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ACI患者血清ox-LDL、PAPP-A、HCY、FMD的水平变化及与患者NIHSS评分、颈动脉硬化的关系 预览
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作者 李尽义 贾东佩 +4 位作者 任应国 樊书领 徐明超 李春雷 张保朝 《实验与检验医学》 CAS 2019年第4期661-663,666共4页
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管内径变化率(FMD)的变化及与患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、颈动脉粥样硬化的关系。方法选取我院2014... 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管内径变化率(FMD)的变化及与患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、颈动脉粥样硬化的关系。方法选取我院2014年1月-2016年1月确诊的ACI患者90例(ACI组)、选取年龄、性别与之匹配的非ACI对象90例(对照组),检测两组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY、FMD进行对比,并根据颈动脉粥样硬化情况、NIHSS评分对ACI组患者进行分层分析。结果ACI组患者的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于对照组(P<0.05),ACI组患者的FMD显著的低于对照组(P<0.05);颈动脉斑块组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于IMT增厚组、IMT正常组(P<0.05),颈动脉斑块组的FMD显著的低于IMT增厚组、IMT正常组(P<0.05);IMT增厚组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于IMT正常组(P<0.05),IMT增厚组的FMD显著的低于IMT正常组(P<0.05);中重度组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于轻度组和中度组(P<0.05),颈动脉斑块组的FMD显著的低于轻度组和中度组(P<0.05);中度组的血清ox-LDL、PAPP-A、HCY显著的高于轻度组(P<0.05),中度组的FMD显著的低于轻度组(P<0.05)。结论ACI患者血清ox-LDL、PAPP-A、HCY、FMD水平较非ACI患者发生显著改变,同时相关因子水平与患者颈动脉粥样硬化、神经功能缺损程度具有一定的相关性。 展开更多
关键词 脑梗死 氧化低密度脂蛋白 妊娠相关血浆蛋白A 同型半胱氨酸 血管内径变化率
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氧化性低密度脂蛋白诱导浓度和时间对肝癌HepG2细胞胆固醇积累的影响
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作者 李玉平 齐建彤 +6 位作者 郑曙光 林昶 朱璨 柴艺汇 徐昌君 王和生 杨长福 《中国热带医学》 CAS 2018年第2期111-115,共5页
目的探讨氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)促进肝癌HepG2细胞中胆固醇蓄积的最适浓度和最适作用时间。方法将肝癌Hep G2细胞接种于含10%的胎牛血清和1%双抗(青霉素、链霉素)的高糖DMEM培养基中,置于5%... 目的探讨氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)促进肝癌HepG2细胞中胆固醇蓄积的最适浓度和最适作用时间。方法将肝癌Hep G2细胞接种于含10%的胎牛血清和1%双抗(青霉素、链霉素)的高糖DMEM培养基中,置于5%浓度的CO_2培养箱中培养,每3天进行一次细胞传代,取对数增长期的细胞用于实验研究。实验分为5组,空白对照组和ox-LDL组(75 mg/L、50 mg/L、25 mg/L、12.5 mg/L)。每组9个样,分3个小组,每个小组3个样,3个小组分别培养24 h、48 h和72 h后测定细胞内胆固醇的积累并用油红O染色法定性观察。应用统计学软件SPSS Statistics 17.0进行t检验分析,数据以均数±标准差表示,对胆固醇定量检测结果进行统计分析,当P〈0.05时认为差异具有统计学意义。结果与空白对照组比较,经过ox-LDL不同浓度和不同时间诱导后,总胆固醇含量(totalcholesterol,TC)、游离胆固醇含量(free cholesterol,FC)及胆固醇酯与总胆固醇比值(the ratio of cholesterol ester and totalcholesterol,CE/TC)均有一定程度的升高。尤以50 mg/Lox-LDL诱导48 h时[空白对照组:TC(98.21±2.85)mmol/L、FC(56.25±0.55)mmol/L、CE/TC 42.64±1.50;ox-LDL组:TC(146.7±3.59)mmol/L、FC(79.9±0.55)mmol/L、CE/TC 49.9±3.49]变化最明显。与空白对照组比较,ox-LDL组胞浆内有不同程度红色脂滴存在,且发现ox-LDL 50 mg/L作用48 h时,因含有过多脂滴而形成了红色聚集的脂团,而未加ox-LDL的空白对照组细胞内无明显脂滴颗粒。结论 ox-LDL不同诱导浓度和不同诱导时间对肝癌HepG2细胞内胆固醇(TC、FC、CE/TC)积累都有促进作用,而ox-LDL对肝癌HepG2细胞内胆固醇积累的影响最适浓度和时间为50 mg/L诱导48 h。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 氧化低密度脂蛋白 胆固醇积累 动脉粥样硬化
