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长期补钙对大鼠心肌肥厚和纤维化的机制研究
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作者 郝岩 张艳 +1 位作者 陈海宁 刘影 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2019年第3期221-225,共5页
目的探讨长期补钙对大鼠心肌肥厚和纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为3组,正常剂量钙组(含钙:0.5 g·kg^-1·d^-1),低剂量钙组(含钙:0.15 g·kg^-1·d^-1)和高剂量钙组(含钙:1.5 g·kg^-1·d^-1)... 目的探讨长期补钙对大鼠心肌肥厚和纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为3组,正常剂量钙组(含钙:0.5 g·kg^-1·d^-1),低剂量钙组(含钙:0.15 g·kg^-1·d^-1)和高剂量钙组(含钙:1.5 g·kg^-1·d^-1),每组10只,给予碳酸钙溶剂灌胃16周。用称重法测定心脏指数。采用ELISA法测定大鼠血清相关代谢指标。采用HE染色检测各组心脏的病理变化。Masson染色检测纤维化程度。应用Real-time PCR技术检测COLⅠ、COLⅢ的mRNA表达;应用Western blot技术检测ANP、BNP、β-MHC、CaN和CaM蛋白质表达水平。结果 Masson染色显示,高剂量钙组心肌纤维化程度更广泛。与正常钙组相比,高剂量钙组心肌细胞中ANP、β-MHC和CaN的蛋白质水平显著增加(P<0.05),高钙组COLⅠ的基因表达和COLⅠ∶Ⅲ的比例均高于对照组(P<0.01)。结论长期补充高剂量钙可能通过激活CaN信号通路增加大鼠心肌肥厚和纤维化的发生风险。 展开更多
关键词 补钙 心肌肥厚 心肌纤维化 CAN
真武汤可延缓尿毒症心肌病大鼠心室肥厚 预览
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作者 赖俊 吴英智 +5 位作者 杭丽玮 Gael Akindavyi 邓婷 严全能 傅强 李志樑 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期113-119,共7页
目的探讨真武汤对尿毒症心肌病大鼠心室肥厚的作用及可能机制。方法(1)提取SD乳鼠心肌细胞,将其分为对照组及硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)组(10μm刺激),通过[3H]亮氨酸掺入法、Western blot(WB)检测两组细胞蛋白表达情况;(2)将50只S... 目的探讨真武汤对尿毒症心肌病大鼠心室肥厚的作用及可能机制。方法(1)提取SD乳鼠心肌细胞,将其分为对照组及硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)组(10μm刺激),通过[3H]亮氨酸掺入法、Western blot(WB)检测两组细胞蛋白表达情况;(2)将50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、真武汤低(4.5g/kg)、高剂量干预组(13.5g/kg),除假手术组外,其他各组均予5/6肾切除术。术后4周,低剂量组及高剂量组分别每天给与真武汤灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃。给药4周后,检测各组大鼠血生化、血浆硫酸吲哚酚水平(IS),心脏及心室重量指数、心脏彩超、心肌组织BNP、p-ERK1/2、p-p38及p-JNK蛋白表达等情况。结果(1)细胞实验中,IS组心肌细胞蛋白质合成速率明显增加,而BNP、p-ERK1/2、p-p38表达均较对照组升高(均P<0.01),而P-JNK蛋白则与对照组相比未见明显差异;(2)与假手术组相比,模型组的血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白(24hUpro)、IS及左室质量指数(LVMI)、全心质量指数(HMI)均升高(P<0.01);左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均有显著降低,左心室前壁收缩末期厚度(LVAWS)、左心室前壁舒张末期厚度(LVAWD)、左心室后壁收缩期厚度(LVPWS)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWD)则明显增厚;HE染色示心肌细胞肥大。心肌组织蛋白BNP、p-ERK1/2、p-p38、p-jnk的表达均升高(P<0.01);(3)低剂量和高剂量组SCr、BUN、24hUpro及IS较模型组降低(P<0.05),LVMI及HMI在低剂量、高剂量组中下降;LVESD、LVEDD、LVPWS、LVAWS、LVAWD等在高剂量组中改善较为显著,心肌组织蛋白BNP、p-ERK1/2、pp38及p-JNK的表达下调。结论真武汤可降低尿毒症心肌病大鼠血浆IS水平,进而延缓IS对心肌肥厚作用,延缓心室重构。 展开更多
关键词 真武汤 心肌肥厚 心室重构 尿毒症心肌
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m6A RNA甲基化在心脏疾病中的研究进展 预览
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作者 李文远 李维 +2 位作者 冷燕 熊永红 夏中元 《巴楚医学》 2019年第3期1-5,共5页
