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腺苷及其受体对糖尿病心肌病的影响 预览
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作者 柳小佩 陈静 《广西医学》 CAS 2019年第4期481-484,共4页
糖尿病心肌病作为糖尿病患者主要的心血管并发症之一,对糖尿病患者的病程以及生活质量具有重要影响。腺苷是一种受体激动剂,可通过调控自分泌和旁分泌来改变心脏相关细胞和组织的功能,进而影响糖尿病心肌病的病理生理过程。本文就腺苷... 糖尿病心肌病作为糖尿病患者主要的心血管并发症之一,对糖尿病患者的病程以及生活质量具有重要影响。腺苷是一种受体激动剂,可通过调控自分泌和旁分泌来改变心脏相关细胞和组织的功能,进而影响糖尿病心肌病的病理生理过程。本文就腺苷及其受体与糖尿病心肌病的关系及作用进行综述。 展开更多
关键词 腺苷 腺苷受体 糖尿病心肌 心肌肥大 心肌纤维化 综述
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哌唑嗪(PRA)拮抗去甲肾上腺素(NE)诱导人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(hESCs-CMs)肥大 预览
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作者 黄洁 裴晏梓 +2 位作者 刘阳 陈海燕 孙宁 《复旦学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期309-315,共7页
目的在人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(human embryonic stem cells-cardiomyocytes,hESCs-CMs)上,研究α受体拮抗剂-哌唑嗪(prazosin,PRA)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌肥大效果的影响。方法通过体外二维培养分化的方法... 目的在人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(human embryonic stem cells-cardiomyocytes,hESCs-CMs)上,研究α受体拮抗剂-哌唑嗪(prazosin,PRA)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌肥大效果的影响。方法通过体外二维培养分化的方法将hESCs-H7细胞系定向诱导分化为CMs,并通过imageJ软件计算免疫荧光染色图片来检测CMs面积的改变,qRT-PCR方法检测CMs肥大相关基因mRNA表达的改变,通过Leica显微镜FelixGX细胞动缘检测系统来测定CM收缩力及跳动情况的改变。结果20 μmol/L NE处理可使hESCs-CMs面积明显增大,肥大相关基因mRNA水平表达上调,收缩力及跳动频率增加;15 μmol/L PRA处理后hESCs-CMs面积相较NE组有所降低,肥大相关基因 BNP、TNNT2 mRNA表达明显降低,CM收缩力及跳动频率明显减弱。结论α受体拮抗剂PRA在hESCs-CMs上通过抑制NE诱导的细胞面积增大、肥大相关基因表达上调、收缩力增强以及跳动频率增加,从而改善NE诱导的心肌肥大。 展开更多
关键词 哌唑嗪(PRA) 去甲肾上腺素(NE) 胚胎干细胞(ESC) 心肌分化 心肌肥大
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蛋白激酶D1调控胶原表达逆转心肌梗死后心室重构的作用 预览
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作者 杨雷 刘暖 毛秉豫 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第10期1535-1539,共5页
目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)是否通过调控胶原表达逆转心肌梗死(MI)后心室重构(VR)的作用。方法应用雄性Wistar大鼠,按照数字随机法分为3组:假手术组、模型组和PKD1组,每组大鼠均15只。模型组和PKD1组采用经典的左冠状动脉结扎术复制MI模... 目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)是否通过调控胶原表达逆转心肌梗死(MI)后心室重构(VR)的作用。方法应用雄性Wistar大鼠,按照数字随机法分为3组:假手术组、模型组和PKD1组,每组大鼠均15只。模型组和PKD1组采用经典的左冠状动脉结扎术复制MI模型,假手术组仅履行手术程序但不结扎冠状动脉。PKD1组给予每日1 mg/(kg d)的剂量灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水。4周后进行血流动力学评估,并应用HE染色、心肌细胞横截面面积测定、Masson染色、Western blot等方法分析PKD1对心肌组织肥大程度的影响和对胶原蛋白表达的调控作用。结果与模型组比较,PKD1用药可改善MI后心肌组织的血流动力指标和心肌组织的坏死程度,降低心肌细胞的横截面面积和心肌组织的胶原占比,上调心肌组织中基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的表达,下调基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-8、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、前胶原C端蛋白酶增强子(PCPE)、富含半胱氨酸的分泌型酸性蛋白(SPARC)、大鼠粘胶蛋白/肌腱蛋白(TN-C)和核转录因子(NF-κB)p50的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PKD1可能有调控心肌组织中的胶原表达而逆转MI后VR的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶D1 心肌梗死 胶原表达 心室重构 心肌肥大