小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的影响 被引量:5
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作者 陈博 万敬员 《中华中医药学刊》 北大核心 2017年第11期2752-2755,共4页
目的:研究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症细胞因子和活性氧的影响及其可能分子机制的探讨。方法:分别用不同浓度的小檗碱处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞,6 h后,分别用酶连免疫法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生... 目的:研究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症细胞因子和活性氧的影响及其可能分子机制的探讨。方法:分别用不同浓度的小檗碱处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞,6 h后,分别用酶连免疫法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生成;荧光分光光度计检测细胞内活性氧;定量逆转录聚合酶连反应和流式细胞术分析巨噬细胞Toll样受体4信使RNA和蛋白表达。结果:相对于空白组,氧化型低密度脂蛋白显著地促进巨噬细胞生成肿瘤坏死因子-α和白介素-1β,产生活性氧,上调Toll样受体4信使RNA和蛋白表达(P〈0.05);进一步发现小檗碱剂量依赖地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生成;减轻氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞活性氧产生;下调氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞Toll样受体4表达。结论:小檗碱能有效地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的生成,其作用机制可能是通过下调Toll样受体4表达。 展开更多
关键词 小檗碱 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 Toll样受体 促炎症细胞因子
硫酸镁联合小剂量阿司匹林对子痫先期患者氧化性低密度脂蛋白、内脂素水平及临床疗效的影响 被引量:3
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作者 苗艳 季景环 +2 位作者 赵金梅 王春晓 邵迎华 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第3期547-549,共3页
目的:探究硫酸镁联合小剂量阿司匹林对子痫前期患者氧化性低密度脂蛋白,内脂素水平及临床疗效的影响。方法:选取2015年1月到2016年7月我院收治的子痫先期患者90例,根据随机数字对照表分为对照组与试验组,各45例。对照组患者给予静脉... 目的:探究硫酸镁联合小剂量阿司匹林对子痫前期患者氧化性低密度脂蛋白,内脂素水平及临床疗效的影响。方法:选取2015年1月到2016年7月我院收治的子痫先期患者90例,根据随机数字对照表分为对照组与试验组,各45例。对照组患者给予静脉滴注硫酸镁治疗,试验组联合给予小剂量阿司匹林治疗。比较两组患者临床疗效、氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平。结果:治疗结束后,与对照组相比,试验组临床总有效率较高(P〈0.05),治疗后两组氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平较治疗前降低(P〈0.05);与对照组相比,试验组氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平较低(P〈0.05)。结论:硫酸镁联合小剂量阿司匹林对子痫先期患者有明显治疗效果,推测其可能与氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平降低有关。 展开更多
关键词 硫酸镁 阿司匹林 子痫先期 氧化低密度脂蛋白
栀子黄色素与栀子苷降血脂和体内抗氧化作用的比较 被引量:5
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作者 陈萍 李朋 张浩 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2016年第3期254-256,共3页
