期刊文献+
共找到28,853篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1促进结直肠癌细胞增殖
1
作者 宋慧胜 邱惠思 +5 位作者 吴华振 王馨 汤锐明 潘辉林 李志英 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期304-309,共6页
大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实... 大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实时荧光定量PCR方法也证实,FOXP4-AS1在结直肠癌细胞和组织中的表达量均高于正常细胞和组织。其中,FOXP4-AS1在结肠癌细胞LOVO中表达量最高,是正常结直肠细胞的13倍。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验和染色质沉淀研究结果表明,特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)可直接结合在FOXP4-AS1启动子上,上调其活性。过表达FOXP4-AS1,可下调p16和p18表达,同时上调CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1表达,最终促进结直肠癌细胞增殖。相反,敲低FOXP4-AS1将上调p16和p18表达,抑制CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1,获得相反的结果。总之,特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1,促进结直肠癌细胞增殖。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FOXP4-AS1 结直肠癌 增殖 特异性蛋白1(SP1)
风湿祛痛胶囊对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响
2
作者 何莲花 李逸群 +5 位作者 王靖霞 孙丛丛 刘春芳 荆宇 苗艳东 林娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期116-121,共6页
目的:研究风湿祛痛胶囊(FSQTC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、黏附、侵袭和分泌功能的影响。方法:TNF-α(20μg·L^-1)体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞(MH7A),加入不同浓度FSQTC(0... 目的:研究风湿祛痛胶囊(FSQTC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、黏附、侵袭和分泌功能的影响。方法:TNF-α(20μg·L^-1)体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞(MH7A),加入不同浓度FSQTC(0.02,0.1,0.5μg·L^-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法,转移小室(transwell)迁移、黏附及侵袭实验检测MH7A细胞的增殖活性、迁移、黏附及侵袭能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素(IL)-1β及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量。结果:与空白组比较,TNF-α(20μg·L^-1)能显著增加MH7A细胞的增殖、迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量(P<0.01);与TNF-α组比较,FSQTC(0.02,0.1,0.5μg·L^-1)作用24h对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖活性没有明显影响,作用48h能浓度依赖地降低TNF-α诱导增加的MH7A细胞增殖活性(P<0.05,P<0.01),作用24h还能显著降低TNF-α诱导升高的MH7A细胞迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:FSQTC可降低MH7A细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及分泌IL-1β和VEGF的能力。 展开更多
关键词 风湿祛痛胶囊 成纤维样滑膜细胞(MH7A) 增殖 迁移 侵袭 黏附
下调微小RNA-146b表达对甲状腺癌细胞增殖与凋亡的影响
3
作者 曲鑫 邸旭 +2 位作者 王佳鑫 张海超 李彩霞 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期626-628,共3页
目的探讨下调微小RNA(miRNA,miR)-146b表达对甲状腺癌细胞增殖与凋亡的影响。方法应用Lipofectamine^TM 3000将miR-146b inhibitor、miR-146b NC转染到甲状腺癌细胞SW579,并测定miR-146b表达量,细胞活力,细胞凋亡,细胞周期及B细胞淋巴瘤... 目的探讨下调微小RNA(miRNA,miR)-146b表达对甲状腺癌细胞增殖与凋亡的影响。方法应用Lipofectamine^TM 3000将miR-146b inhibitor、miR-146b NC转染到甲状腺癌细胞SW579,并测定miR-146b表达量,细胞活力,细胞凋亡,细胞周期及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax),细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达量及核转录因子-κB(NF-κB) p65磷酸化水平。结果miR-146b inhibitor组(0.38±0.05)miR-146b表达量低于miR-146b NC组(1.00±0.09)(P<0.05)。