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GATA4对心脏结构影响研究进展 预览
4
作者 石润竹 王鑫 杨树森 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第7期889-891,共3页
心脏结构改变是多种心脏疾病发生的病理学基础,心肌肥大、心肌纤维化是心脏重构的危险因素。心肌细胞中的基因表达受各种核的调节转录因子,共同激活或抑制的相互作用。锌指蛋白GATA4是一种参与心肌肥大、心肌纤维化的核转录因子,响应于... 心脏结构改变是多种心脏疾病发生的病理学基础,心肌肥大、心肌纤维化是心脏重构的危险因素。心肌细胞中的基因表达受各种核的调节转录因子,共同激活或抑制的相互作用。锌指蛋白GATA4是一种参与心肌肥大、心肌纤维化的核转录因子,响应于诸如涉及交感神经和肾素-血管紧张素系统的肥大刺激,同时增加氧化应激、促进炎症导致心肌纤维化,从而影响心脏的结构改变,增加心脏重构易感性。 展开更多
关键词 心脏结构改变 GATA4 肾素-血管紧张素系统 心肌纤维化 核转录因子 心肌肥大 心脏重构 病理学基础
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TGF-β信号通路在心力衰竭中的作用 预览
5
作者 康伊 张艳 《医学综述》 2019年第8期1495-1500,共6页
心力衰竭是心脏功能失调和结构改变引发的终末阶段,心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄均是导致心力衰竭的重要诱因。而转化生长因子-β(TGF-β)信号通路广泛参与了心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄引发心脏重构的多个病理过程。其中,... 心力衰竭是心脏功能失调和结构改变引发的终末阶段,心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄均是导致心力衰竭的重要诱因。而转化生长因子-β(TGF-β)信号通路广泛参与了心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄引发心脏重构的多个病理过程。其中,经典和非经典TGF-β信号通路对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增殖、迁移和分化具有重要的调控作用,TGF-β信号通路通过复杂精细的调控网络精确控制血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖及血管新生。其既能促进心肌肥大也能诱导心肌纤维化,进而最终导致心力衰竭。因此,未来精确调控TGF-β信号通路可能成为治疗心力衰竭的新靶点。 展开更多
关键词 心力衰竭 转化生长因子-β信号通路 心肌纤维化 心肌肥大
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乌头碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
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作者 王宁宁 王佳 +3 位作者 谭洪玲 王宇光 高月 马增春 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1642-1647,共6页
研究乌头碱(aconitine,AC)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。通过AngⅡ诱导H9c2细胞肥大建立模型,并分别与不同浓度的乌头碱共同处理,Western blot法检测atrial natriuretic peptide(A... 研究乌头碱(aconitine,AC)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。通过AngⅡ诱导H9c2细胞肥大建立模型,并分别与不同浓度的乌头碱共同处理,Western blot法检测atrial natriuretic peptide(ANP)、brain natriuretic peptide(BNP)、β-myosin heavy chain(β-MHC)、α-smooth muscle actin(α-SMA)在蛋白水平的表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测肥大基因ANP,BNP,β-MHC mRNA的表达。采用激光扫描共聚焦显微镜检测肌原纤维中的重要组成成分F-actin标记的荧光强度。乌头碱可明显逆转AngⅡ所诱导的H9c2细胞总蛋白含量的升高;qRTPCR检测结果显示乌头碱可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP,BNP,β-MHC mRNA的上调;Western blot法检测提示乌头碱可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP,BNP,β-MHC蛋白的上调;荧光标记检测F-actin的表达水平,乌头碱可以抑制AngⅡ所诱导的F-actin的表达。乌头碱明显下调AngⅡ所诱导的心肌细胞肥大的多项指标,揭示乌头碱可能通过抑制肥大因子的上调来缓解AngⅡ所引起的心肌肥大,这可能是乌头碱发挥治疗作用的机制之一。 展开更多