目的 比较栀子中栀子黄色素与栀子苷的降血脂和体内抗氧化作用。方法 饲喂小鼠高脂高胆固醇饲料8周,第5~8周分别每日ig给予栀子苷和栀子黄色素(100 mg·kg-1),以辛伐他汀(10 mg·kg-1)为阳性对照;检测小鼠血清中的总胆固醇... 目的 比较栀子中栀子黄色素与栀子苷的降血脂和体内抗氧化作用。方法 饲喂小鼠高脂高胆固醇饲料8周,第5~8周分别每日ig给予栀子苷和栀子黄色素(100 mg·kg-1),以辛伐他汀(10 mg·kg-1)为阳性对照;检测小鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)的水平,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果 栀子黄色素能显著降低高脂血症小鼠血清中TC、TG、LDL-C的水平,升高HDL-C的水平;同时增强SOD和CAT酶的活力,降低MDA的含量;栀子苷虽能显著降低各血脂指标,但对体内抗氧化作用无明显效果。结论 栀子中的栀子黄色素与栀子苷均有降血脂的功能,但栀子黄色素的体内抗氧化作用效果更强。 展开更多
关键词 栀子黄色素 氧化低密度脂蛋白 氧化 甘油三酯 总胆固醇 心血管疾病 体内
虎杖中白藜芦醇及其甲基化衍生物对高脂血症小鼠降血脂和抗氧化作用的研究 被引量:1
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作者 李朋 陈萍 张浩 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期374-377,共4页
目的 比较虎杖中白藜芦醇、3,4'-二甲基化白藜芦醇、3,5,4'-三甲基白藜芦醇对高脂饲养小鼠动脉粥样硬化作用的影响。方法 小鼠用高脂饲料喂养8周,从第5周开始,给予白藜芦醇组、3,4'-二甲基化白藜芦醇组、3,5,4'-三甲基白藜芦醇组单... 目的 比较虎杖中白藜芦醇、3,4'-二甲基化白藜芦醇、3,5,4'-三甲基白藜芦醇对高脂饲养小鼠动脉粥样硬化作用的影响。方法 小鼠用高脂饲料喂养8周,从第5周开始,给予白藜芦醇组、3,4'-二甲基化白藜芦醇组、3,5,4'-三甲基白藜芦醇组单日单剂量30 mg·kg^-1,阳性对照组10 mg·kg^-1辛伐他丁,通过测定小鼠血清中一系列参数来判断白藜芦醇及其甲基化衍生物在降血脂和抗氧化方面的效果。结果 白藜芦醇及其甲基化衍生物均能显著降低小鼠血清中TG、TC、LDL-C、oxLDL、MDA的含量(P〈0.05或P〈0.01),提高血清中NO、HDL-C的浓度(P〈0.01),并增强SOD酶的活力(P〈0.01);3,5,4'-三甲基白藜芦醇还可以可显著提高血清中CAT的活性(P〈0.01),白藜芦醇两个甲基化产物可降低LDL-C、升高HDLC,增强CAT酶的活力与白藜芦醇比较,显著增强(P〈0.01)。结论 白藜芦醇及其甲基化衍生物均能有效地降低高脂症小鼠动脉粥样硬化的风险,且白藜芦醇甲基化衍生物可能有更显著的效果,这可能与其增加生物利用度和延长半衰期有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇衍生物 虎仗 氧化低密度脂蛋白 氧化 血症
NADPH氧化酶/ROS信号通路在维生素E改善氧化性低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞氧化损伤中的作用 被引量:1
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作者 徐笑群 《中国实用医刊》 2016年第14期1-4,共4页
目的:建立氧化性低密度脂蛋白(oxLDL)诱导损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,研究维生素 E 对 oxLDL 诱导的 HUVEC 损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养 HUVEC,以不同浓度维生素 E (50~150μmol/ L)预孵育细胞24 h,... 目的:建立氧化性低密度脂蛋白(oxLDL)诱导损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,研究维生素 E 对 oxLDL 诱导的 HUVEC 损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养 HUVEC,以不同浓度维生素 E (50~150μmol/ L)预孵育细胞24 h,再加入200μg/ ml 的 oxLDL 继续培养24 h;采用 CCK-8检测细胞生存率, DCFH-DA 检测细胞内活性氧(ROS)水平,RT-PCR 检测 NADPH 氧化酶亚基(p47phox、p67phox、NOX4)mRNA 表达水平。结果成功建立了 oxLDL 诱导 HUVEC 损伤模型;与正常组比较,oxLDL 组的细胞生存率显著降低,ROS 生成大量增加,差异有统计学意义(P ﹤0.01);与 oxLDL 组比较,不同浓度维生素 E 组的细胞生存率显著升高,ROS生成大量减少,差异有统计学意义(P ﹤0.05);oxLDL 组的 p47phox、p67phox、NOX4 mRNA 表达量分别是正常组的2.15±0.19、2.48±0.20、3.01±0.24倍(P ﹤0.01),而经不同浓度维生素 E 预孵育可剂量依赖性的显著降低oxLDL诱导的 p47phox、p67phox、NOX4 mRNA 表达上调,差异有统计学意义(P ﹤0.05)。结论 oxLDL 可引起 HUVEC 细胞生存率降低,NADPH 氧化酶亚基表达上调及 ROS 的大量产生;50~150μmol/ L 维生素 E 可剂量依赖性地改善oxLDL 对内皮细胞的损伤,通过抑制 NADPH 氧化酶/ ROS 信号通路的活化来减少 HUVEC 损伤,从而起到抗动脉粥样硬化的作用,为维生素 E 的抗动脉粥样硬化作用提供了实验依据。 展开更多
关键词 维生素E 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 NADPH氧化 ROS
