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染料木素通过TIPE 2负性调控Akt活性促进脂多糖活化的巨噬细胞凋亡 预览
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作者 刘素娟 丛丽 +5 位作者 张勇 向丽萍 谢小林 柏萍娟 向雪萍 符晓华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期69-74,共6页
目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induc... 目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2,TIPE 2)过表达细胞2 h,再与LPS共孵育24 h,采用CCK 8试剂盒检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡水平,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6、caspase-8、caspase-3和TIPE 2 mRNA,Western blot检测iNOS、COX-2、caspase-8、caspase-3、TIPE 2、Akt和p-Akt蛋白表达。结果LPS促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2合成;GEN抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力,凋亡细胞增多,并上调caspase-8、caspase-3、TIPE 2 mRNA及蛋白表达;TIPE 2过表达上调活化RAW264.7细胞caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白表达,减少Akt磷酸化,且与GEN具有协同作用。结论GEN可能通过上调TIPE 2抑制Akt活性,激活外源性凋亡途径,促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡。 展开更多
关键词 染料木素 TIPE 2 AKT RAW264.7细胞 凋亡 脂多糖
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血根碱对LPS诱导后黄鳝免疫应激及肠道炎症相关基因表达的影响 预览
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作者 石勇 胡毅 +2 位作者 刘艳莉 车常宝 钟蕾 《中国水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期125-136,共12页
为探讨血根碱是否具有缓解黄鳝(Monopterusalbus)由脂多糖(LPS)诱导后引起的免疫应激及炎症反应作用,本实验设置对照组(基础饲料)和实验组(基础饲料+750μg/kg血根碱),每组3个重复,养殖实验持续8周,结束后每个重复随机取30尾规格一致的... 为探讨血根碱是否具有缓解黄鳝(Monopterusalbus)由脂多糖(LPS)诱导后引起的免疫应激及炎症反应作用,本实验设置对照组(基础饲料)和实验组(基础饲料+750μg/kg血根碱),每组3个重复,养殖实验持续8周,结束后每个重复随机取30尾规格一致的黄鳝经腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS),在注射前0 h和注射后3 h、6 h、12 h、24 h和48 h进行采样。结果显示,在0 h时,实验组肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P<0.05),其余指标均无显著性差异(P>0.05);血清中葡萄糖(GLU)、皮质醇(COR)、IgM、C4、碱性磷酸酶(AKP)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和肝脏中SOD在腹腔注射LPS后均呈先上升后下降的趋势,并在3 h或6 h达到峰值,肝脏中丙二醛(MDA)的变化趋势与其相反;与对照组相比,实验组血清中AKP、IgM、C4的含量和肝脏中SOD活力在注射LPS后上升幅度更大,GLU和COR的含量上升幅度慢,并且GLU、COR、AKP、IgM、C4、GOT和GPT恢复至正常水平速度更快。肠道中炎症相关基因IL-1β、IL-10、IL-12β、IL-15、TGF-β1和TGF-β2表达量在腹腔注射LPS后呈先上升后下降的趋势,并在6 h或12 h达到峰值;与对照组相比,实验组下调了IL-1β和IL-12β基因表达量,上调了IL-10、IL-15、TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3基因表达量。综上所述,在本研究条件下,腹腔注射LPS诱导黄鳝产生了免疫应激及炎症反应,在3~6 h时出现高峰,而饲料中添加750μg/kg血根碱能够有效改善黄鳝由LPS诱导产生的免疫应激及炎症反应。 展开更多
关键词 黄鳝 血根碱 脂多糖 免疫 基因表达
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脓毒症心肌功能障碍模型大鼠的构建与评价 预览
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作者 张胜 白吉佳 +1 位作者 徐艳萍 王晓红 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第8期1249-1253,共5页