关键词 乌头碱 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 H9C2细胞
自噬在激活芳香烃受体诱导的心肌肥大中的作用 预览
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作者 庞玲品 方瀚 +5 位作者 罗鹏 吴源聪 温文 刘成彬 陈成迪 黄石安 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第3期418-423,共6页
目的探讨激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在心肌肥大中的作用,及自噬是否参与该过程。方法选用H9C2心肌细胞培养,实验分为对照组(Control组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、2-(1’H-吲哚-3’-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯组(ITE组)、s... 目的探讨激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在心肌肥大中的作用,及自噬是否参与该过程。方法选用H9C2心肌细胞培养,实验分为对照组(Control组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、2-(1’H-吲哚-3’-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯组(ITE组)、sh AhR+ITE组(先转染sh AhR质粒24 h后加入ITE)、空载+ITE组、自噬抑制剂组(3-MA+ITE组)。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测AhR、微管相关蛋白3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和p62的表达水平;荧光实时定量验证(q PCR)检测β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达。结果与对照组比较,ITE组和空载+ITE组细胞AhR表达水平和β-MHC的基因表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);sh AhR+ITE组AhR表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,sh AhR+ITE组中β-MHC的基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,DMSO组和sh AhR+ITE组的LC3-II/I比值和p62表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,ITE组和空载+ITE组中,p62蛋白表达水平明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.01),LC3-II/I比值升高,差异有统计学意义(P<0.01);3-MA+ITE组中p62蛋白表达水平,低于DMSO组(P<0.01),高于空载+ITE组(P<0.01);3-MA+ITE组中LC3-II/I比值,低于空载+ITE组(P<0.01),与DMSO组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,ITE组与空载+ITE组中β-MHC的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);DMSO组、sh AhR+ITE组和3-MA+ITE组中β-MHC的表达水平与对照组相比均没有发生变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活心肌细胞内AhR受体可能通过上调心肌细胞内自噬水平诱导心肌肥大。 展开更多
关键词 芳香烃受体 心肌肥大 自噬 ITE
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谷氨酸转运体对心肌肥大的影响作用研究 预览
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作者 商景洲 柳登海 +2 位作者 李相友 严喜胜 李东升 《现代医药卫生》 2019年第9期1300-1302,1307共4页
目的 探索谷氨酸转运体(GT)对心肌肥大的影响。方法 选取50只7周龄的野生型雌性Balb/c小鼠(A组)和50只7周龄的ISO诱导心肌肥大型雌性Balb/c小鼠(B组),饲养1个月以后,取小鼠心脏,采用直接测量和心脏超声的方法测量心重/体重、心肌细胞体... 目的 探索谷氨酸转运体(GT)对心肌肥大的影响。方法 选取50只7周龄的野生型雌性Balb/c小鼠(A组)和50只7周龄的ISO诱导心肌肥大型雌性Balb/c小鼠(B组),饲养1个月以后,取小鼠心脏,采用直接测量和心脏超声的方法测量心重/体重、心肌细胞体积、心室壁厚度及各心腔的具体指标水平。取小鼠心肌原代细胞培养,用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblotting)等方法检测GT各基因在A、B组小鼠心肌细胞中的表达情况。结果 EAAT3基因在正常小鼠中表达更高。结论 心肌肥大时EAAT3的表达降低。 展开更多
