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普罗布考对非对称性二甲基精氨酸诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡的作用 认领
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作者 王艮卫 刘展 +4 位作者 马继伟 周文科 牛光明 常克亮 娄金峰 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2020年第3期331-335,共5页
目的:探讨普罗布考对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用。方法:取HBMEC分为不同的处理组。①治疗组:加入30μmol/L ADMA及普罗布考,其中普罗布考又分为10^-8、10^-7、10^-6、10^-5 mol/L 4个剂... 目的:探讨普罗布考对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用。方法:取HBMEC分为不同的处理组。①治疗组:加入30μmol/L ADMA及普罗布考,其中普罗布考又分为10^-8、10^-7、10^-6、10^-5 mol/L 4个剂量。②ADMA组:仅加入30μmol/L ADMA。③普罗布考组:仅加入10^-5 mol/L普罗布考。④对照组:不加药物。分别采用MTT法检测细胞活性,比色法测定LDH释放量,ELISA法测定BDNF。另取HBMEC分为对照组、ADMA组、ADMA+普罗布考组、普罗布考组,ADMA剂量30μmol/L,普罗布考剂量10^-5 mol/L。分别采用比色法测定Caspase-3蛋白活性,ELISA法测定MDA,DCFH-DA法测定ROS,RT-PCR法测定bax、bcl-2、eNOS mRNA表达水平。结果:与对照组相比,ADMA组LDH释放量升高,细胞活性和BDNF降低(P<0.05);与ADMA组相比,各ADMA+普罗布考组LDH释放量降低,细胞活性和BDNF升高(P<0.05)。析因分析可知ADMA主效应使MDA、ROS释放量、bax mRNA表达、Caspase-3蛋白活性升高,bcl-2、eNOS mRNA表达降低,且ADMA与普罗布考存在交互作用(P<0.001)。结论:普罗布考能有效对抗ADMA诱导的HBMEC损伤。 展开更多
关键词 普罗布考 非对称性二甲基精氨酸 人脑微血管内皮细胞 凋亡
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基于体外实验探讨补阳还五汤对血管新生的影响 认领
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作者 庞晓丽 刘建卫 +2 位作者 李虎虎 杨琳 王青龙 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第13期2067-2071,共5页
目的基于体外实验探讨补阳还五汤对血管新生的影响。方法体外培养鼠胸主动脉段,给予补阳还五汤载药血清干预评估其对血管新生的影响;体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMECs),给予补阳还五汤载药血清干预,采用细胞计数8(CCK-8)、划痕迁移法... 目的基于体外实验探讨补阳还五汤对血管新生的影响。方法体外培养鼠胸主动脉段,给予补阳还五汤载药血清干预评估其对血管新生的影响;体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMECs),给予补阳还五汤载药血清干预,采用细胞计数8(CCK-8)、划痕迁移法和三维细胞培养法评估补阳还五汤对内皮细胞增殖、迁移和成管的影响;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对血管生成因子进行检测,分析补阳还五汤对促血管新生相关因子表达的影响。结果各组血管段均可观察到新生血管生成,与对照组比较,补阳还五汤干预后存活的新生血管数量明显增多;体外内皮细胞干预结果显示,补阳还五汤可促进HBMECs的增殖、迁移和成管,促进血管内皮生长因子(VEGF)表达。结论补阳还五汤具有促进血管新生的作用,该作用可能与上调VEGF表达有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 血管新生 血管内皮生长因子 人脑微血管内皮细胞 细胞计数8 划痕迁移法
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AMPK激活通过调控氧化应激修复高糖诱导的人脑微血管内皮细胞损伤 认领
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作者 杨梦珍 汪琳 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2020年第1期1-7,共7页
目的探究高糖条件下,腺苷酸活化蛋白激酶(adenine monophosphate activated protein kinase, AMPK)调控的氧化应激对血脑屏障通透性的影响。方法采用人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells, HBMEC)作为体外... 目的探究高糖条件下,腺苷酸活化蛋白激酶(adenine monophosphate activated protein kinase, AMPK)调控的氧化应激对血脑屏障通透性的影响。方法采用人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells, HBMEC)作为体外血脑屏障细胞模型,采取如下两种方式处理:①不同浓度(5.5mmol/L或27.5mmol/L)葡萄糖处理HBMEC 24h;②AMPK激动剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(4-amino-1H-imida-zole-5-carboxamide, AICAR)预处理2h后,再给予27.5mmol/L葡萄糖处理24h。Western blot及免疫荧光染色检测细胞间血脑屏障相关的闭锁连接蛋白(zonula occludens protein 1, ZO-1)水平,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,透射电镜观察细胞内线粒体超微结构改变。结果高糖处理后HBMEC细胞ZO-1水平显著降低,ROS水平升高,线粒体结构损伤;AICAR预处理可显著逆转高糖处理引起的HBMEC细胞中ZO-1水平降低、ROS水平升高和线粒体结构损伤。结论 AMPK激活可通过抑制ROS的产生,修复高糖所致HBMEC损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 人脑微血管内皮细胞 血脑屏障 氧化应激 腺苷酸活化蛋白激酶