背景:目前认为心肌线粒体结构与功能的损伤在脓毒症心肌功能障碍中起着关键作用。目的:构建大鼠脓毒症心肌功能障碍模型,为研究该疾病提供有效的实验手段。方法:72只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组28只、脂多糖组44只;两组大鼠各随机抽... 背景:目前认为心肌线粒体结构与功能的损伤在脓毒症心肌功能障碍中起着关键作用。目的:构建大鼠脓毒症心肌功能障碍模型,为研究该疾病提供有效的实验手段。方法:72只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组28只、脂多糖组44只;两组大鼠各随机抽取20只用于观察造模后10 d生存率;脂多糖组剩余24只依据造模后时相分为脂多糖6,12,24 h组3个亚组,每组8只。脂多糖组腹腔注射10 mg/kg脂多糖建立大鼠脓毒症模型,对照组注射等量生理盐水。脂多糖各亚组分别于各时相点行超声心动图检查心功能。留取心肌组织光镜观察心肌组织病理形态结构,透射电镜观察心肌超微结构;ELISA法检测大鼠静脉血清心肌肌钙蛋白、脑钠肽浓度。实验经宁夏医科大学总医院伦理审查委员会批准(审批号:2018-320)结果与结论:①与对照组比较,脂多糖组大鼠10 d生存率明显降低;②与对照组比较,脂多糖6 h组左室射血分数、左室缩短分数未见降低(P均>0.05),脂多糖12 h组、脂多糖24 h组左室射血分数、左室缩短分数显著降低(P均<0.01),且随时间延长降低更明显(P均<0.01);③与对照组比较,脂多糖12 h组、脂多糖24 h组血清肌钙蛋白Ⅰ、脑钠肽水平升高(P均<0.01),且随脂多糖注射时间延长,肌钙蛋白Ⅰ、脑钠肽水平逐渐升高(P均<0.01);④脂多糖各组心肌病理形态及超微结构与对照组比较出现明显损伤,且随着脂多糖注射时间延长损伤加重;⑤结果说明,实验成功建立大鼠脓毒症心肌功能障碍模型,该模型稳定可靠。 展开更多
关键词 脓毒症 脂多糖 大鼠模型 心肌功能障碍
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基于RNA测序研究人参二醇对大鼠心血管内皮细胞基因表达的影响 预览
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作者 郭冬阳 洪秀芳 +2 位作者 沈灵芝 毛根祥 杨舟鑫 《心电与循环》 2020年第1期26-30,F0002,共6页
目的系统分析脂多糖(LPS)感染过程中,人参二醇对心脏微血管内皮细胞(CMECs)基因表达的影响。方法通过分离大鼠原代CMECs,将细胞分为对照组和实验组,对照组用LPS单独刺激,实验组用LPS和人参二醇联合刺激,之后利用转录组测序技术整体分析... 目的系统分析脂多糖(LPS)感染过程中,人参二醇对心脏微血管内皮细胞(CMECs)基因表达的影响。方法通过分离大鼠原代CMECs,将细胞分为对照组和实验组,对照组用LPS单独刺激,实验组用LPS和人参二醇联合刺激,之后利用转录组测序技术整体分析差异表达的基因,以及相关信号通路,并通过定量PCR对部分差异表达基因进行验证。结果人参二醇能显著抑制部分基因的表达,且主要富集于炎症信号相关通路、代谢相关通路和表观遗传调节等。结论人参二醇可能通过表观遗传调控的方式影响炎症相关基因的表达,进而调控CMECs的炎症反应。 展开更多
关键词 脂多糖 心脏微血管内皮细胞 人参二醇 转录组测序
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脂多糖修饰对革兰阴性菌毒力及外膜囊泡生物学特性影响的研究进展 预览
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作者 杨君 李冰 +7 位作者 蔡汝健 宋帅 勾红潮 楚品品 卞志标 王令 闫鹤 李春玲 《动物医学进展》 北大核心 2020年第2期98-103,共6页
脂多糖(LPS)是革兰阴性(G^-)菌的内毒素,刺激机体引发炎症反应,为细菌的一种毒力因子,主要存在于细菌细胞壁外膜上,也是外膜囊泡(OMVs)的主要成份。OMVs是细菌从膜上脱落下来的一种囊状结构,含有大量的LPS、外膜蛋白及其他成分,具有良... 脂多糖(LPS)是革兰阴性(G^-)菌的内毒素,刺激机体引发炎症反应,为细菌的一种毒力因子,主要存在于细菌细胞壁外膜上,也是外膜囊泡(OMVs)的主要成份。OMVs是细菌从膜上脱落下来的一种囊状结构,含有大量的LPS、外膜蛋白及其他成分,具有良好的免疫原性,被认为是最具潜力的亚单位疫苗。大多数LPS由类脂A、核心寡糖和O抗原多糖组成,这3个组分的合成影响着LPS的结构,继而影响细菌的毒力和细菌分泌OMVs的产量、毒性及免疫原性等生物学特性。论文主要对LPS的合成转运过程中结构修饰对G^-菌毒力及其OMVs生物学特性的影响进行综述,为革兰阴性菌致病机理研究及开发新型亚单位疫苗提供新思路。 展开更多
关键词 脂多糖 结构 革兰阴性菌 毒力 外膜囊泡 生物学特性
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Asxl1在炎性微环境中对成骨细胞增殖分化的作用 预览
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作者 徐慧君 史东梅 +4 位作者 张咪 吴赛璇 董明 陆颖 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期130-135,共6页
背景:研究表明Asxl1的缺失可导致骨质发育不全、骨质缺损类疾病的发生,但目前在根尖周炎环境下该因子与骨破坏之间的关系暂无相关报道。目的:探讨炎性微环境下Asxl1对成骨细胞增殖分化的影响。方法:实验选用脂多糖刺激MC3T3-E1细胞建立... 背景:研究表明Asxl1的缺失可导致骨质发育不全、骨质缺损类疾病的发生,但目前在根尖周炎环境下该因子与骨破坏之间的关系暂无相关报道。目的:探讨炎性微环境下Asxl1对成骨细胞增殖分化的影响。方法:实验选用脂多糖刺激MC3T3-E1细胞建立体外炎性微环境,通过CCK-8实验筛取脂多糖最佳质量浓度和最佳作用时间,然后用20 mg/L脂多糖刺激MC3T3-E1细胞24 h,免疫荧光检测Asxl1的蛋白表达水平,Real Time-PCR检测Asxl1 mRNA的表达水平。为进一步验证Asxl1基因在炎性微环境中影响成骨细胞的增殖与分化,脂多糖刺激形成炎性微环境后转染Asxl1-SiRNA 24 h,采用CCK-8检测细胞增殖活性,RealTime-PCR检测Asxl1及成骨相关基因ALP和RUNX2 mRNA的表达水平。结果与结论:①脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后,Asxl1蛋白和mRNA表达水平呈降低趋势;②脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后,转染Asxl1-SiRNA 24 h,细胞增殖活性下降趋势明显,Asxl1基因及成骨相关基因ALP和RUNX2 mRNA的表达水平明显降低;③结果提示,Asxl1可能通过参与炎性反应过程,影响成骨细胞的增殖与分化,进而参与骨破坏进程。 展开更多