关键词 心肌肥大 谷氨酸转运体 EAAT3
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递增负荷游泳运动对大鼠心肌细胞mTOR信号通路的影响 预览
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作者 李宁 汤洁 +1 位作者 程新保 蒋磊 《兰州文理学院学报:自然科学版》 2019年第1期84-88,共5页
通过建立递增负荷游泳运动心肌肥大模型,探讨长期递增负荷运动对mTOR信号的作用.将42只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、中等强度组和高强度组,递增负荷游泳运动6周训练结束后,检测各组大鼠心重量与心系数,利用Real time PCR法检测mTOR基... 通过建立递增负荷游泳运动心肌肥大模型,探讨长期递增负荷运动对mTOR信号的作用.将42只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、中等强度组和高强度组,递增负荷游泳运动6周训练结束后,检测各组大鼠心重量与心系数,利用Real time PCR法检测mTOR基因mRNA表达情况,采用Western blot法测定高强度组在末次运动后即刻(0h)、3h、24h三个观测点mTOR蛋白表达情况.结果显示3组大鼠的心脏绝对重量无显著差异,中等强度组和高强度组心系数显著高于安静对照组.中等强度组和高强度组mTOR基因表达情况较安静组升高,差异具有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示高强度组大鼠在不同运动时间点mTOR含量均高于安静组(P<0.05),且运动后24hmTOR蛋白表达最高.长期递增负荷运动可引起心肌肥大以及激活mTOR信号通路. 展开更多
关键词 MTOR 心肌肥大 信号通路 游泳运动
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Junctophilin-2在心肌肥大及心衰中作用机制的研究进展 预览
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作者 罗郸(综述) 李妙龄(审校) 《西南医科大学学报》 2019年第4期383-387,共5页
Junctophilin-2(JP2)是心肌细胞膜横向(T)-小管与肌浆网上兰尼碱受体RyR2之间形成的膜耦联复合物(JMCs)主要结构蛋白之一。当JP2出现基因突变、蛋白表达下调以及结构空间紊乱等功能异常时,会引发一系列如心肌肥大、原发性心肌病、心房... Junctophilin-2(JP2)是心肌细胞膜横向(T)-小管与肌浆网上兰尼碱受体RyR2之间形成的膜耦联复合物(JMCs)主要结构蛋白之一。当JP2出现基因突变、蛋白表达下调以及结构空间紊乱等功能异常时,会引发一系列如心肌肥大、原发性心肌病、心房颤动、心力衰竭等心脏疾病的产生。心肌肥大是大多数心脏疾病发生时的一种强有力的代偿形式,若不能改善,则易转变为心力衰竭,而心力衰竭又是大多数心肌病的终末状态,故本文对JP2在心肌肥大和心衰中的作用机制做一综述。 展开更多
关键词 Junctophilin-2 心肌肥大 心衰 钙信号
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CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用 预览
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作者 何涛 易桂文 +2 位作者 徐玲文 孙强 陈如东 《北华大学学报:自然科学版》 CAS 2019年第4期463-467,共5页
目的 探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在心肌肥大病理性网络机制中的作用.方法 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,给予CaMKⅡ抑制剂干预,分为对照组、CaMKⅡ抑制剂组、模型组、模型+CaMKⅡ抑制剂组.结晶紫染色... 目的 探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在心肌肥大病理性网络机制中的作用.方法 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,给予CaMKⅡ抑制剂干预,分为对照组、CaMKⅡ抑制剂组、模型组、模型+CaMKⅡ抑制剂组.结晶紫染色检测细胞横截面面积变化;RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA表达;Westernblot检测p-CaMKⅡ,p-AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达.分别使用AngⅡ作用于大鼠胚胎心肌细胞0min,15min,30min,1h,4h,检测CaMKⅡ,p-CaMKⅡ,AMPK,p-AMPK蛋白表达;使用p-CaMKⅡ重组质粒转染大鼠胚胎心肌细胞,使细胞中过表达p-CaMKⅡ,检测p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白表达.