黄芩素对氧化性低密度脂蛋白所致内皮细胞损伤的保护作用 预览
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作者 张顺 王新兰 +1 位作者 李奇 韩小东 《湘南学院学报:医学版》 2016年第3期6-10,共5页
目的研究黄芩素对氧化性低密度脂蛋白所致内皮细胞损伤的保护作用,为临床研究提供参考。方法选用3种不同浓度(50μg/ml、100μg/ml和200μg/ml)ox-LDL分别处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)12 h、24 h和48h,筛选ox-LDL诱导内皮细胞损伤... 目的研究黄芩素对氧化性低密度脂蛋白所致内皮细胞损伤的保护作用,为临床研究提供参考。方法选用3种不同浓度(50μg/ml、100μg/ml和200μg/ml)ox-LDL分别处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)12 h、24 h和48h,筛选ox-LDL诱导内皮细胞损伤的最佳浓度和时间。HUVEC经不同浓度黄芩素(1μM、10μM和100μM)预处理1 h后,再加入终浓度100μg/ml的ox-LDL处理24 h,运用MTT比色法检测细胞活力,用NO检测试剂盒测定细胞上清液中NO浓度,用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定细胞上清中LDH浓度。结果 100μg/ml ox-LDL处理HUVEC 24 h时抑制细胞活力作用最明显,用于后续实验。MTT实验结果显示,与对照组比较,ox-LDL组细胞活力显著降低(P〈0.05);与ox-LDL组比较,黄芩素组细胞活力显著增强(P〈0.05)。NO浓度测定结果显示,与对照组比较,ox-LDL组细胞上清液中NO浓度显著降低,加入不同浓度的黄芩素可缓解ox-LDL抑制HUVEC释放NO的作用(P〈0.05)。LDH浓度测定结果显示,与对照组比较,ox-LDL组细胞上清液中LDH浓度显著升高,加入不同浓度黄芩素可缓解ox-LDL促进HUVEC释放LDH的作用(P〈0.05)。结论黄芩素对氧化性低密度脂蛋白所致内皮细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 黄芩素 氧化低密度脂蛋白 内皮细胞
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姜黄素对氧化性低密度脂蛋白诱导的内皮细胞迁移能力的影响 预览 被引量:1
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作者 曹黎 张冬颖 刘剑 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1470-1475,共6页
目的:研究姜黄素(Curcumin)对氧化性低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的内皮细胞迁移能力的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),不同... 目的:研究姜黄素(Curcumin)对氧化性低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的内皮细胞迁移能力的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),不同浓度的ox-LDL处理HUVECs 24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率。实验分为正常对照组、ox-LDL组、Crcumin预处理+ox-LDL组。激光共聚焦检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS);酶标仪法测一氧化氮(nitric oxide,NO);Westren blot测定一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、磷酸化一氧化氮合酶(ser1177位点)(phosphorylated e NOSS1177,p-e NOSS1177)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(Ser473位点)(phosphorylated Akt S473,p-Akt S473)表达水平;细胞迁移实验检测HUVECs迁移能力。结果:高浓度的ox-LDL促进HUVECs凋亡(P=0.010)。与对照组比较,ox-LDL促进ROS生成(P=0.001),降低NO含量(P=0.000),下调p-Akt S473、p-e NOSS1177蛋白表达(P=0.000,P=0.000),抑制了HUVECs迁移能力(P<0.05);与ox-LDL组比较,Curcumin预处理能够显著地降低ROS水平(P<0.05),增加p-Akt S473、p-e NOSS1177蛋白表达(P<0.05,P<0.05),提高NO水平(P<0.05),并且增加细胞迁移能力(P<0.05)。结论:姜黄素抑制ox-LDL诱导的ROS生成,可能通过Akt/e NOS/NO通路改善了内皮细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 细胞迁移 姜黄素
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熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用 被引量:15
