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高血糖对血管内皮细胞损伤机制的影响 预览
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作者 廖凯斌 李潮生 《医学综述》 2019年第11期2128-2132,共5页
高血糖作为糖尿病的主要代谢紊乱之一,是糖尿病血管并发症发病机制的关键因素,在糖尿病大血管和微血管并发症的发生发展中起重要作用。血管内皮细胞损伤导致的功能障碍是糖尿病血管并发症的始动因素,是多种心血管疾病发病的早期阶段,而... 高血糖作为糖尿病的主要代谢紊乱之一,是糖尿病血管并发症发病机制的关键因素,在糖尿病大血管和微血管并发症的发生发展中起重要作用。血管内皮细胞损伤导致的功能障碍是糖尿病血管并发症的始动因素,是多种心血管疾病发病的早期阶段,而高血糖是引起血管内皮细胞功能失调的一个重要因子。高血糖可以通过多元醇通路活化、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C活化以及己糖胺通路激活4种主要机制导致血管内皮细胞的损伤。未来,应对高血糖损伤内皮细胞机制进行深入研究,以为糖尿病血管并发症的防治提供新思路。 展开更多
关键词 高血糖 多元醇途径 晚期糖基化终末产物 蛋白激酶C 己糖通路
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高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌己糖胺通路流量的变化
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作者 顾锦华 施建华 +2 位作者 朱清 周虹 徐济良 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期43-46,共4页
目的探讨己糖胺通路(HBP)在高脂饲料诱导胰岛素抵抗形成中的作用。方法雄性sD大鼠随机分为3组:对照组、高脂组和罗格列酮组。13周后,检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、骨骼肌中TG和FFA的含量,胰岛... 目的探讨己糖胺通路(HBP)在高脂饲料诱导胰岛素抵抗形成中的作用。方法雄性sD大鼠随机分为3组:对照组、高脂组和罗格列酮组。13周后,检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、骨骼肌中TG和FFA的含量,胰岛素敏感性采用胰岛素敏感指数(ISI)和高胰岛素正糖钳夹试验稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评估,骨骼肌HBP的流量用谷氨酰胺:6-磷酸果糖转氨酶(GFAT)mRNA的表达水平、二磷酸尿嘧啶-N-乙酰葡萄糖胺(UDP—GlcNAc)的含量及蛋白O—GlcNAc糖基化水平来衡量。结果高脂组大鼠与对照组相比,血清TG、TC、FFA以及骨骼肌TG、FFA均升高(均P〈0.01);ISI、GIR均降低(均P〈0.01),骨骼肌GFATmRNA的表达(0.51±0.05对0.18±0.02)、UDP—GlcNAc含量[(6.18±0.86对2.42±0.36)nmol/g]以及蛋白O—GlcNAc糖基化水平均明显升高(均P〈0.01)。罗格列酮组大鼠与高脂组相比,血清和骨骼肌TG、FFA明显降低(均P〈0.01),胰岛素敏感性提高(P〈0.05),GFATmRNA的表达(0.27±0.03)、UDP—GlcNAc含量[(2.62±0.32)nmol/g]以及蛋白O—GlcNAc糖基化水平均明显降低(均P〈0.05)。结论高脂饲料诱导大鼠胰岛素抵抗与其增加骨骼肌HBP的流量相关,可被罗格列酮降低。 展开更多
关键词 己糖通路 胰岛素抵抗 高脂饲料 罗格列酮
己糖胺通路与能量调节 被引量:1
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作者 刘倩 叶菲 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期232-234,共3页
葡萄糖是细胞生长代谢的重要调节因子。慢性持久的高血糖可加重胰岛素抵抗(IR),形成“葡萄糖毒性”。目前诱发IR的原因尚不十分清楚,能量过剩/肥胖是其产生的主要原因之一。近来大量的研究发现己糖胺通路(HBP)在糖尿病糖、脂肪... 葡萄糖是细胞生长代谢的重要调节因子。慢性持久的高血糖可加重胰岛素抵抗(IR),形成“葡萄糖毒性”。目前诱发IR的原因尚不十分清楚,能量过剩/肥胖是其产生的主要原因之一。近来大量的研究发现己糖胺通路(HBP)在糖尿病糖、脂肪酸和蛋白(氨基酸)能量代谢紊乱中的作用,特别是与2型糖尿病发病的病理生理基础——胰岛β细胞损伤和IR关系密切,而它与其他内分泌轴的某些环节(如瘦素分泌)的联系,说明其与维持细胞自身能量平衡、能量过负荷反馈、IR的发生等密切相关。 展开更多
关键词 己糖通路 胰岛素抵抗 能量调节 糖尿病
己糖胺通路与糖尿病及其并发症 被引量:2
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作者 朱加明 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2002年第5期458-462,479共6页