miR-146b inhibitor组(0.36±0.04)细胞活力低于miR-146b NC组(0.59±0.06)(P<0.05)。miR-146b inhibitor组细胞凋亡率(34.58±3.50)%高于miR-146b NC组(4.28±0.43)%(P<0.05),miR-146b inhibitor组细胞周期G1期(44.32±4.43)%长于miR-146b NC组(34.08±3.42)%(P<0.05)。miR-146b inhibitor组中bcl-2、Cyclin D1、CDK4蛋白表达量及NF-κB p65磷酸化水平低于miR-146b NC组(P<0.05),miR-146b inhibitor组中bax表达量高于miR-146b NC组(P<0.05)。结论下调miR-146b可能通过阻断NF-κB信号通路抑制SW579甲状腺癌细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-146b 甲状腺癌 增殖 凋亡
双肾上腺素样激酶1不同剪接体通过激活JNK通路增强胰腺癌细胞的增生能力 预览
4
作者 张媛媛 葛洋 安广宇 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期179-185,共7页
目的研究双肾上腺素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)长、短亚型对人胰腺癌增生能力的影响,并探讨其分子机制。方法分别将空载(PCMV6-AC-GFP)、DCLK1亚型1和DCLK1亚型4真核表达质粒转染胰腺癌PANC-1细胞,G418筛选法构建DCLK1... 目的研究双肾上腺素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)长、短亚型对人胰腺癌增生能力的影响,并探讨其分子机制。方法分别将空载(PCMV6-AC-GFP)、DCLK1亚型1和DCLK1亚型4真核表达质粒转染胰腺癌PANC-1细胞,G418筛选法构建DCLK1不同亚型稳定过表达的细胞系;通过定量实时聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blotting法鉴定DCLK1长、短亚型的表达情况;实时无标记细胞分析仪(real-time cell analysis,RTCA)技术检测DCLK1长、短亚型表达对PANC-1细胞增生能力的影响;Western blotting法检测DCLK1对丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路的影响;利用c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路特异性抑制剂SP600125处理DCLK1稳转细胞,检测JNK通路抑制对胰腺癌细胞增生能力的影响。结果 DCLK1长、短亚型的过表达显著促进胰腺癌细胞的增生能力(P <0. 05),并且促进MAPK通路中JNK的磷酸化水平以及JNK通路靶分子CMYC、CD44和Cyclin D1的表达(P<0. 05),而对MAPK通路中细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和p38的磷酸化无明显影响(P>0. 05);SP600125抑制JNK的磷酸化,可以显著降低DCLK1对JNK通路的激活以及对胰腺癌细胞的促增生能力(P <0. 05)。结论DCLK1长、短亚型均可以通过激活JNK通路促进胰腺癌细胞的增生能力。 展开更多
关键词 胰腺癌 双肾上腺素样激酶1长、短亚型 增生 JNK通路
在线阅读 下载PDF
吴茱萸碱对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及分子机制研究
5
作者 张涵妮 祝文浩 +3 位作者 王慧茹 郭云良 葛科立 王亚男 《亚太传统医药》 2019年第4期19-23,共5页
目的:研究观察吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,PI单染、Annexin V/APC+7AAD双染流式细胞术分析吴茱萸碱对胃... 目的:研究观察吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,PI单染、Annexin V/APC+7AAD双染流式细胞术分析吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞周期和细胞凋亡的影响;采用Western-blot检测细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白表达变化。结果:CCK-8结果表明,与对照组相比,吴茱萸碱能显著抑制胃癌BGC-823细胞的增殖活性,并且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术分析显示10μM吴茱萸碱处理细胞24h后,能显著地将其阻滞于G2/M期,诱导BGC-823细胞凋亡,并且主要是早期凋亡。Westernblot结果显示,吴茱萸碱处理BGC-823细胞后能下调细胞周期,促进蛋白Cdc25C的表达,促进细胞周期抑制蛋白p53的表达水平上升,并能上调细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved PARP-1的表达,且呈时间依赖性。结论:吴茱萸碱可能是通过下调Cdc25C的表达和促进p53的表达使细胞周期阻滞于G2/M期,又通过上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved PARP-1的表达诱导细胞凋亡,抑制胃癌BGC-823细胞增殖。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 BGC-823细胞 增殖 细胞周期 细胞凋亡
LncRNA AC006449.2抑制卵巢癌细胞增殖
6
作者 张晓君 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期310-315,共6页
