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基于Cav-1/NF-κB通路探讨调脾护心方抗动脉粥样硬化的作用机制 预览
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作者 林潼 石础硕 +7 位作者 孙治中 纪树亮 温俊茂 陈乾英 孙伟鹏 张填 周小琦 李俊哲 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第2期165-169,共5页
目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150mg/kg),每组8只。除... 目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150mg/kg),每组8只。除空白组小鼠给予普通饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制AS模型。造模后,各给药组小鼠均灌胃相应药物,空白组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续12周。末次给药后,采用分光光度法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用硝酸酶还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素6(IL-6)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平;分离胸主动脉,以苏木精-伊红染色,观察各组小鼠胸主动脉斑块形成情况,并计算校正斑块面积;采用蛋白质印迹法检测各组小鼠胸主动脉组织中核因子κB(NF-κB)p65、小窝蛋白1(Cav-1)、一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、VCAM-1水平均显著升高,HDL-C、NO水平均显著下降(P<0.01);胸主动脉斑块明显,校正斑块面积显著增大(P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著升高,eNOS蛋白的相对表达量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及辛伐他汀组和调脾护心方高剂量组小鼠血清IL-6、VCAM-1水平均显著下降,各给药组小鼠血清HDL-C、NO水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠胸主动脉斑块减少,校正斑块面积均显著缩小(P<0.05或P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著下降,eNOS蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:调脾护心方可调节血脂水平、降低炎症因子水平、抑制AS斑块的形成,其机制� 展开更多
关键词 调脾护心方 动脉粥样硬化 血脂水平 炎症因子 蛋白1 核因子ΚB
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盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性肺损伤时小窝蛋白-1表达的影响
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作者 吴晓静 孔倩 +3 位作者 张颖 王洪雨 罗欢 宋学敏 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期93-96,共4页
目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性肺损伤时小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重170~190 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内毒素性肺损伤组(LI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。采用气管内注... 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性肺损伤时小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重170~190 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内毒素性肺损伤组(LI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。采用气管内注射LPS 0.2 ml(5 mg/kg)的方法制备内毒素性肺损伤模型。PHCD组于模型制备前1 h腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg(0.5 ml)。于模型制备后24 h时,取动脉血样,进行血气分析,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。随后处死大鼠,进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计算PMNs百分比;取肺组织,观察病理学结果,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,计算湿重/干重比值(W/D比值);采用Western blot法测定Cav-1和核蛋白NF-κB的表达水平。结果与C组比较,LI组pH值和PaO2降低,PaCO2、BALF PMNs百分比、W/D比值和MPO活性升高,Cav-1表达下调,核蛋白NF-κB表达上调,血清TNF-α和IL-1β浓度升高(P<0.05)。与LI组比较,PHCD组pH值和PaO2升高,PaCO2、BALF PMNs百分比、肺组织W/D比值和MPO活性降低,Cav-1表达上调,核蛋白NF-κB表达下调,血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与上调肺组织Cav-1表达,减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 胆碱能拮抗剂 蛋白1 内毒素血症 呼吸窘迫综合征 成人
