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甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响 预览
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作者 杨家敏 李惊雷 《河北医药》 CAS 2020年第2期212-215,共4页
目的探讨甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法体外培养结肠癌HCT-116细胞实验分为空白对照组、阿帕替尼组,分别给予终浓度为0、5、10、20μmol/L的甲磺酸阿帕替尼... 目的探讨甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法体外培养结肠癌HCT-116细胞实验分为空白对照组、阿帕替尼组,分别给予终浓度为0、5、10、20μmol/L的甲磺酸阿帕替尼继续培养48 h,分别检测细胞增殖和细胞凋亡情况,同时检测HCT-116细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果给予甲磺酸阿帕替尼处理后,HCT-116细胞增殖率降低,细胞凋亡率增加,且随着甲磺酸阿帕替尼剂量增加,细胞增殖率降低和细胞凋亡率增加越显著,差异均有统计学意义(P<0.05);给予甲磺酸阿帕替尼处理后,HCT-116细胞PI3K和Akt表达变化不显著,差异无统计学意义(P>0.05);p-PI3K、p-Akt和Bcl-2表达降低,Bax和Caspase-3表达增加,且随着甲磺酸阿帕替尼剂量增加,p-PI3K、p-Akt和Bcl-2降低越显著,Bax和Caspase-3表达增加越显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论甲磺酸阿帕替尼能抑制HCT-116细胞增殖和促进凋亡,且具有浓度依赖性,其机制可能与甲磺酸阿帕替尼抑制了PI3K/Akt信号通路,启动了细胞凋亡程序有关。 展开更多
关键词 甲磺酸阿帕替尼 结肠癌HCT-116细胞 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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火炭母提取物抑制人结肠癌HCT-116细胞体外增殖研究 预览 被引量:1
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作者 黄桥华 曾琪 +2 位作者 刘小云 潘静 胡海波 《环球中医药》 CAS 2018年第2期203-206,共4页
目的 研究火炭母提取物对人结肠癌HCT-116细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法 MTT法筛选火炭母各部分提取物对HCT-116细胞的增殖抑制作用及活性作用部位;于荧光显微镜下采用Hoechst33258凋亡染色法检测细胞凋亡形态变化;通过An... 目的 研究火炭母提取物对人结肠癌HCT-116细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法 MTT法筛选火炭母各部分提取物对HCT-116细胞的增殖抑制作用及活性作用部位;于荧光显微镜下采用Hoechst33258凋亡染色法检测细胞凋亡形态变化;通过AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法于流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果火炭母乙酸乙酯供试液对HCT-116的细胞增殖抑制作用较强且呈剂量和时间依赖关系,作用48小时后其IC50值为120.04mg/L;凋亡染色显示有细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测火炭母乙酸乙酯供试液能诱导HCT-116细胞凋亡并呈剂量依赖关系。结论火炭母乙酸乙酯供试液能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 火炭母 抗肿瘤活性 细胞凋亡 结肠癌HCT-116细胞
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甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用及其机制 预览 被引量:14
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作者 殷亮 王荩 +5 位作者 黄凤昌 张云飞 许宁 文政琦 李文亮 董坚 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第3期367-372,共6页
