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健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠生存的影响及与TCR、ERK1/2信号通路的关系 预览
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作者 李玉龙 卢丽莎 +1 位作者 孙保国 陈泽雄 《光明中医》 2019年第12期1813-1817,共5页
目的探讨健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠生存的影响及与TCR、ERK1/2、p-ERK1/2的关系。方法 105只Wistar大鼠脾虚肝癌模型组,进行造模和干预。随机分为空白对照组(A组),肝癌模型组(B组),脾虚对照组(C组),脾虚肝癌模型组(D组),健脾解毒方低浓... 目的探讨健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠生存的影响及与TCR、ERK1/2、p-ERK1/2的关系。方法 105只Wistar大鼠脾虚肝癌模型组,进行造模和干预。随机分为空白对照组(A组),肝癌模型组(B组),脾虚对照组(C组),脾虚肝癌模型组(D组),健脾解毒方低浓度E组、高浓度F组及胸腺五肽组(G组)。实验中记录动物的体质量、生存时间、肝癌大鼠濒死状态时恶液质积分并采集标本。Western blot方法检测大鼠肝组织、肝癌组织、T淋巴细胞中TCR蛋白表达,以及T淋巴细胞中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达。结果健脾解毒方高浓度组和胸腺五肽组大鼠终末期体质量、累积生存率高于脾虚肝癌模型组及肝癌模型组(P <0. 05),终末期恶液质积分则更低(P <0. 05)。健脾解毒方高浓度组大鼠肝组织、癌组织中TCR蛋白表达量,外周T淋巴细胞中TCR蛋白、ERK1/2蛋白、p-ERK1/2蛋白表达量均较脾虚肝癌模型组明显增加(P <0. 05)。结论高浓度健脾解毒方能延缓荷瘤鼠恶液质的发生和进展,明显延长荷瘤鼠生存时间,其作用可能与健脾解毒方上调TCR、ERK1/2及p-ERK1/2有关。 展开更多
关键词 T细胞受体 细胞信号调节激酶1/2 磷酸化胞信号调节激酶1/2 健脾解毒方 脾虚肝癌
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磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用 预览
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作者 宁钧宇 敬海明 +3 位作者 杜宏举 齐丽娟 高珊 李国君 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期101-105,共5页
目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双... 目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA(short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。 展开更多
关键词 磷酸腺苷激活的蛋白激酶 胰岛素样生长因子-1 细胞信号调节激酶1/2
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内皮素-1促进人腹膜间皮细胞增殖诱导腹膜血管新生的机制 预览
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作者 朱楠 贾杰爽 +3 位作者 杨满 谷立杰 王玲 袁伟杰 《中国血液净化》 CSCD 2019年第9期630-634,共5页
目的探讨激活内皮素-1(endothelin-1,ET1)导致腹膜血管新生是腹膜损伤的一种潜在的作用机制。方法培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)(HMrSV5),高糖刺激HPMCs,观察ET1的变化;加入外源性ET1,Westernblot检测... 目的探讨激活内皮素-1(endothelin-1,ET1)导致腹膜血管新生是腹膜损伤的一种潜在的作用机制。方法培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)(HMrSV5),高糖刺激HPMCs,观察ET1的变化;加入外源性ET1,Westernblot检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和E26转录因子-1(Ets-1)磷酸化;分别使用siRNA和封闭性抗体抑制Ets-1,通过BrdU测定HPMC的增殖;最后,通过小管形成实验,使用ImageJ软件分析5个随机选择的区域的总毛细管长度。结果高糖可诱导HMPC高表达ET1(2.5%,F=5.561,P=0.036;4.25%,F=4.784,P=0.008);外源性ET1诱导下,HPMC中ERK1/2的磷酸化水平显著上调(F=66.347,P=0.026);ERK1/2下游的转录因子Ets-1表达显著升高(F=110.614,P=0.031);阻断MEK-1显著消除ET1对ERK1/2的激活(F=56.361,P=0.006);加入ETA和ETB受体抑制剂后,ETAR抑制剂可明显降低Ets-1的表达(F=131.191,P=0.039)。ET1可诱导HPMCs增殖(F=4.671,P=0.046),其可被ET1拮抗剂减弱(F=5.329,P<0.001;F=5.362,P<0.001);抗体和siRNA介导的Ets-1阻断具有相似的抗增殖作用(F=5.638,P<0.001;F=4.611,P=0.007)。因此,ET1通过ERK1/2-Ets-1信号传导途径特异性地促进HPMCs增殖。另外,ET1处理的HPMsC的条件培养基可以显著促进HPMCs中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)产生(F=11.614,P<0.001)和内皮细胞血管生成。结论ET1通过ERK1/2-Ets-1信号通路促进HPMCs增殖,并促进VEGF产生和内皮细胞血管生成。 展开更多