关键词 MC3T3-E1细胞 Asxl1 根尖周炎 骨破坏 基因转染 脂多糖 成骨分化 国家自然科学基金
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喜树碱对LPS诱导的急性肺损伤的影响
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作者 李超 李晶 +2 位作者 阚兴池 陈应生 徐艳玲 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期128-134,共7页
为探究喜树碱(CPT)对急性肺损伤(ALI)的影响。试验分为空白对照组、单加药物组、模型组、模型+药物组,以LPS诱导的RAW264.7细胞作为炎症细胞模型并收集RNA,应用荧光定量PCR检测细胞IL-6、IL-1β基因的变化水平。以鼻腔注射脂多糖(LPS)... 为探究喜树碱(CPT)对急性肺损伤(ALI)的影响。试验分为空白对照组、单加药物组、模型组、模型+药物组,以LPS诱导的RAW264.7细胞作为炎症细胞模型并收集RNA,应用荧光定量PCR检测细胞IL-6、IL-1β基因的变化水平。以鼻腔注射脂多糖(LPS)的方式构建小鼠急性肺损伤模型,12 h后收集肺组织及支气管肺泡灌洗液,应用石蜡切片技术评价肺病理组织学的变化情况;应用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、IL-1β的分泌情况;应用髓过氧化物酶(MPO)检测技术检测肺组织中MPO的活性;测定肺的湿重与干重的比值用于评价肺的水肿情况。结果显示,在体外试验中,CPT预处理后可显著抑制细胞IL-6、IL-1β基因水平的升高。在体内试验中,CPT预处理后可以显著缓解肺组织的病理损伤情况,显著抑制MPO活性的升高,显著抑制BALF中IL-6、IL-1β的分泌,显著减轻肺的水肿情况。结果表明,CPT对LPS诱导的ALI具有显著的治疗作用。 展开更多
关键词 喜树碱 急性肺损伤 脂多糖
亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤
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作者 粟青 曹理 +5 位作者 彭卓 李琪 义柳湘 郭纤纤 刘芳婷 孙国瑛 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期62-66,共5页
目的观察亚精胺(spermidine)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠... 目的观察亚精胺(spermidine)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶(MPO)的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。结果亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。结论亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。 展开更多
关键词 亚精胺 急性肺损伤 脂多糖 髓样细胞表达的触发受体1
海带多糖L01对脂多糖作用下人脑微血管内皮细胞一氧化氮释放水平的影响及机制 预览
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作者 王靳琎 魏英 +4 位作者 钱航 黄慧敏 余飞 陈琴华 谢露 《山东医药》 CAS 2020年第2期27-30,共4页
目的观察海带多糖L01对脂多糖(LPS)作用下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)一氧化氮(NO)释放水平的影响,并探讨其机制。方法体外培养HBMEC,将其随机分为6组。空白对照组不处理,LPS组加入40μg/mL LPS,L01对照组加入100μg/mL L01,L01低、中、... 目的观察海带多糖L01对脂多糖(LPS)作用下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)一氧化氮(NO)释放水平的影响,并探讨其机制。方法体外培养HBMEC,将其随机分为6组。空白对照组不处理,LPS组加入40μg/mL LPS,L01对照组加入100μg/mL L01,L01低、中、高剂量组分别加入40μg/mL LPS和1、10、100μg/mL L01,共同孵育48 h。采用ELISA法检测细胞液中的NO,实时荧光定量PCR法检测细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA,Western blotting法检测eNOS、iNOS蛋白。结果LPS组细胞液中NO水平高于空白对照组(P<0.01),L01低、中、高剂量组NO水平均低于LPS组(P均<0.01),L01对照组与空白对照组间差异无统计学意义。与空白对照组比较,LPS组eNOS mRNA表达降低而iNOS mRNA表达增加(P均<0.01);与LPS组比较,L01中、高剂量组eNOS mRNA表达增加而高剂量组iNOS mRNA表达降低(P均<0.01)。与空白对照组比较,LPS组eNOS和p-eNOS蛋白表达降低而iNOS蛋白表达增加(P均<0.01);与LPS组比较,L01高剂量组eNOS蛋白和中、高剂量组p-eNOS蛋白表达增加,中、高剂量组iNOS蛋白表达降低(P均<0.01)。结论海带多糖L01可从转录和蛋白水平调控iNOS/eNOS表达抑制NO的生成,进而维护血脑屏障内环境的稳定。 展开更多