目的检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin VFITC/P... 目的检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin VFITC/PI双染法检测上述不同浓度的阿帕替尼处理后结肠癌HCT-116细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western Blotting技术检测其对凋亡相关基因及蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的影响,Western blotting技术检测其对Akt、p-Akt、Erk1/2和p-Erk1/2蛋白表达的影响。结果 MTT细胞毒性检测结果表明,阿帕替尼在体外能有效抑制HCT-116细胞的增殖,IC50为1.335μmol/L。Annexin-V/PI双染法细胞凋亡检测结果表明,阿帕替尼能显著的诱导HCT-116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性。实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,阿帕替尼可以诱导促凋亡基因Bax和Caspase-3的表达,并抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达。Western blotting检测信号通路蛋白的结果表明,在阿帕替尼处理后p-Akt和p-Erk1/2的表达显著降低,而Akt和Erk总蛋白水平没有变化。结论阿帕替尼可通过抑制MAPK/Erk、PI3K/Akt信号转导通路来实现诱导细胞凋亡,从而达到抑制HCT-116细胞增殖的目的。 展开更多
关键词 甲磺酸阿帕替尼 结肠癌HCT-116细胞 凋亡 MAPK/ERK信号通路 PI3K/AKT信号通路
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补肾解毒散结方通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抗大肠癌侵袭转移 被引量:3
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作者 冯媛媛 孙筱婷 +6 位作者 刘宣 王炎 周利红 邓皖利 杨燕青 朱惠蓉 李琦 《上海中医药大学学报》 CAS 2017年第1期43-47,共5页
目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt-β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制。方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划... 目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt-β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制。方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划痕实验检测HCT-116细胞转移能力;Transwell实验检测HCT-116细胞侵袭能力;Western blot检测HCT-116细胞的β-catenin、Cyclin D1蛋白表达水平。结果:补肾解毒散结方能够以剂量-时间依赖性方式抑制HCT-116细胞的增殖;补肾解毒散结方能够呈剂量依赖性方式抑制HCT-116细胞的侵袭和转移能力(P〈0.05);补肾解毒散结方能够下调HCT-116细胞核内β-catenin蛋白表达水平,抑制其下游靶基因Cyclin D1的蛋白表达水平(P〈0.01)。结论:补肾解毒散结方具有抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭和转移能力,其机制可能与其通过Wnt/β-catenin信号通路下调β-catenin蛋白表达水平相关。 展开更多
关键词 补肾解毒散结方 结肠癌HCT-116细胞 侵袭 转移 WNT/Β-CATENIN信号通路
Smad4对结肠癌细胞P16的表达及增殖的影响 被引量:1
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作者 袁颖 李雪梅 +6 位作者 刘静 冯思嘉 吕晓红 杨慧科 李鑫磊 朗文 张雅芳 《解剖科学进展》 CAS 2013年第2期110-113,共4页
目的探讨Smad4对HCT—116结肠癌细胞增殖及P16表达的影响,为结肠癌治疗提供理论依据。方法采用噻唑盐(M1vr)比色法观察HCT—116细胞在转染smad4前后细胞增殖情况,利用westemb10t检测转染前后细胞克隆P16蛋白表达的改变。结果HCT—11... 目的探讨Smad4对HCT—116结肠癌细胞增殖及P16表达的影响,为结肠癌治疗提供理论依据。方法采用噻唑盐(M1vr)比色法观察HCT—116细胞在转染smad4前后细胞增殖情况,利用westemb10t检测转染前后细胞克隆P16蛋白表达的改变。结果HCT—116组和转染空载体HCT—116组细胞增殖和P16蛋白的表达无明显差异(P〉O.05)。过表达Smad4的阳性克隆组与未转染组相比细胞克隆增殖明显降低,P16蛋白的表达上调。结论HCT-116细胞中过表达Smad4n可抑制细胞增殖并提高P16蛋白的表达。 展开更多