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作者 郝冉冉 王晨静 +2 位作者 仲伟珍 夏蕴秋 韩彦弢 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期29-32,共4页
目的:复制氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)氧化损伤模型,并探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对其保护作用。方法:以体外培养... 目的:复制氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)氧化损伤模型,并探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对其保护作用。方法:以体外培养的HUVECs为实验对象,采用不同浓度(5,10,15,20μM)熊果酸及阳性对照药物维生素E预处理细胞16 h,再加入100μg/ml的ox-LDL培养24 h造成细胞氧化损伤。CCK-8检测细胞存活率,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力以及各组细胞裂解液中一氧化氮合成酶(NOS)活力;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:与正常组相比,模型组细胞存活率、NO、SOD、NOS水平明显降低,MDA、H2O2水平明显增加;与模型组比较,熊果酸在5-20μM范围内,呈剂量依赖性提高细胞存活率,上调NO、SOD、NOS水平,并下调MDA、H2O2水平。结论:100μg/ml的ox-LDL能够诱导HUVECs发生氧化损伤,熊果酸能够通过抗氧化发挥保护作用,其机制可能与维持NOS、SOD活性、减少MDA、H2O2生成等有关。 展开更多
关键词 熊果酸 氧化低密度脂蛋白 氧化损伤 氧化氮合成酶
熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1表达的影响 被引量:1
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作者 苏元镇 王春波 +4 位作者 辛辉 张蕊 田嘉伟 张进松 姚如永 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第11期2019-2023,共5页
目的:研究熊果酸对经氧化性低密度脂蛋白(ox—LDL)干预后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)醌还原氧化酶1表达的影响,以进一步探讨熊果酸抗动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮... 目的:研究熊果酸对经氧化性低密度脂蛋白(ox—LDL)干预后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)醌还原氧化酶1表达的影响,以进一步探讨熊果酸抗动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,进行分组处理,每组n=5。对照组,不加任何处理;ox—LDL组,加入ox—LDL培养24h,终浓度为20mg/L;ox—LDL+低浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度1.5μmlo/L)共同培养24h;ox-LDL+高浓度熊果酸组,先加入ox—LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度4.5μmlo/L)共同培养24h;采用MTT试验测定细胞吸光度值,检测熊果酸对OX—LDL损伤的保护作用,采用RT-PCR法检测NQO1mRNA的表达,采用Westemblot法检测NQ01蛋白的表达。结果:熊果酸减弱ox-LDL对HUVECs的损伤作用;ox—LDL组NQO1mRNA的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P〈0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQ01mRNA的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.722±0.058VS0.624±0.009,P〈0.01;ox—LDL+高浓度熊果酸组vs ox—LDL组:0.826±0.059VS0.624±0.009,P〈0.01)。ox-LDL组NQ01蛋白的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P〈0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQ01蛋白的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.710±0.058 vs 0.574±0.024,P〈0.01;ox—LDL+高浓度熊果酸组vs ox—LDL组:0.831±0.034 vs 0.574±0.024,P〈0.01)。结论:熊果酸可上调ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQ01的表达,表明其可能具有抗氧化应激及抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 熊果酸 氧化低密度脂蛋白 醌还原氧化酶1 氧化应激 动脉粥样硬化
