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缝隙连接蛋白及其阻断剂研究进展 预览
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作者 王光亮 吴雪梅 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第8期792-796,共5页
缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房... 缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房颤动、风湿性心瓣膜病等心脏疾病密切相关。缝隙连接蛋白Cx36介导的缝隙连接通路在癫痫、神经元损伤等神经系统疾病中扮演着重要角色。在中枢神经系统中,缝隙连接蛋白Cx36是唯一在神经元特异性表达的缝隙连接蛋白,尤其在海马的CA1、CA3、CA4等区高度表达,Cx36可能在癫痫电活动方面发挥重要作用。缝隙连接蛋白介导通道的通透功能具有较高的可塑性,可以被很多因素调控。应用缝隙连接阻断剂可减轻缝隙连接相关疾病的症状,在心脏、神经系统疾病新药研发中具有重要作用。因此,缝隙连接阻断剂有可能成为相关疾病治疗的研究热点。本文就心肌细胞及神经细胞缝隙连接蛋白的典型代表Cx43、Cx36及其阻断剂的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 缝隙连接 缝隙连接蛋白CX43 缝隙连接蛋白Cx36 缝隙连接蛋白阻断剂
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Cx43通过增加肿瘤浸润T细胞的数量抑制黑色素瘤生长 预览
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作者 黄鹍 陶岚婷 +1 位作者 张小敏 刘嘉辉 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第5期601-608,共8页
目的研究缝隙连接蛋白Cx43对黑色素瘤的影响。方法构建稳定过表达Cx43的黑色素瘤细胞系B16-Cx43及对照细胞系B16-Mock,检测Cx43的蛋白表达及GJ功能的变化;将C57BL/6C小鼠随机均分为过表达Cx43组和对照组,分别皮下注射B16-Cx43和B16-Moc... 目的研究缝隙连接蛋白Cx43对黑色素瘤的影响。方法构建稳定过表达Cx43的黑色素瘤细胞系B16-Cx43及对照细胞系B16-Mock,检测Cx43的蛋白表达及GJ功能的变化;将C57BL/6C小鼠随机均分为过表达Cx43组和对照组,分别皮下注射B16-Cx43和B16-Mock黑色素瘤细胞建立相应小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,观察肿瘤生长状态;流式细胞术分析小鼠肿瘤浸润T细胞以及脾脏和淋巴结中相应T细胞的数量。结果与对照细胞B16-Mock相比,B16-Cx43细胞中Cx43蛋白表达上调(P<0.05),GJ功能增强(P<0.05);过表达Cx43组小鼠肿瘤组织的体积、质量均低于对照组(P<0.05);与对照组相比,过表达Cx43组小鼠脾脏和淋巴结中CD4+和CD8+T细胞数量变化的差异无统计学意义(P>0.05),而肿瘤浸润T细胞中相应的T细胞增加(P<0.05),CD8+T细胞中PD-1的阳性率也显著增加(P<0.05)。结论Cx43可增加肿瘤浸润T细胞数量,从而抑制黑色素瘤生长,其机制可能与过表达Cx43增强了GJ功能有关。 展开更多
关键词 黑色素瘤 免疫疗法 肿瘤浸润T细胞 CX43 缝隙连接
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大鼠脑损伤运动障碍模型中移植脂肪干细胞来源的施旺细胞后细胞缝隙连接在神经功能修复中的作用 预览
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作者 杨幼萌 杨靓 王知非 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期685-691,共7页
目的证明移植脂肪干细胞及其诱导分化而来的施旺细胞有利于急性脑损伤动物模型的功能恢复。探索细胞移植后缝隙连接在脑损伤修复过程中的作用机制。方法在运动皮层损伤偏瘫大鼠模型中,将培育分化得到的脂肪干细胞及施旺细胞以及RNAi技... 目的证明移植脂肪干细胞及其诱导分化而来的施旺细胞有利于急性脑损伤动物模型的功能恢复。探索细胞移植后缝隙连接在脑损伤修复过程中的作用机制。方法在运动皮层损伤偏瘫大鼠模型中,将培育分化得到的脂肪干细胞及施旺细胞以及RNAi技术沉默Cx43基因的施旺细胞移植损伤灶处行原位培养,术后观察大鼠运动功能恢复情况并予评分。移植7d后处死取鼠脑组织,RT-PCR和Western blot验证神经生长因子(NGF)的表达水平。结果在建立的运动皮层损伤的偏瘫大鼠模型,细胞移植组大鼠优于对照组运动评分。WB结果中对照组NGF表达明显低于各移植组,Cx43基因沉默的施旺细胞移植后组织NGF表达低于未沉默组,Cx43基因未沉默组与脂肪干细胞移植组无显著性差异。RT-PCR法测得对照组NGFmRNA水平明显低于各移植组,施旺细胞组水平高于脂肪干细胞组、高于Cx43基因沉默施旺细胞组。结论移植脂肪干细胞和其经诱导分化而来的施旺细胞,都有利于动物模型的脑损伤后功能恢复。在脑损伤修复期功能性缝隙连接形成过程中,缝隙连接蛋白Cx43发挥了重要作用,可能通过促进神经生长因子NGF的表达有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 脂肪干细胞 施旺细胞 CX43 缝隙连接 神经生长因子