关键词 海带多糖 脂多糖 血管内皮细胞 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
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酱香型白酒中非乙醇类物质抗炎活性研究 预览
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作者 曹会 刘杰 刘志刚 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2020年第3期13-18,共6页
研究酱香型白酒中非乙醇物质(maotai-flavor liquor extract,MTE)的体外抗炎活性及其作用机制。采用氯仿萃取及真空冻干获得MTE,液相色谱-质谱联用技术(high performance liquid chromatography-mass spectrometry,HPLC-MS)分析其成分,... 研究酱香型白酒中非乙醇物质(maotai-flavor liquor extract,MTE)的体外抗炎活性及其作用机制。采用氯仿萃取及真空冻干获得MTE,液相色谱-质谱联用技术(high performance liquid chromatography-mass spectrometry,HPLC-MS)分析其成分,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导IEC-6细胞建立炎症模型;检测MTE及MTE中26种化合物对LPS诱导的IEC-6细胞凋亡的影响;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定MTE及α-雪松醇处理细胞对NO及相关炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10及细胞迁移能力的影响。结果表明,MTE、α-雪松醇(0.22 mg/mL)可显著提高IL-10分泌、降低LPS诱导的细胞凋亡、提高细胞迁移能力,降低IL-6、IL-8、TNF-α等的分泌,上调细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1 mRNA表达。酱香型白酒中含有的非乙醇物质具有一定的抗炎活性,其中α-雪松醇可显著降低LPS诱导引起的IEC-6细胞凋亡,可通过抑制炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的分泌及提高IL-10分泌发挥抗炎能力。 展开更多
关键词 脂多糖 炎症因子 α-雪松醇 酱香型白酒 凋亡
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γ干扰素联合脂多糖诱导人脐带间充质干细胞向MSC2极化 预览
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作者 黄恬 黄欣 +9 位作者 赖沛龙 耿素霞 陈晓梅 王玉连 郭礼妍 曾高淳 韩凤珍 李晓红 杜欣 翁建宇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第13期2020-2027,共8页
背景:间充质干细胞的免疫调节特性已被临床广泛应用于自身免疫性疾病和移植物抗宿主病,但是其免疫调节的可塑性导致间充质干细胞临床治疗效果出现异质性和不稳定性。目的:探索γ干扰素联合脂多糖模拟炎症微环境诱导人脐带间充质干细胞向... 背景:间充质干细胞的免疫调节特性已被临床广泛应用于自身免疫性疾病和移植物抗宿主病,但是其免疫调节的可塑性导致间充质干细胞临床治疗效果出现异质性和不稳定性。目的:探索γ干扰素联合脂多糖模拟炎症微环境诱导人脐带间充质干细胞向MSC2极化的作用。方法:体外分离培养人脐带间充质干细胞,进行形态学、表面标志物、成脂及成骨诱导分化能力鉴定。分别用γ干扰素(10μg/L)、脂多糖(100μg/L)及二者联合刺激人脐带间充质干细胞24h,与植物凝集素刺激的外周血单个核细胞直接共培养或Transwell间接共培养5 d。流式细胞术检测共培养不同时间点调节性T细胞和Th1细胞比例,荧光定量PCR检测人脐带间充质干细胞的Toll样受体2,3,4 mRNA表达水平。结果与结论:①人脐带间充质干细胞呈梭形或成纤维形,高表达CD73、CD90、CD105,低表达CD34、CD45、HLA-DR;②在直接与间接共培养条件下,γ干扰素联合脂多糖刺激人脐带间充质干细胞均可增加调节性T细胞的比例,优于γ干扰素或脂多糖单独刺激组、未刺激组及外周血单个核细胞对照组(P <0.05);③Th1细胞比例随共培养时间的延长呈逐渐下降的趋势;④在间接共培养的条件下,γ干扰素联合脂多糖刺激人脐带间充质干细胞更早向免疫抑制型MSC2极化,Toll样受体3表达显著增高(P <0.05);⑤以上结果表明间接共培养体系下γ干扰素(10μg/L)联合脂多糖(100μg/L)是诱导人脐带间充质干细胞向MSC2极化的高效组合,并且MSC2的免疫抑制作用不依赖于细胞间的直接接触,为MSC2来源外泌体将来应用于临床研究奠定实验基础。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 Γ干扰素 脂多糖 调节性T细胞 TOLL样受体
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大黄素对小鼠急性肝损伤过程中Toll样受体4表达的影响及其机制
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作者 王宝香 刘盼 +2 位作者 丁艳 高源 梅红 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期73-76,共4页