关键词 腹膜透析 内皮素-1 细胞信号调节激酶1/2 E26转录因子-1 血管内皮生长因子 血管生成
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细胞外信号调节激酶1/2磷酸化参与高压氧预处理对脂多糖诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护机制
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作者 佟冬怡 王微微 +4 位作者 于威威 徐莹 刘坤 苏鹏 赵平 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第5期437-441,共5页
目的 评价高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)预处理对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响以及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2, Erk1/2)磷酸化调节线粒体功能参与该保护... 目的 评价高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)预处理对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响以及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2, Erk1/2)磷酸化调节线粒体功能参与该保护作用的机制. 方法 人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞,长至对数生长期时,以0.5×106个/ml密度接种于培养板,2 ml/孔, 147个培养孔采用随机数字表法分为7组(每组21孔):对照组(C组)、LPS组、HBO预处理+LPS组(HBO+LPS组)、Erk1/2磷酸化阻断+HBO+LPS组(PD+HBO+LPS组)、HBO预处理对照组(HBO组)、Erk1/2磷酸化阻断组(PD组)、Erk1/2磷酸化阻断+LPS组(PD+LPS组).其中Erk1/2磷酸化阻断处理方法为向培养基内加入Erk1/2磷酸化阻断剂PD98059,终浓度为30 μmol/L,处理时间为1 h. HBO预处理方法为将培养基置于高压氧舱内,以76 mmHg/min(1 mmHg=0.133 kPa)的速率向舱内匀速加压760 mmHg,并保持1 h.LPS处理终浓度为1 mg/L,处理4 h.采用膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶双染流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光法测定纤维状肌动蛋白(filament actin, F-actin)表达,采用荧光素-荧光素酶试剂盒测定ATP含量,采用Western blot法测定磷酸化Erk1/2以及促凋亡因子Bid、Bim和Puma的表达水平. 结果 与C组比较,LPS组和HBO+LPS组细胞凋亡率升高,F-actin重构程度增加,ATP含量下降,磷酸化Erk1/2表达下降,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达升高(P<0.05);与LPS组比较,HBO+LPS组细胞凋亡率降低,F-actin重构程度降低,ATP含量升高,磷酸化Erk1/2表达上升,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达下降(P<0.05);与HBO+LPS组比较,PD+HBO+LPS组细胞凋亡率升高,F-actin重构程度增加,ATP含量下降,磷酸化Erk1/2表达下降,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达升高(P<0.05). 结论 HBO预处理对LPS诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用可能与Erk1/2磷酸化后保护线粒体功能相关. 展开更多
关键词 高压氧 肺泡 上皮细胞 内毒素血症 线粒体 细胞信号调节激酶1/2
Erk1/2 MAP激酶对FGF21调节肝脏脂质代谢的影响 预览
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作者 吴朝明 郑巨佳 +3 位作者 李芩耀 潘薛波 吴帆 林灼锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1654-1661,共8页
目的:研究细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2,一种MAP激酶)失活对成纤维细胞生长因子21(FGF21)调节肝脏脂质代谢的影响。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠,经高脂饲料(HFD)喂养4周后,然后分别给予U0126(MEK抑制剂,使Erk1/2失活)和... 目的:研究细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2,一种MAP激酶)失活对成纤维细胞生长因子21(FGF21)调节肝脏脂质代谢的影响。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠,经高脂饲料(HFD)喂养4周后,然后分别给予U0126(MEK抑制剂,使Erk1/2失活)和腺相关病毒携带的FGF21(AAV-FGF21)处理4周观察小鼠肝脏脂质代谢及其相关调控基因的变化状况。此外,体外原代培养肝细胞用于探索其具体分子作用机制。结果: AAV-FGF21处理4周能显著抑制WT小鼠体重增加,降低血清异常血脂水平,并减少肝脏脂质沉积。然而,这些保护性效应在给予药物U0126抑制Erk1/2活性后出现一定程度的降低。在分子信号机制方面,AAV-FGF21处理能显著抑制肝脏胆固醇合成调控基因 Srebp-2 的表达,增加脂肪酸氧化分解和转运等代谢调控基因( Acacb、 ABCG5 、Cyp7a1 等)的表达,减少肝脏组织细胞炎症因子IL-1β、TNF-α和MCP-1的mRNA表达水平;然而,经U0126处理后这些效应在一定程度上被抑制。在体外实验方面, FGF21处理呈时间和剂量依赖性地抑制胆固醇调控蛋白Srebp-2的mRNA和蛋白表达;然而,给予U0126共处理后,这种效应被完全抑制。结论: FGF21具有改善机体肝脏脂质代谢的生物功能;Erk1/2部分介导了FGF21调节肝脏脂质代谢的生物学效应。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子21 细胞信号调节激酶1/2 脂质代谢