N6位腺苷碱基的甲基化,称为N6甲基腺苷(m6A),是装饰真核信使RNA(mRNA)最丰富的内部修饰。m6A可作为分子开关,调节RNA的剪接、稳定性、定位或转化控制。m6A修饰主要受甲基转移酶复合物(写入器)、去甲基化酶(擦除器)和识别m6A特定结构域的... N6位腺苷碱基的甲基化,称为N6甲基腺苷(m6A),是装饰真核信使RNA(mRNA)最丰富的内部修饰。m6A可作为分子开关,调节RNA的剪接、稳定性、定位或转化控制。m6A修饰主要受甲基转移酶复合物(写入器)、去甲基化酶(擦除器)和识别m6A特定结构域的"阅读器"共同调节。m6A修饰的潜在调节机制可能在多种心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。本文拟对m6ARNA甲基化在心脏疾病中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 m6ARNA甲基化 心肌肥厚 心肌缺血再灌注损伤 心力衰竭
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铁皮石斛水煎提取产物保护异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚的研究
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作者 娄勇军 曹媛媛 +5 位作者 田晓婷 陈伟鸿 肖小春 翟旭峰 李柯 李莹 《中医药导报》 2019年第18期23-26,31共5页
目的:以异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚模型,观察铁皮石斛水煎提取物的作用并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为5组,每组14只;即正常组,模型组,铁皮石斛水煎提取物治疗组(低、中、高剂量),对应生药含量为0.09g/kg,... 目的:以异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚模型,观察铁皮石斛水煎提取物的作用并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为5组,每组14只;即正常组,模型组,铁皮石斛水煎提取物治疗组(低、中、高剂量),对应生药含量为0.09g/kg,0.18g/kg,1.10g/kg。除正常组外,其余各组每天背部皮下注射ISO(2mg/kg),连续10d,治疗组给予不同剂量的铁皮石斛样品共30d,模型组给予同等量的生理盐水。颈总动脉插管检测各组左心室收缩压(LVSP),计算左心室(LVW)/胫骨长、心脏重量指数(HWI);心肌组织HE染色观察心肌结构,MASSON染色观察心肌纤维化程度;酶联免疫分析(ELISA)检测血浆中心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)浓度。结果:与正常组比较,ISO诱导大鼠心肌肥厚明显,且血浆中ANP、BNP和cTn-I的水平显著上升(P<0.05);与模型组比较,铁皮石斛水煎液能显著抑制ISO诱导的心室压力升高(P<0.05)和心室肥厚,改善心肌纤维化,减少心肌胶原合成(P<0.05),同时显著下调血浆ANP、BNP和cTn-I的水平(P<0.05)。结论:铁皮石斛水煎提取物对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有保护作用。 展开更多
关键词 铁皮石斛水煎提取物 心肌肥厚 心房利钠肽 脑钠肽 心肌肌钙蛋白I
PGC-1α在心血管疾病中的重要作用及机制 预览
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作者 唐楠 刘方圆 +3 位作者 杨振 樊迪 邓伟 唐其柱 《医学研究杂志》 2019年第1期18-22,共5页
PGC-1α是近年来备受关注的核受体辅助激活因子,通过与PPARs、NRFs和ERRs等核受体相互作用,调节线粒体的生物合成,物质和能量代谢以及抗氧化应激,因而奠定其在心脏中的重要作用。本文就PGC-1α在心肌肥厚、心力衰竭、心肌病、动脉粥样... PGC-1α是近年来备受关注的核受体辅助激活因子,通过与PPARs、NRFs和ERRs等核受体相互作用,调节线粒体的生物合成,物质和能量代谢以及抗氧化应激,因而奠定其在心脏中的重要作用。本文就PGC-1α在心肌肥厚、心力衰竭、心肌病、动脉粥样硬化以及心肌缺血等心血管疾病中的做用及机制做简要阐述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1ɑ 心肌肥厚 动脉粥样硬化 心肌缺血
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亲环素A/CD147信号通路在心血管疾病中作用的研究进展 预览
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作者 苏红燕 马衣热·耐比 +2 位作者 曹晓青 李香 张小娟 《山东医药》 CAS 2019年第7期90-94,共5页
亲环素A(CyPA)是含量丰富的亲环素家族成员之一,与其受体CD147参与体内的许多生理和病理过程。既往研究已证实,CyPA/CD147在免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤等病理生理过程中有重要作用。近期研究显示,CyPA/CD147信号通路参与了动脉... 亲环素A(CyPA)是含量丰富的亲环素家族成员之一,与其受体CD147参与体内的许多生理和病理过程。既往研究已证实,CyPA/CD147在免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤等病理生理过程中有重要作用。近期研究显示,CyPA/CD147信号通路参与了动脉粥样硬化、冠心病、心肌肥厚、心肌炎和腹主动脉瘤等心血管疾病发生、发展过程。 展开更多