小窝蛋白1在血管重塑中的研究进展
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作者 冯祺论 唐晓鸿 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期136-139,共4页
血管重塑性疾病,包括高血压(hypertension)、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以及主动脉瘤等疾病严重地威胁着人类的健康。据统计,我国高血压患者人数约为2.7亿,肺源性心脏病患者约为500万。这些疾病消耗了大量的医疗... 血管重塑性疾病,包括高血压(hypertension)、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以及主动脉瘤等疾病严重地威胁着人类的健康。据统计,我国高血压患者人数约为2.7亿,肺源性心脏病患者约为500万。这些疾病消耗了大量的医疗卫生资源,给社会和家庭带来了严重的经济负担因此,寻找新的有效治疗靶点一直是血管重塑性疾病的研究热点。 展开更多
关键词 血管重塑 蛋白1 HYPERTENSION 高血压患者 医疗卫生资源 肺动脉高压 心脏病患者 主动脉瘤
小窝蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4/p38MAPK信号通路激活中的作用
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作者 孔倩 吴晓静 +6 位作者 张蕾 赵博 江莹 孟庆涛 詹丽英 王鄂友 夏中元 《中华麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第9期1132-1135,共4页
目的评价小窝蛋白-1(Cav-1)在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/p38 MAPK)信号通路激活中的作用。 方法将小鼠巨噬细胞接种于6 cm培养皿(5 ml/个)中,采用随机数字表法分为5组(n=2... 目的评价小窝蛋白-1(Cav-1)在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/p38 MAPK)信号通路激活中的作用。 方法将小鼠巨噬细胞接种于6 cm培养皿(5 ml/个)中,采用随机数字表法分为5组(n=20):Scr-siRNA对照组(S组)、Scr-siRNA + LPS组(LPS组)、Scr-siRNA+LPS+盐酸戊乙奎醚组 (LPS+P组)、Cav-1-siRNA+LPS组 (C+LPS组)和Cav-1-siRNA+LPS+盐酸戊乙奎醚组 (C+LPS+P组)。S组、LPS组和LPS+P组经Scr-siRNA转染24 h,C+LPS组和C+LPS+P组经Smart pool Cav-1 siRNAs转染24 h;转染结束后LPS组、LPS+P组、C+LPS和C+LPS+P组加入终浓度为1 μg/ml的LPS孵育2 h;LPS+P组和C+LPS+P组于LPS孵育2 h后加入终浓度为2 μg/ml的盐酸戊乙奎醚孵育2 h。采用Western blot法检测Cav-1和TLR4的表达水平,采用免疫荧光法检测p38 MAPK表达水平,采用ELISA法检测培养液TNF-α浓度,采用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性。 结果与S组比较,其余4组TLR4和p38 MAPK表达上调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高,LPS组和C+LPS组Cav-1表达下调(P 〈 0.05),LPS+P组Cav-1表达差异无统计学意义(P〉0.05);与LPS组比较,LPS+P组Cav-1表达上调,TLR4和p38 MAPK表达下调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低,C+LPS组Cav-1表达下调,TLR4和p38 MAPK表达上调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高(P〈0.05);与LPS+P组比较,C+LPS+P组Cav-1表达下调,TLR4和p38 MAPK表达上调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高(P〈0.05);与C+LPS组比较,C+LPS+P组Cav-1表达上调,TLR4和p38 MAPK表达下调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低 (P 〈 0.05)。 结论盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4/p38 MAPK信号通路激活的机制与上调Cav-1表达有关。 展开更多
关键词 蛋白1 胆碱能拮抗剂 脂多糖类 Toll样受体4 P38丝裂原活化蛋白激酶类 巨噬细胞
盐酸布桂嗪对神经病理性疼痛模型小鼠痛行为及前扣带回小窝蛋白1表达的影响 被引量:1
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作者 杨俊霞 姜彦羽 +1 位作者 花璐 李燕强 《中华行为医学与脑科学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期967-971,共5页
