+IR组)、远端缺血后适应组(RIPostC+IR组)和FZM1+远端缺血后适应干预组(FZM1+RIPostC+IR组)。通过结扎左冠状动脉,建立小鼠心肌缺血再灌注模型。采用小鼠心超仪检测小鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS),运用酶联免疫分析(ELISA)法和蛋白印迹法检测炎症因子白介素6(interleukin 6,IL-6)、核因子(nudear factor,NF)-κB P65蛋白、RAGE蛋白。结果:①与IR组相比,RIPostC能显著增加LVEF(P <0.01)和LVFS(P <0.01)。②与IR组相比,RIPostC能显著降低RAGE(P <0.001)的表达。③与IR组相比,RIPostC能显著减少NF-κB P65(P <0.001)和IL-6(P <0.001)的表达。结论:RIPostC对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。该作用可能通过抑制RAGE的表达进而降低炎性反应而实现。 展开更多
关键词 缺血灌注 晚期糖基化终末产物受体 远端缺血后适应
缺血后适应对非梗死相关动脉细胞凋亡及相关基因表达影响的研究 预览
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作者 王健 何松原 《心肺血管病杂志》 2019年第4期429-433,共5页
目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染... 目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测比较各组非梗死相关动脉组织细胞凋亡程度以及血管紧张素II 1型受体(ATl)、缝隙连接蛋内43 (Cx43)、P微管蛋白((3-tubulin)等相关基因的差异。结果:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块。非梗死相关动脉组织Timel荧光染色分析显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的凋亡细胞增加[(8.14±2.05)%vs.(46.11±5.92)%,P<0.001]。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组的凋亡细胞减少[(46. 11±5. 92)%vs.(28. 36±9. 41)%,P<0. 001 ]。非梗死相关动脉组织qRT-PCR检测显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的[AT1( 1.002± 0.068)vs.(30.576±1.760),P<0.01]、CX43(1.009±0. 133)(15. 171±1.736),P<0.01)、p-tubulin 基因[(1.003±0.083)vs.(1.361±0.042),P<0.01]上调。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组[AT1(30.576±1.760)vs.(4.697±0.227),P<0.01]、CX43(15.171±1.736)vs.(2.267± 0.312),P<0.01]、p-tubulin 基因下调[(1.36±0.042)vs.(1.083±0.098),P<0.01]。结论:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,伴随凋亡细胞增加和AT1、CX43、P-tubulin基因上调。缺血后适应可减少非梗死相关动脉凋亡细胞数量并可使AT1、CX43、P-tubulin基因下调,从而抑制非梗死相关动脉病变进展。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体 缝隙连接蛋内43 β微管蛋白 缺血灌注 缺血后适应 非梗死相关动脉病变进展 细胞凋亡
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促红细胞生成素在心肌缺血和缺血再灌注损伤中应用及其保护作用机制的研究进展
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作者 常晋瑞 赵妍 +2 位作者 曹健 王倩 朱娟霞 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1695-1698,共4页
急性心肌梗死导致的心力衰竭是世界上最主要的死亡原因。心肌缺血破坏心肌活力,导致心脏功能受损。再灌注是临床治疗心肌缺血的有效疗法,而再灌注损伤仍不容忽视。目前已有许多关于促红细胞生成素治疗心肌缺血或缺血再灌注损伤的研究,... 急性心肌梗死导致的心力衰竭是世界上最主要的死亡原因。心肌缺血破坏心肌活力,导致心脏功能受损。再灌注是临床治疗心肌缺血的有效疗法,而再灌注损伤仍不容忽视。目前已有许多关于促红细胞生成素治疗心肌缺血或缺血再灌注损伤的研究,但效果仍具有争议。现就促红细胞生成素在心肌缺血与缺血再灌注动物模型及临床心肌梗死患者中的应用及其对心肌损伤保护作用的机制做一综述。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 心肌缺血 缺血灌注 心肌梗死
虎杖苷调控JAK-STAT3信号通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 预览
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作者 王玉霞 叶晶晶 +1 位作者 张莉 胡丹 《岭南心血管病杂志》 2019年第3期352-355,360共5页