关键词 亲环素A CD147 心肌肥厚 冠心病 心肌
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心肌代谢性病理重构的研究进展 预览
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作者 赖玲(综述) 廖伟(审校) 《实用临床医学(江西)》 CAS 2019年第3期93-96,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,属于核激素受体超家族成员之一。心肌代谢性病理重构是指由代谢性综合征特异引起的、以心肌细胞肥大为特征的病理性重构。近年来,PPARγ在心肌代谢性病理重构中的作... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,属于核激素受体超家族成员之一。心肌代谢性病理重构是指由代谢性综合征特异引起的、以心肌细胞肥大为特征的病理性重构。近年来,PPARγ在心肌代谢性病理重构中的作用受到人们的广泛关注。有研究表明PPARγ可通过作用于神经内分泌系统、炎性因子、心肌肥厚、心肌细胞凋亡等多种途径延缓心肌代谢性病理重构的发展。文章就PPARγ与心肌代谢性病理重构的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 神经内分泌系统 心肌代谢性病理重构 炎性因子 心肌肥厚 心肌细胞凋亡
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含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系 预览
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作者 王震 王梦龙 +6 位作者 刘剑芳 叶晶 徐瑶 姜慧敏 叶迪 张记收 万军 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2019年第8期810-816,共7页
目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10(ADAMTS10)在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系。方法:将60只8周雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组(n=20)和实验组(n=40)。应用主动脉弓缩窄术(TAC)... 目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10(ADAMTS10)在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系。方法:将60只8周雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组(n=20)和实验组(n=40)。应用主动脉弓缩窄术(TAC)建立压力负荷诱导的心肌肥厚模型。两组小鼠分别于第4周和第8周超声检测小鼠心功能,之后处死测量体质量和心脏质量,同时行心肌组织苏木素-伊红、天狼猩红、麦胚凝集素(WGA)和免疫荧光染色。应用免疫印迹(Westernblotting)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10蛋白质的表达,应用实时聚合酶联反应(RT-PCR)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10、心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9mRNA的表达。结果:实验组与假手术组比较,小鼠第4周心脏质量显著升高(P<0.05),且在实验组第8周进一步升高(P<0.05);小鼠第4周左心室射血分数以及短轴缩短率均明显降低(P<0.05,且在第8周进一步降低,P<0.05);ADAMTS10mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05)。免疫荧光结果提示ADAMTS10定位于成纤维细胞;RT-PCR结果提示ADAMTS10mRNA水平与心肌组织ANP水平显著正相关[r=0.6017,P<0.05(实验组4周)和r=0.6607,P<0.05(实验组8周)],与β-MHC水平显著正相关[r=0.6249,P<0.05(实验组4周)和r=0.7194,P<0.05(实验组8周)],与MMP2显著正相关[r=0.6971,P<0.05(实验组4周)和r=0.8689,P<0.05(实验组8周)],与MMP9水平显著正相关[r=0.6931,P<0.05(实验组4周)和r=0.8096,P<0.05(实验组8周)]。结论:在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,ADAMTS10通过调控细胞外基质重构,参与心肌肥厚和纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 心肌肥厚 心肌纤维化 含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10 细胞外基质
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钠氢交换蛋白1及其抑制剂的研究进展 预览
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作者 马嘉琪 陈章炜 钱菊英 《中国心血管杂志》 2019年第1期89-93,共5页