长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一类无蛋白质编码功能的RNAs。多项研究表明,lncRNAs在肿瘤的发生发展中发挥重要的作用。GEPIA数据库结合qRT-PCR结果提示,lncRNA AC006449.2在卵巢癌组织中的表达量显著低于正常组织,... 长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一类无蛋白质编码功能的RNAs。多项研究表明,lncRNAs在肿瘤的发生发展中发挥重要的作用。GEPIA数据库结合qRT-PCR结果提示,lncRNA AC006449.2在卵巢癌组织中的表达量显著低于正常组织,且其在卵巢癌细胞中的水平也低于正常卵巢上皮细胞。进一步分析发现,lncRNA AC006449.2的表达量与卵巢癌患者较差的预后负相关,与瘤体大小和远端转移密切相关,而与卵巢癌患者年龄、淋巴结转移及TNM分期无关。细胞功能研究发现,上调AC006449.2,卵巢癌细胞的增殖和平板克隆能力降低;而下调AC006449.2之后,该细胞的增殖和平板克隆能力显著增加。深入的机制研究发现,AC006449.2可上调细胞周期相关蛋白p21和p27的表达量,上调促凋亡蛋白Bax的表达,而下调抗凋亡蛋白Bcl2的表达量,最终抑制卵巢癌细胞的增殖。上述研究结果推测,lncRNA AC006449.2在卵巢癌细胞中可能发挥抑癌因子的作用。 展开更多
关键词 长链非编码RNA AC006449. 2 卵巢癌 细胞增殖 平板克隆
长链非编码RNA LINC00473对人胃癌细胞增殖和迁移能力的影响 预览
7
作者 朱虹 张玮 +2 位作者 刘国倩 孟红霞 邵世和 《临床检验杂志》 CAS 2019年第5期383-388,共6页
目的探讨LINC00473在人胃癌细胞系中的表达水平及其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测胃癌细胞中LINC00473的表达水平;转染靶向LINC00473的siRNA片段或LINC00473过表达载体以构建敲减或过表达的胃癌细胞系;通过C... 目的探讨LINC00473在人胃癌细胞系中的表达水平及其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测胃癌细胞中LINC00473的表达水平;转染靶向LINC00473的siRNA片段或LINC00473过表达载体以构建敲减或过表达的胃癌细胞系;通过CCK-8细胞增殖实验、平板克隆形成实验、Transwell迁移实验、western blot实验检测细胞的增殖和迁移能力以及EMT相关蛋白标志物表达水平的变化。结果与GES-1细胞相比,LINC00473在胃癌细胞中的表达水平明显降低(P<0.05)。与siNC转染对照组相比,敲减LINC00473表达后,靶细胞的增殖能力(F=163.10,P<0.01)、克隆形成(t=3.29,P<0.05)和迁移能力(t=4.68,P<0.05)明显增加;E-cadherin表达减弱(t=4.08,P<0.05),N-cadherin(t=5.06,P<0.01)、Snail(t=7.69,P<0.01)和Vimentin(t=3.82,P<0.05)蛋白的表达水平升高。与Vector转染对照组相比,上调LINC00473表达后靶细胞的增殖能力(F=186.00,P<0.01)、克隆形成(t=3.22,P<0.05)和迁移能力(t=5.52,P<0.01)明显下降;E-cadherin表达升高(t=2.90,P<0.05),N-cadherin(t=7.44,P<0.01)、Snail(t=2.78,P<0.05)和Vimentin(t=4.64,P<0.01)蛋白的表达水平降低。结论敲减LINC00473的表达可促进胃癌细胞的增殖、迁移的能力,可能通过调控EMT参与胃癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA LINC00473 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
PLK1和DNAPKcs在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
8
作者 张国君 张欢 +3 位作者 陈念慈 张彩霞 魏雪婷 刘卓刚 《解剖科学进展》 2019年第3期232-236,共5页
目的探讨PLK1和DNAPKcs在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义及对DLBCL细胞增殖的影响。方法收集50例DLBCL患者的临床资料,并通过对其病理组织标本进行免疫组化检测PLK1和DNAPKcs的表达水平,分析它们的表达相关性及与DLBCL临床病理... 目的探讨PLK1和DNAPKcs在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义及对DLBCL细胞增殖的影响。方法收集50例DLBCL患者的临床资料,并通过对其病理组织标本进行免疫组化检测PLK1和DNAPKcs的表达水平,分析它们的表达相关性及与DLBCL临床病理特征之间的关系。通过siRNA干扰PLK1和DNAPKcs,采用EdU实验观察DLBCL细胞增殖能力的变化。敲减PLK1的表达,Western blot实验检测DLBCL细胞DNAPKcs的表达变化。结果 PLK1和DNAPKcs表达水平在DLBCL病人和两种细胞系FARAGE和OCI-Ly3中显著高于正常人外周血单核细胞(P<0.05),促进DLBCL肿瘤细胞的增殖,与Ann Arbor分期、患者是否出现B症状、IPI评分正相关(P<0.05),与DLBCL患者年龄、性别无相关性;敲减PLK1后DNAPKcs的表达水平显著降低。结论 PLK1和DNAPKcs可作为DLBCL诊断和预后判断的重要指标。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 PLK1 DNAPKcs 增殖
miR-510通过打靶c-MYC抑制肝细胞癌的发展 预览
9
作者 王子文 刘兆玉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期300-304,共5页