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文章速递HSP22对ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及机制 认领
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作者 苏保寿 薛治乾 +2 位作者 余鹏飞 吴益敏 喻闻庆 《中国临床研究》 CAS 2020年第10期1344-1348,共5页
目的研究热休克蛋白22(HSP22)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的HBMEC人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及其机制。方法使用含不同浓度(0、20、40、80、160μg/ml)ox-LDL的培养基培养HBMEC细胞,Real-timePCR和Westernblot检测HSP2... 目的研究热休克蛋白22(HSP22)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的HBMEC人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及其机制。方法使用含不同浓度(0、20、40、80、160μg/ml)ox-LDL的培养基培养HBMEC细胞,Real-timePCR和Westernblot检测HSP22和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和蛋白表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β含量;Griess法检测一氧化氮(NO)含量;在80μg/mlox-LDL培养的HBMEC细胞中,采用ELISA、Griess、Real-timePCR和Westernblot法检测干扰或过表达HSP22后TNF-α、IL-6、IL-1β、NO含量和eNOSmRNA、蛋白表达的变化。结果ox-LDL能促进HBMEC细胞中HSP22表达(P<0.05),能诱导炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β释放,并抑制NO合成和eNOSmRNA表达,均呈浓度依赖性(P均<0.05)。在80μg/ml ox-LDL培养的HBMEC细胞中,干扰HSP22,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌增加,NO合成减少,eNOS mRNA表达下调(P均<0.05);过表达HSP22则结果相反。结论ox-LDL能够诱导HBMEC细胞功能损伤,HSP22通过抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌和NO合成并促进eNOS表达,对HBMEC细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 人脑微血管内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 热休克蛋白22 炎症因子 内皮型一氧化氮合酶
人参皂苷Rb1调节脑微血管NOS/NO改善脑细胞膜通透性 认领 被引量:1
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作者 马琪 张小玲 +5 位作者 王春亚 郭蕾 赵玉杰 侯彦丽 骆燕妮 王小闯 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第8期1430-1435,共6页
目的:探究人参皂苷Rb1在脂多糖(LPS)诱导的人脑微血管细胞模型中对脑细胞膜通透性的影响。方法:采用噻唑蓝比色法(MTT)及乳酸脱氢酶(LDH)释放检测不同浓度人参皂苷Rb1对LPS刺激人脑微血管内皮细胞系(HBMEC)存活率的影响;采用EVOM法检测H... 目的:探究人参皂苷Rb1在脂多糖(LPS)诱导的人脑微血管细胞模型中对脑细胞膜通透性的影响。方法:采用噻唑蓝比色法(MTT)及乳酸脱氢酶(LDH)释放检测不同浓度人参皂苷Rb1对LPS刺激人脑微血管内皮细胞系(HBMEC)存活率的影响;采用EVOM法检测HBMEC细胞通透性;采用Griess法、ELISA法及DAF-FM DA荧光探针分别检测NO、ONOO~-含量及eNOS、iNOS活性;Western blot法检测p-eNOS(ser1177)、iNOS蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,LPS(5μg/m L)可明显降低HBMEC细胞存活率(P<0.01);与LPS组比较,随着人参皂苷Rb1浓度的增加细胞存活率明显升高,且中、高剂量组(40、80μmol/L)具有显著性差异(P<0.05、P<0.01);LPS导致HBMEC单层细胞电阻值明显降低(P<0.01),人参皂苷Rb1高剂量组(80μmol/L)可显著抑制LPS所致的细胞膜通透性升高(P<0.05);LPS可明显降低HBMEC细胞NO含量(P<0.01)升高ONOO~-含量(P<0.05),人参皂苷Rb1中、高剂量组(40、80μmol/L)较LPS组具有显著升高NO含量,降低ONOO~-含量的作用(P<0.05);与正常对照组比较,LPS组可明显降低HBMEC细胞磷酸化eNOS (ser1177)蛋白的表达水平,而显著升高iNOS蛋白表达水平(P<0.01)。人参皂苷Rb1高剂量组(80μmol/L)较LPS组可显著升高p-eNOS(ser1177)蛋白的表达水平,降低iNOS蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可有效降低iNOS活性,升高eNOS活性继而减少NO水平及ONOO~-含量,显著降低LPS导致的脑细胞膜通透性升高。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 人脑微血管内皮细胞 细胞膜通透性 NOS/NO