钠氢交换蛋白1(NHE-1)是一种细胞膜蛋白,主要分布于人和哺乳动物的心肌细胞中,调控细胞内外离子交换。目前越来越多的基础研究证实,NHE-1在多种心血管疾病中,尤其是心力衰竭、心肌肥厚、冠心病等的发生、发展中起着重要作用。虽然近十... 钠氢交换蛋白1(NHE-1)是一种细胞膜蛋白,主要分布于人和哺乳动物的心肌细胞中,调控细胞内外离子交换。目前越来越多的基础研究证实,NHE-1在多种心血管疾病中,尤其是心力衰竭、心肌肥厚、冠心病等的发生、发展中起着重要作用。虽然近十余年来,多项针对NHE-1抑制剂的临床研究结果差强人意,但我们应从中归纳总结、辩证分析,以期寻找到其真正的临床意义。 展开更多
关键词 钠氢交换蛋白1 心肌再灌注损伤 心肌肥厚
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卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展
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作者 鲁悦新 石红杰 +4 位作者 欧阳珊 孔祥杰 胡宇峰 姬燕晓 李红良 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2019年第3期240-244,共5页
目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥... 目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 心血管病学 卵泡抑素样蛋白4 心肌肥厚 心肌纤维化 活化T细胞核因子
正常与缺血性心肌梗死及心肌肥厚大鼠超声心动图参数变化趋势比较 预览
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作者 蔡思 孙效容 +2 位作者 赵淑珍 黄方 蒋雅馨 《西部医学》 2019年第4期508-512,共5页
目的通过对正常和心血管疾病状态下的大鼠进行连续超声心动图检测,获得客观准确的大鼠心脏超声参数的变化趋势。方法建立缺血性心肌梗死和压力负荷增高诱导心肌肥厚的大鼠模型,分别在术前、术后1、2和4周进行超声心动图检测,在相同时间... 目的通过对正常和心血管疾病状态下的大鼠进行连续超声心动图检测,获得客观准确的大鼠心脏超声参数的变化趋势。方法建立缺血性心肌梗死和压力负荷增高诱导心肌肥厚的大鼠模型,分别在术前、术后1、2和4周进行超声心动图检测,在相同时间点对正常大鼠进行超声心动图检测,并记录超声参数数据。结果正常大鼠各心脏参数随时间的变化均有所升高,属正常生长状态。心肌梗死大鼠心脏变化以心室重构和功能障碍为主,心室内径和心室容积随时间变化显著增加,射血分数和短轴缩短率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌肥厚大鼠心脏变化以形态改变为主,左室前、后壁厚度随着时间的延长显著增加,收缩末期容积显著下降,射血分数和短轴缩短率代偿性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用超声心动图可获得正常和疾病状态下较为客观准确的大鼠心脏超声数据,为后续应用大鼠实验模型研究各种心血管疾病提供了数据参考。 展开更多
关键词 超声心动图 心血管病 心肌梗死 心肌肥厚
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二氟甲基鸟氨酸对2型糖尿病大鼠心肌肥厚及内质网应激的影响 预览
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作者 林岩 王珺 +4 位作者 肖薇 李波 金莉 廉洁 于水 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期500-503,共4页
目的 研究二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌肥厚的作用,以及对内质网应激蛋白GRP78和CHOP的影响。方法 采用高糖高脂膳食负荷链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射,建立T2DM大鼠模型。实... 目的 研究二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌肥厚的作用,以及对内质网应激蛋白GRP78和CHOP的影响。方法 采用高糖高脂膳食负荷链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射,建立T2DM大鼠模型。实验大鼠分为正常对照组、T2DM模型组和DFMO治疗组,上述条件继续饲养12周。检测各组大鼠空腹血糖、心脏参数、心肌纤维化程度;测定MDA含量、SOD和T-AOC活性;检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果 DFMO治疗后,降低T2DM大鼠空腹血糖和心脏参数(P<0.05),心肌间质纤维化程度下降(P<0.05),MDA含量降低,SOD和T-AOC活性增加。同时,DFMO治疗可以下调GRP78和CHOP蛋白表达水平(P<0.05)。结论 DFMO抑制T2DM大鼠心肌肥厚,机制与下调GRP78和CHOP蛋白表达,抑制内质网应激有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 心肌肥厚 二氟甲基鸟氨酸 GRP78 CHOP 内质网应激
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线粒体钙单向转运体在小鼠心肌肥厚损伤中的作用 预览