目的研究虎杖苷对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucosed/deprivation,OGD/R)条件下对心肌细胞的保护作用及机制研究。方法H9C2 细胞在常氧和OGD/R 条件下培养,采用20、40、80 μmol/L 虎杖苷和渥曼青霉素(Wortmannin)处理。细胞计数试剂盒(c... 目的研究虎杖苷对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucosed/deprivation,OGD/R)条件下对心肌细胞的保护作用及机制研究。方法H9C2 细胞在常氧和OGD/R 条件下培养,采用20、40、80 μmol/L 虎杖苷和渥曼青霉素(Wortmannin)处理。细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)-8检测H9C2细胞在不同条件下的存活能力,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养细胞上清肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测总STAT3、JAK、磷酸化STAT3和磷酸化JAK 的蛋白浓度。结果(1)虎杖苷明显改善了OGD/R 条件下细胞的存活能力,并且抑制了OGD/R 条件下诱导产生的TNF-α和IL-6 的分泌;(2)虎杖苷诱导H9C2 细胞JAK-STAT3信号通路;(3)抑制JAK-STAT3信号通路会抵消虎杖苷抗炎和促进细胞生存能力的作用。结论OGD/R条件下,虎杖苷提高了H9C2 细胞的存活率,同时其可以通过磷酸化JAK 和STAT3 蛋白表达激活JAK-STAT3 信号通路,从而对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 虎杖苷 心肌细胞 氧糖剥夺 缺血灌注
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法舒地尔对大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的保护作用 预览
7
作者 王金会 高妮妮 +1 位作者 李琳 周新福 《宁夏医科大学学报》 2019年第7期666-670,677,共6页
目的探究法舒地尔对于大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的影响。方法选择SD大鼠48只,随机分成6组,每组8只。对照组,对大鼠不进行手术;假手术组,对大鼠进行手术但不进行缺血处理;I/R组,大鼠进行缺血1h,再灌注3h处理;法舒地尔低、中、高剂量三... 目的探究法舒地尔对于大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的影响。方法选择SD大鼠48只,随机分成6组,每组8只。对照组,对大鼠不进行手术;假手术组,对大鼠进行手术但不进行缺血处理;I/R组,大鼠进行缺血1h,再灌注3h处理;法舒地尔低、中、高剂量三种处理组,即大鼠在手术前1h分别用10、25和50mg·kg-1法舒地尔水溶液进行处理。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别检测6组大鼠心肌梗死面积、肌酸激酶活性、心脏组织心肌细胞凋亡Caspase-3活性。Real-time PCR用于检测心肌组织中NADPH氧化酶2(NOX2)mRNA的表达。Western blot实验检测心肌肌球蛋白轻链2v(MLC2v)磷酸化以及NOX2的蛋白表达。检测H2O2产生以及Rho激酶(ROCK),肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)和NOX活性。结果I/R组心肌纤维化和紊乱加重,血清中肌酸激酶(CK)活性增加,I/R处理之后大鼠心脏TUNEL阳性细胞增加,ROCK活性升高,而MLCP活性降低(P均<0.05);胞核中I/R处理p-MLC2v水平增加,NOX2的mRNA以及蛋白水平在I/R处理之后在大鼠心脏中上调,并且NOX活性以及H2O2产物增加(P均<0.05),而法舒地尔处理组能够抑制上述现象,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论法舒地尔能够减轻缺血再灌注对大鼠心肌的损伤,与抑制氧化损伤有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 RHO激酶 心脏 缺血灌注
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Nrf2/HO-1通路在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用 预览
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作者 王德强 余剑波 +1 位作者 阚永星 宫丽荣 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2019年第3期271-275,共5页
目的:观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:40只健康雄性新西兰大白兔,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组和全反式维甲酸组(n=10)。采用夹闭股动... 目的:观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:40只健康雄性新西兰大白兔,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组和全反式维甲酸组(n=10)。采用夹闭股动脉3h、再灌注4h的方法制备兔肢体缺血再灌注模型;电针组、全反式维甲酸组于模型制备前1~4d(30min/次,1次/d)及模型制备过程中电针足三里穴和肺俞穴,采用疏密波2/15Hz,强度以兔出现轻微肌颤为宜;全反式维甲酸组于模型制备前30min腹腔注射Nrf2抑制剂全反式维甲酸7mg/kg。