低氧预处理对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞线粒体呼吸功能的保护作用 认领
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作者 周璐璐 刘玲玲 +2 位作者 姜连浩 陈君 孟春 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第9期813-817,共5页
目的通过观察低氧预处理对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMVEC)低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和线粒体琥珀酸脱氢酶复合体亚基2(succinate dehydrogenase comple... 目的通过观察低氧预处理对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMVEC)低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和线粒体琥珀酸脱氢酶复合体亚基2(succinate dehydrogenase complex iron sulfur subunit B,SDHB)表达水平以及线粒体ATP合成的影响,评价低氧预处理对氧糖剥夺HBMVEC的保护作用.方法离体培养HBMVEC,采用随机数字表法将HBMVEC分为5组(每组6孔):正常对照组(A组)、氧糖剥夺组(B组)、氧糖剥夺+低氧预处理组(C组)、氧糖剥夺+低氧预处理+二甲基草酰甘氨酸(dimethyloxalylglycine,DMOG)组(D组)和氧糖剥夺+低氧预处理+2-ME组(E组).给予低氧预处理及HIF-1α抑制剂和稳定剂后,对HBMVEC进行氧糖剥夺,使用Annexin V检测细胞凋亡和坏死;用ATP检测试剂盒测定细胞内ATP含量;采用Western blot法测定HIF-1α、SDHB蛋白表达.结果与A组比较,B组、C组、D组和E组HIF-1α表达水平明显升高,ATP含量明显减少,细胞凋亡率明显升高(P<0.05),B组、C组和E组SDHB表达水平明显降低(P<0.05);与B组比较,C组和D组HIF-1α和SDHB表达水平明显升高,ATP含量明显增加,细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论低氧预处理可通过调节HIF-1α表达改善氧糖剥夺所致的HBMVEC线粒体呼吸链复合体Ⅱ的损伤,发挥对氧糖剥夺HBMVEC模型的保护作用. 展开更多
关键词 氧糖剥夺 人脑微血管内皮细胞 低氧预处理 低氧诱导因子-1Α 琥珀酸脱氢酶复合体亚基2
槲皮素对脂多糖诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制 认领
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作者 秦劭晨 王爱梅 +2 位作者 张晋岳 李若瑜 李万婷 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2019年第6期38-45,共8页
为研究槲皮素对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)的作用机制,体外培养HBMEC,用LPS诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、槲皮素组及依达拉奉组,采用噻唑... 为研究槲皮素对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)的作用机制,体外培养HBMEC,用LPS诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、槲皮素组及依达拉奉组,采用噻唑蓝法检测LPS诱导炎症因子变化的时间和槲皮素对HBMEC增殖能力的影响,用实时定量PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA、趋化因子C—C基元配体20(chemokine C—C motif ligand 20,CCL20)mRNA和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)mRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测TNF-α,CCL20和IL-8的含量,用蛋白免疫印迹法检测p-NF-ΚB p65,NF-ΚB p65,p-IKKα和IKKα的蛋白表达。结果发现,与正常组比,1 mg·L^-1的LPS组细胞活力明显下降(P<0.01);模型8 h组TNF-αmRNA,CCL20 mRNA,IL-8 mRNA表达显著上升(P<0.01);槲皮素各给药组(12.5,25,50,100,200,400μmol·L^-1)细胞活力变化不明显。与模型组相比,200μmol·L^-1槲皮素组的模型细胞增殖明显(P<0.01);槲皮素组和依达拉奉组TNF-αmRNA,CCL20 mRNA,IL-8 mRNA表达和TNF-α,CCL20,IL-8的含量显著下降(P<0.05);槲皮素组蛋白数量比n(p-NF-ΚBp65)/n(NF-ΚBp65),n(p-IKKα)/n(IKKα)显著减小(P<0.01),而依达拉奉组n(p-NF-ΚBp65)/n(NF-ΚBp65),n(p-IKKα)/n(IKKα)无明显变化。说明槲皮素具有抑制LPS诱导HBMEC的损伤作用,可能是通过下调IKKα/NF-ΚB p65信号通路减少炎症相关因子TNF-α,CCL20和IL-8的表达。这为槲皮素应用于脑血管病变引起的帕金森病临床防治提供了实验依据。 展开更多
关键词 槲皮素 川芎茶调散 人脑微血管内皮细胞 炎症 IKKα/NF-ΚB p65信号通路 帕金森病