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NF1和p-ERK1/2蛋白在苯并芘联合脂多糖诱导的小鼠肺癌中的表达 预览
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作者 邵华 张怡 +2 位作者 黄丽 高敏 冯斐斐 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第6期835-839,共5页
目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1.和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2.在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴... 目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1.和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2.在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴注50μL溶于三辛酸甘油酯中的B(a)p(1 mg/只),每周1次,连续4周后停止,此时计为第0周;于第3周经气管滴注50μL溶于生理盐水中的LPS(2.5μg/只),每3周1次,连续给予5次。B(a)p组和LPS组小鼠分别按相应的方式进行染毒,对照组小鼠经肺灌注等体积的三辛酸甘油酯和生理盐水。正常饲养至30周解剖观察小鼠肺癌发生情况,免疫组化法检测小鼠肺组织中NF1和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:对照组和LPS组小鼠肺部未见肿瘤;与B(a)p组相比,B(a)p+LPS组小鼠的肿瘤形成率升高,平均肿瘤形成数增加(P<0.05)。与对照组相比,B(a)p+LPS组、B(a)p组肺癌组织中NF1蛋白表达降低,p-ERK 1/2蛋白表达升高(P<0.05);NF1与p-ERK1/2蛋白在B(a)P+LPS组相关系数为-0.771(P=0.015)。结论:LPS能够促进B(a)p诱导的小鼠肺癌发生,且NF1和p-ERK1/2参与了炎性相关肺癌的发生。 展开更多
关键词 神经纤维瘤蛋白1 细胞信号调节激酶1/2 肺癌 小鼠
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胰岛素样生长因子结合蛋白-3通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路调控多胶母细胞瘤增殖的机制
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作者 扈玉华 吴玉鹏 +2 位作者 王刘帅 王程业 吴建瓴 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期667-670,共4页
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在胞内高表达及胞外刺激促进胶质母细胞瘤U87MG增殖的机制。方法培养胶质母细胞瘤U87MG细胞株,构建的pCMV/IGFBP-3质粒转染U87MG细胞,分为未处理组(Control)、转染pcDNA3.1(+)、空载体组(N... 目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在胞内高表达及胞外刺激促进胶质母细胞瘤U87MG增殖的机制。方法培养胶质母细胞瘤U87MG细胞株,构建的pCMV/IGFBP-3质粒转染U87MG细胞,分为未处理组(Control)、转染pcDNA3.1(+)、空载体组(NC1)、转染pCMV-Myc空载体组(NC2)、转染pCMV-IGFBP-3组(Ⅰ)、转染pcDNA3.1(+)/ pCMV-Myc组(NC1+NC2),采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测IGFBP-3、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)的表达;采用噻唑蓝(MTT)比色法分析IGFBP-3细胞因子对U87MG细胞的增殖作用,U87MG细胞经IGFBP-3于0、5、10、30 min时间段刺激后,提取的各时间段细胞总蛋白,定量后进行蛋白印迹分析,观察ERK1/2、bcl-XL蛋白的表达及ERK1/2磷酸化的变化。结果Real-time PCR显示ERK1、ERK2、bcl-XL的mRNA相对表达量为(1.32±0.45)、(1.19±0.14)、(2.83±0.56),ERK1的mRNA表达有升高趋势(P<0.01),ERK2的mRNA表达无明显变化(P>0.05),bcl-XL的mRNA明显升高(P<0.01);Western blot发现ERK1/2的灰度值(178.86±4.89,188.19±5.07)蛋白表达量无变化,但其磷酸化水平明显增强,bcl-XL的灰度值(151.85±5.71,214.37±4.71)蛋白表达量明显升高。MTT比色法检测结果表明IGFBP-3浓度的增加,细胞株呈明显增殖效应,其中500 ng/ml的IGFBP-3细胞因子刺激作用较大(P<0.01);刺激U87MG细胞株培养,蛋白印迹实验显示0、5、10、30 min、1、2 h时间段表达量,ERK1/2为163.18±4.45、159.36±5.67、161.27±3.23、172.41±4.01、177.41±2.42、169.11±1.45没有变化;pERK1/2(27.51±2.34、52.25±3.56、51.75±3.67、57.55±5.01、66.75±3.67、47.49±2.76)随时间延长而逐渐增加,2 h后出现减弱;bcl-XL(18.77±2.78、46.14±3.29、52.43±3.62、82.87±2.71、60.02±0.18、56.94±2.16)随时间延长而先增加后降低,在1 h出现下降。结论IGFBP-3胞内高表达和从胞外刺激U87MG细胞后均能增加ERK1/2下游调控基因bcl-XL的表达,进一步促进 展开更多