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作者 王晶 张珍 +1 位作者 曹雅男 滕艳杰 《重庆医学》 CAS 2019年第16期2714-2717,2722共5页
目的探讨线粒体钙单向转运体(MCU)在异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚中的作用。方法将野生型小鼠和MCU基因敲除小鼠分为正常对照组、野生造模组、敲除对照组和敲除造模组。造模组通过注射异丙肾上腺素(ISO)建立心肌肥厚模型,处死动... 目的探讨线粒体钙单向转运体(MCU)在异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚中的作用。方法将野生型小鼠和MCU基因敲除小鼠分为正常对照组、野生造模组、敲除对照组和敲除造模组。造模组通过注射异丙肾上腺素(ISO)建立心肌肥厚模型,处死动物后计算心质量/体质量比值(HB/WB)、肺质量/体质量比值(LB/WB)。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色观察纤维化程度,实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达及凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达。结果与各自对应的对照组比较,造模组HB/WB、LB/WB增加及心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达升高;实时荧光定量PCR检测凋亡相关因子显示:Bcl-2 mRNA的表达下降,Bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达增加。与野生造模组相比,敲除造模组小鼠HB/WB、LB/WB比值增加,心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达明显升高;Bcl-2 mRNA的表达下降,Bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达增加。HE染色显示野生造模组小鼠肌丝排列紊乱、心肌细胞体积明显增大;Masson染色显示:胶原纤维网断裂,心肌内胶原纤维增多。与野生造模组相比,敲除造模组HE染色显示的以上病理改变更加明显;Masson染色显示的心肌肥厚、心肌纤维化改变也更加明显。结论MCU对ISO诱导心肌肥厚纤维化具有一定的保护作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的。 展开更多
关键词 线粒体钙单向转运体 心肌肥厚 异丙肾上腺素 细胞凋亡
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二维斑点追踪成像技术检测心肌肥厚患者左心室短轴收缩功能的变化 预览
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作者 何嘉辉 傅建群 +1 位作者 姜惠悦 刘德永 《广州医药》 2019年第1期68-71,共4页
目的探讨二维斑点追踪成像技术(Two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)检测心肌肥厚患者左心室短轴收缩功能变化的效果。方法选择2016年1月—2018年6月我院接诊的心肌肥厚100例为观察组,选取同期在我院行健康体检的健康者10... 目的探讨二维斑点追踪成像技术(Two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)检测心肌肥厚患者左心室短轴收缩功能变化的效果。方法选择2016年1月—2018年6月我院接诊的心肌肥厚100例为观察组,选取同期在我院行健康体检的健康者100例,均接受2D-STI检查,比较两组左心室短轴收缩期圆周应变与最大径向应变参数。结果观察组前侧壁、前壁、下壁、后侧壁、前间隔、后间隔左心室短轴收缩期最大圆周应变均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组前侧壁、前壁、下壁、后侧壁、前间隔、后间隔左心室短轴收缩期最大径向应变均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论2D-STI可测量心机肥厚患者左心室短轴收缩功能,准确评价其心室局部运动,值得临床推广。 展开更多
关键词 心肌肥厚 二维斑点追踪成像技术 左心室短轴收缩功能
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ω-3多不饱和脂肪酸对心肌肥厚大鼠心肌细胞外基质重塑的影响
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作者 蒋松辰 高尚远 +2 位作者 谢发江 赵佳 江凤 《南京医科大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期960-965,共6页