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肌肽对脂多糖诱导脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制探讨 认领
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作者 赵艳 胡静 +4 位作者 杨文强 何鑫 杜佳睿 李宗泽 杨菁 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期174-178,共5页
目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测... 目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05)。结论肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κB P65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 肌肽 脂多糖 人脑微血管内皮细胞 细胞凋亡 NF-κB
SBi4211阻断HIV-1 gp41促进新生隐球菌对人脑微血管内皮细胞的黏附作用 认领
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作者 魏轶 彭亮 +6 位作者 李莉 何肖龙 吴学东 曾志节 杨伟军 曹虹 黄胜和 《微生物学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1496-1501,共6页
【背景】目前艾滋病和新型隐球菌性脑膜炎共病因素导致其高发病率和死亡率的机制尚不明确。【目的】探索S100B抑制剂SBi4211对HIV-1 gp41促进新生隐球菌黏附人脑微血管内皮细胞的影响和可能机制。【方法】黏附实验分析SBi4211是否能阻断... 【背景】目前艾滋病和新型隐球菌性脑膜炎共病因素导致其高发病率和死亡率的机制尚不明确。【目的】探索S100B抑制剂SBi4211对HIV-1 gp41促进新生隐球菌黏附人脑微血管内皮细胞的影响和可能机制。【方法】黏附实验分析SBi4211是否能阻断HIV-1 gp41诱导下新生隐球菌黏附人脑微血管内皮细胞。使用免疫印迹方法进一步检测在此过程中SBi4211对脑微血管内皮细胞上新生隐球菌透明质酸受体CD44表达的影响。【结果】SBi4211可显著抑制HIV-1gp41对新生隐球菌黏附脑微血管内皮细胞的增强作用,且呈时间、剂量效应(P<0.05);免疫印迹结果显示SBi4211可抑制新生隐球菌和/或HIV-1 gp41增加脑微血管内皮细胞上新生隐球菌透明质酸受体CD44的表达。【结论】SBi4211可通过下调受体CD44来阻断HIV-1 gp41对新生隐球菌黏附人脑微血管内皮细胞的增强效应,这为了解HIV-1与新生隐球菌共病机制及其防治策略提供了新思路。 展开更多
关键词 新生隐球菌 S100B抑制剂 HIV-1 GP41 CD44 人脑微血管内皮细胞
丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用 认领 被引量:1
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作者 韩晨阳 张晓玲 +1 位作者 官俏兵 王琰萍 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期804-808,共5页
目的研究丁苯酞调节糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)条件下人脑微血管内皮细胞(humanbrain microvascularendothelialcells,HBMEC)炎症反应的机制。方法采用OGD方法处理HBMEC,将细胞分为对照组、模型组和丁苯酞低、中、高剂量... 目的研究丁苯酞调节糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)条件下人脑微血管内皮细胞(humanbrain microvascularendothelialcells,HBMEC)炎症反应的机制。方法采用OGD方法处理HBMEC,将细胞分为对照组、模型组和丁苯酞低、中、高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC,模型组为OGD处理的细胞,低剂量组为OGD+5μmol·L-1的丁苯酞,中剂量组为OGD+10μmol·L-1的丁苯酞,高剂量组为OGD+20μmol·L-1的丁苯酞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,CCK-8法检测细胞活力的变化,Western-Blot法检测细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB(p-P65)、caspase-1和procaspase-1的表达水平,免疫酶联法检测上清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)的分泌水平。实时荧光定量PCR检测HMGB1、TLR4、NF-κB(P65)、caspase-1、IL-1β的mRNA表达。结果 OGD处理可以诱导HBMEC活力下调和HBMEC细胞凋亡,且具有时间依赖性,相比对照组具有显著性差异(P<0.05);而丁苯酞干预后,HBMEC细胞活力比模型组显著上调(P<0.05),细胞凋亡率比模型组显著下降(P<0.05)。OGD处理可以导致HBMEC中HMGB1-TLR4-NF-κB信号的激活,诱导炎症因子caspase-1、IL-1β的表达上调,相比对照组具有显著性差异(P<0.05);而丁苯酞干预可以显著下调HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达,下调caspase-1、IL-1β的表达。结论丁苯酞可能通过抑制HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达调节OGD下HBMEC细胞炎症反应。 展开更多
关键词 丁苯酞 糖氧剥夺 人脑微血管内皮细胞 炎症反应
醒脑静注射液通过抑制NF-κB磷酸化保护糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡 认领 被引量:2