关键词 胶质瘤 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 细胞信号调节激酶1/2 B细胞淋巴瘤/白血病-XL 增殖
咖啡因在高氧诱导早产仔鼠肺损伤中的修复作用研究 预览
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作者 邓萌 宋亚楠 +7 位作者 程宇 李青 张翔 王欢 吴凯峰 刘晓丽 郑兴惠 黄波 《重庆医学》 CAS 2019年第12期1991-1995,共5页
目的探讨咖啡因干预早产仔鼠高氧肺损伤时的修复作用及机制。方法将72只早产仔鼠分配到空气+生理盐水(A+N)组、空气+咖啡因(A+C)组、高氧+生理盐水(H+N)组和高氧+咖啡因(H+C)组,每组18只。分别于第3、7、14天各组选取6只早产仔鼠进行肺... 目的探讨咖啡因干预早产仔鼠高氧肺损伤时的修复作用及机制。方法将72只早产仔鼠分配到空气+生理盐水(A+N)组、空气+咖啡因(A+C)组、高氧+生理盐水(H+N)组和高氧+咖啡因(H+C)组,每组18只。分别于第3、7、14天各组选取6只早产仔鼠进行肺组织取材:在光镜下观察各组肺组织病理形态学改变,检测辐射状肺泡计数(RAC)、肺组织胶原纤维含量、肺湿/干重(W/D)比值;免疫组织化学法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)分布;Western blot法检测p-ERK蛋白水平。结果高氧暴露后早产仔鼠肺组织均有不同程度炎症及纤维化,且随着高氧暴露时间延长加重,咖啡因干预后有一定程度改善。高氧暴露7、14d时,H+N组与H+C组早产仔鼠RAC值较A+N组与A+C组明显降低(P<0.05),W/D值及肺组织胶原纤维含量较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05)。与A+N组、A+C组比较,高氧暴露3、7、14d时H+N组肺组织p-ERK平均光密度值明显增加,H+C组肺组织p-ERK平均光密度值较H+N组明显减少(P<0.05)。H+N组早产仔鼠肺组织中p-ERK蛋白水平较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05),H+C组较H+N组p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论高氧可引起早产仔鼠肺组织损伤,其机制是通过上调ERK信号表达介导肺组织纤维化;咖啡因干预可通过抑制ERK信号通路激活以减少高氧暴露下肺组织纤维化,从而起到保护作用。 展开更多
关键词 咖啡因 肺损伤 早产 细胞信号调节激酶
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MMP-9、ERK与PTEN在舌癌组织中的表达及临床意义 预览
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作者 王利伟 初桂伟 +3 位作者 杜灵霞 计春波 张梅 王连友 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第2期34-36,共3页
目的观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞外信号调节激酶(ERK)与张力蛋白同源基(PTEN)在舌癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法选择2012年5月—2018年6月秦皇岛市海港医院及秦皇岛市第四医院收治65例舌癌患者的术后病理组织为舌癌组,同... 目的观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞外信号调节激酶(ERK)与张力蛋白同源基(PTEN)在舌癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法选择2012年5月—2018年6月秦皇岛市海港医院及秦皇岛市第四医院收治65例舌癌患者的术后病理组织为舌癌组,同时选取癌旁正常组织25例作为癌旁组织组。观察不同组织中MMP-9、ERK与PTEN表达情况,及其与临床病理学参数的关系。结果舌癌组ERK、MMP-9阳性表达率均高于癌旁组织组,PTEN低于癌旁组织组(P<0.05)。临床分期越高、有淋巴结转移者的PTEN阳性表达越低、ERK阳性率越高(P<0.05),临床分期越高、分化程度越低、有淋巴结转移者的MMP-9的阳性表达率越高(P<0.05)。结论MMP-9、ERK与PTEN可能参与舌癌发生与发展过程。 展开更多
关键词 舌肿瘤 基质金属蛋白酶9 细胞信号调节激酶 张力蛋白同源基
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电针深刺法对三叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响 预览
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作者 邢勇胜 刘强 +3 位作者 王伟伟 熊小云 汪道静 李云 《中医学报》 CAS 2019年第11期2394-2397,共4页