目的采用慢性坐骨神经结扎(chronicconstrictioninjury,CCI)小鼠模型,探讨盐酸布桂嗪对神经病理性疼痛模型小鼠痛行为及前扣带回(anteriorcingulatecortex,ACC)小窝蛋白1(Caveo-lin-1,Cav-1)表达的影响。方法将20~25g的成年... 目的采用慢性坐骨神经结扎(chronicconstrictioninjury,CCI)小鼠模型,探讨盐酸布桂嗪对神经病理性疼痛模型小鼠痛行为及前扣带回(anteriorcingulatecortex,ACC)小窝蛋白1(Caveo-lin-1,Cav-1)表达的影响。方法将20~25g的成年雄性昆明小鼠64只按完全随机分组法分为4组(每组16只):Sham+BH(BucinnazineHydrochloride,盐酸布桂嗪)组、Sham+NS(normalsaline,生理盐水)组、CCI+BH组、CCI+NS组。从CCI第4天开始腹腔注射相应药物,每天1次,连续给药3d。热辐射刺激仪检测小鼠热缩足潜伏期(thermalwithdrawallatency,TwL),电子测痛仪检测小鼠机械痛缩足阈值(mechanicalwithdrawahhreshold,MWT),免疫组化法检测前扣带回c-Fos蛋白的表达,免疫印迹法检测总Car-1蛋白(t-Car-1)、磷酸化Car.1蛋白(p-Car-1)的表达变化。结果腹腔注射盐酸布桂嗪(0.1ms/10g)能够改善神经病理性疼痛小鼠痛行为,CCI+BH组小鼠热缩足潜伏期在CCI后第5天[(5.92~0.61)S,P〈0.05]、第6天[(7.93±0.91)S,P〈0.01]、第7天[(9.12±0.69)S,P〈0.01]与第4天[(4.92±0.41)S]相比延长;与第4天[(1.55±0.31)g]相比,机械缩足阈值在第6天[(2.54±0.41)g,P〈0.01]、第7天[(3.68±0.61)g,P〈O.01]提高。免疫组化结果显示,盐酸布桂嗪可使神经病理性疼痛小鼠前扣带回c-Fos蛋白表达降低(P〈0.01)。免疫印迹显示,与CCI+NS(t.Cav-1:2.87+0.15,p-Car-1:0.48±0.09)组比较,盐酸布桂嗪可使神经病理性疼痛小鼠前扣带回t-Cav-1(1.97±0.31)、p-Cav-1(0.11±0.09)表达降低(均P〈O.01)。结论盐酸布桂嗪能够缓解神经病理性疼痛模型小鼠的热痛和机械痛行为,降低神经病理性疼痛小鼠前扣带回c-Fos、t-Cav-1、p-Car-1蛋白的表达。 展开更多
关键词 盐酸布桂嗪 神经病理性疼痛 前扣带回 蛋白1 C-FOS蛋白
Caveolin-1在TGF-β1诱导人支气管上皮细胞间质化中的作用 预览 被引量:1
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作者 钟长江 李建华 +3 位作者 岳喜磊 许继德 杨春涛 邓莉婷 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期1091-1097,共7页
目的:探究小窝蛋白1(caveolin-1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE细胞)上皮-间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-q PCR和Western blot实验检测16HBE细胞EMT过程中c... 目的:探究小窝蛋白1(caveolin-1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE细胞)上皮-间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-q PCR和Western blot实验检测16HBE细胞EMT过程中caveolin-1的mRNA和蛋白表达;Western blot检测siRNA干扰caveolin-1对16HBE细胞EMT的影响。结果:Caveolin-1广泛存在于16HBE细胞膜上,TGF-β1刺激后,caveolin-1的mRNA和蛋白表达减少(P〈0.05)。与TGF-β1组比较,caveolin-1 siRNA和TGF-β1共同作用促进了细胞形态的转化,抑制了E-钙黏蛋白的蛋白表达而促进了α-SMA的蛋白表达(P〈0.05)。TGF-β1刺激16HBE细胞后,AKT和Smad3在30 min磷酸化水平最高,与0 min对照组比较显著增加(P〈0.05);用siRNA干扰caveolin-1基因后再用TGF-β1刺激16HBE细胞30 min,下游信号蛋白分子AKT和Smad3的磷酸化水平增高,与TGF-β1组比较显著增加(P〈0.05)。结论:TGF-β1能下调16HBE细胞的caveolin-1表达水平;caveolin-1可能参与了TGF-β1诱导的16HBE细胞EMT过程中TGF-β1/Smad通路和PI3K-AKT通路的活化。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 人支气管上皮细胞 上皮-间充质转化 蛋白1 气道重塑
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小窝蛋白1脚手架区多肽减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤 预览
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作者 翁平 张晓彤 +5 位作者 陈炜 田文芳 陈俊良 苑佳佳 陈新杰 庞庆丰 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期1475-1480,共6页