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作者 张月明 曲晓宇 +2 位作者 于芷懿 宋燕青 李月阳 《中药材》 CAS 北大核心 2018年第11期2667-2670,共4页
目的:基于核因子κB(NF-κB)探讨醒脑静注射液保护糖氧剥夺(OGD)致人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡的机制。方法:应用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化NF-κB及I... 目的:基于核因子κB(NF-κB)探讨醒脑静注射液保护糖氧剥夺(OGD)致人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡的机制。方法:应用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化NF-κB及IκB蛋白表达的变化;免疫荧光检测NF-κB是否发生核转移。结果:醒脑静注射液能显著改善OGD导致的细胞活力降低及凋亡率升高;显著逆转OGD导致的Caspase-3激活、Bcl-2、IκB磷酸化NF-κB蛋白表达下调以及Bax表达上调和NF-κB核转移。结论:醒脑静注射液可保护OGD导致的人脑微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与调控NF-κB磷酸化有关。 展开更多
关键词 醒脑静注射液 细胞凋亡 人脑微血管内皮细胞 核因子ΚB
补阳还五汤上调miRNA-210表达促进人脑微血管内皮细胞血管生成 认领 被引量:1
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作者 胡辉 储利胜 +4 位作者 孙斯琪 李琳 方燕 顾晶晶 张建平 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期227-231,共5页
目的 体外研究miRNA-210在补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)促进人脑微血管内皮细胞(HBMECs)血管生成中的作用及其机制。方法 制备BYHWD含药血清,脂质体2000将miRNA-210inhibitor转染至HBMECs,HBMECs分为空白血清组(10%... 目的 体外研究miRNA-210在补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)促进人脑微血管内皮细胞(HBMECs)血管生成中的作用及其机制。方法 制备BYHWD含药血清,脂质体2000将miRNA-210inhibitor转染至HBMECs,HBMECs分为空白血清组(10%正常对照血清)、BYHWD含药血清组(10%BYHWD含药血清)、miRNA-210inhibitor阴性对照组(NC 10%BYHWD含药血清+miRNA-210inhibitor NC)和miRNA-210inhibitor组(10%BYHWD含药血清+miRNA-210inhibitor);采用MTT、Transwell和管腔形成实验分别检测HBMECs增殖、迁移和管腔形成;qRT-PCR检测miRNA-210、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)mRNA表达,Western Blot检测VEGF和VEGFR2蛋白表达。结果 与空白血清组比较,BYHWD含药血清组HBMECs增殖、迁移和管腔形成增加(P〈0.01),miRNA-210、VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达增加(P〈0.01)。与BYHWD含药血清组比较,miRNA-210inhibitor组HBMECs增殖、迁移和管腔形成减少(P〈0.01),VEGF、VEGFR2mRNA和蛋白表达减少(P〈0.01)。结论 BYHWD可促进HBMECs血管生成,其机制可能与其上调miRNA-210表达激活VEGF信号通路有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 人脑微血管内皮细胞 小RNA-210 血管生成 血管内皮生长因子
桃红四物汤对人脑微血管内皮细胞OGD损伤的保护作用及机制 认领 被引量:7
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作者 季兆洁 韩岚 +2 位作者 吴欢茹 郭栋栋 彭代银 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期95-100,共6页
目的:通过建立糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMECs)损伤模型,观察桃红四物汤对细胞的保护作用及机制。方法:体外建立人脑微血管内皮细胞糖氧剥夺损伤模型,随机分为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低质量浓度组... 目的:通过建立糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMECs)损伤模型,观察桃红四物汤对细胞的保护作用及机制。方法:体外建立人脑微血管内皮细胞糖氧剥夺损伤模型,随机分为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低质量浓度组(O.8,0.4,0.2g·L^-1)和阳性药尼莫地平组。噻唑蓝(MTT)比色法检测h-BMECs细胞活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平。结果:桃红四物汤可显著提高拟缺血损伤的人脑微血管内皮细胞活性,降低LDH漏出率(P〈0.05,P〈0.01),改善细胞形态,降低MDA水平(P〈0.05),增强SOD活性(P〈0.05,P〈0.01)。增加内皮细胞VEGF和HIF-α蛋白的表达(P〈0.05,P〈0.01)。结论:桃红四物汤对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞具有保护作用,其机制与增强细胞抗氧化能力,通过HIF-α途径增强VEGF表达有关,显示中药组方可发挥整体调节的治疗优势。 展开更多