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关节软骨细胞和骨髓间充质干细胞不同共培养方式对细胞增殖与分化的影响 预览 被引量:2
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作者 赵文慧 皮洪涛 +13 位作者 冯万文 李向东 王建伟 刘岳鹏 姜洋 马建新 夏亚一 王翠芳 邵林林 李春辉 郁洪阳 刘尚林 董言斌 马亚辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第1期24-29,共6页
背景:在关节软骨细胞和骨髓间充质干细胞共培养环境中,软骨细胞功能活跃,增殖速度加快,骨髓间充质干细胞促进了软骨细胞的表型维持,而且少量软骨细胞提供的微环境能够诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化,降低了软骨分化过程中出现的肥大表... 背景:在关节软骨细胞和骨髓间充质干细胞共培养环境中,软骨细胞功能活跃,增殖速度加快,骨髓间充质干细胞促进了软骨细胞的表型维持,而且少量软骨细胞提供的微环境能够诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化,降低了软骨分化过程中出现的肥大表型和软骨内骨化,但是影响共培养系统中细胞增殖分化的因素和细胞间相互作用的机制尚不明确。目的:观察软骨细胞和骨髓间充质干细胞接触共培养对细胞增殖分化的影响,进一步优化共培养方式,为探讨共培养系统中二者的相互作用机制提供依据。方法:分离和培养新西兰兔(南京医科大学实验动物中心提供)软骨细胞和骨髓间充质干细胞,取第2代软骨细胞和骨髓间充质干细胞,以1∶3的比例直接混合在24孔板进行接触共培养为接触共培养组,以1∶3比例分别在Transwell的上室和下室进行非接触共培养为非接触共培养组,共培养21 d。细胞爬片进行甲苯胺蓝染色、COL2a1及Cx43细胞免疫化学染色。应用CCK8检测共培养系统中细胞的增殖情况,ELISA检测共培养细胞上清液中糖胺聚糖和转化生长因子β3水平,Western blot检测共培养细胞COL2a1和Cx43的表达。然后添加转化生长因子β3进行软骨细胞和骨髓间充质干细胞接触共培养和非接触共培养,比较细胞增殖、糖胺聚糖水平、COL2a1及Cx43蛋白表达的变化。结果与结论:①随着共培养时间的延长,细胞增殖能力逐渐增高,接触共培养组细胞吸光度值明显高于非接触共培养组(P<0.05),糖胺聚糖和转化生长因子β3水平以及COL2a1和Cx43的蛋白表达明显高于非接触共培养组;②添加10μg/L转化生长因子β3共培养21 d,接触共培养组细胞增殖、糖胺聚糖水平、COL2a1及Cx43的表达与未添加转化生长因子β3比较无明显变化(P>0.05),而非接触共培养组的细胞增殖、糖胺聚糖水平、COL2a1及Cx43蛋白表达明显提高(P<0.05), 展开更多
关键词 关节软骨细胞 骨髓间充质干细胞 共培养 增殖 分化 糖胺聚糖 Ⅱ型胶原 转化生长因子Β3 缝隙连接 连接蛋白 干细胞 软骨细胞 骨髓 间质干细胞 共同培养技术 转化生长因子Β3 连接蛋白43 组织工程
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背根神经节中卫星胶质细胞在疼痛疾病中的调节作用 预览
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作者 张晓卓 吕婷婷 +6 位作者 王照钦 翁志军 崔云华 张方 赵敏 刘慧荣 吴焕淦 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第33期5396-5403,共8页
背景:研究表明,背根神经节中主要的胶质细胞类型——卫星胶质细胞,可以通过多种途径与背根神经元胞体相互作用和信息交流,参与慢性疼痛的发生与调节。以往研究重点集中在卫星胶质细胞敏化神经元胞体,对于两者间抑制性调节关注较少,且迄... 背景:研究表明,背根神经节中主要的胶质细胞类型——卫星胶质细胞,可以通过多种途径与背根神经元胞体相互作用和信息交流,参与慢性疼痛的发生与调节。以往研究重点集中在卫星胶质细胞敏化神经元胞体,对于两者间抑制性调节关注较少,且迄今为止两者间交流尚未见有研究进行汇总,并讨论其内在联系。目的:从卫星胶质细胞与神经元的结构形态、离子通道、蛋白受体等方面,以及相邻卫星胶质细胞间相互作用的角度,对近年来两者间可能存在的相互作用、信息交流等机制的研究进行综述。方法:以"pain,satellite glial cell,DRG"和"疼痛,卫星胶质细胞,背根神经节,缝隙连接"为检索词,检索了在PubMed、Web of Science、SinoMed及CNKI数据库收录的2008年1月至2019年2月的相关文献,并追踪所得文献中所引用的相关性较高的参考文献,最终筛选出77篇相关度较高的文献进行分析。结果与结论:在背根神经节中,卫星胶质细胞包绕单个神经元形成的卫星胶质细胞鞘,通过"神经元-卫星胶质细胞"这一功能单位,实现了相邻神经元之间的相互调控。大多数的文献支持了卫星胶质细胞在慢性疼痛疾病发生过程中起着发生、维持的重要作用;但是,也有部分文献发现卫星胶质细胞与神经元之间存在抑制性调节,激活P2Y1受体、谷氨酸转运体都可以抑制疼痛的发生,在背根神经节中调节P2Y1受体、谷氨酸转运体的活性可以作为治疗疼痛的新靶点。 展开更多