目的探讨miR-510对肝细胞癌的调节作用。方法通过基因芯片分析得到肝细胞癌组织与癌旁组织中差异性表达的miRNAs。用实时PCR检测miR-510在肝细胞癌组织与癌旁组织中的表达情况。通过miRDB软件预测miR-510的靶向蛋白,荧光素酶报告基因实... 目的探讨miR-510对肝细胞癌的调节作用。方法通过基因芯片分析得到肝细胞癌组织与癌旁组织中差异性表达的miRNAs。用实时PCR检测miR-510在肝细胞癌组织与癌旁组织中的表达情况。通过miRDB软件预测miR-510的靶向蛋白,荧光素酶报告基因实验检测HepG2细胞中miR-510对c-MYC的靶向作用。通过Western blotting检测miR-510对HepG2细胞中c-MYC表达的影响。用MTT和Transwell实验检测miR-510对HepG2细胞增殖和迁移的影响。结果基因芯片筛选与实时PCR结果显示miR-510在肝细胞癌中的表达显著低于癌旁组织。miRDB软件分析发现miR-510可以与c-MYC的3’UTR区域结合,荧光素酶报告基因实验发现miR-510与c-MYC可以直接结合。Western blotting显示miR-510可以抑制HepG2细胞中c-MYC的表达。MTT和Transwell实验结果显示miR-510可以抑制HepG2细胞的增殖和迁移。结论miR-510可以通过抑制c-MYC的表达抑制肝细胞癌的发展。 展开更多
关键词 miR-510 肝细胞癌 C-MYC 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
miR-381靶向MAP3K2抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 预览
10
作者 王晖 徐雪莹 张徐 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2019年第3期208-215,共8页
目的:探讨微小RNA-381(miR-381)对前列腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并研究miR-381的靶基因及其功能。方法:采用qRT-PCR检测miR-381在人前列腺癌细胞系中的表达水平。采用基因转染方法过表达或敲减miR-381在前列腺癌细胞中的表达,采... 目的:探讨微小RNA-381(miR-381)对前列腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并研究miR-381的靶基因及其功能。方法:采用qRT-PCR检测miR-381在人前列腺癌细胞系中的表达水平。采用基因转染方法过表达或敲减miR-381在前列腺癌细胞中的表达,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕损伤实验、Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用生物信息学方法预测miR-381靶点,并采用荧光素酶报告基因分析进行验证。结果:miR-381在前列腺癌细胞中低表达。与空白对照组相比,miR-381 mimics组前列腺癌细胞增殖能力明显降低,克隆数显著减少,凋亡明显增加,迁移和侵袭的细胞数减少;miR-381 inhibitor组结果则相反。荧光素酶报告基因分析证实MAP3K2是miR-381中的靶基因。miR-381 mimics下调而miR-381 inhibitor上调前列腺癌细胞中MAP3K2基因和蛋白表达。结论:miR-381通过靶向MAP3K2抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,发挥抑癌基因作用。 展开更多
关键词 前列腺癌 miR-381 MAP3K2 增殖 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌细胞及对5-氟尿嘧啶耐药的作用
11
作者 魏琳琳 张娜 +3 位作者 郭红 张尧天 王天禄 孙超南 《解剖科学进展》 2019年第3期237-240,共4页
目的观察长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡能力以及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法采用实时荧光聚合酶链反应法(RT-PCR)检测正常胃黏膜(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901,BGC-823)中SLC25A25-AS1和β-... 目的观察长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡能力以及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法采用实时荧光聚合酶链反应法(RT-PCR)检测正常胃黏膜(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901,BGC-823)中SLC25A25-AS1和β-catenin的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中过表达SLC25A25-AS1后,通过RT-PCR检测β-catenin的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901细胞中过表达SLC25A25-AS1后,再过表达β-catenin,应用CCK-8法检测转染后各组吸光值以评价增殖率,应用Annexin VAPC单染色流式细胞术检测各组转染48 h后的细胞凋亡率,在培养基中加入不同浓度的5-Fu检测各组细胞存活率。结果与正常胃黏膜细胞相比, GC细胞中SLC25A25-AS1低表达,β-catenin过表达(P<0.05);过表达SLC25A25-AS1后胃癌细胞β-catenin表达下调(P<0.05);胃癌SGC-7901细胞过表达SLC25A25-AS1后细胞增殖转移能力明显减弱(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),化疗耐药减弱(P<0.05);而过表达β-catenin后恶性表型明显恢复(P<0.05)。结论 SLC25A25-AS1调节胃癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药,参与GC的发生发展,与抑制β-catenin的表达相关。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA SLC25A25-AS1 Β-CATENIN 细胞增殖 细胞凋亡 化疗耐药