关键词 桃红四物汤 人脑微血管内皮细胞 缺糖缺氧损伤 氧化应激 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1Α
红芪多糖对氧化低密度脂蛋白诱导人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型保护作用机制分析 认领 被引量:2
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作者 杨为亚 杨林 《四川中医》 2018年第1期60-63,共4页
目的:首先建立氧化低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,然后分析红芪多糖对该模型的保护作用机制。方法:运用氧化低密度脂蛋白(规格为50μg/ml)诱导人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,运用红芪中的红芪多糖对该氧化损... 目的:首先建立氧化低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,然后分析红芪多糖对该模型的保护作用机制。方法:运用氧化低密度脂蛋白(规格为50μg/ml)诱导人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,运用红芪中的红芪多糖对该氧化损伤模型进行处理,然后采用MTT法测红芪多糖对该模型的保护作用,在显微镜下分别检测各个组别的人脑微血管内皮细胞的形态学变化。用红芪多糖(20μg/ml)来干预人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型(时间为一天即24小时),然后提取纯化细胞总蛋白(使用细胞裂解液),凝胶电泳分离纯化后的细胞蛋白,染色后扫描凝胶得蛋白图谱。随机分为对照组(20例)、50μg/ml氧化低密度脂蛋白模型组(20例)和红芪多糖药物干预的试验组(20例),提取每组的人脑微血管内皮细胞总蛋白,得到蛋白图谱。分析各个组间的差异蛋白点,用MS技术鉴定并且定位差异明显的蛋白点。结果:红芪多糖药物干预试验组细胞的存活率、细胞数目、细胞形态比人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.05);对纯化分离后的人脑微血管内皮细胞蛋白,建立了人脑微血管内皮细胞蛋白双向电泳,获得蛋白图谱;所得蛋白图谱通过软件分析得到红芪多糖药物干预试验组人脑微血管内皮细胞蛋白表达谱与模型组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05);分析得出两组有差异蛋白点有11个,采用MS技术鉴定得到7个差异蛋白质,经鉴定后指认这差异蛋白质分别为热休克蛋白70、谷胱甘肽合成酶、网腔钙结合蛋白、40S核糖体蛋白和78kDa葡萄糖调节蛋白,其中5个蛋白上调,2个蛋白下调。结论:红芪多糖对氧化低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型具有明显保护作用,作用机制可能主要是红芪多糖的抗氧化应激、清除自由 展开更多
关键词 红芪多糖 人脑微血管内皮细胞 氧化损伤 作用机制
嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR抑制LPS诱导的永生化脑微血管内皮细胞高通透性 认领
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作者 刘思佚 曾燕 +3 位作者 刘疏柯 魏伏 许珊 张丹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第15期1364-1369,共6页
目的探讨嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR(chromofungin)对LPS所诱导的永生化人脑微血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用LPS、CHR、CGA4-16作用于人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC),用CCK8法检... 目的探讨嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR(chromofungin)对LPS所诱导的永生化人脑微血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用LPS、CHR、CGA4-16作用于人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC),用CCK8法检测不同浓度LPS刺激HBMEC细胞活力变化;EVOM法及Transwell小室法检测内皮细胞相对通透性;Westernblot及RT—PCR法检测紧密连接蛋白(ZO-1和Claudin-5)的表达情况。结果与空白组相比,随着LPS浓度增加,HBMEC细胞的活性受到显著抑制(P〈0.05)。随着LPS作用时间延长,其细胞内紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达逐渐下调,6h后蛋白表达量降到最低(P〈0.05),12h和24h后其蛋白表达与6h相比无明显差异。LPS作用下HBMEC单层细胞电阻值明显降低(t=-18.214,P〈0.001),细胞通透性显著升高(t=6.083,P=0.004),ZO-1、Claudin-5的蛋白和mRNA表达明显下调(P〈0.05),而CHR可显著改善上述变化。结论嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR能通过上调紧密连接相关蛋白的表达从而改善LPS所致的脑微血管内皮细胞高通透性。 展开更多
关键词 嗜铬粒蛋白A衍生多肽 脂多糖 人脑微血管内皮细胞 高通透性 紧密连接
半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制 认领 被引量:7
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作者 安畅 张颖 +1 位作者 马阮昕 秦劭晨 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期160-165,共6页