ox-LDL对破骨细胞增殖及分化的影响 预览
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作者 陈雪 许娟 亓文波 《泰山医学院学报》 2014年第7期581-583,共3页
目的:检测ox-LDL对破骨细胞增殖及分化的影响。方法CuSO4氧化法制备ox-LDL,硫代巴比妥法鉴定低密度脂蛋白氧化程度,将制备的 ox-LDL 配置成不同的浓度,对破骨细胞进行干预,MTT 法测定其对破骨细胞增殖及分化的影响。结果不同浓度的... 目的:检测ox-LDL对破骨细胞增殖及分化的影响。方法CuSO4氧化法制备ox-LDL,硫代巴比妥法鉴定低密度脂蛋白氧化程度,将制备的 ox-LDL 配置成不同的浓度,对破骨细胞进行干预,MTT 法测定其对破骨细胞增殖及分化的影响。结果不同浓度的ox-LDL对破骨细胞的增殖及分化的影响有差别ox-LDL浓度分别为100 mg/ L,150 mg/ L,200 mg/ L 时,破骨细胞抑制率为0.65±0.732,0.48±0.068,0.31±0.039,都较对照组破骨细胞的1.28±0.147低,P ﹤0.05。而 ox-LDL 浓度为25 mg/ L 及50mg/ L 时,破骨细胞抑制率为1.134±0.120,1.189±0.112,P ﹥0.05。结论成功制备了氧化性低密度脂蛋白及诱导形成破骨细胞,一定浓度的ox-LDL可促进破骨细胞的增殖及分化。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 破骨细胞 增殖及分化
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氧化性低密度脂蛋白对肝细胞脂肪积累及SIRT1-LXR信号通路的影响 被引量:2
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作者 黄正亮 郭貔 +1 位作者 周小辉 傅玉才 《热带医学杂志》 CAS 2013年第5期549-552,619,F0003共6页
目的探讨氧化性低密度脂蛋白(αLDL)对肝细胞内脂肪积累及SIRT1-LXR信号通路的影响。方法实验分为对照组、高脂(HF)组、αLDL组、HF+αLDL组和能量限制(CR)组。将HepG2细胞培养于DMEM培养基中,培养48h后用油红O染色法定性观察... 目的探讨氧化性低密度脂蛋白(αLDL)对肝细胞内脂肪积累及SIRT1-LXR信号通路的影响。方法实验分为对照组、高脂(HF)组、αLDL组、HF+αLDL组和能量限制(CR)组。将HepG2细胞培养于DMEM培养基中,培养48h后用油红O染色法定性观察和测定各组OD值、细胞内脂肪积累,并用RT—PCR法检测各组SIRT1、肝x受体(LXR)及其靶基因ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)的表达水平。结果与对照组比较,HF组、αLDL组和HF+αLDL组细胞内脂肪含量均增加(P〈0.05),CR组脂肪含量下降(P〈0.05)。αLDL组与对照组比较,SIRT1、LXRct和ABCG1mRNA表达均增加,其中SIRT1和LXRα差异有统计学意义:HF组SIRT1和LXRα表达与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而ABCG1显著降低(P〈0.05);HF+αLDL组LXRα和ABCG1表达均显著降低(P〈0.05),而SIRT1与对照组比较差异无统计学意义;CR组LXRα和ABCG1表达均显著增加(P〈0.05),然而SIRT1与对照组比较差异无统计学意义。结论αLDL可能会促进脂肪肝的形成。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 肪肝 氧化低密度脂蛋白 SIRT1 LXR信号通路
蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤 预览 被引量:6
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作者 高琳琳 李福荣 +4 位作者 姚树桐 桑慧 司艳红 焦鹏 秦树存 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期548-552,共5页
目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxi... 目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P〈0.05、P〈0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P〈0.05、P〈0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P〈0.05、P〈0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P〈0.05、P〈0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。 展开更多
关键词 蚤休薯蓣皂苷 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 凋亡 NOTCH1 NF-ΚBP65
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不同剂量的阿托伐他汀对ACS患者ox-LDL的影响 被引量:2