目的:观察电针深刺法对三叉神经痛模型大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响。方法:按照随机数字表法将50只成年的雄性SD大鼠分为模型组16只(使用大... 目的:观察电针深刺法对三叉神经痛模型大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响。方法:按照随机数字表法将50只成年的雄性SD大鼠分为模型组16只(使用大鼠眶下神经慢性缩窄环术制作三叉神经痛模型大鼠),对照组17只(局部切开暴露大鼠眶下神经,不予结扎,直接缝合右侧皮肤),电针组17只(建立模型后使用电针治疗)。采用免疫荧光和免疫组织化学法检测大鼠TG中磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平。结果:术后7 d、术后14 d电针组痛敏阈值与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组术后各时间点痛敏阈值水平均高于模型组(P<0.05);电针组术后28 d的痛敏阈值则明显高于模型组(P<0.05)。术后,模型组大鼠的TG中p-ERK呈明显高表达状态;电针组大鼠TG中p-ERK表达水平明显低于模型组大鼠(P<0.05)。结论:电针深刺法可以明显抑制三叉神经痛大鼠TG中关键底物p-ERK的高表达,能够有效缓解三叉神经痛。 展开更多
关键词 电针深刺法 三叉神经痛 细胞信号调节激酶 大鼠
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SM22α对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响 预览
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作者 赵斌 刘亚彬 王光林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期636-640,共5页
目的:探究平滑肌22α蛋白(SM22α)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:通过慢病毒转染人结直肠癌细胞HCTL16构建SM22α过表达细胞,应用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能... 目的:探究平滑肌22α蛋白(SM22α)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:通过慢病毒转染人结直肠癌细胞HCTL16构建SM22α过表达细胞,应用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力的变化;使用RT-qPCR检测细胞SM22αmRNA表达的改变;通过Western blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和SM22α蛋白水平。结果:成功构建HCT116过表达SM22α细胞;SM22α过表达细胞的侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);SM22α过表达抑制p-ERK和MMP-9的蛋白水平(P<0.05)。结论:SM22α通过抑制ERK/MMP-9信号通路调节结直肠癌细胞侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 平滑肌22α蛋白 结直肠癌 细胞信号调节激酶 基质金属蛋白酶9
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依达拉奉对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制研究 预览
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作者 迟雁青 卜召峰 +3 位作者 张涛 康英丽 汪晶华 王保兴 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期303-310,共8页
目的观察依达拉奉(EDA)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)、细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2、核因子(NF)-κB及胶原蛋白(Collagen)-Ⅲ水平的影响,探讨EDA对肾间质纤维化的保护作用。方法54只雄性SD大鼠随机分为Sham组(正常对... 目的观察依达拉奉(EDA)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)、细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2、核因子(NF)-κB及胶原蛋白(Collagen)-Ⅲ水平的影响,探讨EDA对肾间质纤维化的保护作用。方法54只雄性SD大鼠随机分为Sham组(正常对照)、UUO组(行UUO手术)和EDA组(行UUO手术并给予EDA处理),每组18只。3组均于术后第3、7、14天分批处死6只大鼠并留取肾脏组织,采用HE及Masson染色观察肾组织病理变化,分光光度计法测定肾组织匀浆MDA含量,免疫组化法分析肾组织中p-ERK1/2、NF-κB及Collagen-Ⅲ的表达水平。结果HE及Masson染色结果显示,Sham组在第3、7和14天的肾小管及间质无明显改变;与Sham组比较,UUO组及EDA组的间质病变明显,纤维沉积增多;与UUO组相比,EDA组大鼠肾组织肾小管、间质病变明显减轻,间质纤维沉积减少。分光光度计法结果显示,术后第3天,EDA组及UUO组的MDA含量分别为(9.261±0.496)nmol/mg prot和(10.143±0.301)nmol/mg prot]无明显差异,但均高于Sham组(6.918±1.120)nmol/mg prot];术后第7、14天,EDA组MDA含量分别为(11.545±0.620)nmol/mg prot、(15.203±0.512)nmol/mg prot]明显低于UUO组分别为(13.405±0.612)nmol/mg prot、(18.133±1.684)nmol/mg prot]。免疫组化检测结果显示,Sham组在3个时间点的p-ERK1/2、NF-κB及CollagenⅢ表达差异均无统计学意义;术后第3天,EDA组的p-ERK1/2、NF-κB及CollagenⅢ均高于Sham组,分别为(19 055.7±1866.1)vs.