通过实时PCR及蛋白质印迹法测定肝组织中Toll样受体(TLR)4 mRNA及蛋白质表达,并检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,研究大黄素对脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的作用及其机制。结果显示大黄素处理各组肝组织中TLR4 mRNA... 通过实时PCR及蛋白质印迹法测定肝组织中Toll样受体(TLR)4 mRNA及蛋白质表达,并检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,研究大黄素对脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的作用及其机制。结果显示大黄素处理各组肝组织中TLR4 mRNA及蛋白质表达水平、血清中ALT和AST水平均明显低于模型组,大黄素能减轻脂多糖诱导的肝组织病理学损伤。提示大黄素可能通过抑制TLR4的表达而对脂多糖诱导的急性肝损伤起保护作用。 展开更多
关键词 大黄素 脂多糖 急性肝损伤 TOLL样受体
牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达小凹蛋白-1的影响 预览
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作者 左源 李维善 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2020年第1期75-78,共4页
目的:初步研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响,并探讨P.g-LPS与动脉粥样硬化(atheroleros... 目的:初步研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响,并探讨P.g-LPS与动脉粥样硬化(atherolerosis,AS)之间的关系。方法:体外培养HUVECs,选择不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0 mg/L)诱导刺激6、18、24、36 h,采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测P.g-LPS对HUVECs增殖的影响,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测HUVECs表达Cav-1的量,采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Cav-1 mRNA的表达。结果:P.g-LPS与HUVECs共培养后,增殖活力较对照组下降,并随着P.g-LPS浓度增加,HUVECs增殖活力明显下降(P<0.05)。与对照组比较,P.g-LPS诱导HUVECs Cav-1蛋白表达在18 h可升高,24、36 h持续高表达,36 h表达水平最高(P<0.05);P.g-LPS诱导HUVECs Cav-1 mRNA表达在18 h可升高,24、36 h随着浓度的增加,Cav-1 mRNA表达量增加(P<0.001)。结论:P.g-LPS能够明显抑制HUVECs的增殖活性,上调细胞Cav-1的蛋白以及分子水平表达。提示P.g-LPS感染可能引起内皮细胞功能障碍,从而加速AS的发生与发展。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 人脐静脉内皮细胞 小凹蛋白-1 动脉粥样硬化
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lncRNA-47491、lncRNA-49770和lncRNA-51636在发生炎症反应仔猪肝脏和脾脏中的表达分析 预览
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作者 徐鑫 黄兴法 +4 位作者 王秀英 汪文俊 朱惠玲 刘玉兰 张晶 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期84-87,共4页
本试验旨在研究脂多糖(LPS)诱导仔猪发生炎症反应时肝脏和脾脏炎性细胞因子和lncRNA-47491、lncRNA-49770、lncRNA-51636表达的变化。选取8头21日龄、体重(7.15±0.42)kg的杜×长×大三元杂交断奶仔猪,随机分为对照组、LPS... 本试验旨在研究脂多糖(LPS)诱导仔猪发生炎症反应时肝脏和脾脏炎性细胞因子和lncRNA-47491、lncRNA-49770、lncRNA-51636表达的变化。选取8头21日龄、体重(7.15±0.42)kg的杜×长×大三元杂交断奶仔猪,随机分为对照组、LPS组,每个处理4个重复,每个重复1头猪。预试14 d后,LPS组和对照组腹腔分别注射100μg/kg体重的LPS、生理盐水,4 h后屠宰并取肝脏和脾脏组织样待测。结果表明:与对照组相比,LPS刺激使肝脏和脾脏中炎性细胞因子的mRNA表达量显著上调;LPS诱导的炎症反应中lncRNA-47491、lncRNA-49770和lncRNA-51636的表达量均显著上调;对lncRNA调控的顺式靶标基因的预测结果显示,lncRNA-47491和lncRNA-51636的靶基因有TMEM235、PGS1、TK1等,lncRNA-49770的靶基因有SRRM2、CLDN6、TNFRSF12A等,且这些基因均与炎症相关。综上,lncRNA-47491、lncRNA-49770及lncRNA-51636可能参与了机体的炎症反应,且靶标基因的预测提示其可能发挥不同的调控作用。 展开更多
关键词 lncRNA 脂多糖 肝脏 脾脏 断奶仔猪
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不同静压力下脂多糖刺激牙周膜成纤维细胞对炎症相关因子表达的影响 预览