再灌注4h时采集颈动脉血样,随后处死兔取肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分,计算肺湿/干重(W/D)比值;测定肺组织MDA含量及SOD活性,采用Western blotting法检测肺组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-l蛋白表达水平。结果:模型组、电针组和全反式维甲酸组再灌注4h时肺损伤评分分别为5.43±0.82、4.03±0.56、6.21±0.75,均明显高于假手术组(0.92±0.21,P<0.05);肺组织W/D比值分别为6.42±1.00、4.45±0.68、7.08±1.12,均明显高于假手术组(2.04±0.29,P<0.05);MDA含量分别为(4.82±0.51)nmol/mg、(3.56±0.45)nmol/mg、(5.18±0.47)nmol/mg,均明显高于假手术组(2.10±0.23)nmol/mg,P<0.05;SOD活性分别为(50.6±6.3)U/mg、(63.1±7.7)U/mg、(47.2±5.6)U/mg,均明显低于假手术组(72.6±6.3)U/mg,P<0.05;Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-l蛋白表达水平均明显高于假手术组(P<0.05)。与模型组比较,电针组再灌注4h时肺损伤评分、肺组织W/D比值、MDA含量均明显降低(P<0.05),SOD活性、Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-l蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与电针组比较,全反式维甲酸组再灌注4h时肺损伤评分、肺组织W/D比值、MDA含量均明显升高(P<0.05),SOD活性、Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-l蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:Nrf2/HO-1信号通路激活参与了电针减轻肢体缺血� 展开更多
关键词 NF-E2相关因子2 血红素氧合酶-1 电刺激疗法 缺血灌注 肺损伤
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丁苯酞软胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用 预览
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作者 任毅 王斌 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第7期1063-1066,共4页
目的:探讨丁苯酞软胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞软胶囊低剂量组和丁苯酞软胶囊高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余3组均采用拴线法建立大鼠大脑中动脉局灶... 目的:探讨丁苯酞软胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞软胶囊低剂量组和丁苯酞软胶囊高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余3组均采用拴线法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24h评估各组大鼠神经行为变化及大鼠脑梗死体积,检测超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)、Caspase8及Caspase9活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量,Westernblotting检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经行为评分提高(P<0.01),脑梗死体积增加(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6含量增加(P<0.01),Caspase3、Caspase8及Caspase9活性上升(P<0.01),Bcl-2表达量下调(P<0.01),Bax、p-IκBα及p-NF-κBp65表达量上调(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,丁苯酞软胶囊低、高剂量组大鼠神经行为评分降低(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.01),Caspase3,Caspase8及Caspase9活性下降(P<0.01),Bcl-2表达量上调(P<0.01),Bax、p-IκBα及p-NF-κBp65表达量下调(P<0.01)。结论:丁苯酞软胶囊能显著的抑制缺血再灌注大鼠脑损伤,与阻断NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 丁苯酞软胶囊 缺血灌注 脑损伤
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丙泊酚对兔小肠缺血再灌注损伤的影响
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作者 田丹 田苗 +1 位作者 张蕾蕾 李金龙 《长春中医药大学学报》 2019年第4期727-730,735共5页