目的: 探究人工合成的小窝蛋白1 (caveolin-1,Cav-1)脚手架区多肽cavtratin对血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)活性及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用。方法: 成年雄性BALB/c小鼠随机分为6组... 目的: 探究人工合成的小窝蛋白1 (caveolin-1,Cav-1)脚手架区多肽cavtratin对血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)活性及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用。方法: 成年雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组8~10只,实验分为对照(control)组、触足肽内化序列(Antennapedia internalization sequence,AP)组、LPS组、LPS+血晶素(hemin)组、LPS+hemin+cavtratin组和LPS+hemin+cavtratin+锌原卟啉(zinc protoporphyrin IX,ZnPP)组。小鼠气管滴注LPS 24 h后,苏木素-伊红染色观察肺组织病理形态变化;检测肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液中细胞数和血清中乳酸脱氢酶活性。免疫荧光观察HO-1和Cav-1的结合情况并检测HO-1活性;实时荧光定量PCR检测炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和iNOS)的mRNA水平。结果: 组织免疫荧光以及HO-1活性检测发现,与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组HO-1与细胞膜Cav-1的结合减少,HO-1的活性增高(P<0.05); 与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组肺组织受损程度明显减轻,肺湿/干重比、肺泡灌洗液细胞数和血清中乳酸脱氢酶活性显著降低(P<0.05); 与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组炎症因子的mRNA表达降低(P<0.05); HO-1活性抑制剂ZnPP可以消除cavtratin的保护作用。结论: Cavtratin可以通过减少HO-1与细胞膜Cav-1的结合使得HO-1活性增加,进而减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。 展开更多
关键词 蛋白1 血红素加氧酶1 急性肺损伤 脂多糖
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CAV1在人肺动脉成纤维细胞增殖调控中的作用 预览 被引量:1
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作者 王昌国 曾大雄 +1 位作者 雷伟 黄建安 《临床肺科杂志》 2017年第3期399-403,共5页
目的 研究小窝蛋白1(CAV1)在缺氧相关肺动脉成纤维细胞(PAFs)增殖调控中的作用。方法将体外培养的人PAFs分为:对照组(C:21%O2);10%氧浓度组(10%O2);5%氧浓度组(5%O2)及2%氧浓度组(2%O2)进行细胞增殖实验,选取细胞增殖最... 目的 研究小窝蛋白1(CAV1)在缺氧相关肺动脉成纤维细胞(PAFs)增殖调控中的作用。方法将体外培养的人PAFs分为:对照组(C:21%O2);10%氧浓度组(10%O2);5%氧浓度组(5%O2)及2%氧浓度组(2%O2)进行细胞增殖实验,选取细胞增殖最明显组为缺氧组(H)进行后续实验。并构建CAV1高表达质粒(pCAV1),然后再将PAFs分为对照组(C:21%O2),缺氧组(H),空白对照组(NC:缺氧+空质粒转染组)和CAV1高表达组(pCAV1:缺氧+pCAV1转染组),采用Western-blot法检测各组细胞中CAV1、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞凋亡抑制蛋白2(c-IAP2)含量,四甲基偶氮唑蓝(MTT)及增殖细胞核抗原(PC-NA)免疫组化法检测细胞增殖情况。结果 缺氧能刺激PAFs增殖,并呈浓度依赖性,于2%氧浓度刺激48小时PAFs增殖达峰值,与对照组相比差异有统计学意义(1.20+0.02vs0.54+0.04,P〈0.01);缺氧组PAFs中CAV1表达下调(1.23±0.04vs0.90±0.02,P〈0.01),cyclinD1(0.19±0.03vs1.15±0.06,P〈0.01)和c-IAP2(0.63±0.04vs0.78±0.09,P〈0.01)表达上调,细胞增殖增加(MTT:0.78±0.04vs1.20±0.02,P〈0.01;PCNA:0.29±0.03vs0.54±0.03,P〈0.01);CAV1在PAFs中高表达后(0.55±0.03vs0.90±0.03,P〈0.01),cyclinD1(0.88±0.02vs0.52±0.02,P〈0.01)和c-IAP2(0.87±0.02vs0.72±0.02,P〈0.01)表达下调,PAFs增殖减少(MTT:1.20±0.02vs1.00±0.06,P〈0.01;PCNA:0.52±0.03vs0.38±0.03,P〈0.01)。结论 缺氧能通过下调CAV-1在PAFs中的表达,促进PAFs的增殖、抑制其凋亡。cyclinD1和c-IAP2可能是CAV1调控PAFs增殖和凋亡的下游靶点。 展开更多
关键词 缺氧 PAH 蛋白1 肺动脉成纤维细胞
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小窝蛋白1与ARDS的关系研究进展
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作者 申慧青 曹大伟 +2 位作者 曾胜 侯明霞 张新日 《国际呼吸杂志》 2017年第10期788-791,共4页