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作者 覃雅庆 沈慧娟 +2 位作者 农冬梅 周华 康娜 《中国美容医学》 CAS 2020年第1期79-83,共5页
目的:探讨牙周炎中牙龈卟啉单胞菌LPS(Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide,Pg.LPS)和人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblast,HPDLF)与正畸炎症相关的牙根吸收作用机制。方法:取4~6代体外培养的HPDLF,MTT... 目的:探讨牙周炎中牙龈卟啉单胞菌LPS(Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide,Pg.LPS)和人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblast,HPDLF)与正畸炎症相关的牙根吸收作用机制。方法:取4~6代体外培养的HPDLF,MTT法检测1~10μg/ml Pg.LPS对HPDLF增殖活性的影响,再选择最佳浓度作用于HPDLF,加载0~5g/cm^2静压力24h,实验组分为静压力组和Pg.LPS+静压力组,通过qRT-PCR和ELISA检测HPDLF白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)及白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的mRNA和蛋白表达水平。结果:①HPDLF增殖在1~4μg/ml Pg.LPS刺激时随浓度增加而增加,在5~7μg/ml随浓度增加而减少,8~10μg/ml细胞增殖明显受到抑制;②两组中IL-17、IL-6的表达量随静压力值增加而增强,相同力值下对照组的IL-17、IL-6表达量高于实验组,差异有统计学意义。结论:Pg.LPS浓度过高能抑制HPDLF增殖,而适当的浓度则促进其增殖;Pg.LPS和静压力均能刺激HPDLF产生炎症相关因子,参与正畸炎症相关牙根吸收发生发展的过程。 展开更多
关键词 人牙周膜成纤维细胞 白细胞介素17 白细胞介素6 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 静压力
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Impacts of Mild Hypothermia on LPS-Mediated TLR4/NF-κB Signaling Pathway in Microglia 预览
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作者 Li Liu Xiaoshuang Li +5 位作者 Yaoyao Wang Fang Cao Shihai Zhang Zhen Zhan Yangyang Meng Qilian Xie 《生物科学与医学(英文)》 2019年第2期86-97,共12页
Background: Existing studies have found that some inflammatory factors cause brain cell damage through the TLR4/NF-κB pathway, and that mild hypothermia has a protective effect on nerve cells. It is not clear whether... Background: Existing studies have found that some inflammatory factors cause brain cell damage through the TLR4/NF-κB pathway, and that mild hypothermia has a protective effect on nerve cells. It is not clear whether the mild hypothermic brain protection is achieved through the TLR4/NF-κB pathway in microglia. Objective: To investigate the impacts of mild hypothermia on lipopolysaccharide (LPS)-mediated TLR4/NF-κB signaling pathway in microglia. Method: The cultured microglia cells in vitro were divided into the NS group and the LPS group at 33?C and 37?C, respectively;quantitative RT-PCR was performed to detect the expressions of TLR4 and NF-κB mRNA in the microglia, Western blot was used to detect the expressions of TLR4 and NF-κB protein in the microglia, and ELISA was performed to detect the levels of tumor necrosis factor α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10) in the culture medium. Results: Under the LPS stimulation, the mRNA and protein expressions of TLR4 and NF-κB at different time points had significant changes between the normothermia group and the mild