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作者 杨秋菊 蔡鑫 《中华全科医学》 2012年第8期1214-1216,共3页
目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合症(ACS)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法以120例经临床症状和/或冠脉造影确定为ACS的患者为研究对象,根据阿托伐他汀剂量的不同随机分为阿... 目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合症(ACS)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法以120例经临床症状和/或冠脉造影确定为ACS的患者为研究对象,根据阿托伐他汀剂量的不同随机分为阿托伐他汀常规剂量组(20 mg/d,60例)和阿托伐他汀大剂量组(40 mg/d,60例),分别于入院24 h内及服药后1周、2周测定两组患者的ox-LDL及hs-CRP水平,并进行比较。结果治疗前、治疗后1周、治疗后2周两组的ox-LDL水平分别为[常规剂量组:(0.62±0.12)mg/L,(0.47±0.14)mg/L,(0.33±0.13)mg/L;大剂量组:(0.63±0.15)mg/L,(0.41±0.11)mg/L,(0.21±0.15)mg/L];两组的hs-CRP水平为[常规组:(17.62±1.90)mg/L,(8.81±2.6)mg/L,(6.22±0.87)mg/L;大剂量组:(17.81±2.42)mg/L,(7.24±3.82)mg/L,(3.88±0.81)mg/L]。治疗前两组的ox-LDL及hs-CRP差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后1周、2周二者的水平较治疗前均明显下降(P〈0.01),但是大剂量组下降水平较常规治疗组更显著(P〈0.05)。结论大剂量的阿托伐他汀能更有效降低ACS患者的ox-LDL及hs-CRP的水平。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 冠脉综合症 氧化低密度脂蛋白 超敏C反应蛋白
蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径 预览 被引量:12
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作者 高琳琳 李福荣 +4 位作者 姚树桐 桑慧 司艳红 焦鹏 秦树存 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1598-1602,共5页
目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉... 目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P〈0.01),S期细胞比例明显下降(P〈0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P〈0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。 展开更多
关键词 蚤休薯蓣皂苷 氧化低密度脂蛋白 内皮细胞 细胞周期 线粒体膜电位 Toll样受体4 细胞核因子ΚB
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急性脑梗死患者血清ox-LDL水平变化及其临床意义 预览 被引量:3
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作者 王琳 李英毅 +1 位作者 胡鹏飞 丁建平 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期 4928-4929,共2页
每年新增加脑卒中患者约200万例,总存活患者数为(600~700)万,死于脑卒中的患者多达150万人,经治疗存活的脑卒中病人中,70%以上会不同程度地丧失劳动及生活自理能力,其中重度残疾者约40%〔1,2〕。动脉粥样硬化(AS)是导致急性脑梗死... 每年新增加脑卒中患者约200万例,总存活患者数为(600~700)万,死于脑卒中的患者多达150万人,经治疗存活的脑卒中病人中,70%以上会不同程度地丧失劳动及生活自理能力,其中重度残疾者约40%〔1,2〕。动脉粥样硬化(AS)是导致急性脑梗死(ACI)的最主要原因。 展开更多
关键词 脑梗死 氧化低密度脂蛋白 酶联免疫吸附试验
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锌指蛋白A20对抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1、TLR-4表达的作用 预览
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作者 周育苗 林媛媛 《浙江医学》 CAS 2010年第5期679-681,I0002共4页