关键词 疼痛 卫星胶质细胞 背根神经节 缝隙连接 神经元
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基于Cx32探讨六味地黄丸增效自杀基因抗肝癌的缝隙连接机制 被引量:1
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作者 易华 苏俊芳 +6 位作者 李雪 吴绍峰 赵婷秀 李巧 邹一丹 林国莉 杜标炎 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期76-81,共6页
目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝癌细胞株CBRH7919缝隙连接蛋白(connexin,Cx)32及间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响,进一步研究其增强自杀基因旁杀伤效应的机制。方法:六味地黄丸(32g·kg... 目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝癌细胞株CBRH7919缝隙连接蛋白(connexin,Cx)32及间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响,进一步研究其增强自杀基因旁杀伤效应的机制。方法:六味地黄丸(32g·kg·d^-1)与等体积的生理盐水灌胃大鼠,取血制备含药血清及空白血清,采用不同浓度的六味地黄丸含药血清及空白血清分别对CBRH7919细胞进行处理。实验分为4组,即空白组(体积分数为10%空白鼠血清),六味地黄丸含药血清高、中、低浓度组(10%,5%,2.5%含药鼠血清)。应用间接免疫荧光法、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝癌细胞Cx32蛋白及mRNA表达,应用光漂白恢复技术检测各组肝癌CBRH7919细胞GJIC功能。结果:(1)间接免疫荧光检测结果显示,与空白组比较,六味地黄丸含药血清各浓度组对CBRH7919细胞Cx32的表达具有浓度依赖性上调作用(P<0.05,P<0.01),尤其在细胞膜上的表达增多。(2)Real-timePCR结果表明,六味地黄丸各剂量组均可提高Cx32mRNA表达(P<0.05,P<0.01),且具有一定的量效关系;(3)光漂白恢复技术检测结果表明,六味地黄丸各组的平均荧光恢复率高于空白组,并呈现出一定的浓度依赖趋势。结论:六味地黄丸增强自杀基因旁杀伤效应的机制与缝隙连接有关,可能是通过增加CBRH7919细胞Cx32在细胞膜上的定位,提高Cx32mRNA及蛋白水平的表达,从而增强GJIC功能而达到增效作用。 展开更多
关键词 肝癌细胞 六味地黄丸 血清药理学 基因治疗 旁杀伤效应 缝隙连接
缝隙连接阻滞剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与减轻炎症反应有关
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作者 晏美娟 韩献军 何清 《国际脑血管病杂志》 2019年第3期201-205,共5页
目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠缺血再灌注后促炎性细胞因子水平的影响。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、赋形剂组和辛醇干预组,每组18只。应用改良线栓法制备短暂性大脑中动脉闭塞模型,辛醇干预组于缺血前30 ... 目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠缺血再灌注后促炎性细胞因子水平的影响。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、赋形剂组和辛醇干预组,每组18只。应用改良线栓法制备短暂性大脑中动脉闭塞模型,辛醇干预组于缺血前30 min按5 mmol/kg体重腹腔注射辛醇溶液,生理盐水对照组和赋形剂组分别在术前30 min腹腔注射等量生理盐水和5%二甲基亚砜溶液。在缺血2 h再灌注24 h后检测各组神经功能缺损评分、脑组织含水量和脑梗死体积,应用酶联免疫吸附法检测各组血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果与生理盐水对照组和赋形剂组相比,辛醇干预组神经功能缺损评分显著降低(P均<0.05),脑组织含水量显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著缩小(P<0.05),而且IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均显著降低(P均<0.05)。生理盐水对照组神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积以及血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量与赋形剂组均差异无统计学意义。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 缝隙连接 炎症 细胞因子类 辛醇类 疾病模型 动物 大鼠