苦参碱对体外人Tenon囊成纤维细胞的增生抑制及凋亡促进作用 预览
12
作者 嵇芳芳 帅捷 +3 位作者 梁亚 俞秋丽 孙贞燕 袁志兰 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期332-336,共5页
目的研究苦参碱对体外培养人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)增生和凋亡过程的影响。方法复苏冻存的HTFs后进行培养、传代,取第3~4代细胞进行实验。用终质量浓度梯度为0、0.3、0.6、0.9 g/L苦参碱作用于体外培养的HTFs 24~72 h,采用细胞计数试... 目的研究苦参碱对体外培养人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)增生和凋亡过程的影响。方法复苏冻存的HTFs后进行培养、传代,取第3~4代细胞进行实验。用终质量浓度梯度为0、0.3、0.6、0.9 g/L苦参碱作用于体外培养的HTFs 24~72 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测HTFs增生情况;采用流式细胞术检测HTFs的凋亡情况;采用Western blot法、实时荧光定量PCR法检测凋亡相关转录因子caspase-3的表达情况。结果在梯度质量浓度苦参碱的作用下,HTFs的增生被抑制,且随时间的延长和质量浓度的增加,抑制效果更明显,差异均有统计学意义(F浓度=1 019.51,P=0.00;F时间=5 848.66,P=0.00;F交互作用=147.45,P=0.00)。0、0.3、0.6和0.9 g/L苦参碱作用后,HTFs的早期凋亡率分别为(2.68±0.30)%、(5.08±0.47)%、(6.97±0.69)%和(10.30±1.20)%,caspase-3蛋白表达的灰度值分别为1.00±0.13、1.90±0.19、2.50±0.30和2.67±0.30,caspase-3 mRNA的相对表达量分别为0.98±0.12、2.01±0.34、6.15±0.60和11.40±1.12,总体比较差异均有统计学意义(F=55.74、66.01、154.50,均P<0.01),随着苦参碱质量浓度的升高,HTFs的早期凋亡率明显升高,caspase-3蛋白、caspase-3 mRNA的相对表达量明显升高,各质量浓度组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论苦参碱可抑制体外培养HTFs的增生,并呈剂量及时间依赖性;苦参碱可促进HTFs凋亡。 展开更多
关键词 苦参碱 人Tenon囊成纤维细胞 增生 凋亡
在线阅读 下载PDF
氟尿嘧啶植入剂对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响 预览
13
作者 黄鹏翀 李晨辉 王焱 《癌症进展》 2019年第11期1275-1278,共4页
目的探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)缓释植入制剂--氟尿嘧啶植入剂,对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法将加入5-FU和氟尿嘧啶植入剂的Hela细胞分别作为5-FU组和氟尿嘧啶组,未作处理的细胞作为对照组。CCK8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检... 目的探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)缓释植入制剂--氟尿嘧啶植入剂,对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法将加入5-FU和氟尿嘧啶植入剂的Hela细胞分别作为5-FU组和氟尿嘧啶组,未作处理的细胞作为对照组。CCK8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和caspase 3蛋白的相对表达量。结果干预2、3、5、7天时,5-FU组细胞OD值均低于对照组细胞(P﹤0.05),但仅干预5、7天时,氟尿嘧啶组细胞OD值均低于对照组细胞(P﹤0.05)。干预3天时,氟尿嘧啶组细胞凋亡率低于5-FU组细胞和对照组细胞,5-FU组细胞凋亡率高于对照组细胞(P﹤0.05);干预7天时,氟尿嘧啶组和5-FU组细胞凋亡率均高于对照组细胞(P﹤0.05)。干预3、7天,5-FU组和氟尿嘧啶组细胞Bcl-2蛋白相对表达量均低于对照组细胞,caspase 3蛋白相对表达量均高于对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论氟尿嘧啶植入剂可能通过上调caspase 3的表达,下调Bcl-2的表达,从而抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,与促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 氟尿嘧啶植入剂 5-氟尿嘧啶 宫颈癌 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
靶向沉默Toll样受体4基因对血管平滑肌细胞增殖的影响
14
作者 崔丽 郭兆增 +3 位作者 富华颖 王兴华 李广平 曹月娟 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1016-1019,共4页