(14 100.3±1822.7)],(11 217.0±989.9)vs.(7975.1±2058.5)],(9724.1±341.9)vs.(6890.0±2389.9),P<0.05],但与UUO组(23 466.0±1008.6)、(13 563.9±987.6)、(11 058.6±590.3)]相比差异无统计学意义(P>0.05),而术后第7、14天时,EDA组p-ERK1/2表达水平明显低于UUO组(26 228.0±523.0)vs.(28 254.9±886.6),(30 647.1±583.8)vs.(33 240.3±1330.4)],NF-κB表达水平明显低于UUO组(16 374.4±1045.3)vs.(18 799.4±357.0),(21 111.2±1022.5)vs.(27 125.2±2873.3)],Collagen-Ⅲ表达水平也明显低于UUO组(12 展开更多
关键词 依达拉奉 肾间质纤维化 细胞信号调节激酶1/2 核因子-ΚB 胶原蛋白
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细胞外信号调节激酶1/2诱导痛觉过敏机制的研究进展 预览
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作者 金旭 石翊飒 杨园园 《医学综述》 2019年第2期247-251,257共6页
细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于促分裂原活化的蛋白激酶家族。哺乳动物神经系统内ERK1/2参与外周和中枢痛觉信号的调制,在细胞内信号调节和细胞间信息交流过程中扮演重要角色。背根神经节和... 细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于促分裂原活化的蛋白激酶家族。哺乳动物神经系统内ERK1/2参与外周和中枢痛觉信号的调制,在细胞内信号调节和细胞间信息交流过程中扮演重要角色。背根神经节和脊髓背角内ERK1/2能被伤害性刺激信号异常激活,活化的ERK1/2可通过转录或非转录途径促进多种类型疼痛的形成和维持,抑制其活化能显著缓解疼痛,但详细机制及两者作用的鉴别尚未完全明确。随着对疼痛研究的日益深入,ERK1/2参与疼痛进程的理论知识不断得到补充,为疼痛治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 疼痛 痛觉过敏 细胞信号调节激酶1/2
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Elabela在子痫前期胎盘中的表达及其意义
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作者 张琼芳 杨宁 +3 位作者 王彬苏 盛望望 魏茂提 李玉明 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期349-355,共7页
目的探讨Elabela在子痫前期胎盘中的表达情况及其意义。方法在武警后勤学院附属医院产科收集2016年12月至2018年3月子痫前期产妇34例(子痫前期组)及健康产妇40名(对照组),检测胎盘中Elabela与APJ受体mRNA相对表达水平和蛋白表达情况,细... 目的探讨Elabela在子痫前期胎盘中的表达情况及其意义。方法在武警后勤学院附属医院产科收集2016年12月至2018年3月子痫前期产妇34例(子痫前期组)及健康产妇40名(对照组),检测胎盘中Elabela与APJ受体mRNA相对表达水平和蛋白表达情况,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平,并对Elabela、APJ受体、活化的ERK1/2与血压的关系进行相关性分析。结果与对照组比较,子痫前期组胎盘中Elabela和APJ受体mRNA相对表达水平降低(P<0.05);免疫组化结果显示Elabela和APJ受体在胎盘中的表达部位基本一致,主要表达于滋养层细胞和蜕膜细胞,散在表达于血管内皮细胞,主要表达部位为细胞浆和细胞膜;相比于对照组,Elabela在子痫前期组中蛋白表达降低(12.13±1.93比15.95±2.08,P=0.002),APJ受体在子痫前期组的蛋白表达也是降低的(9.22±1.56比14.57±4.17,P=0.009);两组之间ERK1/2总蛋白表达水平差异无统计学意义(对照组1.18±0.18比子痫前期组0.85±0.10,P=0.09),而相比于对照组,子痫前期组中ERK1/2活化水平明显升高(1.10±0.17比0.47±0.11,P=0.03)。Pearson相关分析结果显示Elabela mRNA水平与收缩压、舒张压呈负相关(r=-0.46,P=0.01;r=-0.44,P=0.01);APJ受体mRNA水平与收缩压、舒张压呈负相关(r=-0.47,P=0.006;r=-0.45,P=0.01);ERK1/2活化水平与收缩压呈正相关(r=0.45,P=0.04),与舒张压相关性无统计学意义(r=0.31,P=0.17)。结论 Elabela可能在胎盘发育、血管形成方面起着积极的作用,它的表达下调引起滋养层细胞浸润不足和随后的螺旋动脉重塑障碍,可能是子痫前期发病的因素之一。 展开更多
关键词 Elabela APJ受体 子痫前期 血压 细胞信号调节激酶1/2
盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2的影响 预览
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作者 杨良民 谢小娟 +1 位作者 马立刚 张永杰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期585-589,共5页