小窝蛋白1(Caveolin-1,cav-1)是小窝的重要结构蛋白和调节蛋白,参与多种信号转导途径,调控物质跨膜转运,调节细胞增殖与凋亡.目前研究发现cav-1参与ARDS的发生、发展过程,但cav-1对ARDS患者发挥保护作用还是损伤作用仍不明确,本文就ca... 小窝蛋白1(Caveolin-1,cav-1)是小窝的重要结构蛋白和调节蛋白,参与多种信号转导途径,调控物质跨膜转运,调节细胞增殖与凋亡.目前研究发现cav-1参与ARDS的发生、发展过程,但cav-1对ARDS患者发挥保护作用还是损伤作用仍不明确,本文就cav-1在ARDS的作用作一综述. 展开更多
关键词 蛋白1 呼吸窘迫综合征 急性 中性粒细胞
cav-1和TNF—α在机械通气联合高氧致大鼠ALI中的表达研究 被引量:1
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作者 赵毓静 曹大伟 张新日 《国际呼吸杂志》 2017年第4期258-262,共5页
目的观察机械通气联合高氧对大鼠肺组织小窝蛋白1(cav-1)、核转录因子κB(NF—κB)和肿瘤坏死因子α(TNF—α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠ALI的发生机制及其相互作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、机械通气组... 目的观察机械通气联合高氧对大鼠肺组织小窝蛋白1(cav-1)、核转录因子κB(NF—κB)和肿瘤坏死因子α(TNF—α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠ALI的发生机制及其相互作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、机械通气组和机械通气联合高氧组。观察各组大鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织湿/干重比值;采用BCA法测定BALF中蛋白含量;采用免疫组化染色法和Western blot法测定肺组织中cav-1蛋白表达;采用RT—qPCR法测定肺组织中NF—κB和TNF—α mRNA表达。结果与对照组比较,机械通气组和机械通气联合高氧组大鼠肺组织湿/干重比值、BALF中总蛋白含量以及肺组织中cav-1蛋白、NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达水平均显著升高(P值均〈0.001),同时肺组织呈明显损伤性改变;机械通气组和机械通气联合高氧组之间上述指标比较差异也均有统计学意义(P值均〈0.001),但机械通气组肺组织病理损伤程度较机械通气联合高氧组轻。相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达量与NF-κB mRNA表达量之间呈正相关(r=0.827,P〈0.001);NF-κB mRNA表达量与TNF-α mRNA表达量之间呈正相关(r=0.903,P〈0.001)。结论高氧可上调肺组织cav-1的表达,使NF-κB信号通路发生活化,后者通过介导TNF—α等炎症细胞因子释放,从而加重机械通气大鼠肺组织炎症性损伤。 展开更多
关键词 蛋白1 肿瘤坏死因子Α 核转录因子ΚB 急性肺损伤
膀胱癌组织Caveolin-1表达与膀胱癌病理分级和临床分期相关性的Meta分析 预览
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作者 胡裕东 杨占斌 《山东医药》 北大核心 2017年第40期92-94,共3页
目的探讨膀胱癌组织小窝蛋白1(Caveolin-1)表达与膀胱癌病理分级和临床分期的相关性。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、CNKI万方数据库,按照纳入和排除标准选择研究膀胱癌组织Caveolin-1表达与膀胱癌病理分级和临床分期... 目的探讨膀胱癌组织小窝蛋白1(Caveolin-1)表达与膀胱癌病理分级和临床分期的相关性。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、CNKI万方数据库,按照纳入和排除标准选择研究膀胱癌组织Caveolin-1表达与膀胱癌病理分级和临床分期的相关性文献,评价纳入文献质量并提取资料。将各文献中的资料合并,比较合并后的高、低病理分级膀胱癌患者和浅表型、浸润型膀胱癌患者膀胱癌组织Caveolin-l阳性表达率。结果共10篇文献纳入本研究,共501例患者。10篇文献均涉及膀胱癌组织Caveolin-1表达与膀胱癌病理分级相关性,其中高、低病理分级患者膀胱癌组织Caveolin-1阳性表达率分别为60.1%±16.0%、18.1%±9.0%,高、低病理分级者膀胱癌组织Caveolin-1阳性表达率比较P〈0.05。癌组织中Caveolin.t表达与膀胱癌病理分级有关,合并OR值为0.14,95%CI为0.08~0.23,P〈0.05。8篇文献涉及膀胱癌组织Caveolin-1表达与膀胱癌临床分期相关性,其中表浅型、浸润型膀胱癌组中Caveolin一1阳性表达率分别为20.2%±13.9%、55.8%±14.3%,表浅型、浸润型膀胱癌组中Caveolin-1阳性表达率相比P〈0.05。膀胱癌组织Caveolin-1表达与膀胱癌临床分期有关,合并OR值为0.15,95%CI为0.10-0.23,P〈0.05。结论膀胱癌组织中Caveolin.1表达与膀胱癌病理分级、临床分期有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 蛋白1 病理分级 临床分期 META分析
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小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响 预览 被引量:2