结果 模型组细胞横截面面积明显大于对照组,且心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05).AngⅡ作用不同时间的p-CaMKⅡ,p-AMPK相对表达量差异具有统计学意义(P<0.01);AngⅡ能够快速诱导CaMKⅡ、磷酸化,作用15min时p-CaMKⅡ表达水平即出现明显提升,30min达到峰值水平,并持续至1h,之后逐渐下降.p-CaMKⅡ重组质粒转染组p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于空载质粒转染组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);p-CaMKⅡ表达与AMPK,LC3Ⅱ表达呈正相关.结论 CaMKⅡ是心肌肥大病理过程的重要调控因子,可通过影响AMPK信号通路调控细胞自噬,介导心肌肥大的发生与发展. 展开更多
关键词 心肌肥大 CaMKⅡ 细胞自噬 AMPK信号通路
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PARP1对NFATs的调控在病理性心肌肥大中的作用 预览
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作者 郭锴腾 李景艳 +1 位作者 路静 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期915-922,共8页
目的 探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法 采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型;SD大鼠皮下注射ISO,在动物... 目的 探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法 采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型;SD大鼠皮下注射ISO,在动物水平建立心肌肥大模型。使用核蛋白抽提试剂盒分离胞质和胞核蛋白,免疫印迹法检测相应蛋白的出入核及蛋白表达水平变化;利用免疫荧光,检测NFATc3、NFATc4的亚细胞定位;采用腺病毒感染的方法进行PARP1过表达,通过转染小干扰RNA进行PAPR1的敲低。结果 在细胞及动物水平上,ISO成功建立心肌肥大模型,均观察到ISO引起NFATc3和NFATc4在细胞核的聚集增加;同时,ISO可致PARP1的PAR化酶活性上升;单独过表达PARP1可诱导NFATc3和NFATc4入核增加,敲低PARP1抑制了ISO引起的入核增加,而给予PARP1抑制剂3AB则可一定程度逆转NFATc3和NFATc4的入核转位。结论 ISO可能通过诱导PARP1酶活性的上调,进而促进NFATc3和NFATc4的转位入核,从而诱导心肌肥大的发生。 展开更多
关键词 心肌肥大 NFATc3 NFATc4 PARP1 核转位 PAR化修饰
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黄芪多糖抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的作用途径 预览 被引量:1
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作者 李琴 李言 +1 位作者 高珊珊 郑金涛 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3086-3091,共6页
背景:黄芪多糖是中药材黄芪中重要的天然有效成分,具有抗应激、抗氧化、抗自由基和降血糖等药理作用。目的:分析黄芪多糖对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的作用及可能的机制。方法:大鼠心肌细胞株H9c2:中山大学实验中心馈赠。将培养的H9c2... 背景:黄芪多糖是中药材黄芪中重要的天然有效成分,具有抗应激、抗氧化、抗自由基和降血糖等药理作用。目的:分析黄芪多糖对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的作用及可能的机制。方法:大鼠心肌细胞株H9c2:中山大学实验中心馈赠。将培养的H9c2心肌细胞随机分为空白对照组,血管紧张素(10-6 mol/L)组;血管紧张素(10-6 mol/L)+黄芪多糖(10-6 mol/L)高浓度组;血管紧张素(10-6 mol/L)+黄芪多糖(10-7 mol/L)中浓度组;血管紧张素(10-6 mol/L)+黄芪多糖(10-8 mol/L)低浓度组。在体积分数10%FBS的DMEM培养液中培养48 h,检测H9c2心肌细胞表面积、蛋白浓度、细胞存活率及肥大相关基因心房利钠肽、脑利钠肽的mRNA表达,观察黄芪多糖对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的作用。结果与结论:①与空白对照组相比,血管紧张素Ⅱ组H9c2心肌细胞表面积显著增加(P <0.05),加入黄芪多糖后,H9c2心肌细胞表面积减小,尤其黄芪多糖高浓度组心肌细胞表面积较空白对照组明显减小(P<0.05);②血管紧张素Ⅱ组细胞总蛋白含量及心肌细胞肥大相关基因的mRNA表达较空白对照组增加(P<0.05),黄芪多糖高浓度组H9c2心肌细胞总蛋白含量及黄芪多糖高、中浓度组心肌细胞肥大相关基因的mRNA的表达显著下调(P <0.05);③与血管紧张素组相比,黄芪多糖高、中浓度组能明显提升心肌细胞存活率(P <0.05);④结果说明,黄芪多糖可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 黄芪多糖 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ NF-ΚB