电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能损伤及大脑皮层Cx43蛋白表达的影响
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作者 印婷 陈海萍 +2 位作者 汪文 张威 黄娟 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期497-500,共4页
目的:通过观察电针顶中线和顶旁线对大脑中动脉梗死大鼠神经功能和大脑皮层缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白水平及活性的影响,探讨电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能保护作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,... 目的:通过观察电针顶中线和顶旁线对大脑中动脉梗死大鼠神经功能和大脑皮层缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白水平及活性的影响,探讨电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能保护作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组20只。造模前14d,电针预处理组电针大鼠顶中线和顶旁线,持续30min,每日1次,治疗12次后造模。利用改良Zea-Longa线栓法复制大鼠脑梗死模型。于造模后24h,按照Zea-Longa评分标准评估各组大鼠神经功能,TTC法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测各组大鼠右侧大脑皮层梗死灶组织中Cx43、p-Cx43和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:模型组神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.05),电针预处理组神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05)。模型组脑梗死体积大于假手术组(P<0.05),电针预处理组脑梗死体积小于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量升高(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量降低(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻急性脑梗死大鼠神经损伤,减小脑梗死体积,可能与PKC促进Cx43蛋白磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 电针预处理 缝隙连接 神经功能
大鼠急性一氧化碳中毒后心脏缝隙连接的重构 预览
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作者 王学惠 李慧丹 +2 位作者 朱秀英 刘慧兵 张永春 《重庆医学》 CAS 2019年第17期2886-2889,2894,共5页
目的探讨大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后心脏缝隙连接的重构及心脏受损的机制。方法将40只青年雄性Wistar大鼠分成ACOP组、对照组,每组20只。采用腹腔内注射纯一氧化碳气体制备ACOP动物模型。2 h以后做心电图、采血及取材,分别检测血中... 目的探讨大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后心脏缝隙连接的重构及心脏受损的机制。方法将40只青年雄性Wistar大鼠分成ACOP组、对照组,每组20只。采用腹腔内注射纯一氧化碳气体制备ACOP动物模型。2 h以后做心电图、采血及取材,分别检测血中碳氧血红蛋白(HbCO)水平;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布;Western blot检测分析心肌组织总Cx43(T-Cx43)、磷酸化Cx43(P-Cx43)的水平;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与对照组比较,ACOP组大鼠尾血中HbCO水平明显增高(P<0.05);心率明显减慢,心电图出现多种心律失常及心肌缺血改变(P<0.05)。IHC检测显示,ACOP组大鼠左心室心肌Cx43分布排列紊乱,端-端连接处表达减少,侧-侧连接处及细胞表面表达增加;Western blot检测显示ACOP组大鼠左心室心肌P-Cx43水平明显降低(P<0.05),而T-Cx43水平两组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);电镜下显示ACOP组大鼠左心室心肌肌原纤维水肿,排列紊乱,闰盘显示结构模糊不清,部分闰盘融合消失。结论ACOP后大鼠心脏Cx43分布紊乱、磷酸化程度降低、缝隙连接超微结构受损,可能是ACOP后心律失常发生的解剖学基础。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 心脏 缝隙连接