目的观察丙泊酚对兔小肠缺血再灌注(I/R)后肠组织损伤的影响。方法新西兰兔随机分为4组,每组10只,分别为:1)缺血再灌注(I/R)组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 mim,开放再灌注120 min;2)丙泊酚预处理组(P1组):在SMA阻断前10 mim给... 目的观察丙泊酚对兔小肠缺血再灌注(I/R)后肠组织损伤的影响。方法新西兰兔随机分为4组,每组10只,分别为:1)缺血再灌注(I/R)组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 mim,开放再灌注120 min;2)丙泊酚预处理组(P1组):在SMA阻断前10 mim给予丙泊酚;3)丙泊酚治疗组(P2)组:于肠再灌注前10 mim,给予丙泊酚;4)对照组(C组):仅手术暴露SMA。所有动物于再灌注120 min时处死。行小肠组织苏木精-伊红(H-E)染色观察肠组织损伤程度并评分;检测血浆中和肠组织中二胺氧化酶(DAO)的含量;肠组织TUNEL染色观测细胞凋亡情况;检测肠组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物岐化酶(SOD)水平和髓过氧化物酶(MPO)水平的变化。结果与C组比较,其余3组肠组织DAO水平降低,血浆DAO水平增加,但仅在I/R组有显著性差异(P <0.01)。小肠组织缺血再灌注后细胞凋亡明显增加,与C组比较均有显著性差异(P <0.01)。与C组比较,其他3组中肠组织SOD活性降低而MDA水平升高,MPO活性亦升高,在I/R组有显著性差异(P <0.05或P <0.01);P1组中SOD的活性和MDA水平与I/R组相比较有显著性差异(P <0.05)。结论小肠缺血再灌注后产生肠道损伤;丙泊酚可减轻此类肠损伤,可能与其抗氧化作用相关。 展开更多
关键词 小肠 缺血灌注 细胞凋亡 丙泊酚
益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响
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作者 李全生 张东伟 +3 位作者 贾连群 宋囡 张会永 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第6期1380-1384,共5页
目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假... 目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、高脂大鼠缺血再灌注模型组(GI/R)、益气通脉颗粒高、中、低剂量药物治疗组(1.352、0.676、0.338 g/mL)。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,假手术组仅穿线不结扎。益气通脉颗粒高、中、低剂量组大鼠给予不同浓度的益脉颗粒灌胃,3次/d,疗程1周,假手术组和GI/R组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗完成后,取腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的含量;通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;免疫印迹(Western Blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与GI/R组比较,益气通脉颗粒各组大鼠心肌组织梗死面积减少,其中高剂量组明显降低(P<0.01);与假手术组相比,GI/R组和益气通脉颗粒各组的血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显升高(P<0.05),与GI/R组比较益气通脉颗粒高剂量组血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显降低(P<0.01或P<0.05);与假手术组大鼠比较,GI/R组大鼠基因蛋白Bax表达增强,基因蛋白Bcl-2表达明显减弱(P<0.01)。与GI/R组大鼠比较,益气通脉颗粒各组大鼠基因蛋白Bax的表达明显下降(P<0.05),基因蛋白Bcl-2表达上调,其中高剂量组表达明显上调(P<0.05)。结论:益气通脉颗粒组能降低缺血再灌注损伤的心肌细胞发生凋亡,其作用机制可能与益气通脉颗粒能够下调基因蛋白Bax表达,上调基因蛋白Bcl-2表达,在心肌缺血再灌注损伤时起到保护心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 高脂 益气通脉颗粒 缺血灌注 心肌细胞 凋亡
奥扎格雷钠治疗脑血栓形成及对脑缺血再灌注损伤的改善作用 预览
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作者 王志强 赵雄飞 白纪年 《血栓与止血学》 2019年第4期650-652,共3页
目的探讨奥扎格雷钠治疗脑血栓形成及对脑缺血再灌注损伤的改善作用。方法选取2014年1月至2018年12月我院收治的脑血栓形成患者160例,按照数字表法将其随机分为两组,对照组应用常规治疗,研究组在对照组基础上加用奥扎格雷钠治疗。结果... 目的探讨奥扎格雷钠治疗脑血栓形成及对脑缺血再灌注损伤的改善作用。方法选取2014年1月至2018年12月我院收治的脑血栓形成患者160例,按照数字表法将其随机分为两组,对照组应用常规治疗,研究组在对照组基础上加用奥扎格雷钠治疗。结果研究组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),研究组ADL评分高于对照组(P<0.05);研究组炎性因子TNF-α、hs-CRP以及IL-6低于对照组(P<0.05);研究组疗效高于对照组(P<0.05);研究组不良反应与对照组无差异(P>0.05)。结论在脑血栓形成治疗的过程中,采用奥扎格雷钠治疗可以有效改善患者血栓情况,降低炎症反应,促进患者神经功能恢复,提高治疗效果。 展开更多
关键词 奥扎格雷钠 脑血栓形成 缺血灌注 脑损伤
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小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的作用 预览
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作者 齐亚南 郭大志 潘树义 《中国医药导报》 CAS 2019年第26期26-28,53共4页