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丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶表达的影响 预览
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作者 林常青 吕小飞 +3 位作者 林俊红 赖锦斌 徐力堃 邹燕敦 《国际医药卫生导报》 2019年第7期1010-1014,共5页
目的分析丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶(FAK)表达的影响,探讨丹参抑制心肌肥大的可能机制.方法通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测WKY(WKY组)、自发性高血压大鼠(SHHR-A组)、丹参干预组(SHHR-B)和卡托普... 目的分析丹参对高血压肥大心肌细胞中黏着斑激酶(FAK)表达的影响,探讨丹参抑制心肌肥大的可能机制.方法通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测WKY(WKY组)、自发性高血压大鼠(SHHR-A组)、丹参干预组(SHHR-B)和卡托普利干预组(SHHR-C)心肌细胞中FAK的表达及其分布.结果与WKY大鼠相比,FAK在心肌细胞中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白表达明显增加(均P< 0.01),而细胞质蛋白变化无统计学意义(P>0.05).SHHR-B组与SHHR-A组相比,FAK在SHHR-B大鼠中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白的表达均减少(均P<0.01),而细胞质蛋白保持不变(P>0.05).共聚焦显微镜观察发现FAK在SHHR大鼠细胞膜聚集明显,而丹参能减少FAK在细胞膜和细胞核的分布.结论丹参能抑制FAK在心肌细胞中总蛋白、细胞膜蛋白、细胞核蛋白的表达,减少FAK在细胞膜、细胞核中聚集,抑制心肌肥厚. 展开更多
关键词 黏着斑激酶 高血压 心肌肥大 丹参
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番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制 预览
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作者 刘敏敏 周迎春 《山东医药》 CAS 2019年第17期28-31,共4页
目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大... 目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组先分别加入番石榴叶总黄酮50、100、150μg/mL预处理24h,然后加入AngⅡ0.1μmol/L培养24h。另设正常对照组,加入含10%FBS的DMEM高糖培养基培养24h,后改以含0.1%FBS的DMEM进行无血清培养48h。采用免疫荧光染色法测算细胞面积,Bradford法检测心肌细胞总蛋白含量,Western blotting法检测心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积均增加;与模型组比较,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积缩小,其中高剂量组小于低、中剂量组(P均<0.01)。与对照组比较,模型组心肌细胞内总蛋白含量升高(P<0.05);与模型组比较,番石榴叶总黄酮各剂量组总蛋白含量均减少,其中高剂量组少于中、低剂量组(P均<0.05)。与对照组比较,模型组心肌细胞中AT1R、PKC蛋白表达升高(P均<0.01)。结论 AngⅡ可诱导乳鼠心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮预处理可抑制心肌细胞体积增大、总蛋白合成,从而抑制心肌肥厚;该机制与调控AT1R-PKC通路有关。 展开更多
关键词 心肌肥大 番石榴叶总黄酮 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 蛋白激酶C
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吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大作用以及对NO的影响 预览
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作者 李世月 黄波 +4 位作者 周金鑫 黄娟 石京山 蒋青松 吴芹 《遵义医学院学报》 2019年第1期17-20,共4页