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枳实薤白桂枝汤通过保护缝隙连接干预心肌缺血再灌注钙超载的研究
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作者 张恒 李媛媛 +1 位作者 王笑 石月萍 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期2-7,共6页
目的:探讨枳实薤白桂枝汤能否通过保护细胞缝隙连接干预钙超载,进而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。方法:大鼠随机分假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤2.30g/kg、4.59g/kg、9.18g/kg组,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图... 目的:探讨枳实薤白桂枝汤能否通过保护细胞缝隙连接干预钙超载,进而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。方法:大鼠随机分假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤2.30g/kg、4.59g/kg、9.18g/kg组,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图、心肌酶(CK-MB、LDH、ALT、AST)、病理及超微结构的改变,并以免疫组织化学染色法观察闰盘重构程度及缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达,Western blot法检测Cx43、磷酸化缝隙连接蛋白43(phospho-connexin43,p-Cx43)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)及钠钙交换体1(Na+/Ca2+ exchanger 1,NCX1)的表达。结果:与模型组相比,枳实薤白桂枝汤组心电图及心肌酶改变明显减轻、细胞超微结构改变及闰盘重构程度也明显减轻,Cx43、PKC、p-Cx43的表达增加, NCX1的表达降低。结论:枳实薤白桂枝汤在发生心肌缺血再灌注损伤时能有效保护细胞缝隙连接,减少NCX1的表达,进而干预心肌细胞钙超载的过程,产生心肌保护作用,且4.59g/kg、9.18g/kg剂量组效果较为明显。 展开更多
关键词 枳实薤白桂枝汤 心肌缺血再灌注 缝隙连接 钙超载
缝隙连接蛋白40磷酸化介导自发性高血压大鼠脑基底动脉血管舒张功能 预览
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作者 赵小玲 王家宁 何琼 《广东医学》 CAS 2019年第7期937-940,共4页
目的研究自发性高血压大鼠(SHR)脑基底动脉缝隙连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)磷酸化与血管舒张功能的变化关系。方法应用大鼠尾动脉无创血压测量技术测量Wistar大鼠和SHR尾动脉血压;压力机动图技术用于测量脑基底动脉直径的变化;免疫组... 目的研究自发性高血压大鼠(SHR)脑基底动脉缝隙连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)磷酸化与血管舒张功能的变化关系。方法应用大鼠尾动脉无创血压测量技术测量Wistar大鼠和SHR尾动脉血压;压力机动图技术用于测量脑基底动脉直径的变化;免疫组织化学技术用于研究脑基底动脉平滑肌细胞Cx40的分布;Western blot技术用于研究SHR脑基底动脉平滑肌细胞Cx40的表达变化。结果相比Wistar大鼠,SHR收缩压升高(P<0.01,n=6);18β-GA抑制SNP介导的SHR脑基底动脉舒张作用减低(P<0.01,n=6);SHR脑基底动脉Cx40分布密度降低(P<0.01,n=6);SHR脑基底动脉Cx40表达下调,磷酸化Cx40表达上调(P<0.05,n=6)。结论Cx40磷酸化,导致SHR脑基底动脉舒张功能降低,SHR收缩压上升。 展开更多
关键词 高血压 基底动脉 缝隙连接 压力机动图技术
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缝隙连接蛋白Connexin43参与神经精神疾病发病机制的研究进展 预览
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作者 刘诺 王真真 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期156-159,共4页