关键词 结肠癌HCT-116细胞 SMAD4 信号转导
雷公藤甲素通过抑制P13K/AKT通路信号转导对结肠癌细胞自噬的影响
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作者 辛宇 谷永红 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1798-1801,共4页
目的研究雷公藤甲素对结肠癌HCT116细胞P13K/AKT通路的抑制作用及对HCT116细胞自噬的影响。方法低、中、高剂量实验组结肠癌HCT116细胞分别以终浓度为20,40,80nmol·L-1的雷公藤甲素处理,对照组细胞以等量生理盐水处理,分别干预24,4... 目的研究雷公藤甲素对结肠癌HCT116细胞P13K/AKT通路的抑制作用及对HCT116细胞自噬的影响。方法低、中、高剂量实验组结肠癌HCT116细胞分别以终浓度为20,40,80nmol·L-1的雷公藤甲素处理,对照组细胞以等量生理盐水处理,分别干预24,48,72h。以单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察细胞自噬,以蛋白免疫印迹(WB)法检测HCT116细胞自噬相关蛋白及PIK3/AKT通路相关蛋白表达情况。结果对照组及低、中、高剂量实验组自噬细胞比例分别为(0.09±0.01)%,(6.47±0.12)%,(15.86±1.27)%,(23.01±1.46)%;微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅰ型(LC3Ⅰ)蛋白相对表达量分别为0.98±0.12,0.91±0.09,0.62±0.08,0.49±0.09;微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量分别为0.33±0.06,0.41±0.07,0.58±0.09,0.79±0.11;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.41±0.06,0.74±0.07,0.98±0.11,1.02±0.12;磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白相对表达量分别为0.83±0.12,0.76±0.10,0.71±0.09,0.62±0.06;P13K蛋白相对表达量分别为1.21±0.14,1.07±0.11,0.89±0.09,0.47±0.05。低、中、高剂量实验组自噬细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量较对照组升高,且随雷公藤甲素作用浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05);低、中、高剂量实验组LC3-Ⅰ蛋白及p-AKT、P13K蛋白相对表达量较对照组降低,且随雷公藤甲素作用浓度增大呈逐渐降低趋势(P<0.05)。结论雷公藤甲素可通过抑制P13K/AKT通路信号转导诱导结肠癌HCT116细胞自噬,且具有明显剂量依赖性。 展开更多
关键词 结肠癌HCT116细胞 雷公藤甲素 自噬 P13K/AKT通路 表达
斑蝥素诱导HCT116细胞形态改变及脱黏附机制 被引量:1
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作者 张鑫 赵慧 +3 位作者 魏洁 郭君 胡刚 林雅军 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期20-25,共6页
目的:探讨斑蝥素(cantharidin,CTD)引起人结肠癌HCT116细胞形态改变及脱黏附作用的分子机制与抑制肿瘤转移的相关性,为CTD的临床使用提供新依据。方法:将HCT116细胞接种于6孔板后,每孔加入不同浓度CTD (0,2. 5,5,10,15,20μmol·L-1... 目的:探讨斑蝥素(cantharidin,CTD)引起人结肠癌HCT116细胞形态改变及脱黏附作用的分子机制与抑制肿瘤转移的相关性,为CTD的临床使用提供新依据。方法:将HCT116细胞接种于6孔板后,每孔加入不同浓度CTD (0,2. 5,5,10,15,20μmol·L-1)培养7~10 d,使用结晶紫染色液染色,对形成的克隆进行计数及统计分析,确定CTD对HCT116细胞的抑制效果;使用鬼笔环肽(phalloidin)特异性染色检测10μmol·L-1CTD对HCT116细胞聚合态微丝骨架(F-actin)的影响,间接免疫荧光染色法观察CTD作用后整合素蛋白含量的改变;蛋白免疫印迹法分析10μmol·L-1CTD作用前后Rho家族RhoA,Rho B,Rho C,Cdc42,Rac1/2/3蛋白表达量变化,根据实验结果确定RhoA为研究目标蛋白;使用质粒瞬时转染方法构建过表达RhoA的HCT116结肠癌细胞,观察10μmol·L-1CTD对过表达细胞骨架形态及黏附的影响。结果:CTD可引起HCT116结肠癌细胞微丝骨架重构及整合素含量减少;RhoA蛋白是CTD作用后含量变化最大的Rho酶家族成员,构建的RhoA过表达细胞中带绿色荧光的转染细胞比例约为60%,与野生型细胞相比,目标蛋白含量显著增高(P <0. 01),CTD通过降低RhoA含量,逆转这一过表达效应(P <0. 01),对细胞的形态及黏附均产生影响。结论:CTD可通过抑制RhoA蛋白的表达,引起HCT116结肠癌细胞形态改变及与基底的黏附减弱,游离的肿瘤细胞无法锚定于继发部位,从而抑制细胞迁移。 展开更多