神经炎性反应在脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥重要的作用。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)重要的免疫效应细胞,是CNS的第一道防线,它可释放多种炎症因子及多种生长因子,增加多种促炎酶类的表达,在神经炎性反应过程中的作用举... 神经炎性反应在脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥重要的作用。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)重要的免疫效应细胞,是CNS的第一道防线,它可释放多种炎症因子及多种生长因子,增加多种促炎酶类的表达,在神经炎性反应过程中的作用举足轻重。脑缺血再灌注损伤时,“静息态”小胶质细胞受多种细胞因子激活,如γ干扰素、肿瘤坏死因子-α、集落刺激因子、转化生长因子等,转变成不同表型的“活化态”小胶质细胞,即M1型和M2型,发挥抗炎和促炎双重作用,影响脑缺血再灌注损伤的发生和发展。本文拟从小胶质细胞的生理特征、小胶质细胞活化的影响因素、小胶质细胞表型转变特点和调控表型变化因子等方面进行叙述,以深入了解小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的作用及活化与表型转变的影响因素和特点,为脑缺血再灌注损伤的预防、治疗及预后提供依据。 展开更多
关键词 小胶质细胞 活化 神经炎症 缺血灌注
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高血糖经抑制磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶加重脑缺血再灌注损伤 预览
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作者 肖亚利 马艳梅 +3 位作者 郭永真 李雅琼 张建忠 景丽 《解剖学杂志》 CAS 2019年第2期132-137,共6页
目的:探讨磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:通过注射链脲佐菌素制备糖尿病高血糖模型,线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型;分为假手术组(sham组),正常血糖脑缺血再灌注24h组(NMI/... 目的:探讨磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:通过注射链脲佐菌素制备糖尿病高血糖模型,线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型;分为假手术组(sham组),正常血糖脑缺血再灌注24h组(NMI/R24h组)、72h组(NMI/R72h组),高血糖脑缺血再灌注24h组(HMI/R24h组)以及72h组(HMI/R72h组),采用组织学、免疫组织化学及免疫印迹等方法,比较观察脑组织的损伤及p-AMPK的表达。结果:NMI/R24h组、NMI/R72h组大鼠均可见神经功能缺失的表现,HM组大鼠神经功能缺失评分明显高于NM组。NMI/R24h组梗死区脑组织疏松水肿,神经元固缩;HM组大鼠脑组织疏松水肿及固缩神经元较NM组大鼠明显增加;与NMI/R72h组比较,HM组大鼠仍存在脑组织疏松水肿,较多固缩神经元。免疫组织化学显色和免疫印迹结果可见,I/R24h和I/R72h,HM组p-AMPK相对蛋白量明显低于NM组。p-AMPK定位观察可见,p-AMPK与神经元共表达,但不与星形胶质细胞共表达。结论:糖尿病高血糖加重大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能与神经元磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶减少有关。 展开更多
关键词 高血糖 糖尿病 缺血灌注 神经元 腺苷酸活化蛋白激酶
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黄芪对缺血再灌注诱导心肌损伤的保护作用
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作者 栾海燕 李峥 《中医学报》 CAS 2019年第6期1257-1260,共4页
目的:探讨黄芪对缺血再灌注诱导的心肌损伤的保护作用。方法:收集60只正常大鼠建立缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组、缺血再灌注模型组、实验组,各20只。实验组在大鼠进行再灌注损伤造模时,给予5 mL黄芪浓缩液,缺血再灌注模型组给予... 目的:探讨黄芪对缺血再灌注诱导的心肌损伤的保护作用。方法:收集60只正常大鼠建立缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组、缺血再灌注模型组、实验组,各20只。实验组在大鼠进行再灌注损伤造模时,给予5 mL黄芪浓缩液,缺血再灌注模型组给予等体积的生理盐水进行干预,对照组不做任何处理。造模成功24 h后迅速断头取心,采用MTT比色法检测细胞增殖能力;采用TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测细胞凋亡率,进一步验证其保护作用;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH)水平。结果:与对照组比较,缺血再灌注模型组和实验组细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率能力明显增加,PKB、SOD、GSH水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注模型组比较,实验组细胞增殖能力明显增加,细胞凋亡率明显减少,PKB、SOD、GSH水平存在明显变化,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪可减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤,通过抗氧化和抗凋亡来实现保护作用。 展开更多