缝隙连接(gapjunction,GJ)是细胞间的一种连接形式,主要由缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成。细胞间的物质能量交换通过GJ完成。Cx43蛋白是星形胶质细胞中构成GJ的Cx家族主要成员之一。近些年的研究越来越清晰地阐述了Cx43蛋白的特性及其... 缝隙连接(gapjunction,GJ)是细胞间的一种连接形式,主要由缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成。细胞间的物质能量交换通过GJ完成。Cx43蛋白是星形胶质细胞中构成GJ的Cx家族主要成员之一。近些年的研究越来越清晰地阐述了Cx43蛋白的特性及其在神经、肿瘤、心血管等系统疾病发病过程中的重要作用。该文就GJ的结构与功能,Cx43蛋白的编码基因、结构解析、合成、细胞膜定位、调节和在人体中发挥的生理功能,及其在相关神经系统疾病发病进程中的作用等方面的研究成果展开综述。 展开更多
关键词 缝隙连接 CX43蛋白 星形胶质细胞 结构解析 生理功能 神经精神疾病
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缝隙连接阻断剂辛醇对脑缺血再灌注损伤后MAPK信号通路的影响
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作者 晏美娟 韩献军 何清 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期453-458,共6页
目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法... 目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中辛醇干预组于缺血前30 min以5 mmol/kg剂量腹腔注射辛醇溶液(5%辛醇溶于5%DMSO溶液),DMSO溶剂对照组注射等量5%DMSO溶液,生理盐水对照组及假手术组注射等量生理盐水。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用干湿重法检测脑组织含水量,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积百分比,采用Western blotting检测MAPK信号通路中总体及磷酸化(p)的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白的表达水平。结果辛醇干预组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、梗死灶体积百分比[(1.583±0.651)分、78.363%±0.672%、24.34%±0.19%]及p-ERK1/2、p-JNK、p-p38蛋白的表达水平(0.201±0.009、0.211±0.011、0.191±0.009)较生理盐水对照组[(2.351±0.732)分、80.893%±0.734%、32.28%±0.24%、0.393±0.021、0.304±0.021、0.316±0.025]、DMSO溶剂对照组[(2.344±0.743)分、80.873%±0.831%、32.26%±0.21%、0.389±0.019、0.311±0.022、0.309±0.021]均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调节MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 辛醇 缝隙连接 丝裂原活化蛋白激酶
二甲双胍抑制JNK改善缝隙连接功能缓解骨癌痛的实验研究 预览
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作者 谷宇峰 潘秀秀 +3 位作者 宋玲 杨星 胡亮 刘文涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期337-343,共7页
探究星形胶质细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)-缝隙连接功能在骨癌痛形成中的作用,并考察5′-腺嘌呤核苷酸(AMP)依赖的蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍能否通过调节该功能缓解骨癌痛。制备肿瘤细胞植入(TCI)引起的大鼠骨癌痛模型,鞘内注射... 探究星形胶质细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)-缝隙连接功能在骨癌痛形成中的作用,并考察5′-腺嘌呤核苷酸(AMP)依赖的蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍能否通过调节该功能缓解骨癌痛。制备肿瘤细胞植入(TCI)引起的大鼠骨癌痛模型,鞘内注射二甲双胍(50、100μg)、JNK抑制剂SP600125(10μg)、缝隙连接抑制剂(carbenoxolone,CBX)(10μg)、AMPK抑制剂Compound C(CC)(10μg)各20μL。利用Von Frey丝检测大鼠机械痛阈值;用免疫荧光方法检测大鼠脊髓水平胶质纤维酸性蛋白(GFAP),钙离子绑定衔接分子1(IBA-1)和缝隙连接蛋白(Cx43)的变化;Westernblot法检测大鼠脊髓水平p-JNK的变化情况。本研究发现,JNK抑制剂能显著缓解TCI引起的骨癌痛,而CBX则能抑制该效果。二甲双胍处理抑制脊髓水平p-JNK水平的升高。鞘内注射不同浓度的二甲双胍(50、100μg),能够显著改善TCI引起的机械性痛觉异常,同样该作用也被CBX抑制。本研究表明,二甲双胍可通过激活AMPK,抑制JNK来调节缝隙连接功能,进而改善骨癌痛。 展开更多