目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染... 目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染VSMC,并筛选稳定表达的细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4mRNA和蛋白相对表达,应用脂多糖(LPS)刺激,检测TLR4及核因子-κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达变化;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,流式细胞学检测细胞周期变化。组间比较采用单因素方差分析。结果siTLR4组较正常VSMC细胞TLR4mRNA及蛋白表达明显降低(FmRNA=111.300,F蛋白=274.500,P<0.01),差异有统计学意义。LPS刺激24h时各组细胞的TLR4及NF-κB mRNA及蛋白表达明显增加,siTLR4组表达明显低于正常组及NC组(mRNA:FTLR4=79.900,FNF-κB=211.900,蛋白:FTLR4=33.350,FNF-κB=136.900,P<0.05),差异有统计学意义。LPS刺激后,siTLR4组VSMC细胞生长增殖能力明显低于正常组及NC组,在72h和120h差异有统计学意义(F72h=5.920,F120h=9.747,P<0.05);流式细胞学结果提示siTLR4组G0/G1期明显高于正常组及NC组,差异有统计学意义(F=14.770,P<0.05)。结论siTLR4转染靶向沉默TLR4基因可使LPS诱导TLR4/NF-κB表达上调的作用明显减弱,通过抑制NF-κB的表达而使细胞更多的停滞于G0/G1期,从而抑制VSMC细胞增殖生长。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 RNA干扰 血管平滑肌细胞 增殖 细胞周期
新型小分子激酶抑制剂Ibr-7对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及机制研究 预览
15
作者 阎优优 张博 +2 位作者 张琪 周冬梅 林能明 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第4期499-506,共8页
目的:观察新型小分子激酶抑制剂Ibr-7[依鲁替尼(Ibr)衍生物]对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及其可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用CCK-8法检测1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞增殖情况,计算细胞存活率;同法检测1μ... 目的:观察新型小分子激酶抑制剂Ibr-7[依鲁替尼(Ibr)衍生物]对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及其可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用CCK-8法检测1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞增殖情况,计算细胞存活率;同法检测1μmol/LIbr、Ibr-7对不同剂量吉西他滨/紫杉醇(均分别为0.0625、0.125、0.25、0.5、1μmol/L)的增敏作用。采用克隆形成试验检测1、2、4μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞克隆形成情况,并记录细胞集落形成数量。采用流式细胞术或JC-1法检测2、4、8μmol/LIbr-7作用24或16h后细胞凋亡情况和线粒体膜电位变化情况,并计算总凋亡率及细胞线粒体膜电位下降比例。采用Westernblotting法检测细胞中相关凋亡蛋白[多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Noxa、Bcl-2、Bax、髓样细胞白血病1(Mcl-1)、B淋巴细胞瘤xL(Bcl-xL)]的表达情况。结果:1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后,细胞的存活率均显著下降,各剂量Ibr-7组均显著低于同剂量Ibr组,且Ibr-7的半数抑制浓度显著低于Ibr(P<0.05或P<0.01)。联用Ibr、Ibr-7后,细胞的存活率均显著低于同剂量吉西他滨/紫杉醇单用组,且Ibr-7联用组显著低于同剂量Ibr联用组(P<0.05或P<0.01)。经2、4μmol/LIbr以及1、2、4μmol/LIbr-7作用48h后,细胞集落形成数量均显著减少,且各剂量Ibr-7组均显著低于同剂量Ibr组(P<0.01)。经不同剂量Ibr-7作用24或16h后,Capan-2细胞的总凋亡率(2、4、8μmol/L组)、细胞线粒体膜电位下降比例(8μmol/L组)以及Noxa(2、4、8μmol/L组)、Bax(8μmol/L组)蛋白的相对表达量均显著上升,PARP(8μmol/L组)、Bcl-2(4μmol/L组)、Mcl-1(2、4、8μmol/L组)蛋白的相对表达量均显著下降,且8μmol/LIbr-7组上述指标(PARP、Bcl-2相对表达量除外)均显著优于同剂量Ibr组(P<0.05或P<0.01)。而各组细胞Bcl-xL蛋白的相对表达量差异均无统计学意义(P >0.05)。结论:与Ibr相比,Ibr-7对人胰腺癌Capan-2� 展开更多
关键词 依鲁替尼 依鲁替尼衍生物 人胰腺癌Capan-2细胞 增殖 凋亡 线粒体膜电位 凋亡相关蛋白
在线阅读 下载PDF
他米巴罗汀对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖及酪氨酸激酶受体A、N-myc表达的影响
16
作者 刘建英 李爱敏 +3 位作者 王建勇 王晓莉 王莉 司莹莹 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第7期546-548,共3页