目的 探讨锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)和toll样受体-4(TLR-4)表达的作用.方法 体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),简单随机化分成4组:A组(对... 目的 探讨锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)和toll样受体-4(TLR-4)表达的作用.方法 体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),简单随机化分成4组:A组(对照组);B组(OX-LDL组);C组(A20组);D组(ox-LDL+A20组).收集以上各组细胞,用RT-PCR检测LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达;提取核蛋白,并用western blot的方法检测NF-κ B核易位的量.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达明显增加及核因子κ B(NF-κ B)的活化均明显增加.转染含A20基因质粒的平滑肌细胞TLR-4 mRNA的表达达到正常水平,LOX-1 mRNA的表达及NF-κ B的核移位的量甚至降低到正常水平以下.结论 ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA表达增加,可能由此激活TLR-4/NF-κB信号系统,启动动脉壁的炎症反应,触发动脉粥样硬化发生.A20明显抑制了ox-LDL对平滑肌细胞的上述诱导作用,可能由此阻断了ox-LDL引发的不断级联扩大的正反馈效应.阻止了动脉粥样硬化的发展. 展开更多
关键词 A20 氧化低密度脂蛋白 氧化低密度脂蛋白受体 TOLL样受体-4 核因子κB
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ERK1/2信号通路在OX-LDL诱导的血管平滑肌细胞TLR4 mRNA表达中的作用 预览 被引量:1
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作者 徐斌 张延斌 +3 位作者 许旭光 王大杰 潘德峰 李东野 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第2期 86-88,共3页
目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)Toll样受体-4(TLR4)mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)作用下采用R... 目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)Toll样受体-4(TLR4)mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化。结果OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达(P〈0.05);PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低(P〈0.05)。结论OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 氧化低密度脂蛋白 TOLL样受体-4 ERK1/2
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TLR4/MAPKs信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用 预览 被引量:2
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作者 徐斌 张延斌 +3 位作者 许旭光 王大杰 徐通达 李东野 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期 848-852,共5页
目的:探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫... 目的:探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管平滑肌细胞MCP-1的表达,用Western blotting检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的变化。同时,分别应用TLR4中和抗体(TLR4单克隆抗体、TLR4阻断剂)、PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)、SB23015(p38MAPK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂),观察其对ox-LDL诱导的MCP-1的表达和ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平的影响。结果:ox-LDL刺激血管平滑肌细胞上调MCP-1mRNA和其蛋白的表达(P〈0.05);用TLR4中和抗体、PD98059、SB23015预孵育后MCP-1mRNA和其蛋白的表达较单独ox-LDL刺激情况下降低(P〈0.05),而用SP600125预孵育后降低不明显(P〉0.05);TLR4调节了ERK1/2和p38MAPKs的磷酸化水平。结论:ox-LDL是TLR4的内源性配体;ox-LDL通过或部分通过TLR4/ERK1/2和TLR4/p38MAPK信号通路介导血管平滑肌细胞MCP-1的表达。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 TOLL样受体-4 单核细胞趋化蛋白-1 平滑肌细胞 动脉粥样硬化
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