关键词 二甲双胍 星形胶质细胞 骨癌痛 JNK 缝隙连接
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缝隙连接蛋白43在脑缺血再灌注中的作用及其机制 被引量:1
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作者 李孔平 郑剑华 +2 位作者 陈晓辉 方敏华 徐恩 《国际脑血管病杂志》 2018年第9期708-716,共9页
在中枢神经系统中,神经元与胶质细胞之间存在缝隙连接.其中,缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)是中枢神经系统中含量最丰富的缝隙连接蛋白之一,参与细胞间物质交换的代谢偶联以及电信号传递的电偶联,对细胞新陈代谢、内环境稳态、细胞... 在中枢神经系统中,神经元与胶质细胞之间存在缝隙连接.其中,缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)是中枢神经系统中含量最丰富的缝隙连接蛋白之一,参与细胞间物质交换的代谢偶联以及电信号传递的电偶联,对细胞新陈代谢、内环境稳态、细胞分化等生理过程具有重要调控作用.脑缺血后,缝隙连接失偶联及半通道活性异常引起细胞内外环境的稳态失衡,最终导致脑组织损伤.因此,维持Cx43的正常功能对于保护脑组织免受脑缺血再灌注诱导的神经元损伤至关重要. 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 缝隙连接 缝隙连接蛋白43 src家族激酶类 闭锁小带蛋白1 兴奋性氨基酸转运体2 离子通道 细胞死亡 神经保护
缝隙连接蛋白43在肺动脉高压中作用的研究进展
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作者 李敏 蒋丽萍 《中国临床药理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第16期2008-2011,共4页
缝隙连接(GJ)是胞膜上由连接蛋白组成的微通道,允许离子、第二信使和质量为1k Da的小分子代谢物自由通过,是细胞间信息快速传递的重要途径。在肺中,连接蛋白参与各种生理功能,例如组织稳态和宿主防御。缝隙连接蛋白在多种肺部炎症性... 缝隙连接(GJ)是胞膜上由连接蛋白组成的微通道,允许离子、第二信使和质量为1k Da的小分子代谢物自由通过,是细胞间信息快速传递的重要途径。在肺中,连接蛋白参与各种生理功能,例如组织稳态和宿主防御。缝隙连接蛋白在多种肺部炎症性疾病中发挥着重要作用,如肺动脉高压。在肺部炎症性疾病中,连接蛋白表达的改变可破坏正常细胞间通信途径,从而导致各种病理生理学状态,例如炎症或组织反应性改变和重构。在血管平滑肌细胞(VSMC)表型改变过程中,缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达显著增加。此外,病变血管中Cx43的大小、数量、分布和结构也可能发生改变,即Cx43重构。越来越多的证据表明,Cx43重构参与肺动脉高压的形成过程。本文对Cx43在血管中的分布、Cx43的调节、Cx43与肺动脉高压的关系做简要综述,来表明Cx43可能是肺动脉高压治疗新的潜在靶点。 展开更多
关键词 缝隙连接 连接蛋白 缝隙连接蛋白43 肺动脉高压
亚低温对星形胶质细胞缺氧后缝隙连接功能的影响 被引量:1
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作者 朱士光 孙秀媛 +3 位作者 樊红彬 耿德勤 许鹏程 董瑞国 《中国临床神经科学》 2018年第2期191-196,共6页
目的观察亚低温对缺氧条件下星形胶质细胞缝隙连接变化的影响,探讨亚低温对脑缺血的保护机制。方法原代培养星形胶质细胞,传至第3代以神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定星形胶质细胞,采用三气培养箱分别调节温度,缺氧1... 目的观察亚低温对缺氧条件下星形胶质细胞缝隙连接变化的影响,探讨亚低温对脑缺血的保护机制。方法原代培养星形胶质细胞,传至第3代以神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定星形胶质细胞,采用三气培养箱分别调节温度,缺氧12 h。分为正常对照组(对照组)、常温(37.0 oC)缺氧组、亚低温(32.0 oC)缺氧组。用锥虫蓝染色法测定各组缺氧后星形胶质细胞存活率;应用划痕标记染料示踪技术在激光扫描共聚焦显微镜下测定缺氧12 h荧光黄染料在缝隙连接间的扩散距离;细胞免疫荧光技术检验缺氧星形胶质细胞缝隙连接的主要缝隙连接蛋白成分Cx43表达水平。