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs)对腹主动脉缩窄(abdominal aorta coarctation,AAC)术后心肌肥厚大鼠心肌细胞外基质重塑的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组。模型组大鼠行... 目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs)对腹主动脉缩窄(abdominal aorta coarctation,AAC)术后心肌肥厚大鼠心肌细胞外基质重塑的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组。模型组大鼠行AAC术。术后1周,再随机将模型组分成AAC组、AAC+n-3PUFAs低剂量组、AAC+n-3PUFAs高剂量组,每组8只,后两组分别予以400 mg/(kg·d)及1 000 mg/(kg·d)的n-3PUFAs灌胃,假手术组和AAC组给予等体积生理盐水灌胃。8周后处死大鼠,留取心肌组织测定左心室质量指数(LVW/BW)和心脏质量指数(HW/BW),取心肌组织行HE染色及Masson染色,取血清用碱水解法测定羟脯氨酸含量,用免疫蛋白印迹(Western blot)法分析心肌组织基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达。结果:与假手术组相比,模型组LVW/BW、HW/BW、羟脯氨酸含量明显升高(P <0.05),病理染色示心肌细胞肥大,胶原纤维增加,MMP-9表达增加,TIMP-1含量减少,FN表达增加,差异有统计学意义(P <0.05)。与AAC组相比,AAC+n-3PUFAs低剂量组、AAC+n-3PUFAs高剂量组LVW/BW、HW/BW、羟脯氨酸含量降低,病理染色示心肌细胞肥大减轻、胶原含量减少,MMP-9、FN表达减少,TIMP-1表达增加(P <0.05)。且AAC+n-3PUFAs高剂量组较AAC+n-3PUFAs低剂量组各项指标变化更为明显,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:n-3PUFAs对心肌肥厚有保护作用,其机制可能与抑制MMP-9、FN的过度表达,上调TIMP-1的表达,影响心肌细胞外基质重塑相关。 展开更多
关键词 Ω-3多不饱和脂肪酸 心肌肥厚 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 纤连蛋白
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α与线粒体自噬在心肌肥厚中的作用研究进展 预览
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作者 余肖琴 唐黎群 +3 位作者 卢风燕 刘庆 沙静 钟云春 《中国心血管杂志》 2019年第3期293-296,共4页
自噬是真核生物所特有的具有高度保守性的细胞内降解过程,适度的自噬有利于自我保护。异常自噬在心肌细胞凋亡中起着重要作用。本文综述了线粒体自噬介导的心肌能量代谢变化及重要因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α的研究... 自噬是真核生物所特有的具有高度保守性的细胞内降解过程,适度的自噬有利于自我保护。异常自噬在心肌细胞凋亡中起着重要作用。本文综述了线粒体自噬介导的心肌能量代谢变化及重要因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α的研究进展,为心肌肥大提供可能的研究方向。 展开更多
关键词 自噬 线粒体 心肌肥厚
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p53蛋白在心力衰竭发生发展及治疗中的作用研究进展 预览
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作者 邱伯雍 苑素云 +5 位作者 沈琳 邓兵 李翠 周忠焱 魏易洪 周端 《山东医药》 CAS 2019年第12期96-99,共4页
p53蛋白是一种调控转录的序列特异性DNA结合蛋白,是研究较为广泛的肿瘤抑制因子,其在促进心力衰竭的发生发展中亦具有重要作用。p53蛋白可通过参与氧化应激、心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌肥厚和血管生成等来调控心力衰竭的发生发展,丹... p53蛋白是一种调控转录的序列特异性DNA结合蛋白,是研究较为广泛的肿瘤抑制因子,其在促进心力衰竭的发生发展中亦具有重要作用。p53蛋白可通过参与氧化应激、心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌肥厚和血管生成等来调控心力衰竭的发生发展,丹参酮ⅡA、蕨麻、暖心胶囊等中药、中成药可通过调节p53蛋白的表达改善心力衰竭的进展。 展开更多
关键词 P53蛋白 心力衰竭 氧化应激 心肌细胞凋亡 炎症反应 心肌肥厚 血管生成
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卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及机制探讨
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作者 林德洪 陆士娟 +1 位作者 邢波 黄康 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期2047-2050,共4页