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作者 冉丹华 陈灵修 +2 位作者 黄华萍 韩忠 周向东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期19-22,共4页
目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Ca... 目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1 siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平;Western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-IκBα、NF-κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均〈0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P〈0.05)。结论:Cav-1可通过上调TLR4/NF-κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。 展开更多
关键词 蛋白1 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB 蛋白5AC
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小窝蛋白1及其磷酸化在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义
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作者 俞晶 汤盛新 +4 位作者 吴瑞暖 刘朝晖 蔡晓曼 郭光华 陈素钻 《中国综合临床》 2015年第11期共3页
目的 检测小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)及其磷酸化小窝蛋白1(PY 14caveolin-1)在不同食管组织中的表达,探讨Cav-1及其PY14cav-1与食管癌发生、发展的关系.方法 收集60例食管鳞状细胞癌患者手术标本,采用蛋白印迹法检测Cav-1及PY 14cav-... 目的 检测小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)及其磷酸化小窝蛋白1(PY 14caveolin-1)在不同食管组织中的表达,探讨Cav-1及其PY14cav-1与食管癌发生、发展的关系.方法 收集60例食管鳞状细胞癌患者手术标本,采用蛋白印迹法检测Cav-1及PY 14cav-1在食管癌组织、癌旁组织及正常食管组织中的表达情况,分析C av-1及PY14Cav-1表达水平与食管癌发生、发展的关系.结果 Cav-1及PY14cav-1在食管鳞癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织与食管正常组织中的表达水平,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 Cav-1及PY14cav-1在食管癌组织、癌旁组织及正常食管组织中的表达依次减少,提示其在食管癌的发生和发展过程中起着重要作用,而且可能参与食管癌的侵袭和转移. 展开更多
关键词 食管鳞癌 蛋白1 磷酸化蛋白1
微囊介导 VE-Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成 预览 被引量:2
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作者 张晔 张连阳 +2 位作者 孙士锦 李阳 谭浩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1070-1074,共5页
目的:观察脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白( vascular endo-thelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹... 目的:观察脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白( vascular endo-thelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1, Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1) LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。 展开更多
关键词 血管通透性增高 脂多糖 血管内皮钙黏蛋白 细胞质膜微囊 蛋白1
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IL-17F/IL-17RC对大鼠肺微血管内皮细胞小窝蛋白1表达的影响 被引量:1
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作者 高小伟 孙耕耘 尤青海 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期938-942,共5页