关键词 斑蝥素 结肠癌HCT116细胞 细胞骨架 黏附 RHOA
糖化终末产物对人结肠癌HCT116细胞中ChREBP表达的影响 预览 被引量:1
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作者 陈寒蓓 林宁 苏青 《同济大学学报:医学版》 CAS 2018年第3期30-35,共6页
目的研究糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对人结肠癌HCT116细胞中碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate responsive element binding protein,ChREBP)表达的影响。方法采用RTPCR检测AGEs处理的人结肠癌HCT... 目的研究糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对人结肠癌HCT116细胞中碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate responsive element binding protein,ChREBP)表达的影响。方法采用RTPCR检测AGEs处理的人结肠癌HCT116细胞中ChREBP及其下游基因的表达;使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预氧化应激状态;运用Western印迹法观察在HCT116细胞中AGEs诱导对ChREBP表达的影响;运用MTS比色法观察AGEs诱导对HCT116细胞增殖的影响。结果 AGEs刺激后人结肠癌HCT116细胞中转录因子ChREBP表达增加(P〈0.05);细胞经抗氧化剂NAC处理后,AGEs刺激所致ChREBP表达增加和HCT116细胞增殖均被明显抑制(P〈0.05)。结论 AGEs通过激活氧化应激反应来上调人结肠癌HCT116细胞中的ChREBP表达。 展开更多
关键词 糖化终末产物 结肠癌HCT116细胞 碳水化合物反应元件结合蛋白
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裸鼠盲肠黏膜下注射HCT116细胞建立结肠癌原位种植及转移模型的研究
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作者 王容容 李勇敏 +4 位作者 王其美 蒋益兰 谭小宁 简小兰 杨晓 《北京中医药大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第10期845-848,共4页
目的建立一种简便、可行、稳定的裸鼠盲肠黏膜原位种植癌及转移模型。方法将人结肠癌细胞株HCT116细胞注射接种于裸鼠盲肠黏膜下,HE染色及人癌胚抗原(CEA)免疫组化检测接种后不同时期的盲肠原位瘤,腹腔淋巴结、肝、肺组织转移情况。... 目的建立一种简便、可行、稳定的裸鼠盲肠黏膜原位种植癌及转移模型。方法将人结肠癌细胞株HCT116细胞注射接种于裸鼠盲肠黏膜下,HE染色及人癌胚抗原(CEA)免疫组化检测接种后不同时期的盲肠原位瘤,腹腔淋巴结、肝、肺组织转移情况。结果盲肠接种HCT116细胞后2周,90%裸鼠均长出直径2~5 mm的盲肠原位瘤;接种后4周开始有腹腔淋巴结转移,12周时淋巴结转移率100%;接种10周时见肝、肺有转移,12周时肝、肺转移率分别为60%、39%。结论利用盲肠黏膜下原位接种HCT116细胞法建立裸鼠结肠癌模型,可模拟结肠癌临床原位发生、发展演变过程,方法简便且成瘤率高,为深入研究结肠癌转移机制的基础研究提供理想、稳定的动物模型。 展开更多
关键词 结肠癌HCT116细胞 原位种植癌 肿瘤转移 裸鼠
新疆阿魏乙酸乙酯分离部位对HCT116细胞迁移和侵袭能力的影响 预览
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作者 罗福祥 卢军 张海英 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第12期69-72,共4页