目的研究他米巴罗汀(Tamibarotene,Am80)对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖抑制能力及酪氨酸激酶受体A(TrkA)、N-myc (即MYCN) mRNA和蛋白表达的影响,为治疗神经母细胞瘤提供实验依据。方法采用不同浓度(0、10、20、40、80、160 μmol/L)A... 目的研究他米巴罗汀(Tamibarotene,Am80)对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖抑制能力及酪氨酸激酶受体A(TrkA)、N-myc (即MYCN) mRNA和蛋白表达的影响,为治疗神经母细胞瘤提供实验依据。方法采用不同浓度(0、10、20、40、80、160 μmol/L)Am80作用SH-SY5Y细胞48 h。采用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测细胞增殖情况。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot法检测48 h时SH-SY5Y细胞中TrkA、MYCN mRNA和蛋白的表达情况。结果当Am80浓度为10 μmol/L时,Am80对SH-SY5Y细胞无显著抑制作用[(3.51±1.68)%,抑制率<5%];当Am80浓度为20 μmol/L时,显示弱抑制作用[(9.60±1.97)%,抑制率<10%];Am80浓度为80 μmol/L时,对SH-SY5Y细胞增殖的抑制率显著增强[(57.43±4.95)%];TrkA随着Am80浓度增加,表达量增加;Am80能显著降低SH-SY5Y细胞MYCN的表达(10 μmol/L:0.65±0.05比20 μmol/L:0.36±0.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论Am80可抑制SH-SY5Y细胞的增殖,随着Am80浓度的增加,对细胞的抑制作用逐渐增强,Am80浓度越高对肿瘤细胞的抑制作用越显著。其机制可能与通过下调MYCN来提升TrkA的表达有关。 展开更多
关键词 他米巴罗汀 神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞 增殖 酪氨酸激酶受体A N-myc基因
丹参酮ⅡA对缺氧状态下视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用及其机制 预览
17
作者 雷祥 栗占荣 范珂 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期342-347,共6页
目的探讨丹参酮ⅡA在缺氧条件下对人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的抑制作用及相关信号通路的影响。方法体外培养ARPE-19细胞,细胞分为空白对照组、缺氧对照组、不同质量浓度丹参酮ⅡA干预组和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂组。利用... 目的探讨丹参酮ⅡA在缺氧条件下对人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的抑制作用及相关信号通路的影响。方法体外培养ARPE-19细胞,细胞分为空白对照组、缺氧对照组、不同质量浓度丹参酮ⅡA干预组和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂组。利用氯化钴(CoCl2)建立缺氧环境,MTT法检测各组细胞加药培养24、48和72 h后的增生抑制率,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率及细胞周期分布情况,real-time PCR及Western blot法检测各组HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达情况。结果MTT法检测结果显示,丹参酮ⅡA可呈时间和质量浓度依赖性地抑制细胞增生,1、5、10 mg/L丹参酮ⅡA组细胞增生抑制率依次升高,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,1、5和10 mg/L丹参酮ⅡA组细胞凋亡率依次升高,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);缺氧对照组、1 mg/L丹参酮ⅡA组、5 mg/L丹参酮ⅡA组、10 mg/L丹参酮ⅡA组G0/G1期细胞比例依次升高,S期细胞比例依次降低,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示,空白对照组、缺氧对照组、1 mg/L丹参酮ⅡA组、5 mg/L丹参酮ⅡA组、10 mg/L丹参酮ⅡA组和HIF-1α抑制剂组中VEGF mRNA、HIF-1α蛋白和VEGF蛋白相对表达量的总体比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中缺氧对照组、1 mg/L丹参酮ⅡA组、5 mg/L丹参酮ⅡA组、10 mg/L丹参酮ⅡA组VEGF mRNA、HIF-1α蛋白、VEGF蛋白相对表达量依次降低,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。10 mg/L丹参酮ⅡA组与HIF-1α抑制剂组各检测指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论丹参酮ⅡA在缺氧条件下可以抑制RPE细胞增生,将细胞阻滞在G0/G1期,促进细胞凋亡,可能与其对HIF-1α/VEGF信号通路的抑制作用有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 视网膜色素上皮细胞 缺氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子 增生
在线阅读 下载PDF
成体哺乳动物心肌细胞增殖及其调控 预览
18
作者 刘秀秀 周斌 《上海大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期365-374,共10页
心肌细胞作为一种终末分化的细胞最初被认为不具备增殖的能力,然而越来越多的证据表明,成体的哺乳动物心脏中心肌细胞是以一定的比例进行更新换代的.相关研究使用了不同的巧妙的方法,包括同位素的掺入以及遗传工具小鼠的使用.心肌细胞... 心肌细胞作为一种终末分化的细胞最初被认为不具备增殖的能力,然而越来越多的证据表明,成体的哺乳动物心脏中心肌细胞是以一定的比例进行更新换代的.相关研究使用了不同的巧妙的方法,包括同位素的掺入以及遗传工具小鼠的使用.心肌细胞的增殖受到复杂的分子网络的调控,同时也受到外界环境及内部微环境的调控.心肌细胞自身具有的特性也是影响心肌细胞增殖的关键. 展开更多