目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, IR)脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法SPF级成年C57BL/6J小鼠96只,6~8周龄,体重16~25 g,按照随机数字表法分为三组:盐酸戊乙奎醚组(PHC组)、I... 目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, IR)脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法SPF级成年C57BL/6J小鼠96只,6~8周龄,体重16~25 g,按照随机数字表法分为三组:盐酸戊乙奎醚组(PHC组)、IR组和假手术组(Sham组),每组32只。Sham组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离双侧颈总动脉但不夹闭;IR组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离并夹闭双侧颈总动脉,建立反复IR脑损伤模型;PHC组腹腔注射盐酸戊乙奎醚1.0 mg/kg,30 min后采用双侧颈总动脉夹闭术建立反复IR脑损伤模型。采用Morris水迷宫实验评估术前及术后学习记忆能力,随后处死小鼠,留取海马组织并测定其湿/干重比(W/D)。采用伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障的通透性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定海马组织ERK1/2 mRNA表达量,Western blot法测定海马组织磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白含量。结果与Sham组比较,术后3、7 d IR组逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.05)。与IR组比较,术后3、7 d PHC组逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P<0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织W/D和脑组织EB含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织W/D和脑组织EB含量明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制海马组织ERK 1/2激活而减轻小鼠反复缺血-再灌注脑损伤并改善其学习记忆能力。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚 细胞信号调节激酶1/2 脑损伤 缺血-再灌注 学习记忆
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ERK1/2信号通路的活化与大鼠急性肝衰竭关系的实验研究 预览
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作者 孙瑾瑜 王盖昊 +6 位作者 郑英 刘亨晶 李斌 卢利霞 翟卫春 于晓辉 康生朝 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第8期928-932,共5页
目的 探讨ERK1/2信号通路的活化与大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的关系。方法 采用CCl 4溶液灌胃方式将SPF级Wistar雄性大鼠12只诱导成ALF模型作为实验组,另选择SPF级Wistar雄性大鼠12只作为正常对照组。观察两组大鼠的一般... 目的 探讨ERK1/2信号通路的活化与大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的关系。方法 采用CCl 4溶液灌胃方式将SPF级Wistar雄性大鼠12只诱导成ALF模型作为实验组,另选择SPF级Wistar雄性大鼠12只作为正常对照组。观察两组大鼠的一般情况,并于48 h采集大鼠尾静脉血检测ALT、AST和PTA表达水平,随后处死大鼠,取肝组织进行HE染色,Western blotting检测ERK1/2和pERK1/2的表达,qRT-PCR检测ERK1/2 mRNA水平,并对结果进行统计学分析。结果 实验组ALT、AST、PTA、pERK1/2和ERK1/2 mRNA与正常对照组比较,差异均有统计学意义( P <0.01),但ERK1/2蛋白的表达差异无统计学意义( P > 0.05 )。结论 ALF的发生与ERK1/2信号通路的活化密切相关,推测ERK1/2信号通路的激活可能参与了ALF的发生机制。 展开更多
关键词 细胞信号调节激酶1/2 急性肝衰竭 四氯化碳
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RSK3及其生物学功能 预览
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作者 王咪 熊鲲 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CSCD 北大核心 2018年第1期9-16,共8页
核糖体S6激酶3(RSK3)具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,在人体组织中广泛表达.RSK3属于90ku的RSK家族,可通过促蛋白磷酸化作用在Ras-MAPK和PI3K-mTOR下游通路中作为重要的一级效应分子参与细胞增殖、细胞周期、细胞存活和分化等多方面的调控... 核糖体S6激酶3(RSK3)具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,在人体组织中广泛表达.RSK3属于90ku的RSK家族,可通过促蛋白磷酸化作用在Ras-MAPK和PI3K-mTOR下游通路中作为重要的一级效应分子参与细胞增殖、细胞周期、细胞存活和分化等多方面的调控.简述RSK3的结构、表达、细胞中的调控机制与功能及其与疾病之间的关系. 展开更多
关键词 核糖体S6激酶3 细胞信号调节激酶 磷酸肌醇依赖的蛋白激酶 磷脂酰肌醇3-激酶
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MAPK信号传导通路与子痫前期关系研究进展 预览 被引量:1