目的观察新疆阿魏乙酸乙酯分离部位对人结肠癌细胞HCT116迁移和侵袭能力的影响,探讨其相关作用机制。方法将体外不同浓度阿魏乙酸乙酯分离部位作用于人结肠癌HCT116细胞24h,CCK-8法检测细胞增殖,计算细胞生长抑制率和IC50,细胞划痕... 目的观察新疆阿魏乙酸乙酯分离部位对人结肠癌细胞HCT116迁移和侵袭能力的影响,探讨其相关作用机制。方法将体外不同浓度阿魏乙酸乙酯分离部位作用于人结肠癌HCT116细胞24h,CCK-8法检测细胞增殖,计算细胞生长抑制率和IC50,细胞划痕实验和Transwell小室实验观察HCT116细胞迁移和侵袭能力。结果新疆阿魏组与顺铂组随着药物浓度的增加,OD值逐渐变小,抑制率呈药物浓度依赖性,新疆阿魏组IC50为43.98μg/mL,顺铂组IC50为36.77μg/mL。与空白组比较,经新疆阿魏树脂乙酸乙酯分离部位作用后,HCT116细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论新疆阿魏树脂乙酸乙酯分离部位对人结肠癌细胞HCT116的增殖、迁移和侵袭能力具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 新疆阿魏 结肠癌HCT116细胞 迁移 侵袭
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糖化终末产物对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响 预览 被引量:1
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作者 李亚葵 陈寒蓓 +1 位作者 童雪梅 苏青 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1350-1354,共5页
目的观察糖化终末产物(AGEs)对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响。方法运用活性氧(ROS)捕获剂孵育HCT116细胞,通过流式细胞仪和荧光显微镜检测AGEs刺激后HCT116细胞内ROS水平;同时用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预氧化应激状态,观察是... 目的观察糖化终末产物(AGEs)对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响。方法运用活性氧(ROS)捕获剂孵育HCT116细胞,通过流式细胞仪和荧光显微镜检测AGEs刺激后HCT116细胞内ROS水平;同时用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预氧化应激状态,观察是否影响AGEs诱导的ROS增加及细胞增殖。结果 AGEs刺激后HCT116细胞中ROS的生成增加。HCT116细胞经NAC处理后,AGEs刺激所致ROS生成增加和促细胞增殖能力都被明显抑制,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 AGEs通过激活氧化应激反应促进人结肠癌HCT116细胞的增殖。 展开更多
关键词 糖化终末产物 结肠癌HCT116细胞 氧化应激 活性氧
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苦豆子提取物抗人结肠癌HCT116细胞株鸡胚尿囊膜移植瘤血管生成的研究 预览 被引量:5
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作者 李晶洁 吕书勤 +2 位作者 何娜娜 邓皖利 陆明 《新疆中医药》 2012年第1期 25-27,共3页
目的:通过观察苦豆子提取物抗人结肠癌HCTll6细胞株鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)移植瘤的血管生成现象,探讨其抗肿瘤血管生成作用及机制。方法:采用人结肠癌HCT116细胞培养并建立鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤模型,观察苦豆子提取物作用下甜M移植... 目的:通过观察苦豆子提取物抗人结肠癌HCTll6细胞株鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)移植瘤的血管生成现象,探讨其抗肿瘤血管生成作用及机制。方法:采用人结肠癌HCT116细胞培养并建立鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤模型,观察苦豆子提取物作用下甜M移植瘤血管生成的变化。结果:苦豆子提取物作用于鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤具有明显的抗血管生成现象,用药组血管面积比(VA/CAM)均明显小于模型对照组,其中大剂量及中剂量组(1000μg/胚、500μg/胚)能达到重组人血管内皮生长因子抑制素组的抗血管生成效果(P值分别为0.899及0.362,差异无统计学意义)。结论:苦豆子提取物具有抑制人结肠癌HCT116鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤血管生成的作用,其作用效果同剂量呈相关性。 展开更多
关键词 苦豆子提取物 结肠癌HCT116细胞 鸡胚绒毛尿囊膜(CAM) 血管面积比(VA/CAM) 抗血管生成
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