关键词 增殖 心肌细胞 调控 成体哺乳动物
在线阅读 下载PDF
鞘鞍醇激酶-2在转化生长因子-β1诱导心脏成纤维细胞增殖与活化过程中作用 预览
19
作者 史承勇 王波 +3 位作者 郭显 刁繁荣 余慧 赵仙先 《临床军医杂志》 CAS 2019年第5期525-528,531共5页
目的探讨鞘鞍醇激酶-2(SPHK2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导心脏成纤维细胞增殖与活化中的作用。方法分离乳鼠心脏成纤维细胞并体外培养。利用慢病毒分别将对照或SPHK2小分子干扰RNA(siRNA)转染心脏成纤维细胞。采用Western blot检测... 目的探讨鞘鞍醇激酶-2(SPHK2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导心脏成纤维细胞增殖与活化中的作用。方法分离乳鼠心脏成纤维细胞并体外培养。利用慢病毒分别将对照或SPHK2小分子干扰RNA(siRNA)转染心脏成纤维细胞。采用Western blot检测siRNA对SPHK2蛋白的干扰效率;采用酶联免疫吸附法检测心脏成纤维细胞1-磷酸鞘鞍醇(S1P)水平;采用TGF-β1处理诱导对照组和SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞增殖与活化后,CCK8法检测心脏成纤维细胞增殖能力,Western blot检测心脏成纤维细胞活化的标记蛋白α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达,q-PCR检测心脏成纤维细胞胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的mRNA水平。结果慢病毒转染SPHK2 siRNA后,心脏成纤维细胞SPHK2蛋白表达水平显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞S1P水平显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。给予TGF-β1处理后,SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞增殖能力、α-SMA蛋白和mRNA表达、ColⅠ和ColⅢ的mRNA表达显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调SPHK2表达可抑制TGF-β1诱导心脏成纤维细胞的增殖与活化。 展开更多
关键词 心脏成纤维细胞 鞘鞍醇激酶-2 转化生长因子-Β1 增殖 活化
在线阅读 下载PDF
骆驼刺正丁醇萃取部位中单体化合物的分离纯化及其对人宫颈癌HeLa细胞的影响研究 预览
20
作者 刘雪松 马晓玲 +4 位作者 石磊岭 阿勒腾图娅 张大鹏 李宁 魏鸿雁 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第4期506-512,共7页
目的:分离纯化骆驼刺正丁醇萃取部位中的单体化合物,并探讨其对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移的影响。方法:采用硅胶柱、Sephadex LH-20凝胶色谱柱、制备型高效液相色谱等方法对骆驼刺正丁醇萃取部位进行分离纯化,根据理化性质和波谱(质... 目的:分离纯化骆驼刺正丁醇萃取部位中的单体化合物,并探讨其对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移的影响。方法:采用硅胶柱、Sephadex LH-20凝胶色谱柱、制备型高效液相色谱等方法对骆驼刺正丁醇萃取部位进行分离纯化,根据理化性质和波谱(质谱、氢谱、碳谱等)数据分析、鉴定化合物结构。以人宫颈癌HeLa细胞为对象,以5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照,采用四甲基偶氮唑盐法检测经各化合物不同剂量(均为6.25、12.5、25、50、100、200μg/mL)预处理后的细胞抑制率,并计算半数抑制浓度(IC50),以筛选活性单体;采用划痕实验考察上述活性单体(均为50μg/mL)对HeLa细胞迁移能力的影响;采用金氏公式评价5-FU与上述活性单体分别联用[(3.125+6.25)、(6.25+12.5)、(12.5+25)、(25+50)μg/mL]的效果。结果:从骆驼刺正丁醇萃取物部位中共分离得到6个化合物,分别鉴定为紫铆素(Ⅰ)、3′,4′,7-三羟基异黄酮(Ⅱ)、对甲氧基苯乙酸(Ⅲ)、4-羟基苯乙酮(Ⅳ)、橙黄胡椒酰胺(Ⅴ)、原儿茶醛(Ⅵ)。与空白对照组比较,5-FU和各化合物(5-FU:6.25~200μg/mL各剂量,化合物Ⅰ:12.5~200μg/mL各剂量,化合物Ⅱ:25、50、200μg/mL,化合物Ⅲ:6.25、100、200μg/mL,化合物Ⅳ:50、100、200μg/mL,化合物Ⅴ:12.5、25、200μg/mL,化合物Ⅵ:6.25~200μg/mL各剂量)均可显著升高细胞抑制率,且化合物Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ的IC50值均显著降低(P<0.05或P<0.01),其中化合物Ⅰ、Ⅵ的IC50值相对较低。5-FU与化合物Ⅰ、Ⅵ组细胞的迁移距离均较空白对照组显著缩小(P<0.05或P<0.01);5-FU分别与化合物Ⅰ、Ⅵ联用后,对HeLa细胞的增殖具有相加或增强的协同抑制作用(增效指数均大于0.9)。结论:化合物Ⅰ~Ⅵ均为首次从骆驼刺属植物中分离得到,紫铆素和原儿茶醛是其正丁醇萃取部位的活性单体。这2种活性单体均可抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖和迁移,具有较强的体外细胞抑制作用,且与5-F 展开更多
关键词 骆驼刺 正丁醇萃取部位 单体化合物 抗肿瘤活性 增殖 迁移 联合用药 人宫颈癌HELA细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