hypothermia group, in which the expressions in the former group were firstly increased and then decreased, while those in the latter showed a continuous increasing trend (P < 0.01);and the expressions of TNF-α in all the groups presented the trend of first-increasing then-decreasing, while IL-10 exhibited one slow linear increasing trend (P Conclusions: Mild hypothermia could inhibit the mRNA and protein expressions of LPS-mediated TLR4/NF-κB signaling pathway in the microglia, and inhibit the production and release of downstream inflammatory cytokines (TNF-α and IL-10). 展开更多
关键词 HYPOTHERMIA LIPOPOLYSACCHARIDE MICROGLIA TOLL-LIKE Receptor 4 NF-κB Tumor NECROSIS Factor-α INTERLEUKIN-10
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免疫源性IgAN大鼠模型的建立与评价 预览
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作者 孙红旭 卢嫣 王怡 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第1期8-10,共3页
目的:免疫原牛血清白蛋白(bovineserumalbumin,BSA)免疫诱导IgA肾病大鼠模型是国内常用模型,本实验对以往的制作方法加以改良,观察模型效果。方法:雄性SD大鼠20只,质量180~200 g,按随机数字表随机分为正常组、模型组。模型组造模方法:BS... 目的:免疫原牛血清白蛋白(bovineserumalbumin,BSA)免疫诱导IgA肾病大鼠模型是国内常用模型,本实验对以往的制作方法加以改良,观察模型效果。方法:雄性SD大鼠20只,质量180~200 g,按随机数字表随机分为正常组、模型组。模型组造模方法:BSA,600 mg/kg,隔天1次灌胃,皮下注射蓖麻油0. 3 ml+CCL40. 10 ml,每周1次持续8周,第6周、第8周脂多糖(lypopolysaccharide,LPS) 0. 05 mg尾静脉注射。对照组用注射用水等剂量刺激。第8周末大鼠,留取血、尿、肾组织标本检测。观察大鼠一般情况、蛋白尿、血尿以及肾组织病理。结果:型组与正常组相比,大鼠24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数明显增多(P <0. 01),病理形态学改变明显,肾组织IgA免疫荧光染色增强,荧光阳性面积和平均光密度值升高(P <0. 01)。结论:运用改良的造模方法 BSA+LPS+CCl4建立IgA肾病模型效果良好,病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似。 展开更多
关键词 IGA肾病 BSA LPS 动物模型 SD大鼠
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玉女煎对脂多糖诱导的BV2细胞炎性损伤的保护作用及机制研究
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作者 雷莉妍 王瑞成 +1 位作者 唐志书 宋忠兴 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期6-10,共5页
目的:研究玉女煎对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:利用LPS诱导BV2细胞炎性损伤模型,玉女煎处理细胞24 h,MTT法检测细胞凋亡,Griess法检测NO分泌,ELISA法检测IL-1β、IL-6及TNF-α分泌水平,Real-time ... 目的:研究玉女煎对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:利用LPS诱导BV2细胞炎性损伤模型,玉女煎处理细胞24 h,MTT法检测细胞凋亡,Griess法检测NO分泌,ELISA法检测IL-1β、IL-6及TNF-α分泌水平,Real-time PCR和Western blot分别检测iNOS和COX-2 mRNA及蛋白表达的变化。结果:与空白对照组相比,LPS刺激能显著降低BV2细胞存活率,诱导NO、IL-1β、IL-6及TNF-α的分泌,增加iNOS、COX-2 mRNA及蛋白的表达,促进NF-κB p65由细胞质进入细胞核。与LPS组相比,1、2 mg/mL玉女煎预处理BV2后,细胞存活率显著升高,NO、IL-1β及TNF-α分泌量显著下降;0.1、1、2 mg/mL玉女煎预处理可显著降低IL-6分泌、抑制iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达;2 mg/mL玉女煎预处理能明显抑制NF-κB p65由细胞质进入细胞核。结论:玉女煎可能通过抑制NF-κB活性,进而抑制炎症因子分泌及相关酶表达从而发挥抗LPS诱导的BV2细胞炎症作用。 展开更多
关键词 玉女煎 脂多糖 BV2细胞 炎症
D-aIN及LPS诱导急性肝损伤小鼠外周血Th17和Treg细胞亚群及细胞因子水平变化
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作者 田园 屠昌明 《国际免疫学杂志》 CAS 2019年第3期274-279,共6页