目的探讨白细胞介素(IL)-17F及IL-17受体c(IL-17RC)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)小窝蛋白1(Cav-1)表达的影响。方法将体外培养的大鼠PMVEC分为时效实验组以及IL-17RC信号通路干预实验组;根据时效实验组结果:即IL-17F诱导大... 目的探讨白细胞介素(IL)-17F及IL-17受体c(IL-17RC)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)小窝蛋白1(Cav-1)表达的影响。方法将体外培养的大鼠PMVEC分为时效实验组以及IL-17RC信号通路干预实验组;根据时效实验组结果:即IL-17F诱导大鼠PMVEC的Cav.1及其磷酸化表达峰值的时间,制定IL-17RC信号通路干预实验组IL.17F与大鼠PMVEC孵育时间:(1)时效实验组:100n/ml的IL-17F刺激0、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0、24.0h后Western印迹法检测Cav.1表达以及0、10、30、60、90、120rain后检测Cav-1及其磷酸化(p-Cav-1)的表达;(2)IL-17RC信号通路干预实验组:sitlNA病毒与大鼠PMVEC预孵育3d后分成2组,第1组给予100ng/ml的IL-17F刺激60min后检测p-Car-1表达,第2组给予100rig/ml的IL-17F刺激24.0h后检测Cav.1表达,各组分别设对照组、无意义-siRNA组、IL-17RC-siRNA组、IL-17F组以及无意义-siRNA±IL-17F组作为参照。结果IL-17F时间依赖性增强大鼠PMVEC表达Cav-1,0、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0、24.0h相对表达量分别为(1.139±0.134)、(1.276±0.166)、(1.604±0.080)、(2.115±0.231)、(2.763±0.226)、(3.309±0.493)、(3.963±0.169),1.5h时开始显著高于0h,24.0h时达峰值且显著高于0、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0h(均P〈0.05);IL-17F时间依赖性增强p-Cav-1表达,0、10、30、60、90、120min相对表达量分别为(0.540±0.085)、(0.880±0.084)、(1.437±0.297)、(1.491±0.212)、(1.017±0.210)、(0.882±0.074),10rain时开始显著高于0rain,60rain时达峰值且显著高于0、10、30、90、120rain(均P〈0.05),然后逐渐下降,120rain时仍高于0rain。IL-17RC-siRNA可显著抑制IL-17F诱导的Cav-1和P-Car-1的表达(2.126±0.318比3.897±0.424和1.014±0.136比1.431±0.298,均P〈0.05)。结论IL-17 展开更多
关键词 白细胞介素17 受体 白细胞介素17 蛋白1 肺微血管内皮细胞 大鼠
Cavenolin-1和前列腺癌的研究进展
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作者 林长明 梁朝朝 《临床泌尿外科杂志》 2015年第11期1047-1053,共7页
Caveolin1(Cav-1)是位于细胞膜上的多功能蛋白,和Cavin-1共同构建烧瓶样小窝结构的外形。它能与多种信号蛋白结合,参与信号转导、包吞以及分子转运等作用,与众多恶性转变密切联系,比如细胞转化、肿瘤生长、血管生成、多药耐药、... Caveolin1(Cav-1)是位于细胞膜上的多功能蛋白,和Cavin-1共同构建烧瓶样小窝结构的外形。它能与多种信号蛋白结合,参与信号转导、包吞以及分子转运等作用,与众多恶性转变密切联系,比如细胞转化、肿瘤生长、血管生成、多药耐药、细胞生存、迁移、恶性转移等。目前研究显示Cav-1促进前列腺癌的发生、发展。本文通过分析现有发表的文献,对Cav-1成为前列腺癌靶向治疗的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 前列腺癌 蛋白1
壮骨健膝方对IL-1β诱导后软骨细胞表达Caveolin-1、p-p38、MMP-3、MMP-13及TNF-α的影响 被引量:4
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作者 陈宝军 闫虎 +5 位作者 林学义 张庆 张子怡 王艺茹 李亚楠 苏友新 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期2931-2933,共3页
目的:观察壮骨健膝方对IL-1β诱导后软骨细胞中Caveolin-1、p-p38及其培养液中MMP-3、MMP-13和TNF-α表达的影响,探讨该方保护关节软骨的机制。方法:制备兔含药血清;取新西兰大白兔膝关节第二代软骨细胞,以10ng/mL IL-1β进行诱导,48... 目的:观察壮骨健膝方对IL-1β诱导后软骨细胞中Caveolin-1、p-p38及其培养液中MMP-3、MMP-13和TNF-α表达的影响,探讨该方保护关节软骨的机制。方法:制备兔含药血清;取新西兰大白兔膝关节第二代软骨细胞,以10ng/mL IL-1β进行诱导,48h后随机分为空白血清组、含药血清组、阻滞剂A组、阻滞剂B组,并设未诱导的细胞为正常对照组,分别用不同方法干预6h后,检测软骨细胞及其培养液中上述5个指标的表达。结果:空白血清组5个指标的表达均高于其它各组(P〈0.05),而3个干预组均能降低其表达(P〈0.05),其中含药血清与SB203580联用的阻滞剂B组效果最明显。结论:壮骨健膝方对关节软骨的保护作用可能与其抑制Caveolinp38MAPK信号通路的激活,进而降低软骨细胞表达MMP-3、MMP-13及TNF-α有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞 壮骨健膝方 蛋白1 磷酸化P38 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白13 肿瘤坏死因子-α
川芎嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响 预览 被引量:6
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作者 张瑞宁 傅淑霞 +2 位作者 陈亚坤 王晓玲 杨林 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第25期5-10,共6页