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作者 杨蕊 王永红 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2018年第34期74-76,共3页
子痫前期(Preeclampsia,PE)是导致孕产妇和围产儿死亡的主要妊娠期特发性疾病之一,至今具体的发病机制尚未阐明。子痫前期是一种多源性疾病,临床表现多样,其发病很难用一种机制解释。国内外研究发现MAPK信号传导通路通过影响内皮细胞功... 子痫前期(Preeclampsia,PE)是导致孕产妇和围产儿死亡的主要妊娠期特发性疾病之一,至今具体的发病机制尚未阐明。子痫前期是一种多源性疾病,临床表现多样,其发病很难用一种机制解释。国内外研究发现MAPK信号传导通路通过影响内皮细胞功能、炎症反应、滋养细胞迁移和侵袭、免疫功能等参与子痫前期的发生发展,本文对近年来MAPK信号传导通路与子痫前期关系的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 子痫前期 丝裂原活化蛋白激酶 细胞信号调节激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 C-JUN氨基末端激酶
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15-羟廿碳四烯酸对脑动脉平滑肌细胞ERK信号传导通路影响 预览
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作者 陈岩 朱雨岚 +3 位作者 朱延梅 孙威 贺嘉 勾海燕 《临床军医杂志》 CAS 2018年第8期882-885,共4页
目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(N... 目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(NDGA)组、缺氧+NDGA+15-HETE组、缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组、缺氧+ERK抑制剂组。将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道(Kv)2.1蛋白及mRNA的表达。结果随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义(P〈0.05)。随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK1/2抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义(P〈0.05)。随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低。缺氧+NDGA+15-HETE+ERK5抑制剂组和缺氧+ERK5抑制剂组,分别与缺氧+NDGA+15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义(P〈0.05)。加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mRNA均上调,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩。 展开更多
关键词 缺氧 去甲二氢愈创木酸 15-羟基廿碳四烯酸 细胞信号调节激酶1/2 细胞信号调节激酶5
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CREB和ERK1/2在CaMKⅡδ调控破骨细胞分化中的作用 预览 被引量:1
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作者 王红美 董伟 +4 位作者 戚孟春 冯晓洁 陆大壮 李任 孙红 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期91-95,共5页
目的 探索c AMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制。方法 构建Ca MKⅡδR NA干扰载体并转染小鼠R AW264.7细胞,确定其干扰效率。病毒... 目的 探索c AMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制。方法 构建Ca MKⅡδR NA干扰载体并转染小鼠R AW264.7细胞,确定其干扰效率。病毒转染细胞后,用50ng/ml核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,于不同时间点检测CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平。应用ERK1/2信号阻断剂PD98059处理细胞,检测ERK1/2信号阻断对活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达及破骨细胞分化的影响。结果 Ca MKⅡδ干扰载体在m RNA和蛋白水平的干扰效率分别为77.2%和70.2%。Ca MKⅡδ干扰可明显降低CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平,下调幅度分别为21%-55%和55%-64%。此外,ERK1/2信号阻断明显下调了NFATc1蛋白表达,使破骨细胞数目、骨吸收陷窝数目及面积分别下降了39.3%、50.0%和52.3%。结论 Ca MKⅡδRNA干扰可明显抑制CREB和ERK1/2蛋白磷酸化;CREB和ERK1/2参与了Ca MKⅡδ对破骨细胞分化的调控。 展开更多
关键词 破骨细胞 钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ RNA干扰 cAMP反应原件结合蛋白 细胞信号调节激酶1/2 活化T细胞核因子c1
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