高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因,慢性持久的高血糖可明显损伤胰岛β细胞功能,诱发和加重胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),形成所谓的葡萄糖毒性作用(glucosetoxicity),使糖尿病患者的糖代谢紊乱形成恶性循环,加重控制血糖... 高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因,慢性持久的高血糖可明显损伤胰岛β细胞功能,诱发和加重胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),形成所谓的葡萄糖毒性作用(glucosetoxicity),使糖尿病患者的糖代谢紊乱形成恶性循环,加重控制血糖的难度. 展开更多
关键词 己糖通路 糖尿病 并发症
葡萄糖转运蛋白对大鼠肾小球系膜细胞己糖胺通路的影响 被引量:10
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作者 刘志红 李颖健 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期 370-373,共4页
目的:探讨己糖胺通路(HBP)在葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)基因转染系膜细胞功能改变中的作用。方法:利用逆转病毒载体建立GLUT1基因转染的大鼠系膜细胞,以β-半乳糖苷酶转染细胞(MCLacZ)为对照。用2-脱氧-3H-葡萄糖(2-DG)测定... 目的:探讨己糖胺通路(HBP)在葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)基因转染系膜细胞功能改变中的作用。方法:利用逆转病毒载体建立GLUT1基因转染的大鼠系膜细胞,以β-半乳糖苷酶转染细胞(MCLacZ)为对照。用2-脱氧-3H-葡萄糖(2-DG)测定细胞葡萄糖摄入,流式细胞仪分析细胞表型和纤维连接蛋白(FN)的合成,采用比色法测定HBP限速酶-谷氨酰胺;6-磷酸果糖转氨酶(GFAT)的活性,RT-PCR检测细胞GFAT基因的表达。结果:MCGT1的2-DG摄入率明显高于MCLacZ[(741.0±60.5)dpm/μg蛋白质us(92.2±9.0)dpm/μg蛋白质,P<0.01],动力学分析发现MCGT1的Vmax是MCLacZ的3.7倍,而两者Km值无明显差别,MCGT1的GFAT活性明显高于MCLacZ[(3.25±0.25)OD365·μg蛋白质^0-1·30min^-1.10vs(1.15±0.16)OD365·μg蛋白质^-1·30min^-1·10],而两者GFAT的mRNA表达差异无显著性。GFAT的抑制剂-重氮丝氨酸能够改善MCGT1的肥大状态和FN合成。结论:GLUT1的过度表达伴随系膜细胞HBP活性的增加,该糖代谢通路的活化与系膜细胞表型及其功能改变有关。 展开更多
关键词 肾小球 系膜细胞 葡萄糖转运蛋白1 细胞外基质 己糖通路
2型糖尿病肾病患者肾小球系膜细胞表型及功能改变 被引量:13
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作者 刘志红 陈朝红 +2 位作者 李颖健 刘栋 黎磊石 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第22期 1369-1373,共5页
目的研究2型糖尿病肾病系膜细胞表型和功能的改变,进一步探讨糖尿病肾病的发病机理.方法经肾活检从2型糖尿病肾病患者获取肾组织,体外培养系膜细胞.采用流式细胞术、3H-胸腺嘧啶掺入及细胞倍增时间观察细胞表型改变.系膜细胞α-平滑肌... 目的研究2型糖尿病肾病系膜细胞表型和功能的改变,进一步探讨糖尿病肾病的发病机理.方法经肾活检从2型糖尿病肾病患者获取肾组织,体外培养系膜细胞.采用流式细胞术、3H-胸腺嘧啶掺入及细胞倍增时间观察细胞表型改变.系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达用免疫荧光染色及流式细胞仪检测.用2-脱氧-3H-葡萄糖(2-DG)测定细胞葡萄糖摄入.Northern杂交和流式细胞仪检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达.细胞谷氨酰胺:6-磷酸果糖转氨酶(GFAT)的活性采用比色法测定.结果 2型糖尿病肾病来源的系膜细胞较正常对照表现出细胞体积增大、RNA/DNA比值增加并伴细胞增殖加快,细胞骨架蛋白α-SMA和细胞外基质合成增加.糖尿病肾病系膜细胞的葡萄糖摄入率高于对照(1 592 cpm·105 cell-1 与 1 275 cpm·105 cell-1,P<0.05),同时伴GLUT1mRNA及蛋白质表达增加.此外,糖尿病肾病系膜细胞的GFAT活性明显增高.结论 2型糖尿病肾病系膜细胞具有明显的表型与功能改变.此外,糖尿病肾病患者系膜细胞还表现出细胞糖摄入及己糖胺通路活性增加.上述表型及功能改变可能是糖尿病肾病系膜细胞病变形成的基础. 展开更多
关键词 2型糖尿病肾病 己糖通路 肾小球系膜细胞 表型 功能
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