目的观察川芎嗪对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)的影响及机制。方法 SD大鼠60只,随机分为A组(假手术)、B组(UUO)、C组[川芎嗪,40 mL/(kg·d),腹腔注射]、D组[厄贝沙坦,50 mg/(kg·d),灌... 目的观察川芎嗪对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)的影响及机制。方法 SD大鼠60只,随机分为A组(假手术)、B组(UUO)、C组[川芎嗪,40 mL/(kg·d),腹腔注射]、D组[厄贝沙坦,50 mg/(kg·d),灌胃],每组各15只。术后分别于第3、7和14天取左肾组织。荧光实时定量PCR检测分化抑制因子1(Id1)mRNA,免疫组化法测Id1、小窝蛋白1(Cav1)、转化生长因子-β1(TGFβ1)、钙粘蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原表达及相关分析。结果与A组比较,B组大鼠各时间点Id1 mRNA和蛋白、Cav1、TGFβ1、α-SMA和I型胶原表达增多,E-cad表达逐渐减少;C组大鼠各时间点均反向调节上述因子,疗效与D组相似;UUO大鼠肾组织中Id1表达与Cav1、α-SMA、TGFβ1表达正相关,与E-cad表达呈负相关。结论 Id1及Cav1表达强弱与肾间质纤维化程度相关,川芎嗪能有效减轻UUO诱导的大鼠肾间质纤维化,可能与有效抑制Id1及Cav1表达,部分逆转EMT有关。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 管上皮细胞转分化 川芎嗪 治疗 分化抑制因子1 蛋白1
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大鼠弥漫性轴索损伤后海马区caveolin-1的表达及其与星形胶质细胞活化的关系 预览 被引量:2
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作者 赵永林 宋锦宁 +5 位作者 马旭东 张斌飞 张明 李丹东 庞宏刚 罗显华 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期747-752,共6页
目的 研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAD后小窝蛋白1(caveolin-1)在大鼠脑海马区的表达,探讨caveolin-1的表达变化与星形胶质细胞活化的关系.方法 运用Western blot检测大鼠海马中caveolin-1的表达,运用免疫组化检... 目的 研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAD后小窝蛋白1(caveolin-1)在大鼠脑海马区的表达,探讨caveolin-1的表达变化与星形胶质细胞活化的关系.方法 运用Western blot检测大鼠海马中caveolin-1的表达,运用免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,并通过免疫荧光共定位分析caveolin-1与GFAP之间的相互作用.结果 Western blot结果提示DAI后海马区caveolin-1的表达从1d开始显著降低,并持续降低至7 d(P<0.05);免疫组化结果提示DAI后星形胶质细胞活化标志物GFAP的表达从1d后逐渐升高,3d后达峰,7d后稍降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光共定位提示DAI后caveolin-1与GFAP的共定位细胞数随着时间的延长逐渐增加.结论 大鼠DAI后海马区caveolin-1的表达减少,GFAP的表达增加,星形胶质细胞内caveolin-1的表达变化可能是导致GFAP升高及星形胶质细胞活化的机制之一. 展开更多
关键词 弥漫性轴索损伤 蛋白1 星形胶质细胞活化 海马 大鼠 CAVEOLIN-1
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小窝蛋白1介导TGF-β信号通道调控肺细胞外基质重塑机制研究 预览
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作者 周游 孙伏喜 +2 位作者 周蓉 牛常明 郭骏华 《中国医学创新》 2014年第23期16-20,共5页
目的:探讨caveolin-1通过介导TGF-β信号通道在体外调控小鼠肺细胞外基质重塑的机制研究。方法:选取cav1-/-小鼠作为动物模型设为实验组,野生型C57BL/6J小鼠设为对照组,检测肺机械性指标,测定Ⅰ型胶原纤维与弹性纤维含量及mRNA水... 目的:探讨caveolin-1通过介导TGF-β信号通道在体外调控小鼠肺细胞外基质重塑的机制研究。方法:选取cav1-/-小鼠作为动物模型设为实验组,野生型C57BL/6J小鼠设为对照组,检测肺机械性指标,测定Ⅰ型胶原纤维与弹性纤维含量及mRNA水平,检测肺血管蛋白渗出及支气管灌洗液(BAL)中细胞含量及细胞因子水平,测定TGF-β下游信号分子Smad2及ERK1/2水平。结果:与对照组比较,实验组中肺顺应性下降,僵硬度增加(P〈0.05);BAL中总蛋白及白蛋白水平和静脉注射伊文思蓝在肺组织的含量均明显增加(P〈0.05);Ⅰ型胶原纤维与弹性纤维含量及mRNA水平增加(P〈0.05);Smad2及ERK1/2水平均明显提高(P〈0.05);但BAL中细胞含量及细胞因子水平无差异。结论:小窝蛋白1通过介导TGF-β信号转导在体外上调细胞外基质重塑,促进肺纤维化发生。 展开更多
关键词 蛋白1 TGF-Β 细胞外基质 信号传导 肺纤维化
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