关键词 黄芪 缺血灌注 心肌损伤 保护作用 大鼠
右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制 预览
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作者 况彤 龚长莲 罗政 《中国医药指南》 2019年第13期40-41,共2页
目的探讨右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法选取实验培养的100只大鼠,其中20只作为正常心肌对照组(正常对照组),不做任何处理,其余制备模型后,将离体心脏分为四组,即缺血再灌注为对照组(20例)、Dex组(20例)、... 目的探讨右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法选取实验培养的100只大鼠,其中20只作为正常心肌对照组(正常对照组),不做任何处理,其余制备模型后,将离体心脏分为四组,即缺血再灌注为对照组(20例)、Dex组(20例)、Dex/wortmannin组(20例)、Dex/L-NAME组(20例),分析右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响。结果LDH、CK-MB、cTNⅠ、NO、NOS、MMP-2、IL-1β、心肌梗死面积各项指标在五组间差异具有统计学意义(P<0.05),其中Dex组、Dex/wortmannin组、Dex/L-NAME组的LDH、CK-MB、cTNⅠ、MMP-2、IL-1β及心肌梗死面积均低于对照组、正常对照组相应值,并且以上指标Dex/wortmannin组和Dex/L-NAME组低于Dex组相应值(P<0.05)。结论右美托咪啶可有效减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心功能,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪啶 肥厚心肌 缺血灌注 机制
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热休克蛋白保护缺血再灌注损伤的研究进展 预览
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作者 向都(综述) 叶啟发 王彦峰(审校) 《疑难病杂志》 CAS 2019年第4期428-432,共5页
热休克蛋白(HSP)是近年来的研究热点,是一个高度保守的蛋白分子,广泛存在于原核生物和真核生物体内。当机体暴露于高温等各种应激条件下,就会刺激热休克蛋白的表达,从而保护机体功能。文章主要就热休克蛋白对心脏、肾脏、肝脏、脑和睾... 热休克蛋白(HSP)是近年来的研究热点,是一个高度保守的蛋白分子,广泛存在于原核生物和真核生物体内。当机体暴露于高温等各种应激条件下,就会刺激热休克蛋白的表达,从而保护机体功能。文章主要就热休克蛋白对心脏、肾脏、肝脏、脑和睾丸缺血再灌注损伤的保护作用进行系统性阐述。 展开更多
关键词 热休克蛋白 缺血灌注 氧化应激 保护作用
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丙泊酚在兔股骨头骨骺缺血再灌注损伤中的作用 预览
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作者 徐宁 王丽丽 付士平 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期184-186,共3页
目的探讨丙泊酚在兔股骨头骨骺缺血再灌注损伤中的作用。方法以新西兰兔建立股骨头骨骺缺血再灌注模型,93只新西兰兔分为模型组(n=45)、丙泊酚组(n=45)和正常组(n=3)。模型组45只新西兰兔采用完全随机的方法分为缺血4 h、8 h、12 h组,每... 目的探讨丙泊酚在兔股骨头骨骺缺血再灌注损伤中的作用。方法以新西兰兔建立股骨头骨骺缺血再灌注模型,93只新西兰兔分为模型组(n=45)、丙泊酚组(n=45)和正常组(n=3)。模型组45只新西兰兔采用完全随机的方法分为缺血4 h、8 h、12 h组,每组15只兔,3组分别在缺血4 h、8 h、12 h再灌注;在再灌注后即刻、4 h、24 h、72 h、168 h每组分别处死3只兔。丙泊酚组45只新西兰兔分组同前,处理上的区别:仅在缺血前、后加静脉注射适量丙泊酚处理。采集相应标本,HE染色观察缺血再灌注后股骨头骨骺的结构改变;TUNEL法标记凋亡细胞情况;Western印迹法检测Bax/Bcl-2蛋白表达水平。结果正常组骨骺细胞的凋亡率仅为(3.15±0.89)%。模型组和丙泊酚组缺血再灌注4 h、24 h、72 h、168 h后骨骺细胞的凋亡率均显著高于缺血再灌注即刻(P<0.05);与模型组同时刻相比,丙泊酚组骨骺细胞的凋亡率均显著降低(P<0.05)。正常组Bax/Bcl-2比值仅为0.16±0.09。模型组和丙泊酚组缺血再灌注4 h、24 h、72 h、168 h后Bax/Bcl-2比值均显著高于缺血再灌注即刻(P<0.05);与模型组同时刻相比,丙泊酚组Bax/Bcl-2比值均显著降低(P<0.05)。结论丙泊酚可以减轻兔股骨头骨骺缺血再灌注诱发的损伤,其机制可能与促进抗凋亡基因Bcl-2的表达、抑制Bax表达,从而减轻细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 股骨头 骨骺 缺血灌注 凋亡
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促红细胞生成素对ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后再灌注性心律失常的影响 预览