目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg-1卡巴胆碱,每天2次,持续... 目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg-1卡巴胆碱,每天2次,持续2周;模型组和对照组则给予等量0. 9%NaCl腹腔注射。以超声心动图检测各组大鼠左心室后壁及室间隔在收缩期与舒张期的厚度;以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态;以蛋白质印迹法检测核因子-κB(NF-κB)信号通路表达水平。结果对照组、模型组和实验组大鼠收缩期室间隔厚度(IVSs)分别为(2. 56±0. 36),(3. 98±0. 27),(3. 05±0. 34) mm,舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)分别为(1. 75±0. 18),(2. 84±0. 32),(2. 03±0. 14) mm;心脏重量与体重比值(HW/BW)分别为(2. 86±0. 23),(5. 36±0. 69),(3. 36±0. 28) mg·g-1,左心室重量与体重比值(LV/BW)分别为(0. 69±0. 03),(1. 46±0. 13),(0. 86±0. 05) mg·g-1;心肌横切面直径分别为(10. 23±2. 36),(35. 26±3. 47),(18. 63±2. 47) mm;心肌组织中NF-κB p65蛋白相对表达量分别为0. 66±0. 25,1. 59±0. 13,1. 24±0. 09,IκBα蛋白相对表达量分别为1. 36±0. 21,0. 56±0. 08,1. 24±0. 16,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论卡巴胆碱可通过抑制NF-κB信号通路活化来逆转由ISO诱导的大鼠心肌肥厚,从而保护心肌。 展开更多
关键词 卡巴胆碱 核因子-ΚB信号通路 心肌肥厚 异丙肾上腺素
β连环蛋白在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制研究 预览
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作者 方天富 王丽 +1 位作者 郭宝亮 薛陆静 《心脑血管病防治》 2019年第3期237-239,I0002共4页
目的探讨肝硬化大鼠心肌中的β连环蛋白(β-catenin)表达,以阐明β-catenin在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制。方法建立肝硬化大鼠模型,通过模型组和对照组比较,免疫组化法检测各组心肌组织中β-catenin表达水平;Western blot检测大鼠... 目的探讨肝硬化大鼠心肌中的β连环蛋白(β-catenin)表达,以阐明β-catenin在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制。方法建立肝硬化大鼠模型,通过模型组和对照组比较,免疫组化法检测各组心肌组织中β-catenin表达水平;Western blot检测大鼠心肌中的β-catenin和Wnt诱导的分泌型蛋白1(WISP-1)表达差异。结果模型组体重增长较慢,且小于对照组。免疫组化及Western blot结果显示对照组β-catenin蛋白的表达水平低,肝硬化模型组β-catenin蛋白的表达水平高,二者比较差异有统计学意义(P <0. 01)。结论 Wnt/β-catenin(Wnt/β-连环蛋白)信号通路参与肝硬化所致心肌肥厚的病理过程。 展开更多
关键词 肝硬化 SD大鼠 心肌肥厚 Wnt/β-连环蛋白信号通路
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沙库巴曲/缬沙坦对心肌肥厚兔半乳糖凝集素-3以及基质金属蛋白酶-9表达的影响 预览
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作者 蒋松辰 高尚远 +1 位作者 谢发江 江凤 《海南医学院学报》 CAS 2019年第8期561-565,共5页
目的:研究沙库巴曲/缬沙坦对压力负荷诱导的心肌肥厚新西兰兔半乳糖凝集素-3(Gal-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:24只健康雄性8周龄新西兰兔随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、沙库巴曲/缬沙坦组(Sacu/Vals),每组8... 目的:研究沙库巴曲/缬沙坦对压力负荷诱导的心肌肥厚新西兰兔半乳糖凝集素-3(Gal-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:24只健康雄性8周龄新西兰兔随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、沙库巴曲/缬沙坦组(Sacu/Vals),每组8只,后两组行腹主动脉缩窄术构建心肌肥厚模型,8周建模成功后沙库巴曲/缬沙坦组予以药物灌胃,其余两组予以等体积生理盐水。16周末取所有兔心,测左心室质量指数和全心质量指数以及取左心室心肌组织行HE染色评估心肌肥厚水平,western blot检测心肌组织Gal-3、MMP-9的表达。结果:⑴与假手术组相比,模型组、沙库巴曲/缬沙坦组HMI、LVMI增加(P<0.05);与模型组相比,沙库巴曲/缬沙坦组HMI、LVMI降低(P<0.05)。⑵假手术组心肌纤维排列整齐,呈束状排列,形态完整,未见明显纤维组织。模型组心肌纤维排列紊乱,大部分断裂,细胞水肿,心肌间质可见纤维结缔组织。沙库巴曲/缬沙坦组与模型组相比,心肌纤维排列基本整齐,细胞水肿明显减轻。⑶与假手术相比,模型组、沙库巴曲/缬沙坦组Gal-3、MMP-9蛋白表达量增加(P<0.05);与模型组相比,沙库巴曲/缬沙坦组Gal-3、MMP-9蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:沙库巴曲/缬沙坦能减轻兔心肌肥厚,其机制可能跟下调Gal-3、MMP-9蛋白表达相关。 展开更多
关键词 沙库巴曲/缬沙坦 心肌肥厚 半乳糖凝集素-3 基质金属蛋白酶-9 新西兰兔
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