目的:研究半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMEC)的作用机制。方法:体外培养HBMEC,用TNF-α诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、大黄酚组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测... 目的:研究半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMEC)的作用机制。方法:体外培养HBMEC,用TNF-α诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、大黄酚组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测大黄酚对HBMEC增殖能力的影响,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测TNF-α,白细胞介素-6(IL-6),IL-8 mRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α,IL-6,IL-8,磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)的含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-JNK,total JNK,p-ERK和total ERK的蛋白表达。结果:在256μmol·L^-1浓度时,大黄酚对HBMEC细胞有明显的抑制作用(P〈0.01)。与模型组比较,在64~128μmol·L^-1浓度时,大黄酚对模型细胞生长有明显的促进作用(P〈0.05);大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8 mRNA表达明显下降(P〈0.01);大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8,p-JNK和p-ERK的含量明显减少(P〈0.05);大黄酚组磷酸化JNK/JNK,磷酸化ERK/ERK表达明显下降(P〈0.05)。结论:半夏有效成分大黄酚具有抑制TNF-α诱导HBMEC损伤作用,可能是通过下调ERK/JNK信号通路减少炎症相关因子TNF-α,IL-6和IL-8的表达。 展开更多
关键词 大黄酚 人脑微血管内皮细胞 炎症 ERK/JNK信号通路
丁苯酞对于糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞能量代谢的影响及保护作用 认领 被引量:1
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作者 韩晨阳 张晓玲 +1 位作者 官俏兵 王琰萍 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第12期1329-1334,共6页
采用糖氧剥夺(OGD)方法处理HBMEC细胞,将细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC细胞、模型组为OGD处理的细胞、低剂量组为OGD+5μmol/L的NBP、中剂量组为OGD+10μmol/L的NBP、高剂量组为O... 采用糖氧剥夺(OGD)方法处理HBMEC细胞,将细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC细胞、模型组为OGD处理的细胞、低剂量组为OGD+5μmol/L的NBP、中剂量组为OGD+10μmol/L的NBP、高剂量组为OGD+20μmol/L的NBP。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na^+-K^+-ATPase)和钙-三磷酸腺苷酶(Ca^2+-ATPase)活性、细胞内钙离子的浓度;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33342法进行活细胞染色;高效液相色谱法检测细胞中磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)的含量,能荷EC值。结果:模型组中细胞活力、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase的活性降低,而细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率明显提高,能量代谢中模型组ATP、ADP的含量降低,AMP含量增高,EC值明显降低。NBP干预后可以提高细胞活力,提高Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase酶活性,降低细胞中钙离子浓度和细胞凋亡率,且还可以提高细胞中ATP、ADP的含量,降低AMP的含量,提高EC值,具有剂量依赖性。结论:NBP可以保护HBMEC在OGD条件下的损伤,其作用机制和改善细胞能量代谢、抑制细胞内超钙有关。 展开更多
关键词 丁苯酞 糖氧剥夺 人脑微血管内皮细胞 能量代谢
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梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞趋化因子配体6、8、10表达的影响 认领
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作者 吴凡 胡文龙 +1 位作者 许卜方 王千秋 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期358-362,共5页