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作者 柳纪红 刘颖 李延斌 《临床和实验医学杂志》 2019年第6期604-607,共4页
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对ST段抬高型心肌梗死(ETEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后再灌注性心律失常的影响。方法 采用前瞻性随机对照研究的方法,选择2016年1月至2018年6月辽宁省本溪市中心医院收治的75例行PCI治疗的ETEMI... 目的 观察促红细胞生成素(EPO)对ST段抬高型心肌梗死(ETEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后再灌注性心律失常的影响。方法 采用前瞻性随机对照研究的方法,选择2016年1月至2018年6月辽宁省本溪市中心医院收治的75例行PCI治疗的ETEMI患者作为研究对象,随机分为两组,观察组(n=38)患者PCI术前给予EPO 100 U/kg+100 ml 0. 9%氯化钠溶液静脉滴注,对照组(n=37)患者PCI术前仅给予100 ml 0. 9%氯化钠溶液静脉滴注。比较两组患者术后心律失常的发生率和主要不良心脏事件(MACE)的发生情况,统计两组患者PCI术前及术后心功能(EV、AV)、心肌损伤标志物(ICTP、Cys C)以及炎性因子(CRP、IL-10)含量。结果 观察组患者的心律失常发生率(44. 7%vs. 73. 0%)与MACE发生率(5. 3%vs. 32. 4%)均低于对照组(P <0. 05);两组患者术后的EV、AV、IL-10均较术前升高,ICTP、Cys C、CRP均较术前降低(P <0. 05),术后EV、AV、ICTP、Cys C、CRP、IL-10组间比较差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论 EPO对ETEMI患者PCI术后再灌注性心律失常有一定的缓解作用;推测改善心肌泵血功能、减轻心肌细胞损伤以及抑制炎症反应是其主要作用机制。 展开更多
关键词 ST段抬高型心肌梗死 促红细胞生成素 经皮冠状动脉介入术 缺血灌注 心律失常
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槲皮素对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 雷晓鸣 孟丽华 +2 位作者 蒋文军 李雪 张珍妮 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第9期1254-1261,共8页
目的 观察槲皮素对大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤后海马CA1区病理学变化、神经功能、血脑屏障(BBB)损伤、活性氧(ROS)生成和炎性因子表达的影响。方法 216只SD大鼠被随机分为:假手术+vehicle组(sham组)、I/R+vehicle组(I/R组)、I/R+槲皮... 目的 观察槲皮素对大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤后海马CA1区病理学变化、神经功能、血脑屏障(BBB)损伤、活性氧(ROS)生成和炎性因子表达的影响。方法 216只SD大鼠被随机分为:假手术+vehicle组(sham组)、I/R+vehicle组(I/R组)、I/R+槲皮素5 mg/(kg · d)组(低剂量组)及I/R+槲皮素10 mg/(kg · d)组(高剂量组)。I/R组、低剂量组和高剂量组采用4-VO法建立全脑I/R模型,缺血时间为15 min,sham组仅仅予以暴露双侧椎动脉以及颈总动脉后缝合。四组大鼠均在造模前3 d开始灌胃,sham组和I/R组均以0.1%的Tween80(1 ml/100 g)灌胃,低剂量组和高剂量组分别以0.05%、0.1%的槲皮素溶液(1 ml/100 g)灌胃,1次/d,持续至观察结束当天。再灌注24 h HE染色观察海马CA 1区形态学变化;再灌注12,24,48 h利用神经功能缺陷评分(NDS)评价神经功能,干湿重法检测脑含水量,伊文氏蓝法(Evan’ s blue,EB)检测BBB通透性;再灌注2,12,24 h DCFH-DA法检测海马细胞ROS含量;再灌注2,12,24,48 h real-time PCR法检测海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ mRNA水平,ELISA法检测海马组织和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ表达。结果 与I/R组相比,低剂量组和高剂量组海马CA1区损伤减轻;NDS评分均显著高于I/R组( P <0.05);再灌注24,48 h,低剂量组和高剂量组伊文氏蓝含量和脑含水量较I/R组显著降低( P <0.05);再灌注2,12,24 h,高剂量组ROS含量均显著低于I/R组( P <0.05);高剂量组IL-1β mRNA,TNF-α mRNA,IL-6 mRNA在各时间点均较I/R组显著降低( P <0.05);低剂量组和高剂量组在24 h和48 h IFN-γ mRNA水平均较I/R组显著降低( P <0.05);与I/R组相比,低剂量组和高剂量组海马组织和血清IL-1β、TNF-α、IL-6在各时间点表达均显著降低( P <0.05);IFN-γ表达则在24 h和48 h较I/R组显著降低( P <0.05)。结论 槲皮素能够改善大鼠全脑I/R损伤后神经功能,减轻BBB损伤,减少ROS生成,抑制IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ的表达,减轻组� 展开更多
关键词 槲皮素 缺血灌注 神经功能缺损评分 血脑屏障 活性氧 炎性因子
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