目的探讨D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤小鼠外周血辅助性T细胞(helper T cell,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)亚群及相关细胞因子水平的变化。方法36只无特定病... 目的探讨D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤小鼠外周血辅助性T细胞(helper T cell,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)亚群及相关细胞因子水平的变化。方法36只无特定病原体(specefic pathogen free,SPF)级雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和模型组。模型组小鼠腹腔注射D-GalN和LPS溶液建立急性肝损伤模型,对照组则注射等体积的生理盐水。采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)和谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,并联合HE染色法检测小鼠肝组织损伤情况;采用流式细胞仪检测小鼠外周血Th17、Treg细胞亚群水平;采用ELISA检测小鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-6、IL-23、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)等细胞因子水平。结果与对照组相比,模型组小鼠外周血AST和ALT水平均显著升高(t值分别为5.39,4.92,P值均<0.05),病理学染色显示小鼠肝组织损伤严重,表明小鼠急性肝损伤模型构建成功;模型组小鼠外周血Th17细胞明显升高,Treg细胞显著下降,Th17/Treg细胞比率明显上升(t值分别为3.87,3.25,5.50,P值均<0.05);此外,模型组小鼠血清中IL-17、IL-6、IL-23及TNF-α的水平明显升高,而IL-10、TGF-β的水平则显著下降,差异有统计学意义(t值分别为4.33,5.60,4.05,3.68,3.12,3.03,P值均<0.05)。结论D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤小鼠外周血Th17/Treg细胞平衡严重失调,由其分泌的或与其增殖发育相关的细胞因子表达异常,可能在急性肝损伤的发生发展中起着重要作用。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 脂多糖 急性肝损伤 辅助性T细胞 调节性T细胞 细胞因子
紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对HCASMC炎性活化过程中TLR4-MyD88信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 李红梅 王显 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第1期94-98,共5页
目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中TLR4-MyD88信号通路的影响。方法选用4-6代的HCASMC,用四唑盐(MTT)比色法筛选出紫杉醇水蛭素支架涂层复合物干预HCASMC的无毒性大、小... 目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中TLR4-MyD88信号通路的影响。方法选用4-6代的HCASMC,用四唑盐(MTT)比色法筛选出紫杉醇水蛭素支架涂层复合物干预HCASMC的无毒性大、小两个浓度,使细胞活力保持在90%以上。进而将细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)造模组、LPS造模+紫杉醇水蛭素大浓度组、LPS造模+紫杉醇水蛭素小浓度组,其中大、小浓度紫杉醇水蛭素复合物处理组在LPS造模前预处理细胞4 h,继而用Q-PCR法对TLR4和MyD88 mRNA进行检测,并用Western blotting法检测对应蛋白表达的变化。结果1μmol/L的紫杉醇配比0.8 mg/ml水蛭素对HCASMC生长有明显的抑制作用,细胞活力与空白对照组相比差异明显(P<0.05)。1μmol/L的紫杉醇配比0.4 mg/ml水蛭素干预后细胞活力降低为78.7%,对细胞生长产生了一定影响,其余各浓度组细胞活力均能保持在90%以上。紫杉醇水蛭素复合物预处理细胞4 h后,Q-PCR结果显示,与空白对照组相比,LPS造模后可同时激活TLR4、MyD88的mRNA表达(P<0.05),HCASMC炎症模型构建成功。各干预组经紫杉醇水蛭素处理后,与单纯LPS模型组相比,TLR4的mRNA基因表达量显著降低(P<0.05),但不影响MyD88基因表达(P >0.05)。Western blotting结果显示:与空白对照组相比,LPS模型组TLR4、MyD88蛋白表达明显升高(P<0.05),成功构建了稳定的HCASMC炎症模型。经紫杉醇水蛭素处理后,各干预组TLR4、MyD88蛋白表达较LPS模型组显著降低(P<0.05),其中紫杉醇水蛭素大浓度组的抗炎作用相对更强。结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC细胞炎性活化过程中TLR4-MyD88通路的激活具有明显的抑制作用,此抑制作用不通过影响MyD88基因表达来产生,而可能与其对MyD88蛋白水平的调控有关。 展开更多
关键词 紫杉醇水蛭素支架涂层复合物 脂多糖 炎性活化 TLR4-MyD88信号通路 人冠状动脉平滑肌细胞
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