目的观察吴茱萸次碱(Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致乳鼠心肌细胞肥大的影响及一氧化氮(NO)的作用。方法利用乳鼠心肌细胞原代培养,以细胞直径、蛋白含量(BCA法)、心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大指标,利用试剂盒检测上清液中NO含... 目的观察吴茱萸次碱(Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致乳鼠心肌细胞肥大的影响及一氧化氮(NO)的作用。方法利用乳鼠心肌细胞原代培养,以细胞直径、蛋白含量(BCA法)、心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大指标,利用试剂盒检测上清液中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。RealtimeRT-PCR检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ANFmRNA的表达。结果AngⅡ(1.0μmol/L)使心肌细胞直径明显增大,蛋白含量明显增加,ANFmRNA表达明显增加(P<0.05);同时,eNOSmRNA表达减少,心肌细胞上清液NOS活性和NO含量明显降低(P<0.05)。Rut(0.1、1.0、10μmol/L)剂量依赖性地减轻AngⅡ诱导的心肌肥大(P<0.05)。Rut上调eNOSmRNA表达,使NOS活性和NO含量明显增加(P<0.05)。结论Rut可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其促进NO释放有关。 展开更多
关键词 吴茱萸次碱 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 一氧化氮
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MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响 预览
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作者 杨莉 贺静 +1 位作者 孙晓慧 乌宇亮 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第11期1024-1029,共6页
目的探讨MicroRNA-185(miR-185)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞肥大及凋亡的影响。方法将心肌细胞系H9c2细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、阴性对照组和miR-185过表达组。对照组细胞采用常规培养;AngⅡ处理组细胞常规培养,并给予... 目的探讨MicroRNA-185(miR-185)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞肥大及凋亡的影响。方法将心肌细胞系H9c2细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、阴性对照组和miR-185过表达组。对照组细胞采用常规培养;AngⅡ处理组细胞常规培养,并给予AngⅡ处理;阴性对照组细胞使用含miR-185阴性对照(NC)的无血清培养基处理24 h后给予AngⅡ处理;miR-185过表达组细胞使用含miR-185模拟物(miR-185 mimic)的无血清培养基培处理24 h后给予AngⅡ处理。采用实时定量聚合酶链反应检测各组细胞中miR-185、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞分裂周期蛋白42(CDC42)mRNA表达,应用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞活性,细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡小体富计因子水平,Western blot法测定各组细胞中活化型多聚腺苷二磷酸核糖聚合梅(cleaved PARP)、活化型caspase 3和CDC42蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ处理组和阴性对照组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显著降低(P<0.05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3和CDC42蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。阴性对照组与AngⅡ处理组细胞中miR-185和ANP、BNP、β-MHC、CDC42 mRNA相对表达量、细胞活性、凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组和阴性对照组比较,miR-185过表达组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显著升高(P<0.05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-185可能通过下调心肌细胞中CDC42水平来减轻AngⅡ介导的心肌细胞损伤,抑制AngⅡ介导的心肌细胞肥大和凋亡,改善心肌细胞活性,从而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 microRNA-185 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 细胞凋亡 细胞分裂周期蛋白42
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心肌肥大的分子机制及中药干预研究进展