目的探讨梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)趋化因子配体(CXCL)表达的影响。方法将培养的HBMEC分为4组,分别加入用细胞培养液稀释的有活性的梅毒螺旋体、灭活的梅毒螺旋体、脂多糖和细胞培养液(梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋... 目的探讨梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)趋化因子配体(CXCL)表达的影响。方法将培养的HBMEC分为4组,分别加入用细胞培养液稀释的有活性的梅毒螺旋体、灭活的梅毒螺旋体、脂多糖和细胞培养液(梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组、脂多糖组和空白对照组)刺激6、12、24h,用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检测细胞中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因和蛋白表达水平。利用Transwell小室细胞迁移实验检测梅毒螺旋体刺激后HBMEC对人早幼粒细胞白血病细胞HL-60的趋化作用。结果在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10的mRNA表达水平均显著高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(P〈0.05),而灭活梅毒螺旋体组与空白对照组之间差异无统计学意义(均P〉0.05)。和脂多糖组相比,梅毒螺旋体组的CXCL6和CXCL8mRNA表达降低(P〈0.05),CXCL10差异无统计学意义(P〉0.05)。在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC培养上清液中CXCL6和CXCL8含量均高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(均P〈0.05),而后2组间差异无统计学意义(均P〉0.05)。各时间点培养上清液中CXCL10含量在梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组和空白对照组间差异无统计学意义(均P〉0.05);梅毒螺旋体组Transwell小室下室中迁移的HL-60细胞数量(A570)均高于另2组(均P〈0.05)。结论有活性的梅毒螺旋体可上调HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因表达水平,增加CXCL6和CXCL8的分泌,增强HBMEC对HL.60细胞的趋化作用,这可能在神经梅毒的发病中起一定作用。 展开更多
关键词 神经梅毒 苍白密螺旋体 趋化因子类 细胞迁移分析 细胞 人脑微血管内皮细胞 HL-60细胞
Aβ损伤人脑微血管内皮细胞培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用 认领 被引量:4
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作者 张志慧 贾振华 +2 位作者 康健生 安俊岐 孙永辉 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第17期166-171,共6页
目的:通过β淀粉样蛋白(amyloidβ-protien,Aβ)损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用研究,探讨通心络对HBMEC及脑神经元的保护作用及... 目的:通过β淀粉样蛋白(amyloidβ-protien,Aβ)损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用研究,探讨通心络对HBMEC及脑神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:实验分为空白组,正常组,模型组,Aβ损伤组,通心络组,石杉碱甲组,空白组为正常神经元组,正常组为正常HBMEC培养液培养神经元组,其余4组采用20μmol·L^-1Aβ诱导HBMEC损伤,其中通心络组提前干预(400 mg·L^-1通心络预处理6 h),石杉碱甲组提前干预(100 mg·L^-1石杉碱甲预处理6 h),取其损伤后的细胞培养液加到正常脑神经元中进行培养,实验结束检测神经元的凋亡情况及凋亡蛋白、基因表达。结果:Aβ损伤HBMEC后的培养液可加速脑神经元的凋亡,且较Aβ直接导致脑神经元凋亡严重,提前通过通心络干预的HBMEC培养液诱导脑神经元凋亡细胞减少,凋亡蛋白、基因表达均有降低(P〈0.05,P〈0.01),且优于西药石杉碱甲组(P〈0.05)。结论:老年性痴呆(AD)中HBMEC损伤可以进一步加速神经元的凋亡,而通心络保护HBMEC同时可起到保护脑神经元的作用,通心络胶囊对AD脑神经元及HBMEC具有双重保护作用。 展开更多
关键词 通心络胶囊 Β淀粉样蛋白 人脑微血管内皮细胞 神经元凋亡 干预作用
CCR5受体参与CIK细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层的过程 认领
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作者 马英桓 孙岩 李东文 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第19期3046-3049,共4页
目的:选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨。方法:通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体... 目的:选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨。方法:通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体5(CCR5)在CIK细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果:在CIK细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论:HBMEC膜受体CCR5参与了CIK细胞穿过HBMEC单层过程。 展开更多
关键词 趋化因子受体5 人CIK细胞 人脑微血管内皮细胞
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