结果常温缺氧组部分细胞边缘皱缩;亚低温缺氧组经亚低温干预后大部分细胞轮廓较清晰,胞周光晕明显,细胞存活力较常温缺氧组增加;对照组、常温缺氧组及亚低温缺氧组死亡细胞数分别为(6.19±0.29)个、(8.54±0.99)个和(6.89±2.41)个,对照组死亡细胞数最少,组间两两比较均差异有统计学意义(P〈0.05);常温缺氧组荧光黄染料仍可在细胞间进行扩散,扩散距离和Cx43荧光强度较对照组无明显变化(P〉0.05);亚低温缺氧组与对照组和常温缺氧组比较,荧光染料扩散距离减少、Cx43荧光强度降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论亚低温可以减轻体外培养星形胶质细胞的缺氧损伤;降低Cx43表达而抑制缝隙连接功能,可能是亚低温干预的脑保护机制之一。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 缝隙连接 CX43 亚低温 缺氧
人卵母细胞成熟过程中卵丘细胞与卵母细胞关系的研究进展 预览
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作者 毛晓燕(综述) 丘瑾(审校) 《同济大学学报:医学版》 CAS 2018年第5期123-127,共5页
人卵母细胞和卵丘细胞(cumulus cell,CC)之间存在双向通讯,在卵泡内,卵母细胞的发育高度依赖于与卵丘细胞的联系。卵母细胞通过分泌有效的生长因子(oocyte-secreted factors,OSFs)介导卵丘细胞分化,卵丘细胞则通过缝隙连接传递信号... 人卵母细胞和卵丘细胞(cumulus cell,CC)之间存在双向通讯,在卵泡内,卵母细胞的发育高度依赖于与卵丘细胞的联系。卵母细胞通过分泌有效的生长因子(oocyte-secreted factors,OSFs)介导卵丘细胞分化,卵丘细胞则通过缝隙连接传递信号并在卵泡发育的后期阶段支持卵母细胞的生长,进一步促进卵母细胞成熟和受精。本文将综述人卵母细胞成熟中卵丘细胞与卵母细胞之间的重要关系及有关作用机制,为提高体外成熟(IVM)技术中卵母细胞的质量提供新的帮助。 展开更多
关键词 卵丘细胞 卵母细胞 糖代谢 缝隙连接 卵母细胞分泌因子
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呼吸和错位,可以通过拉伸同时解决!
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《健康与美容:上半月》 2018年第10期28-29,共2页
自律神经通过椎骨和椎骨之间的缝隙连接全身。姿势不良或是背骨的S形曲线消失,会使自律神经受压迫无法发挥作用。
关键词 错位 呼吸 拉伸 自律神经 缝隙连接 S形曲线 姿势不良 椎骨
缝隙连接及其连接蛋白对血管加压素诱导的失血性休克大鼠血管收缩的作用研究 被引量:1
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作者 杨光明 彭小勇 +2 位作者 周海军 李涛 刘良明 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期5-9,共5页
目的观察缝隙连接(gap junction,GJ)及其组成亚单位连接蛋白(connexin,Cx)在血管加压素(arginine vasopressin,AVP)诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用。方法采用失血性休克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞(vascular smooth m... 目的观察缝隙连接(gap junction,GJ)及其组成亚单位连接蛋白(connexin,Cx)在血管加压素(arginine vasopressin,AVP)诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用。方法采用失血性休克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),观察GJ阻断剂甘珀酸和辛醇以及各Cx亚型反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AODN)对AVP诱导的血管收缩反应的影响,随后进一步观察参与AVP作用的Cx37和Cx43对AVP调节休克血管钙敏感性和缺氧VSMC内钙离子浓度的影响。结果 GJ阻断剂甘珀酸和辛醇明显抑制了AVP诱导的休克血管的收缩反应。在所有血管中表达的连接蛋白中,Cx37AODN和Cx43AODN明显抑制了AVP的血管收缩作用。进一步结果显示,不是Cx37AODN,而是Cx43AODN可拮抗AVP升高休克血管钙敏感性的作用。此外,AVP处理和干扰Cx37及Cx43对缺氧VSMC内钙离子浓度无明显影响。结论 GJ在休克后AVP介导的血管收缩调节中有重要作用,Cx37和Cx43参与了这一过程,其中Cx43可能通过影响AVP介导的血管钙敏感性调节途径来发挥作用,而Cx37可能通过其他机制参与AVP的血管调节作用。 展开更多
关键词 失血性休克 血管加压素 缝隙连接 连接蛋白
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