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作者 张建伟 刘力 《上海中医药杂志》 2019年第10期100-105,共6页
综述心肌肥大的分子机制和中药防治心肌肥大的最新研究进展。心肌肥大是心力衰竭的主要风险因素,是由多种细胞因子和/或信号通路(如钙信号传导、AMPK、TLR4/NF-κB、MAPK、PI3K/AKT以及氧化应激相关等)失调引起的;黄芪甲苷、天麻素、人... 综述心肌肥大的分子机制和中药防治心肌肥大的最新研究进展。心肌肥大是心力衰竭的主要风险因素,是由多种细胞因子和/或信号通路(如钙信号传导、AMPK、TLR4/NF-κB、MAPK、PI3K/AKT以及氧化应激相关等)失调引起的;黄芪甲苷、天麻素、人参皂苷以及蜂胶、积雪草等可通过调节相关通路阻止或逆转病理性肥大,从而避免发展为心力衰竭。 展开更多
关键词 心肌肥大 中药 信号通路 综述
红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究 预览
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作者 楼婷婷 余平 毛竹君 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1162-1169,共8页
[目的]研究红景天苷(salidroside,SAL)调控微小RNA(microRNA,miR)改善大鼠心肌肥大的机制。[方法]采用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,以miR基因芯片筛选出3组细胞(正常对照组、模型组和SAL组... [目的]研究红景天苷(salidroside,SAL)调控微小RNA(microRNA,miR)改善大鼠心肌肥大的机制。[方法]采用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,以miR基因芯片筛选出3组细胞(正常对照组、模型组和SAL组)中有显著差异的miR,利用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因确定靶基因。以Real-time PCR与Western blot分别检测靶基因mRNA及蛋白表达。在分别以SAL、候选miR模拟物和抑制物干预后,检测心肌细胞的表面积,分析靶基因和靶蛋白的表达。[结果]基因芯片结果表明,模型组与正常对照组有14种miR存在显著差异,SAL组与模型组有10种miR存在显著差异。模型组miR-30d-5p表达水平显著低于正常对照组和SAL组(P<0.05),而SAL组miR-30d-5p表达量与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因测定确定葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein78,GRP78)是miR-30d-5p的靶基因。SAL能够上调PE刺激诱导的肥大心肌细胞的miR-30d-5p水平,抑制心肌细胞表面积增大;miR-30d-5p模拟物能抑制心肌细胞GRP78蛋白表达,而miR-30d-5p抑制物的作用结果相反。[结论]miR-30d-5p具有抑制心肌肥大的作用,SAL可能通过增加心肌细胞中miR-30d-5p的表达,抑制GRP78 mRNA及蛋白表达,从而改善心肌肥大。 展开更多
关键词 红景天苷 心肌肥大 基因芯片 miR-30d-5p GRP78
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microRNA-29a对肥大心肌细胞细胞周期的影响研究 预览
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作者 史雪敏 张佳靖 +1 位作者 吕佳玲 赵宇航 《生物医学》 2019年第3期128-134,共7页
心血管疾病严重威胁人类健康,其中心肌肥大和心肌纤维化是心血管疾病发展的主要表现。microRNA-29在心肌肥大和纤维化过程中都发生异常表达,并且参与纤维化、肿瘤增殖等过程。本研究通过建立肥大心肌细胞体外模型,研究miR-29a在心肌肥... 心血管疾病严重威胁人类健康,其中心肌肥大和心肌纤维化是心血管疾病发展的主要表现。microRNA-29在心肌肥大和纤维化过程中都发生异常表达,并且参与纤维化、肿瘤增殖等过程。本研究通过建立肥大心肌细胞体外模型,研究miR-29a在心肌肥大过程中的变化水平及肥大心肌细胞细胞周期相关蛋白的表达模式变化。将常规培养H9C2心肌细胞系使用1 &#215;10?5、1 &#215;10?6和1 &#215;1?7 mol/L浓度的AngII诱导48 h后,检测细胞面积、细胞总蛋白含量,确定肥大心肌细胞诱导结果;再利用qPCR方法检测不同组的miR-29a、Cyclin A2、Bcl-2、Plk-1表达水平。结果显示使用浓度为1 &#215;10?5、1 &#215;10?6 mol/L的AngII对H9C2诱导48 h后,细胞面积明显增大,细胞的总蛋白含量也增加,并且miR-29a表达水平显著升高;细胞周期相关的CyclinA2、Bcl-2和Plk-1在高浓度(1 &#215;10?5 mol/L)AngII诱导后表达水平上升,低浓度(1 &#215;10?7 mol/L) AngII诱导后表达水平下降。在肥大心肌模型建立过程中,miR-29a可能能够对细胞周期相关基因产生抑制。 展开更多
关键词 心肌肥大 细胞周期 miR-29a
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